Аномалии развития двенадцатиперстной кишки. Болезни желудочно-кишечного тракта (тактика лечения методами фитотерапии). Дуоденальная гормональная недостаточность Хроническая дуоденальная недостаточность

Причиной врожденной непроходимости двенадцатиперстной кишки могут быть как пороки развития самой кишки (атрезия, мембрана, стеноз), так и окружающих двенадцатиперстную кишку органов и сосудов (кольцевидная поджелудочная железа, предуоденальная воротная вена, перитониальные тяжи, сдавливающие двенадцатиперстную кишку).
Частота дуоденальной непроходимости составляет 1 случай на 5000-10000 новорожденных (P.Puri, M.Hollwarth 2009). Может сочетаться с другими аномалиями внутриутробного развития: врожденные пороки сердца, незавершенный поворот кишечника, атрезия пищевода, аномалии мочевыделительной системы, аноректальные пороки развития. В 30% случаев сочетается с синдромом Дауна.

Диагноз дуоденальной непроходимости можно заподозрить при антенатальном обследовании с 14-той неделе беременности. По данным УЗИ определяется многоводие, увеличение размеров желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки. Так же могут быть выявлены другие аномалии развития. Учитывая частое сочетание дуоденальной непроходимости с синдромом Дауна, родителям рекомендуется выполнить кордоцентез и кариотипирование, особенно в тех случаях, когда дуоденальная непроходимость сочетается с пороком сердца.

Дети, часто рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Клиническими проявлениями дуоденальной непроходимости является рвота, возникающая в первые двое суток жизни ребенка. Рвота может быть с примесью желчи или без нее, в зависимости от уровня непроходимости двенадцатиперстной кишки. Обращает на себя внимание запавший живот. Из ануса может отходить как окрашенный стул, так и прозрачная слизь, что так же обусловлено уровнем непроходимости дуоденум. У таких детей рано проявляется и быстро нарастает желтуха. Наибольшую сложность в диагностике вызывает частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки. Клинические проявления в этом случае смазаны. Рвота может носить эпизодический характер, из ануса отходит окрашенный стул, ребенок не набирает в весе, желтуха носит затяжной характер.

Основной метод диагностики непроходимость двенадцатиперстной кишки – рентгенологическое исследование, которое начинают с обзорной рентгенографии в вертикальном положении. Типичным рентгенологическим симптомом дуоденальной непроходимости, является наличие двух газовых пузырей с уровнями жидкости в желудке и в двенадцатиперстной кишке (симптом двойного пузыря) и отсутствие газа в нижележащих отделах кишечника. Для подтверждения диагноза, в случае частичной кишечной непроходимости необходимо выполнение рентгеноконтрастного исследования желудочно-кишечного тракта с водорастворимым контрастом.

При УЗИ удается четко визуализировать расширенный желудок и двенадцатиперстную кишку. В режиме реального времени удается достоверно проследить перистальтические движения расширенной двенадцатиперстной кишки и характерное маятникообразное перемещение ее содержимого.

Непроходимость двенадцатиперстной кишки является абсолютно корригируемой патологией. Однако сочетание с сопутствующими аномалиями развития может ухудшать течение послеоперационного периода. При антенатальной диагностике дуоденальной непроходимости или при выявлении патологии сразу после рождения, новорожденного ребенка необходимо перевести в специализированный стационар.

Экстренная хирургическая помощь при данном виде кишечной непроходимости не показана. Больные нуждаются в проведение предоперационной подготовки. После дополнительного обследования ребенка, стабилизации биохимического состава крови, коррекции водно-электролитных изменений выполнятся оперативное лечение.

В зависимости от причины дуоденальное непроходимости выполняется мембранэктомия или дуоденодуоденоанастомоз по Кимура. С целью раннего энтерального кормления в послеоперационном периоде проводится зонд в тощую кишку (за зону анастомоза).

После восстановления пассажа по кишечнику начинается кормление в желудок, одновременным уменьшением объема вводимого в кишку. При достижении полного кормления через рот зонд из тонкой кишки удаляется.

В настоящее время широко применятся лапароскопическое формирование дуодено-дуоденоанастомоза. Данная методика является менее травматичной, способствует быстрому восстановлению в послеоперационном периоде и обеспечивает хороший косметический результат.

Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хроническое нарушение дуоденальной проходимости) — заболевание, ведущим клиническим признаком которого является замедление моторно-эвакуаторной функции две­надцатиперстной кишки, обусловленное врожденными или при­обретенными причинами.

Историческая справка. Первое сообщение о хронической дуоденальной непроходимости сделал Boernus (1752). Glenard (1889) и Albrecht (1899) описали клиниче­ские проявления дуоденальной компрессии, связав ее развитие с частичным сдавлением кишки мезентериальными сосудами. Они же предложили использовать в хирургии хронической дуоденальной непроходимости дуоденоэнтеростомию. была успешно выполнена в Stavely в 1908 г. Bergeret с 1942 г. для лечения хронической дуоденальной непроходимости применил метод пере­сечения двенадцатиперстной кишки с мезентериальными сосудами с последующим наложением терминолатерального дуоденоэнтероанастомоза. Sloan (1923) и Strong (1958) описали технику рассе­чения связки Трейтца и низведения дуоденоеюнального угла.

Распространенность. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки встречается у 15-50 % больных с язвенной болезнью, у 10-35% — с патологией билиарного тракта, поджелу­дочной железы, у 2-15 % — после и ваготомии. В 0,1-0,3 % всех случаев рентгенологического обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта диагностируется артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки.

Причины хронической дуоденальной непроходимости полиэтиологичны. У 3- 10 % больных нарушение дуоденальной проходимости обусловле­но факторами механической природы: врожденными и приобре­тенными. К ним относятся:

I. Сдавление нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией вследствие: а) отхождения артерий от аор­ты под более острым, чем в норме (30-50 % случаев), углом; б) аномалии развития артерий и наличия дополнительных сосудов; в) плотного спаяния верхней брыжеечной артерии с передней стенкой двенадцатиперстной кишки; г) лордоза в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника; д) натяжения корня брыжейки тонкой кишки при висцероптозе; е) истощения больных, что сопровождается расслаблением связочного аппарата органов брюш­ной полости и уменьшением жировой клетчатки брыжейки, предо­храняющей двенадцатиперстную кишку от сдавления верхней бры­жеечной артерией; ж) слабости мышц передней брюшной стенки.

II. Нарушение обычного анатомического состояния места пе­рехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки, т. е. дуоденоеюнального угла. Часто в этой области обнару­живаются: а) врожденное высокое стояние дуоденоеюнальной зоны; б) приобретенный рубцово-спаечный процесс, приводящий к изгибам, перекруту, сужению двенадцатиперстно-тощекишечного пере­хода. Его развитие связано с перидуоденитом, периеюнитом, язвен­ной болезнью, воспалением забрюшинной клетчатки, опухолевы­ми процессами, операциями на органах брюшной полости.

III. Компрессия двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой, врожденными пленками в области дуо­деноеюнального перехода, аномальными тяжами между парие­тальной брюшиной бокового канала и печенью, желчным пузы­рем, поперечной ободочной кишкой, ее печеночным изгибом (тя­жи Ladd), брыжейками поперечной ободочной и сигмовидной ки­шок (тяж Мауо), опухолями и кистами поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами корня брыжейки и т. д.

V. Погрешности при выполнении резекции желудка по Бильрот-2, ваготомии и дренирующих желудок операций (стаз в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка, на­ложения гастроэнтероанастомоза и т. д.).

В 90-97 % случаев хроническая дуоденальная непроходимость связана с изменением состояния интрамурального нервного ап­парата двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто оно носит функциональный характер и возникает под действием патологических импульсов, поступающих из очагов воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке (язвенная болезнь, гастрит), подже­лудочной железе (), билиарном тракте (желчнокаменная болезнь), в результате травм двенадцатиперст­ной кишки, нарушения обмена веществ в организме при сахар­ном диабете, гипотиреозе, гиповитаминозе, заболеваний ЦНС, недостаточной продукции половых гормонов, токсических влия­ний. Реже дуоденостаз обусловлен врожденным аганглиозом.

Патогенез. В результате уменьшения скорости опорожне­ния двенадцатиперстной кишки пищевые массы длительно за­держиваются в ней, постепенно приводя к увеличению ее разме­ров. Одновременно замедляются опорожнение желудка, отток желчи и сока поджелудочной железы. Из-за повышения внутридуоденального давления содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, т. е. возникает дуоденогастральный рефлюкс, а затем нередко и желудочно-пищеводный. Это сопро­вождается изменением структуры слизистой оболочки желудка: ее энтеролизацией, изъязвлением, метаплазией. Исходом проис­ходящих процессов является развитие щелочного рефлюкс-гастрита, язвенной болезни, иногда рака. Язвообразованию спо­собствует и усиление выработки гастрина О-клетками антрального отдела желудка вследствие дуоденального и антрального стазов.

Поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчные пути, проток поджелудочной железы обусловливает острые и хронические процессы в этих органах. Развивается хро­ническая интоксикация организма. В связи с постоянной рвотой, ограничением больным приема пищи нарушаются водно-солевой и белковый обмены.

Патологическая анатомия. Двенадцатиперстная кишка при дуоденостазе расширена. Ее поперечник в 2-4 раза превыша­ет обычный диаметр, составляющий в норме 3-4 см. Кишка атонична, стенка ее истончена, но иногда утолщена. Наиболее уве­личена нижняя горизонтальная часть кишки. Пилорический жом зияет. Желчный пузырь напряжен, плохо Опорожняется от со­держимого (симптом Шмидена) или, наоборот, легко освобож­дается, но быстро наполняется (симптом Спасокукоцкого). При вторичном дуоденостазе имеющаяся макроскопическая картина дополняется признаками обусловившего его заболевания, рубцо­вым процессом в дуоденоеюнальной зоне, аномальным располо­жением верхней брыжеечной артерии и т. д. Гистологически на­ходят атрофические изменения в слизистой и мышечной оболоч­ках кишки, реактивные и дегенеративные изменения в волокнах и нейронах.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости . По происхождению выделяют первичный и вторичный дуоденостаз, обусловленный органическими изме­нениями других органов. В клиническом течении каждого из них различают три фазы (стадии) развития — компенсации, субком­пенсации и декомпенсации, а также периоды затишья и обостре­ния. Фаза компенсации характеризуется наличием дуоденальной гипертензии. В фазе субкомпенсации отмечаются гипомоторика двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральный рефлюкс. Для фазы декомпенсации, помимо гипомоторики и атонии, типично выраженное расширение кишки.

По форме различают функциональную психопатологическую хроническую дуоденальную непроходимость, развивающуюся у больных с психической патологией; функциональную соматогенную, наблюдающуюся в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости; механическую врожденную, обусловленную аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов; механическую приобретенную — при сдавлении двенадцатиперстной кишки вследствие осложненного течения соматических заболеваний соседних с ней органов (Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

Симптомы хронической дуоденальной непроходимости . ХДН характеризуется отсут­ствием патогномоничных симптомов. Длительное время как врожденный, так и приобретенный дуоденостаз протекает бес­симптомно. В дальнейшем появляются признаки, которые услов­но подразделяются на желудочные и интоксикационные. Желу­дочные признаки включает , чувство тяжести, вздутие в эпи­гастральной области или справа от пупка, изжогу, отрыжку воз­духом, рвоту желчью или пищей, съеденной накануне, неустой­чивый стул, понижение аппетита. Интоксикационные признаки обусловлены застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке. У больных наблюдаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, .

С течением времени в зависимости от стадии развития забо­левания интенсивность симптомов дуоденостаза нарастает, дос­тигая наибольшей выраженности в период обострения и сглажи­ваясь в период затишья. Для облегчения состояния больные вызывают отрыжку или рвоту. Принимают вынужденное положе­ние: сгибают туловище вперед и осуществляют давление руками на переднюю брюшную стенку в области проекции боли; ложатся на правый бок и приводят к животу нижние конечности; при­нимают коленно-локтевое положение. Постепенно светлых про­межутков становится все меньше. Хроническая дуоденальная непроходимость медленно прогрессирует. Прием грубой и обильной пищи, переедание, выполнение тяже­лой работы провоцируют обострение дуоденостаза. Возникают симптомы, указывающие на вовлечение в процесс смежных ор­ганов желудочно-кишечного тракта. К имеющимся клиническим проявлениям дуоденостаза присоединяются признаки, свойст­венные острому или хроническому панкреатиту, холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-эзофагиту, язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости . У лиц с выраженным дуоденостазом обраща­ют на себя внимание пониженная масса тела, бледность и су­хость кожи, снижение ее тургора. Во время осмотра живота в подложечной области находят вздутие, иногда видимую на глаз перистальтику, а пальпаторно — болезненность, шум плеска. Не­редко определяются симптомы Кенига, Гайеса, Келлога. Сущ­ность симптома Кенига состоит в уменьшении боли после урча­ния в кишечнике слева и выше пупка (связано с преодолением содержимым двенадцатиперстной кишки препятствия). Симптом Гайеса заключается в улучшении самочувствия больного после давления рукой на область корня брыжейки. Симптом Келлога означает наличие болезненности в точке справа от пупка у на­ружного края правой прямой мышцы (точка соответствует лока­лизации горизонтальной части двенадцатиперстной кишки).

Для инструментальной диагностики хронической дуоденальной непроходимости используются рент­геноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с применением релаксационной дуоденографии, эхогра­фический скрининг органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, селективная верхней брыжеечной артерии, поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта, дуоденокинезиграфия, определение в желудочном содержимом ком­понентов желчи (общих желчных кислот, билирубина, лизолеци­тина, ферментов поджелудочной железы, щелочной фосфатазы и ее фракций). К основным рентгенологическим симптомам хронической дуоденальной непроходимости относятся задержка бариевой взвеси в двенадцатипер­стной кишке при компенсированной стадии заболевания до 1- 1,5 мин, субкомпенсированной — до 1,5-8 мин, декомпенсированной — более 8 мин; расширение просвета кишки и желудка, атония их стенок, наличие в них натощак большого количества жидкости. Нередко определяются симптомы двух уровней, при которых одновременно обнаруживаются уровни контраста в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке.

В случае артериомезентериальной компрессии на рентгенограмме находят сдавление нижней горизонтальной части двена­дцатиперстной кишки. Участок, подвергнувшийся сдавлению, соответствует проекции верхней брыжеечной артерии. Он корот­кий (1,5-2,5 см), с ровным четким оральным контуром или лини­ей обрыва эвакуации. В зоне сдавления складки слизистой обо­лочки продольно перестроены.

При хронической дуоденальной непроходимости, обусловленной воспалительно-рубцовыми изменениями в области корня брыжейки тонкой кишки, протяженность сдавленного участка достигает 3-5 см и более. Его оральный контур или линия обрыва эвакуации нечеткие, фестончатые.

Для улучшения опорожнения двенадцатиперстной кишки применяются слабые растворы магния сульфата, очистительные клизмы. Больным рекомендуется периодически принимать поло­жение на правом боку, на животе с приподнятым ножным кон­цом кровати и коленно-локтевое положение. Назначается высо­кокалорийная легкоусвояемая диета, содержащая небольшое ко­личество клетчатки. Кормление истощенных больных осуществ­ляется через проведенную в тощую кишку трубку. Показаны ви­таминотерапия (особенно витамин повышающий тонус ки­шечника), анаболические гормоны и т. д. За счет внутривенной инфузии разных, препаратов устраняются нарушения в водно-­электролитном балансе организма, дефицит белкового обмена. Целесообразны и ФТЛ. Проводится медикаментозное лече­ние сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы и т. д.

Среди множества способов хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости выделяют две группы операций: дренирование двенадцатиперстной кишки и выключение ее из пассажа пищи.

Из операций первой группы самой простой и распространен­ной является операция Стронга, сущность которой состоит в рассечении связки Трейтца, освобождении и низведении дуоденоеюнального угла на 4-6 см. Нередко используется дуоденоэнтеростомия. Среди ее модификаций наилучшие ре­зультаты следует ожидать после операции Грегори-Смирнова (дуоденоэнтеростомия на выключенной по Ру петле тощей киш­ки). Обнадеживающие результаты получены при использовании операции Витебского (поперечная антиперистальтическая дуоденоэнтеростомия).

Из операций второй группы предпочтение отдают антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле, которая при наличии дуоденальной язвы дополняется стволовой ваготомией или селективной ваготомией. В случае резкого расширения двенадцатиперстной кишки, ее выраженной атонии производится антрумэктомия по типу резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру с формиро­ванием на отводящей петле дуоденоэнтероанастомоза и проши­ванием приводящей петли с целью профилактики рефлюкс-гастрита. У лиц с артериомезентериальной непроходимостью при удовлетворительном состоянии стенки двенадцатиперстной киш­ки производится операция Робертсона — резекция двенадцати­перстно-тонкокишечного перехода с восстановлением непрерыв­ности желудочно-кишечного тракта по типу «конец — в конец”.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Владельцы патента RU 2351341:

Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения хронической дуоденальной непроходимости. Для этого осуществляют введение эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день. При этом дополнительно вводят Альфадол-Са при исходной нормокальциемии в дозе 1 капсула 1 раз в день. При исходной гипокальциемии доза Альфадола-Са составляет 1 капсула 2 раза в день. Курс лечения 3 месяца. Способ обеспечивает устранение симптомов хронической дуоденальной непроходимости у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и нормализацию кальциевого баланса в организме. 2 ил., 1 табл.

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано при консервативном лечении дуоденостаза с хронической дуоденальной непроходимостью функциональной природы (КЗ 1.5 по МКБ. 10).

Вторичная гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки при хроническом дуодените проявляется явлениями вторичного дуоденального стаза, наблюдающегося в 15-25%, а по некоторым и в 50% случаев на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (А.П.Мирзаев. Дуоденальный стаз. - Л.: 1976. - 176 с.); выраженный дуоденостаз развивается при вовлечении в патологический процесс желчного пузыря и поджелудочной железы (И.В.Маев, А.А.Самсонов. Хронический дуоденит: Учебное пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦМЗ и СР РФ, 2005. - 160 с.). В настоящее время при компенсированном и субкомпенсированном дуоденостазе с синдромом мальабсорбции применяют высококалорийную диету, содержащую легкоусвояемую пищу, богатую витаминами, при небольшом содержании клетчатки, и препараты, влияющие на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки: прокинетики (церукал, мотилиум), синтетический аналог соматостатина - октреотид и антибиотик из группы макролидов, обладающий мотилиноподобным действием, - эритромицин. Но консервативное лечение является успешным при компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости, а в стадии суб- и декомпенсации терапевтические мероприятия дают нестойкий эффект (Л.Н.Валенкевич, О.И.Яхонтова. Клиническая энтерология, - СПб.: Гиппократ, 2001. - 288 с.; И.В.Маев, А.А.Самсонов. Хронический дуоденит: Учебное пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. - 160 с.; А.С.Ермолова, Т.С.Попова, Г.В.Пахомова, Н.С.Утешев. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии (от теории к практике). - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 460 с.). Вместе с тем, до настоящего времени, в программах лечебных мероприятий не учитывается тот факт, что при многих заболеваниях в гастродуоденохолангио-панкреатической зоне, сочетающихся с синдромом мальабсорбции, происходит нарушение всасывания кальция (Са) и витамина D, что в свою очередь может снижать нервно-мышечную проводимость желудочно-кишечного тракта и быть причиной дуоденостаза. Это обстоятельство является существенным недостатком, поскольку нарушения со стороны кальциевого обмена замыкают порочный круг функциональной кишечной непроходимости у данной категории пациентов и являются одной из причин неэффективности консервативной терапии при субкомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости.

Известен традиционный способ медикаментозного лечения компенсированного и субкомпенсированного дуоденостаза с хронической дуоденальной непроходимостью, в котором стимуляцию и нормализацию двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки проводят с помощью препарата, блокирующего периферические рецепторы дофамина - домперидона (мотилиума). Мотилиум принимают внутрь по 10 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 3-4 недель. При отсутствии клинического эффекта через 7-10 дней прокинетик рекомендуется отменить (Я.С.Циммерман, И.И.Телянер. Синдром хронической дуоденальной непроходимости. // Клин. мед. - 2000. - №6. - С.51-54).

Недостатком является то, что прием мотилиума может в единичных случаях вызывать преходящие спазмы кишечника; при повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера - экстрапирамидные расстройства; со стороны эндокринной системы приводить к гиперпролактинемии, следствием которой являются галакторея, гинекомастия и аменорея (Видаль визит. 2006. - С.519-520), препарат недостаточно эффективен при выраженных моторных нарушениях тонкой кишки.

Известен способ коррекции хронической дуоденальной непроходимости (кишечной псевдообструкции) октреотидом (по 150-300 мкг/сут), при приеме которого появляется III фаза мигрирующего моторного комплекса у больных с его полным отсутствием (И.В.Маев, А.А.Самсонов. Болезни двенадцатиперстной кишки. - М.: Медпресс-информ, 2005. - С.443-453).

Основным недостатком способа является то, что препарат уменьшает кровоток к висцеральным органам, может вызывать тошноту, рвоту, анорексию, спастические боли в животе, метеоризм, диарею, стеаторею, симптомы острой кишечной непроходимости, нарушения функции печени, острый панкреатит, гипер- или гипогликемию, выпадение волос (Регистр лекарственных средств, 2005. - С.659), высокая стоимость лечения.

Известен способ лечения хронической дуоденальной непроходимости (кишечной псевдообструкции), который характеризуется назначением эритромицина, обладающего кроме антибактериального, еще и прокинетическим действием через стимуляцию рецепторов мотилина - важного интестинального гормона, регулирующего двигательную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Эритромицин назначают перорально по 250 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней, при гастростазе доза препарата может быть увеличена в 2 раза, а продолжительность лечения - до 4 недель (Quigiey E.M.M. Intestinal Pseudo-obstruction // Champion M.C., Orr W.C. (Foreword) Gastrointestinal Motility. - Oxford, 1996. - P.171-199 и Champion M.C. Treatment of Gas-troparesis // Champion M.C., Orr W.C. (Foreword) Gastrointestinal Motility. - Oxford, 1996. - P.108-147). Нами установлено, что проведение теста с эритромицином во время манометрии позволяет уточнить степень выраженности моторных расстройств тонкой кишки и определяет компенсаторные возможности кишечной стенки. Регистрация сократительного ответа по типу III фазы моторной активности, а также повышение амплитудных значений по сравнению с фоновой активностью должны расцениваться в пользу назначения эритромицина. За ближайший аналог приняты результаты проведенных нами ранее исследований, которые показали, что сравнимой по прокинетическому действию с мотилиумом является разовая доза эритромицина из расчета 3 мг/кг массы тела 3-4 раза в день (Т.М.Семенихина, В.В.Оноприев, Н.В.Корочанская, Р.Г.Рыжих, К.Ю.Мезенцева. Роль внутриполостной манометрии в диагностике и лечении хронической дуоденальной непроходимости. // Известия ВУЗов. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. Актуальные вопросы гастроэнтерологии. - 2006. - Спецвыпуск. - С.58-60).

Недостатками данного способа являются назначение эритромицина больным без предварительной оценки исходного функционального состояния мотилиновых рецепторов, степени выраженности моторных расстройств тонкой кишки, а также без учета наличия синдрома нарушенного всасывания, при котором предложенное лечение может оказаться не столь эффективным.

Задачей изобретения является нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с синдромом нарушенного всасывания, снижение себестоимости лечения.

Сущность изобретения заключается в применении в качестве прокинетика эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день и отличается тем, что эритромицин применяют в течение 3-х месяцев в комбинации с Альфадолом-Са по 1 капсуле 1 раз в день при исходной нормокальциемии или по 1 капсуле 2 раза в день курсом 3 месяца при исходной гипокальциемии, до содержания уровня кальция в крови 2,1-2,55 ммоль/л, под контролем изменения манометрических показателей относительно исходных. Техническим результатом способа является нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью в сочетании с синдромом нарушенного всасывания за счет использования комбинации препаратов, стимулирующих сократительную активность двенадцатиперстной кишки и нормализующих обмен кальция в организме.

Для обоснования результатов лечения по данному способу проведены клинические исследования, основные результаты которых представленных в таблице и чертежах к изобретению.

Способ осуществляют следующим образом. Больному с хронической дуоденальной непроходимостью назначается эритромицин из расчета разовой дозы 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день в комбинации с Альфадолом-Са по 1 капсуле 1 раз в день при исходной нормокальциемии и по 1 капсуле 2 раза в день, курсом 3 месяца, при исходной гипокальциемии.

В качестве средства коррегирующего уровень Са в крови у больных гастроэнтерологического профиля был выбран препарат «Альфадол-Са», так как это лекарственное средство содержит одновременно не только активную форму витамина D 3 , но и 200 мг элементарного кальция в форме карбоната, обеспечивающего плавное создание продолжительных терапевтических концентраций с низким риском развития гиперкальциемии. Альфакальцидол, входящий в его состав, обладает широким спектром биологических эффектов являясь предшественником активного метаболита Витамина D 3 , восстанавливает положительный кальциевый баланс при лечении кальциевой мальабсорбции (Справочник Видаль, 2006. - С.229), увеличивает всасывание кальция и фосфатов из просвета тонкой кишки и их концентрацию в крови, увеличивает мышечную силу и улучшает нервно-мышечную проводимость (Энциклопедия лекарств. 2005. - С.95). Для профилактики остеопороза препарат назначают 1 раз в день, для лечения - 2. (Инструкция по применению препарата Рег. номер П №13997/01-2002).

Воспроизводимость способа не вызывает сомнений, так как используется известное оборудование и доступный для медицинского персонала процесс. Способ при осуществлении позволяет достоверно улучшить лабораторные и манометрические показатели и качество жизни пациентов.

Настоящий способ основан на результатах обследования и лечения 36 человек, из них 9 мужчин и 27 женщин в возрасте от 19 до 62 лет, у которых ранее при комплексном обследовании был установлен диагноз функциональной формы хронической дуоденальной непроходимости. Оценка тяжести расстройств моторной функции тонкой кишки основывалась на общепринятых клинических, ультрасонографических и рентгенологических критериях, затем уточнялась в ходе проведения внутриполостной манометрии по разработанной нами методике (Т.М.Семенихина, Р.Г.Рыжих, В.В.Оноприев, А.П.Эттингер. Тест с эритромицином при внутриполостной манометрии тонкой кишки. // Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. Материалы Двенадцатой Российской Гастроэнтерологической недели - 2006. - №5, T.XVI, Приложение №28. - С.147). При анализе полученных тензограмм наибольшее внимание уделяли феномену ритмической активности (III промежуточная фаза мигрирующего моторного комплекса), который в норме представлен комплексом непрерывных регулярных сокращений, возникающих с максимальной частотой 12-13 в минуту. Продолжительность этой фазы 4-9 минут. За генерацию и распространение мигрирующего моторного комплекса ответственна тонкокишечная нервная система, а гормональный контроль промежуточной III фазы, в которую происходит продвижение кишечного содержимого в дистальном направлении, осуществляется главным образом мотилином. Аномалии в фазе ритмической активности в виде изменения конфигурации, длительности, амплитуды волн давления свидетельствуют о моторных нарушениях тонкой кишки и могут быть вызваны снижением абсорбции кальция в I фазе покоя, когда происходит всасывание жидкости и нутриентов.

Для обоснования достоверности результатов предлагаемого способа контролировалось влияние применения препаратов на результаты терапии. До начала лечения, через 2 и 6 месяцев определяли биохимические показатели (Са, паратиреоидный гормон (ПТГ), щелочную фосфатазу), проводили манометрию тонкого кишечника, качество жизни оценивали до и через 6 месяцев после начала лечения по опроснику SF-36.

До включения в исследование больным по показаниям проводили терапию ферментами (креон, панцитрат, мезим форте); антисекреторными препаратами (омез, фамотидин); эрадикацию Helicobacter pylori (нексиум, амоксициллин, кларитромицин); с целью подавления бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и ниже лежащих отделах кишечника больные получали интетрикс, затем для восстановления нормальной микрофлоры бифиформ и хилак форте. До начала терапии у 13 человек (37%) диагностировали гипокальциемию. Потом пациентов произвольно разделили на 4 группы по 9 человек в каждой, из них нарушения всасывания кальция были у 6 пациентов из 1-й и 2-й групп и у 7 из 3-й и 4-й, уровень ПТГ у всех больных находился в пределах нормы.

Для стимуляции моторики кишечника в 1-й группе консервативную прокинетическую терапию проводили мотилиумом; во 2-й - эритромицином (две условно-контрольные группы); в 3-й к стандартному прокинетику добавили Альфадол-Са и в 4-й помимо эритромицина назначали Альфадол-Са. Мотилиум (10 мг) и эритромицин (из расчета 3,0 мг/кг массы тела) больные получали за 20 мин до еды 3 раза в день; Альфадол-Са при исходной нормокальциемии по 1 капсуле утром, при гипокальциемии - по 1 капсуле утром и вечером. Продолжительность наблюдения 6 месяцев.

При нормальном уровне кальция на фоне проводимой терапии развития гиперкальциемии не наблюдали. Изменение содержания кальция у больных с исходной гипокальциемией представлено на фиг.1. За норму содержания Са в крови приняты значения 2,1-2,55 ммоль/л, обоснование лаборатории РЦФХГ.

Как показало наше исследование (табл.1), уже через 2 месяца от начала лечения во всех группах отмечено достоверное повышение средней амплитуды волн давления, через 6 месяцев у большинства больных, получающих помимо прокинетиков Альфадол-Са, показатели соответствовали компенсированной стадии заболевания.

Оценивались и другие характеристики сократительной активности кишечной стенки. Во всех группах мы наблюдали достоверное повышение амплитуды сокращений, улучшение антродуоденальной координации, уменьшение количества ретроградных волн и волн стационарного характера. Нами отмечено, что мотилиум вызывает сократительную активность по типу фазы неритмической активности, которая в большей степени ответственна за перемешивание химуса и в меньшей степени за его продвижение по кишечнику. Прием эритромицина вызывает сократительный ответ по типу III-й (ритмической) фазы мигрирующего моторного комплекса и улучшает эвакуацию пищевого химуса в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. В результате создаются более благоприятные условия для всасывания витамина D и кальция в тонком кишечнике, что способствует нормализации моторики. Это подтверждается достоверным повышением средней амплитуды волн давления как через 2, так и через 6 месяцев от начала терапии в группе больных, получающих эритромицин и Альфадол-Са.

Нами проанализировано качество жизни больных с хронической дуоденальной непроходимостью на фоне консервативной терапии (фиг.2).

До начала терапии качество жизни всех пациентов было низким, через 6 месяцев во всех группах достоверно возросли показатели физического, ролевого и эмоционального функционирования, жизнеспособность и психическое здоровье, но только у пациентов, получающих комбинированное лечение, показатели ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования приблизились к параметрам практически здоровых людей.

Клинический пример 1. Больной Ч. 32 лет, поступил в РЦФХГ (март 2006 г.) с жалобами на боли в верхних отделах живота умеренного характера, усиливающиеся после приема пищи, ощущение тяжести после еды, тошноту, умеренную изжогу, потерю массы тела.

Из анамнеза установлено, что болеет в течение полутора лет. Последний месяц отмечает ухудшение самочувствия, проявляющееся усилением болевого синдрома, снижением массы тела на 4 кг. Наследственный анамнез по язвенной болезни отягощен.

Объективно: рост 168 см, вес 54 кг (ИМТ 19,2 кг/м 2 . Норма с учетом пола и возраста 20-25,9 кг/м 2).

Рентгенпассаж бария по ЖКТ: Гастрит. Гастро-, дуоденостаз. Дуоденогастральный рефлюкс. Хроническая дуоденальная непроходимость, стадия субкомпенсации.

Фиброгастродуоденоскопия: Недостаточность кардии. Эрозивный гастрит. Эрозивный дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Нр - отриц.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: УЗ-признаки гастро-, дуоденостаза. Расширение двенадцатиперстной кишки с «маятникообразной» перистальтикой, диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрическое исследование гастродуоденального комплекса: неполная антродуоденальная координация, гипотонически-гиперкинетический тип моторики антрума, гипотонически-гипокинетический тип моторики ДНК, отмечается изменения третьей фазы: резкое снижение амплитуды и частоты, большое количество несимметричных сокращений, снижение продолжительности фазы. Сниженная пропульсивная способность ДПК. Положительная проба на эритромицин.

РН-метрия: в базальном периоде кислотообразование пониженной концентрации, пониженной интенсивности. Дуоденогастральный рефлюкс. Кальций крови - 1,72 ммоль/л (↓), Паратиреоидный гормон - 86,2 нг/л (N).

Ультразвуковое исследование щитовидной и паращитовидной желез. Заключение: УЗ-признаков патологии со стороны щитовидной и паращитовидной желез не выявлено.

Консультация эндокринолога: данных за патологию со стороны паращитовидных желез не получено. У больного имеется синдром нарушенного всасывания, клинически проявляющийся пониженным питанием (ИМТ 19,2 кг/м 2) и гипокальциемией.

Клинический диагноз: хроническая дуоденальная непроходимость, функциональная форма, субкомпенсированная стадия. Хронический гастрит не ассоциированный с Нр. Эрозивный дуоденит. Синдром нарушенного всасывания: пониженное питание (ИМТ 19,2 кг/м 2), гипокальциемия.

После комплексного обследования больному были назначены: диетотерапия, маалокс (не обладающий прокинетическим действием), эритромицин в разовой дозе 160 мг (480 мг/сут) и Альфадол-Са по 1 капсуле утром и вечером.

При контрольном обследовании через 2 месяца у больного сохранялись жалобы на ощущение легкой тяжести в эпигастрии после приема пищи, снижения массы тела не отмечал, стул был оформленным 1 раз в 1-2 дня.

Фиброгастродуоденоскопия: данных за эрозивный гастрит и дуоденит не получено.

Ультрасонография: Отмечается положительная динамика, перистальтика ДПК активная. Диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрия: антродуоденальная координация удовлетворитьельная, нормотонический-нормокинетический тип моторики антрума, нормотонический-нормокинетический тип моторики ДПК, средняя амплитуда волн в ДПК составила 40-47 мм рт. ст.

Кальций крови -2,1 ммоль/л.

Учитывая полученные данные, маалокс был отменен, рекомендовано продолжить прием эритромицина и Альфадола-Са.

Через 6 месяцев больной активных жалоб не предъявлял, отмечал, что повысилась работоспособность. Кальций крови - 2,2 ммоль/л. По данным фиброгастродуоденоскопии и ультрасонографии патологических изменений выявлено не было; по результатам манометрического исследования амплитуда волн давления соответствовала компенсированной стадии заболевания, что свидетельствовало о том, что больному не требовалось проведения хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости.

Клинический пример 2.

Больная К., 25 лет, поступила в РЦФХГ (февраль 2006) с жалобами на чувство тяжести, дискомфорта после еды, периодически тошноту и умеренно-выраженные боли в эпигастрии «распирающего» характера, потерю массы тела на 2 кг за последние 8 месяцев, задержку стула до 3-4 суток, иногда после погрешностей в диете кашицеобразный стул. Из анамнеза известно, что страдает хроническим панкреатитом около 6-8 лет, по поводу которого неоднократно проходила стационарное обследование и лечение. Ухудшение самочувствия последние 2-3 месяца.

Объективно рост 161 см, вес 50 кг (ИМТ 19,4 кг/м 2 . Норма с учетом пола и возраста 19,5-22,9 кг/м 2).

При рентгенологическом исследовании пассажа бария по желудочно-кишечному тракту обнаружено: гастроптоз, гастростаз, дуоденостаз. Заключение: хроническая дуоденальная непроходимость. Субкомпенсированный дуоденостаз. Висцероптоз.

Фиброгастродуоденоскопия: очаговый атрофический гастрит, гастродуоденостаз, эрозивный дуоденит.

Ультразвуковое исследование: УЗ-признаки дилатации ДПК, гастродуоденостаза, диффузных изменений поджелудочной железы, дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу.

Моторика гастродуоденального комплекса: гипотонически-гиперкинетический тип моторики антрума. Гипотонически-дискинетический тип моторики со сниженной пропульсивной способностью ДПК. Положительная проба с эритромицином.

РН-метрия: в базальном периоде кислотообразование пониженной концентрации, пониженной интенсивности, дуоденогастральный рефлюкс. Кальций крови - 2,02 ммоль/л (N), Паратиреоидный гормон - 96,4 нг/л (N).

Клинический диагноз: Хроническая дуоденальная непроходимость, функциональная форма, стадия субкомпенсации. Хронический атрофический гастрит. Хронический панкреатит с умеренно выраженной внешнесекреторной недостаточностью. Хронический колостаз, компенсированный диетой. Пониженное питание (ИМТ 19,2 кг/м 2).

После комплексного обследования больной были назначены: диетотерапия, ферментотерапия (креон по 10000 ЕД 3 раза в день во время еды курсом на 2 недели), маалокс (не обладающий прокинетическим действием), эритромицин в разовой дозе 150 мг (450 мг/сут).

При контрольном обследовании через 2 месяца больная активных жалоб не предъявляла, стул оформленный 1 раз в день.

Фиброгастродуоденоскопия: данных за атрофический гастрит и эрозивный дуоденит не получено.

Ультрасонография: динамика положительная, перистальтика ДПК активная. Диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрия: Антродуоденальная координация сохранена. В ДПК: период покоя увеличен до 160 минут, период неритмической активности 48-55 минут, волны нормальной амплитуды (49-55 мм рт. ст.), период ритмической активности продолжительностью до 8 минут представлен волнами нормальной частоты, амплитудой до 50-60 мм рт. ст. Тест с эритромицином, вызвал появление ритмической моторной активности продолжительностью (7 минут), частотой (10-13/мин) и амплитудой (до 65 мм рт. ст.).

Приведенные клинические примеры свидетельствуют о том, что применение эритромицина в малых дозах (при условии наличия положительной пробы с эритромицином во время манометрического исследования) как изолированно при исходной нормокальциемии, так и в комбинации с Альфадолом-Са при исходной гипокальциемии, хорошо переносится больными; дает положительный клинический эффект, способствует устранению дуоденостаза и нормализации кальциевого баланса в организме. Способ экономически целесообразен, не требует экономических затрат, так как его осуществление сопровождается использованием отечественных препаратов эритромицина и Альфадола-Са. Способ рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.

Средняя амплитуда волн давления тонкой кишки у пациентов на фоне медикаментозного лечения хронической дуоденальной непроходимости (n=36, M±m)
Амплитуда волн давления мм рт.ст.	1 группа (n=9)	2 группа (n=9)	3 группа (n=9)	4 группа (n=9)
	Контроль	Мотилиум + Альфадол-Са	Эритромицин + Альфадол-Са
Мотилиум	Эритромицин
До начала терапии
	35,6±2,4	36,1±2,1	35,4±2,3	35,9±2,3
Через 2 месяца
	42,5±1,7	46,2±2,3	46,1±1,7	49,4±1,6
о	о	о	о*
Через 6 месяцев
	48,2±2,1	49,4±1,8	52,5±2,4	54,9±1,6
			*◆
Примечание: Р<0,05 по сравнению с 1-й группой (*), со 2-й - (◆); Р<0,05 до и через два (о) и шесть ( ) месяцев после начала лечения.

Способ лечения функциональной хронической дуоденальной непроходимости, включающий введение эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день, отличающийся тем, что дополнительно вводят Альфадолом-Са, причем при исходной нормокальциемии - в дозе 1 капсула 1 раз в день, а при исходной гипокальциемии - 1 капсула 2 раза в день, курс лечения 3 месяца.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии. .

Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения хронической дуоденальной непроходимости

Хронической дуоденальной непроходимостью (или дуоденостазом) называют состояние, при котором наблюдается хроническое нарушение передвижения содержимого желудка (химуса) по двенадцатиперстной кишке и его эвакуации в нижележащий отдел тонкого кишечника. Данная патология вызывается органическими или функциональными факторами.

В статье вы получите информацию о причинах развития этого симптомокомплекса, его разновидностях, стадиях, симптомах, методах диагностики и лечения.

По разным данным статистики такой симптомокомплекс выявляется примерно у 15-50 % пациентов с , 10-35 % больных с патологиями поджелудочной железы и билиарной системы и 2-15 % лиц, перенесших ваготомию и резекцию желудка. После язвенной болезни, хронического и хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди патологий этой части пищеварительного тракта. По наблюдениям специалистов чаще такой недуг выявляется у женщин разных возрастов.

Причины и патогенез

Провоцировать развитие дуоденостаза может хронический гастрит и другие заболевания ЖКТ.

Причины, вызывающие развитие дуоденостаза, различны по своему характеру.

В подавляющем большинстве случаев (90-97 %) такая патология провоцируется нарушением состояния нервного аппарата двенадцатиперстной кишки. Обычно хроническая дуоденальная непроходимость возникает по функциональным причинам – из-за очагов воспаления в пищеварительном тракте, которые начинают посылать патологические импульсы. В подобных случаях хронический дуоденостаз может провоцироваться такими заболеваниями и состояниями:

• язвенная болезнь;
• травмы двенадцатиперстной кишки;
• заболевания ЦНС (мозга);
• токсические воздействия;
• недостаточная выработка половых гормонов;
• нарушения в обмене веществ при или ;
• гиповитаминозы;
• врожденный аганглиоз (в редких случаях).

Примерно у 3-10 % больных такое состояние становится следствием факторов механической природы, имеющих врожденный или приобретенный характер:

• компрессия нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией: при ответвлении артериальных сосудов от аорты под более острым углом, при аномальном строении сосудов, при сращении верхней брыжеечной артерии со стенкой кишки, при натяжении корня брыжейки тонкой кишки, при висцероптозе (опущении внутренних органов), при лордозе поясничного и нижнегрудного отдела позвоночного столба, при слабости мышц брюшной стенки, при приводящем к расслаблению связок истощении пациента;
• изменение обычного анатомического состояния места перехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки;
• сдавление двенадцатиперстной кишки желчным пузырем, поджелудочной железой, ее опухолями и пр.;
• сужение просвета двенадцатиперстной кишки из-за патологических процессов в ней (воспалений, глистных инвазий, инородных тел и пр.);
• ошибки при проведении хирургических вмешательств (ваготомии, резекции желудка, наложении гастроэнтероанастомоза и др.).

При развитии дуоденостаза скорость опорожнения двенадцатиперстной кишки уменьшается и пищевые массы подолгу в ней задерживаются. Из-за этого кишка растягивается и постепенно увеличивается в размерах. Попутно происходит и задержка эвакуации химуса из желудка, оттока желчи и панкреатического сока. Повышенное давление в полости двенадцатиперстной кишки вызывает заброс ее содержимого в желудок, впоследствии частый дуоденогастральный рефлюкс вызывает и желудочно-пищеводный заброс пищевых масс.

Вышеописанные нарушения приводят к изменению слизистой желудка. Она становится воспаленной и изъязвленной. Впоследствии у больного может развиваться щелочной , язвенная болезнь и даже . Часто поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчевыводящие пути и проток поджелудочной приводит к острым воспалительным реакциям. Кроме этого, у пациента развивается общая хроническая интоксикация организма. Постоянно возникающая рвота и попытки ограничивать прием пищи приводят к развитию нарушений в белковом и водно-солевом обмене.

Как изменяется двенадцатиперстная кишка?

При хронической дуоденальной непроходимости кишка становится расширенной и увеличивается в поперечном размере в 2-4 раза (в норме ее поперечник составляет 3-4 см). Стенка кишки становится атоничной и истончается из-за растяжения (иногда утолщается). Наибольшему увеличению в размерах подвергается именно горизонтальная нижняя часть двенадцатиперстной кишки.

При вторичном дуоденостазе кишечная стенка в дуоденоеюнальной зоне подвергается рубцовым изменениям. Кроме этого, верхняя брыжеечная артерия располагается аномально, выявляются атрофические изменения в мышечном и слизистом слое кишки, дегенеративные и реактивные нарушения в нейронах и волокнах.

Разновидности

Хроническая дуоденальная непроходимость бывает:

• первичная – провоцируется патологиями двенадцатиперстной кишки;
• вторичная – возникает из-за органических изменений в других органах.

В клиническом течении такого состоянии выделяют следующие стадии:

1. Компенсированная. На этой стадии перистальтика усиливается, и давление в двенадцатиперстной кишке повышается. Замыкательная функция привратника сохраняется. Срок пассажа пищевого комка увеличивается.
2. Субкомпенсированная. Кишка расширяется, изменения приводят к возникновению дуоденогастрального рефлюкса. Желудок тоже расширяется, а его слизистая повреждается желчью и лизолецитином. Из-за такого воздействия у больного развивается рефлюкс-гастрит.
3. Декомпенсация. На этой стадии усиленная перистальтика и гипертензия в двенадцатиперстной кишке сменяются гипотонией, атонией и значительным расширением органа. Пищевые массы свободно поступают в желудок через зияющий привратник и обратно в просвет кишки. Из-за длительного застоя пищи у больного развивается дуоденит с прогрессирующей атрофией слизистой (на ней присутствуют изъязвления и эрозии). При недостаточном сокращении сфинктера Одди содержимое кишки забрасывается в протоки поджелудочной железы и желчные пути. Из-за этого развиваются хронический панкреатит и холецистит, усугубляющие течение основного недуга. В ряде случаев у пациента начинаются кровотечения, вызванные присутствием язв и эрозий или застоем крови в пилорических венах.

Симптомы

Как врожденная, так и приобретенная формы хронической дуоденальной непроходимости на протяжении нескольких лет протекают бессимптомно. Потом у пациента появляется ряд симптомов, которые специалисты условно разделяют на желудочные и интоксикационные.

Желудочные симптомы дуоденостаза проявляются следующими признаками:

• ощущение дискомфорта и тяжести в области желудка;
• тупая, постоянная и периодически усиливающаяся ;
• вздутие справа от пупка или в эпигастральной области;
• отрыжка воздухом;
• рвота съеденной накануне пищей или желчью;
• ухудшение аппетита;
• неустойчивый стул.

Симптомы общей интоксикации организма провоцируются длительным застоем пищи в двенадцатиперстной кишке. Из-за этого у пациента возникают жалобы на постоянную слабость, снижение толерантности к нагрузкам, головные боли и повышенную нервозность.

При прогрессировании хронической дуоденальной непроходимости симптомы становятся более выраженными. Недуг протекает с периодами затишья и обострения. Нередко для облегчения состояния больной вызывает рвоту или отрыжку самостоятельно.

Улучшать самочувствие может вынужденное положение тела: туловище наклоняется вперед, а руками оказывается давление на область проекции болевых ощущений. Другие варианты вынужденной позы заключается в том, что пациент ложится на правый бок и приводит ноги к животу или становится в коленно-локтевую позу.

По мере усугубления патологии периоды ремиссий становятся все короче. Прием грубой пищи или переедание вызывает обострение недуга. Кроме этого, у пациента возникают жалобы, указывающие на вовлечение в патологический процесс других органов и развитие панкреатита, рефлюкс-гастрита, холецистита, язвенной болезни, .

Диагностика

Путем пальпации живота врач обнаружит симптомы, подтверждающие наличие у пациента дуоденостаза.

Заподозрить развитие хронической дуоденальной непроходимости врач может по следующие признакам: снижение веса, сухость и бледность кожи, снижение ее тургора и частые боли в области желудка. При осмотре пациента специалист выявляет вздутие живота и определяющуюся визуально перистальтику. При прощупывании выявляется шум плеска. Иногда обнаруживают симптомы:

• Гайеса – улучшение самочувствия после нажатия рукой на проекцию корня брыжейки;
• Кенига – уменьшение интенсивности боли после урчания выше и слева от пупка;
• Келлога – присутствие боли в области справа от пупка у наружного края прямой мышцы.

Для подтверждения диагноза и детализации клинической картины хронической дуоденальной непроходимости больному могут назначаться следующие инструментальные методы диагностики:

• рентгеноконтрастное исследование двенадцатиперстной кишки и желудка с релаксационной дуоденографией;
• эхографический скрининг органов брюшной полости;
• поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта;
• дуоденокинезиграфия;
• селективная ангиография верхней брыжеечной артерии;
• определение в желудочном содержимом компонентов желчи: билирубина, общих желчных кислот, щелочной фосфатазы и ее фракций, ферментов поджелудочной железы, лизолецитина.

На компенсированной стадии задержка пассажа бариевой взвеси в двенадцатиперстной кишке при рентгенографии составляет от 1 до 1,5 минут. При субкомпенсированной стадии взвесь задерживается от 1,5 до 8 минут, а при декомпенсации – на более чем 8 минут.

Лечение

Для лечения хронической дуоденальной непроходимости могут применяться консервативные или хирургические методы. План борьбы с таким недугом составляется индивидуально для каждого пациента и зависит от его стадии.

Консервативная терапия подразумевает проведение комплекса мероприятий: устранение обострения и последствий нарушения нормальной проходимости кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищи и восстановление сил пациента. Больным с таким недугом рекомендуется реже наклоняться, спать с приподнятым изголовьем и отказаться от тяжелого физического труда (особенно тех работ, выполнение которых связано с наклонами тела вниз).

Пациенты с хронической дуоденальной непроходимостью должны избегать факторов, которые способствуют повышению давления в двенадцатиперстной кишке. К ним относят: возникновение метеоризма, запоров, ношение тугой одежды, корсетов или ремней.

Всем больным необходимо избегать переедания. После приема пищи следует не ложиться и обязательно походить 40 минут. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкости. Ужин должен состояться не менее чем за 2-3 часа до отхода к ночному сну.

Кроме этого, больным не следует принимать лекарственные средства, которые способствуют расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. К ним относят: нитраты, теофиллин, транквилизаторы и , бета-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, простагландины. Все вышеописанные консервативные мероприятия в ряде клинических случаев позволяют добиваться снижения интенсивности проявлений дуоденостаза или предупреждают развитие заброса пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Питание всех пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должно быть высококалорийным, разнообразным и сбалансированным. В рацион должны включаться блюда, которые обеспечивают химическое, механическое и термическое щажение слизистой желудка и рецепторов пищеварительного тракта. В течение дня больной должен принимать пищу не менее 6 раз (то есть дробным способом).

Пища должна поступать в организм в жидком или кашицеобразном виде и обладать высокой энергетической ценностью.

• В рацион могут включаться бульоны, сливочное масло, кисели, каши, желе, муссы, мясные суфле, яйца, творог, сметана и молоко, фруктовые соки и пр. Некоторые больные плохо переносят прием свежих молочных продуктов (молока, сметаны, масла и творога), и они вызывают у них появление рефлюкса. В таких случаях можно пробовать вводить их в рацион в комбинации с теми продуктами, с которыми они усваиваются легче и не вызывают нежелательных симптомов.
• Для исключения развития рефлюкса из рациона пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должны исключаться жирные блюда, алкогольные напитки, соусы, подливы, шоколад, цитрусовые, томаты и кофе. Не следует вводить в рацион такие продукты, которые богаты грубыми волокнами или растительной клетчаткой. К ним относят некоторые овощи и фрукты, ржаной хлеб, бобовые, кожу птицы, макароны и жилистое мясо.

Ослабленных больных кормят через проведенный в тощую кишку зонд.

При хронической дуоденальной непроходимости проводятся промывания двенадцатиперстной кишки через введенный в нее зонд. Такие процедуры могут выполняться как во время обострений, так и в период ремиссии. Для промывания применяются теплые растворы антибиотиков или дезинфицирующих средств. Кроме этого, пациентам с такой патологией рекомендуется периодически становиться в коленно-локтевое положение или ложиться на правый бок или живот с приподниманием ног. Всем пациентам с дуоденостазом назначается лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц пресса и повышение общего тонуса организма.

• Для снижения агрессивности желудочного сока больным назначаются антацидные препараты: Маалокс, Мегалак, Магалфил и пр. Обычно такие средства на основе гидроксида или гидрокарбоната магния, гидроксида алюминия принимаются трижды в день по одному пакету спустя 40 минут после приема пищи и 1 пакет перед сном.
• Для устранения воспалительных процессов больным с дуоденостазом назначаются средства на основе альгиновой кислоты (например, Топаал или Топалкан). Такой препарат формирует антацидную взвесь, которая остается на поверхности желудочного содержимого и при попадании в пищевод формирует защитную пленку, оказывающую терапевтический эффект.
• При хронической дуоденальной непроходимости для снижения секреции назначаются такие средства, как ранитидин (или Раниберл) и фамотидин (или Квамател). Такие препараты назначаются только при присутствии гастроэзофагеального рефлюкса, высокой кислотности желудочного сока и развитии хронического, особенно пептического, эзофагита.
• Для стабилизации моторно-эвакуаторной функции желудка пациентам рекомендуется прием блокатора центральных дофаминовых рецепторов (например, Метоклопрамид, Реглан, Эглонил, Церукал). Такие средства повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, снижают внутрижелудочное давление и ускоряют эвакуацию пищевой массы из желудка.
• Теперь в план медикаментозной терапии хронической дуоденальной непроходимости стали включать и такой препарат, как Мотилиум (действующее вещество - домперидон), являющийся антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. По эффективности он превосходит метоклопрамид и почти не обладает побочными действиями.
• При выявлении нарушений в водно-солевом, белковом и минеральном балансе, которые развиваются из-за рвоты и нарушения усвоения пищи, больным назначается внутривенное введение белковых препаратов, солевых растворов и витаминов.
• Для улучшения тонуса кишечных стенок обязательно назначается дополнительное введение витамина В1. Такая терапия способствует восстановлению сил и устраняет проявления интоксикации.
• Ослабленным пациентам на 3 недели назначаются анаболики (Неробол, Ретаболил) и аминокислотные смеси.

При неэффективности консервативных методик лечения дуоденостаза больному показано проведение хирургической операции. Для коррекции патологи могут выполняться две группы вмешательств: дренирование двенадцатиперстной кишки или ее выключение из пассажа пищевой массы.

Автореферат диссертации по медицине на тему Хроническая дуоденальная непроходимость и способы её коррекции

Министерство здравоохранения Российской Федерации Сибирский Государственный медицинский университет

; ^ ОЩ 1п На пРавах РУК0П»си

УДК 616.342-007-036. 12-099

Благитко Евгений Михайлович

ХРОНИЧЕСКАЯ ДУОДЕНАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ И СПОСОБЫ ЕЕ КОРРЕКЦИИ

Томск. 1994

Работа выполнена в Новосибирском медицинском институте.

Официальные оппоненты: доктор медицинских.наук.

профессор Г.И.Веронский

доктор медицинских наук, профессор Г.Ц.Дамбаев

доктор медицинских наук, профессор Г.К.Керлов

Ведущее учреждение - Санкт-Петербургская Медицинская

Академия последипломного образования

Защита диссертации состоится "3-& 19Э4

в специализированном Ученом совете Д 084.28.02 Сибирскогс государственного медицинского университета (634050, Томск, ул. Московский тракт, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Сибирского государственного медицинского университета (пр. Ленина, 107).

Ученый секретарь- специализированного совета, доктор медицинских наук,

профессор Т. С.Федорове

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Вопросы клинической картины, диагностики и коррекции при хронической дуоденальной непроходимости давно служат предметом дискуссий. Этой проблеме были посвящены не только журнальные, но и монографические работы (И.И.Орлов, 1937; А.П.Мирзаев,1976; 0. Е. Нифантьев. 1984; Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

В настоящее время нет единого мнения в отношении критериев определения стадии хронической дуоденальной непроходимости и выбора метода лечения.

В последние года в значительной степени возрос интерес хирургов и гастроэнтерологов к хронической дуоденальной непроходимости в связи с увеличением количества оперативных вмешательств на желудке, желчевыводящих путей и поджелудочной железе при которых из-за несвоевременно выявленной хронической дуоденальной непроходимости развиваются тяжелые послеоперационные осложнения (Д.М.Далгат с соавт.. 1982; Н.В.Данилов с соавт., 1974; Ю.М.Деде-рер с соавт., 1962; С.А.Доценко с соавт.. 1936; Я.А.Кравчук. 1985; В.С.Маят с соавт., 1981; Ю.А. Нестеренко с соавт., 1981; В.И.Петров с соавт., 1970 и др.).

Великолепным пропагандистом хронической дуоденальной непроходимости не только в Восточной и Западной Сибири, но и в стране в

целом был Я. Д. Витебский (1975, 1976. 1977. 1981. 1982. 1986). кос

А. П. Иирзаев, 1976; К.Д.Тоскин. 1Э66; V. Ь. Сох 1964 и др.) считал, что хроническая дуоденальная непроходимость способствует развитию язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, хронического холецистита и хронического панкреатита.

Из-за терминологической путаницы и отсутствия единого понимания патологического.. процесса б отношении этиологии, патогенеза, лечения при хронической дуоденальной непроходимости, допускается не только неправильное толкование патологического процесса, но из-за полиэтиологичности этого страдания и отсутствия четких показаний к операции, применяются неадекватные методы ее коррекции. К этому относится и недостаточный опыт врачей в лечении больных с данной патологией.

Высокая хирургическая активность при хронической дуоденальной непроходимости, по данным ряда авторов, не находится в прямой зависимости с ухудшением состояния здоровья населения.

Возникает вопрос - нужно ли больного оперировать.если ему не будет лучше?

При хронической дуоденальной непроходимости в печати чаще всего обсуждаются вопросы о выборе способа операции и ряд хирургов разделился на приверженцев тех или иных оперативных вмешательств.

В связи с этим, представляется целесообразным, используя комплексный подход в изучении хронической дуоденальной непроходимости, включающий клинические, рентгенологические, манометрические, морфометрические и гистологические критерии, придав ему не только теоретический, но и практический, прикладной характер, попытаться оптимизировать лечение больных с хронической дуоденальной непроходимостью. Социальная значимость такого подхода не вызывает

сомнения, а его разработка может рассматриваться как решение важной научной проблемы.

Цель работы:

Повысить эффективность лечения больных с хронической дуоденальной непроходимостью за счет улучшения качества диагностики с выявлением причин хронической дуоденальной непроходимости и уточнением стадии процесса, расширить и оптимизировать терапевтические программы на основе изучения ведущих патогенетических механизмов данной патологии и при неэффективности выбрать адекватные методики оперативных вмешательств.

Задачи исследования:

1.Изучить структуру-хронической..дуоденальной непроходимости, определив варианты ее клинического течения.

2.Разработать устройство для одновременной регистрации моторной функции и давления в двенадцатиперстной кишке.

3. Выявить особенности моторной функции двенадцатиперстной кишки и определить давление в ней при механической и функциональной формах хронической дуоденальной непроходимости.

4.Изучить микробный пейзаж двенадцатиперстной кишки.

5.Провести сравнительную оценку рентгенологического и радиоизотопного исследований при хронической дуоденальной непроходимости.

6.Провести морфометрическое исследсвание слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

7.Оптимизировать терапевтическое лечение больных с хронической дуоденальной непроходимостью.

8.Обосновать показания и адекватный выбор оперативных вмешательств при хронической дуоденальной непроходимости.

Проведено одновременное изучение моторноэвакуаторной функщ двенадцатиперстной кишки и давления в ее просвете у больных с хрс нической дуоденальной непроходимостью.

Впервые проведено морфометрическое исследование слизистс двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непрохош мости.

На основании полученных данных выработаны критерии определ(ния формы и стадии хронической дуоденальной непроходимости.

Учитывая клинические данные и. консервативные способы лечеге установлено. что артериомезентериальная компрессия является I врожденной, а приобретенной патологией.

Разработана удобная для практического применения классификг ция хронической дуоденальной непроходимости.

Практическая значимость:

Разработанное устройство для определения моторно-эвакуаторнс Функции двенадцатиперстной кишки и внутриполостного давления в н< позволяет определить функциональное состояние двенадцатиперстнс кишки.

Предложенные критерии оценки формы и стадии хронической ду< денальной непроходимости дают возможность выбора оптимального м< тода лечения.

Применение биометрических исследований слизистой двенадцап перстной кишки позволяет целенаправленно применять противовоспага тельную терапию.

Разработанная программа, консервативного лечения больных с артериомезентериальной компрессией способствует уменьшению финансовых и психоэмоциональных затрат и снижению инвалидизации больных по сравнению с применением методик оперативного лечения.

Материалы диссертационной работы целесообразно использовать в педагогическом процессе в медицинских вузах и в системе последипломного образования специалистов здравоохранения.

Положения, вьносимые на защиту:

1. Устройство для измерения давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта с использованием мембранных кремниевых преобразователей позволяет регистрировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки и давление в ее просвете.

2.Результаты одновременного исследования давления и мотор-но-эваауаторной функции двенадцатиперстной кишки позволяют уточнить форму й стадию хронической дуоденальной непроходимости.

3. Артериомезентеральная компрессия двенадцатиперстной кишки, как одна из форм хронической дуоденальной непроходимости, является приобретенной, а не врожденной формой заболевания.

4.Консервативная терапия при артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки является методом выбора.

5.Предложенная классификация хронической дуоденальной непроходимости. по сравнению с предложенными в печати, проста и удобна в практическом применении.

6. Выбор адекватных методик оперативных вмешательств позволяет снизить числй осложнений и улучшить результаты лечения.

Апробация работы:

Основные положения работы доложены на заседаниях кафедры госпитальной хирургии лечебного факультета Новосибирского медицинско-

го института (1985-1993); совместном заседании кафедр госпитальной и общей хирургии (1986) ; IV итоговой научной сессии СФВНЦХ АМН (1986): научно-практической конференции Новосибирского областного научного общества хирургов (1986,1987); научно-практической конференции хирургов (Барнаул.1991); 3-Й республиканской конференции (Чебоксары.1992); Всероссийской конференции хирургов (Новосибирск, 1993): научно-практической конференции областной больницы (Новосибирск, 1993); на заседании кафедры госпитальной хирургии и научной проблемной комиссии Новосибирского мединститута (1993); совместном заседании кафедр госпитальной и факультетской хирургии Сибирского государственного медицинского университета (1994)

Структура и объем работы:

Диссертация состоит из введения. 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Она объемом. 333 страницы, содержит 3 таблицы и 95 рисунков. Список использованной литературы включает 353 работы отечественных. 99 работ иностранных авторов.

В настоящую работу включены результаты обследования 291 больного с хронической дуоденальной непроходимостью, находившегося под наблюдением автора в клинике госпитальной хпрургии лечебного факультета Новосибирского медицинского института на базе областной клинической больницы. Преобладали больные с приобретенными формами хронической дуоденальной непроходимости (рис.1)

рис.1 Соотношение врожденных и приобретенных форм ХДН: 1. приобретенные - 237 (81.5%). 2. врожденные - 54 (18,6%)

Больные с врожденными формами хронической дуоденальной непроходимости распределились следующим образом (рис. 2).

рис. 2 Структура больных с врожденными формами ХДН

1. Аномалии развития кишки

2. Врожденные грыжи

3. Врожденные кисты общего желчного протока

4. Кольцевидная поджелудочная железа

Структура больных с приобретенными формами хронической дуоденальной непроходимости была следующей (рис. 3) :

рис. 3 Структура приобретенных форм ХДН.

1. Аневризма

2. Ожог слизистой кишки

3. Гематома

4. Панкреатит

5. Опухоли

6. Желчнокаменная болезнь

7. Язвенная болезнь + АМН

8. После ваготомии

9. После резекции желудка

10. Артериомезентериальная компрессия п.Гастродуоденит

12. Синдром приводящей петли

13.Язвенная болезнь + ХДН

16 (6.75%) 1 17 (7.17% }

22 (9.28%) -23 (9,7 %)

В группе приобретенных форм хронической дуоденальной непроходимости преобладали больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной! кишки (108) . Из них женщин 9, мужчин 99 . Возраст больных от 15 до 62 лет.

Из общей группы больных (291) с хронической дуоденальной непроходимостью было 3& детей: трое в возрасте 6 лет. один 10 лет и остальные в возрасте от 3 дней до 3.5 месяцев. По половому признаку число детей было почти равным.

Причины аномалии развития двенадцатиперстной кишки были разными: врожденная гигантская двенадцатиперстная кишка (2); синдром Ледда (5): стеноз двенадцатиперстной кишки (4): заворот "средней" кишки (6): незавершенный (несостоявшийся) поворот кишечника (9); мембраны двенадцатиперстной кишки (5); сегментарные и множественные атрезии начального отдела тощей кишки (5).

Больным с хронической дуоденальной непроходимостью проводилось комплексное исследование (клинические, функциональные, рентгенологические. радиоизотопные, гистологические и др.).

Клиническая характеристика больных с хронической дуоденальной непроходимостью включала важнейшие анамнестические данные, хотя следует отметить, что при хронической дуоденальной непроходимости нет патогномоничных симптомов. Наиболее частым признаком являлась боль разной степени интенсивности. Для хронической дуоденальной непроходимости характерны две группы клинических признаков: 1) желудочные. проявляющиеся в виде болевых приступов в эпигастральной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжки воздухом, иногда рвота с желчью, неустойчивый стул; 2) интоксикационные. связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.

Клиническая картина хронической дуоденальной непроходимост зависела от причины, вызвавшей ее, степени выраженности эвакуатор ных расстройств и наличия сочетанных заболеваний.

Наиболее характерным признаком артериомезентериальной " комп рессии двенадцатиперстной кишки было уменьшение болей и рвоты коленно-локтевом положении или лежа на правом боку.

Из объективных данных принимались во внимание симптомы Кени га. Гайеса. Келлога.

Всем больным проводилась рентгеноскопия желудка и двенадцати перстной кишки, так как при ней удавалось выявить характер запол нения кишки бариевой взвесью, расположение и подвижность кишки диаметр просвета, скорость продвижения контрастного вещества, на личие антиперистальтических волн и характер рельефа кишки.

За норму принимали время прохождения бариевой взвеси по двенадцатиперстной кишке от 5 до 20 секунд, а.ширину двенадцатиперстной кишки - в среднем 3,5 см.

После рентгеноскопии желудка и двенадцатиперстной кишки пр] подозрении артериомезентериальной компрессии выполняли аорто-ме-зентерикографин по общепринятой методике.

С целью выяснения морфологической картины слизистой желудка 1 двенадцатиперстной кишки проводили, фиброгастродуоденоскопию с прицельной биопсией и последующей морфометрией." Исследования проводились фиброгастродуоденоскопом с волоконной оптикой фирш "01утриз". дающим возможность взять материал для исследования. Применялись элипсовидные биопсийные щипчики"фирмы п01ушриз" с размерами чашечек 2,4 мм и с угловым фиксатором в слизистой оболочке.

Фиксация материала осуществлялась в 10% растворе формалина, г проводка по ацетон-ксилол-парафиновой схеме проводки биопсийного у

операционного материала. Приготовление серийных срезов проводилось на обычном микротоме. Окраска срезов проводилась гематоксилин-эозином, применялась реакция Шика, часть срезов импрегнировалась серебром по Футу. При изучении гистологических срезов проводилось определение величины ворсин и слизистой оболочки с помощью окуляр-микрометра. Препараты консультированы с.н.с. ЦНИЛ С.А.Петровым.

Для морфометрических подсчетов, учитывая отсутствие единых общепринятых критериев, использованы следующие параметры слизистой оболочки: высота ворсин (ВВ), толщина ворсин (ТВ), высота эпителиальной клетки (ВЭК). количество ворсин в квадрате со стороной 640х64о мкм (КВ), количество бокаловидных клеток в процентах (БК).

Визуально оценивалась степень лейкоцитарной инфильтрации и диффузия дуоденальных желез из _ подслизистого слоя в собственно слизистую (++++). Обращалось внимание на изменение формы ворсин и их конфигурации, наличие или отсутствие капилляростаза и выпота в просвете кишки.

По общепринятой методике проводилось гистологическое исследование регионарных лимфоузлов, изъятых при выполнении оперативных вмешательств.

С целью выявления патологии внепеченочных яелчных путей при хронической дуоденальной непроходимости выполнялась внутривенная холангиография.

Исследование моторной функции (дуоденокинезиография) и измерение давления в просвете кишки проводились при помощи разработанного в клинике совместно с В.В.Федоровским, В.Ф.Петроченко, В.П.Соколовым устройства для измерения давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (Удостоверение на рацпредложение N 654 от 23.05.86 г.. выданное Новосибирским медицинским институтом).

Общий вид устройства приведен на рис. 4.

рис. 4 Общий вид устройства для измерения внутриполостного давления.

Оно состоит из приемника давления и измерительно-регистрирующего узла. Блок-схема и основные элементы прибора представлены на рис. 5.

рис. 5. Блок-схема и основные элементы устройства.

Измеряемое давление через зонд подается на вход специально разработанного датчика давлений ДД. где с помощью мембранных кремниевых преобразователей преобразуется в электрический сигнал. После усиления многоканальным тензоусилителем ТУ (типа Топаз) сигнал подается для регистрации на вход самописца (типа НЗО 21-2). Основу измерительно-регистрирующего узла представляет 4-канальный датчик давления (рис. 6). имеющий соответственно 4 мембранных кремниевых преобразователя.

рис. 6 Четырехканальный датчик давления.

Схема датчика представлена на рис. 7. Датчик выполнен в виде корпуса (1), служащего основанием для размещения на нем радиатора (2) с закрепленными тензопреобразователями ТР, имеющими размер рабочей мембраны 5x5 мм. Радиатор, служащий для стабилизации температурных характеристик преобразователей и изготовленный из материала с температурным коэффициентом, близким температурному коэффи-циeнíy кремния, закрыт защитным, герметизирующим внутреннюю по-

рис. 7 Схема устройства датчика: 1 - корпус;

2 - радиатор с тензопреобразователем (ТР):

3 - кожух; 4 - приемный штуцер; БКС-блок коррекции.

верхность датчика кожухом (3).

На корпусе (1) установлены 5 приемных штуцеров (4). связанны: каналами с рабочими полостями измерительных преобразователей. Пятый - центральный штуцер служит для подачи во внутренний объе| датчика опорного градуировочного давления. Из четырех рабочих каналов два являются основными, что позволяет проводить измерена одновременно в двух точках. а два - запасными, предназначенным! для повышения надежности проводимых исследований. Каждый измерительный преобразователь имеет индивидуальные характеристики, взаимная коррекция их осуществляется в блоке коррекции БКС, установ ленном непосредственно в датчике давлений ДД.

Градуировка измерительных каналов осуществляется путем подач; известного давления в опорную полость датчика давления ПД чере: пятый штуцер.

Основные технические характеристики датчика давлений: Количество каналов измерения Максимальный диапазон измеряемых давлений (КПа) Частотный диапазон пульсаций (Гц)

Диапазон рабочих температур (ОС) Питание измерительной схемы (не более) Основная погрешность (%)

В связи с тем. что устройство имеет 4 канала измерения, из которых 2 могут работать одновременно, с его помощью можно измерять давление сразу в двух точках или параллельно осуществлять запись давления в двенадцатиперстной кишке (дуоденоманометрия) и запись ее моторики (дуоденокинезиографкя).

Для одновременной записи моторики и давления в двенадцатиперстной кишке использован выполненный в виде зонда проводэлектрод для отведения биопотенциалов и электрической" стимуляции желудоч-но - кишечного тракта - ПЗЖКГ - 4 (рис. 8). Данный

рис. 8 Провод-электрод для отведения биопотенциалов и электрической стимуляций желудочно-кишечного тракта.

зонд представлен так не на блок-схеме (рис. 2). Для записи моторики использовали резиновый баллончик (1), который расположен на расстоянии 10 см от оливы и сообщается с одним из каналов зонда.

для измерения давления методом открытого катетера использовали канал для введения лекарств (2), открывающийся в области оливы - " Зонд вводили в двенадцатиперстную кишку утром натощак, положение его контролировалось рентгенологически. Зонд устанавливали таким образом, чтобы его олива находилась в начальном отделе нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки при этом резиновый баллончик располагался, примерно, на уровне середины нисходящей части кишки. Баллончик заполнялся воздухом, сообщающийся с ним канал зонда соединялся с одним из штуцеров датчика давлений ДЦ. Сокращение стенки двенадцатиперстной кишки, меняя обьем баллончика, изменяет давление Pj. которое преобразуется в электрический сигнал, усиливалось тензоусилителем ТУ и регистрировалось на ленте самописца. Канал для введения лекарств заполнялся 0.956 раствором хлористого натрия и соединялся с другим штуцером датчика давлений. Изменения давления также преобразовывались в электрический сигнал и регистрировались на ленте самописца (Р2) . Датчик давлений устанавливался на уровне оливы зонда. Запись моторики и давления проводились в среднем в течение около 90 минут.

Во время исследования всем больным проводилась так называемая проба с нагрузкой. В двенадцатиперстную кишку через зонд вводили 100 мл подогретого до 37° С 0.9% раствора хлористого натрия и регистрировались изменения давления в просвете кишки.

Для исследования резервной функциональной способности двенад-

" - удостоверение на рацпредложение N 655 от 23.05.81г. выданное Новосибирским медицинским институтом.

цатиперстной кишки производилась также ее электростимуляция параллельно с регистрацией моторики кишки. Для электростимуляции использовали гастро-электростимуляторы ГЭС 35-01 - Эндотон - 01 "Б". Активным электродом служила олива зонда ПЭЖТ - 4. Второй (пассивный) электрод накладывали на переднюю брюшную стенку в проекции двенадцатиперстной кишки. Электростимуляция проводилась монополярными импульсами прямоугольной формы с частотой 25 импульсов в минуту, силой тока от 5 до 15 мА в течение 20-30 минут.

Для исследования моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперс-

тной кишки применяли радионуклидное исследование с использованием стинциляционной гамма-камеры. В качестве пробного завтрака больным давали ЮЗЕ манную кашу в количестве 200,0 и 20о мл чая с двумя кусочками сахара. Для радионуклидной метки использовался коллоидный раствор 99 м-Тс с общей активностью 4-7 Нвд.

В положении пациента - сидя в зубоврачебном кресле с наклоном от вертикали 30-40 градусов детектор устанавливали параллельно передней брюшной стенке. Центрация его контролировалась на экране осциллоскопа. Постоянство геометрии пациент - детектор сохранялось в течение всего времени исследования (1- 1.5 часа). Начало записи совпадало с моментом окончания приема пищи.

Учитывая теоретические предпосылки и литературные данные (А. П. Мирзаев, 1976; В.Ф.Саенко с соавт., 1984) была поставлена задача изучения микробного пейзажа в полости двенадцатиперстной кишки. С этой целью использована методика забора дуоденального содержимого путем дуоденального зондирования и его посева на питательные среды.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. » >■

При рентгеноскопии желудка и двенадцатиперстной кишки и зон-довой дуоденографии о наличии ХДН судили по времени задержки эвакуации контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки и ширине ее просвета. Средняя задержка эвакуации при механической форме ХДН - 4.9+1.0 мин., средний диаметр кишки 4,68 + 0.22 см. а при функциональной форме ХДН - 3,43 ± 0.5 мин., средний диаметр кишки -4.63 + 0,17 см.

Разница по времени задержки и диаметру кишки у больных с механической и функциональной формами ХДН статистически недостоверна.

При аортомезентерикографии угол между верхнебрыжеечной артерией и аортой составлял от 8 до 25°, а расстояние между артерией и аортой - от 0.3 до 0,8 см.

В начале своей работы мы придавали большое значение величине угла и расстоянию между артерией и аортой. В дальнейшем, убедились в том. что эти показатели в большей степени зависят от положения больного и величины наполнения содержимым кишечника. Поскольку верхнебрыжеечная артерия и аорта являются, отнюдь, не плотными и не фиксированными образованиями, то и критерии их измерения не могут быть убедительными. В последнее время от аортомезентерикографии при подозрении ХДН мы отказались.

При фиброгастродуоденоскопии. как дополнительном методе исследования были выявлены различные патологические изменения: эзофа-гит, гастрит, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дуодено-гастральный рефлекс и полипы желудка. У части больных было сочетание нескольких патологических состояний.

С целью выявления патологии наружных желчных путей 52 больным

с ХДН выполнена внутривенная холангиография. из которых изменения выявлены у двух больных. У одной больной обнаружены признаки структуры терминального отдела общего желчного протока у второй -внутренний желчный свищ между двенадцатиперстной кишкой и общим желчным протоком.

Литературные данные (Я.Д.Витебский. 1976: А.П.Мирзаев, 1976: Я. Д.Витебский. В. А. Бериашвили, 1977), свидетельствующие о выраженных изменениях в желчных путях при ХДН. следует считать значительно преувеличенными.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОТОРИКИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

В оценке моторики двенадцатиперстной кишки у 55 больных использовались следующие показатели: время "работы" кишки (Тр) в процентах, максимальная амплитуда сокращений двенадцатиперстной кишки (Ам). средняя амплитуда сокращений (А ср.) - среднее арифметическое всех амплитуд, за 10-минутный отрезок времени в фазу пре-

рывистой моторики, наличие или отсутствие фазы ритмических сокращений.

При ХДН время "работы" кишки несколько увеличены Тр-31.3 ±3.95% (механическая) и Тр-31.64+4.58Ж (функциональная), а максимальная и средняя амплитуды сокращений снижены: Ам-481, 6+35,8 мм водн.ст., А ср. - 256,6+20.2 мм водн.ст. (механическая). Ам -426,2+46,6 мм водн.ст., Аср. - 234.2+9,1 мм водн. ст.

Для объективной количественной оценки моторики двенадцатиперстной кишки необходимо учитывать одновременно все приведенные выше показатели. С этой целью был введен так называемый интегральный показатель моторики (ИПМ), равный произведении времени "Рабо-

ты" на сумму величин максимальной и средней амплитуд сокращений двенадцатиперстной кишки у данного больного, деленному на произведение среднего времени "работы" и суммы средних величин максимальной и средней амплитуд сокращений двенадцатиперстной кишки в контрольной группе.

Величина ИПМ в пределах от 0,8 до 1,2 соответствует нормоки-нетическому типу моторики двенадцатиперстной кишки, меньше 0.8 -гопикинетическому типу, бопее 1.2 -_гиперкинетическому типу моторики.

Придавалось большое значение такому качественному показателю, как наличие или отсутствие фазы ритмических сокращений двенадцатиперстной кишки, которая играет важную роль в межпищеварительной моторике человека (Г. В.КеапесСапсЗ. 1981).

Типы кривых моторики двенадцатиперстной кишки с сохраненной фазой ритмических сокращений и нарушением фазности представлены на рис. 9.

рис. 9 Типы кривых моторики двенадцатиперстной кишки у больных с хронической дуоденальной непроходимостью: а) нормокинетаческий тип; б) гипокинетический тип с нарушением фазности; в) гиперкинетический тип.

Существенных различий в характере моторики двенадцатиперстной кишки при механической и функциональной формах ХДН не выявлено. Однако, можно отметить, что при ХДН механической природа более часто отмечается нормокинетический тип моторики, а при ХДН функционального характера чаще встречался гипокинетический тип моторики.

Значительные различия моторной деятельности двенадцатиперстной кишки определялись при анализе типов моторики в зависимости от стадий ХДН.

Гипокинетический и гипокинетический с нарушением фазности типы моторики двенадцатиперстной кишки более часто встречались при субкомпенсированной и декомпенсироеакной стадиях ХДН - 71+11%. чем при компенсированной стадии - 31+7% (Р< 0.05) .

Для компенсированной стадии ХДН. наоборот, характерными были нормокинетический и гиперкинетический с нарушением фазности типы моторики двенадцатиперстной кишки у 69,23% больных.

Выявлена также зависимость нарушения фазности от стадии ХДН. В субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях фаза ритмических сокращений отсутствовала в 47+12% наблюдениях, в то время как у больных с компенсированной стадией ХДН фаза ритмических сокращений отсутствовала лишь у 8+4% (Р < 0,05).

Таким образом выявлено, что имеется четкая зависимость характера моторики двенадцатиперстной кишки от стадии ХДН.

При гиперкинетическом типе моторики двенадцатиперстной кишки

в ответ на электростимуляцию моторика ее усиливалась у 2/3 боль!

ных, а при гипокинетическом типе - примерно у половины больных. Отсутствие эффекта от электростимуляции у 90% больных с нормокине-тическим типом моторики говорит о том. что на нормально сокращающуюся двенадцатиперстную кишку электростимуляция не влияет, а эф-

фект отмечается в том случае, когда стимуляция производится в фазу покоя.

Наряду с этим отмечена разница в ответе на электростимуляцию двенадцатиперстной кишки в зависимости от стадии ХДН. Ответ на электростимуляцию двенадцатиперстной кишки отмечался у 63+11% больных с компенсированной стадией ХДН, в то время как у больных с суб- и декомпенсированной стадиями ХДН только у 12+12% больных (Р<0,05).

При измерении давления в двенадцатиперстной кишке выявлено, что при функциональной форме ХДН давление в двенадцатиперстной кишке, в среднем, было близко к нормальному (80-130 мм водн.ст.). При ХДН механического характера среднее давление в двенадцатиперстной кишке значительно выше, чем в контрольной группе (Р<0,05).

Для анализа распределения больных по уровню гипертензии использовалась классификация С.А.Доценко с соавт., (1986) с некоторыми изменениями. *

Гипертензия в двенадцатиперстной кишке чаще отмечалась у больных с механической формой ХДН, чем с функциональной. Выраженная гипертензия II степени (151-200 мм водн. ст.) и III степени (более 200 мм водн. ст.) более часто встречалась у больных с ХДН механического характера (Р < 0,05).

Установлено, что гипертензия в двенадцатиперстной кишке при ХДН более характерна для компенсированной стадии, причем у больных

с ХДН механического характера она встречается более часто, чем у больных с функциональной формой ХДН (Р<0,05). При суб- и декомпенсированной стадиях ХДН, независимо от ее характера, давление в двенадцатиперстной кишке чаще нормальное или понижено.

При выявлении резервных возможностей двенадцатиперстной кишки

; нагрузкой 100 ил 0,9% раствора хлористого натрия установлено, ¡то давление в двенадцатиперстной кишке у больных с ХДН механического характера чаще снижалось (50%). чем повышалось (20.8%). Сред-гее давление после нагрузки - 123,43+11.33 мм водн.ст. При ХДН »ункционального характера давление чаще повышалось (55. 56" боль-[ых). чем снижалось (18.52% больных). Среднее давление после наг-|узки также повышалось до 162.85+19,32 мм водн. ст. (Р < 0,05).

Среднее время возвращения давления к исходному уровню после [агрузки при ХДН механического характера составило 10,77 ±2.7 ми-[уты. при ХДН функционального характера - 7.54+3.25 минуты. Анали-:ируя полученные данные, следует отметить, что при проведении про->ы с нагрузкой у больных с ХДН механического характера давление в венадцатиперстной кишке чаще снижается и возвращается к исходному ровню дольше, чем у больных с ХДН функционального характера.

При анализе реакции двенадцатиперстной кишки на пробу с наг-|узкой при разных стадиях ХДН зависимости изменения давления от тадии не выявлено.

Применение метода одновременной регистрации моторики двенад-;атиперстной кишки и давления в ее просвете позволило изучать у ильных с ХДН взаимосвязь между моторикой и давлением.

Получена четкая прямая корреляция между характером моторики;венадцатиперстной кишки и давлением в ее просвете с механической юрмой ХДН (г - 0.74),

При ХДН функционального характера корреляционной связи между ¡еличиной давления в двенадцатиперстной кишке и ее моторной актив-:остью не обнаружено (г » 0.085).

Наряду с рентгенологическим исследованием изучение моторики венадцатиперстной кишки и влияния на нее электростимуляции, изме-

рение давления в двенадцатиперстной кишке в сочетании с так называемой пробой с нагрузкой в сочетании с эндоскопическим и гистологическим исследованием позволяет уточнить форму и стадию хронической дуоденальной непроходимости, что важно для правильного выбор; метода лечения.

РАДИОНШИДНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Радионуклидная диагностика стала неотъемлемой частью диагностического процесса различного рода заболеваний и оценки функцио нального состояния различных органов.

Ведущим методом исследования моторно-эвакуаторной функции же лудка.и кишечника до настоящего времени остается рентгенологичес кий.

Изучая хроническую дуоденальную непроходимость как симптомо комплекс в целом-в данной работе целью было изучение моторно-эва куаторной функции двенадцатиперстной кишки рентгенологическим радионуклидным способом.

Следует отметить, что скорость продвижения бариевой взвеси н отражает истинных сроков продвижения кишечного химуса, так"как н подвергается химическому воздействию. Однако, оценка данных прово дится по сравнению с контрастными, установленными на здоровых лк дях.

У здоровых людей бариевая взвесь проходит по двенадцатиперс тной кишке за 10-20 секунд, а ширина кишки не превышает 3,5 ск Рентгенологическими признаками нарушения проходимости по двенадца типерстной кишке мы считали задержку бариевой взвеси более 40 се

кунд и расширение кишки до 4.0 см.

Радионуклидное исследование проведено 18 больным с хронической дуоденальной непроходимостью.

Сопоставляя данные рентгенологического и радионуклидного методов исследования следует отметить, что радионуклидный способ позволяет снизить лучевую нагрузку в 16 раз по сравнению с рентгенологическим. Радионуклидный способ диагностики более физиологичен. Наряду с этим следует отметить, что радионуклидный способ не дает возможности установить причину хронической дуоденальной непроходимости, так как он менее нагляден с точки зрения определения рельефа слизистой кишки и ее взаимоотношения с окружающими органами.

МИКРОБНЫЙ ПЕЙЗАЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

У здоровых людей содержимое двенадцатиперстной кишки либо совершенно стерильно, либо содержит незначительное количество энтерококков или молочно-кислых бактерий. Такое состояние объясняется процессами пищеварения и всасывания питательных веществ, бактерицидными свойствами желудочного сока, наличием нормальной перистальтики и возможно эндогенными факторами.

При изучении морфологической картины стенки двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости выявлены воспалительные и дистрофические изменения, которые неблагоприятно сказываются на функции кишки и окружающих органов. Постепенное расширение двенадцатиперстной кишки приводит к потере ее тонуса и инфицированию ее застойного содержимого. Этому способствует и возникновение рефлюкса дуоденального содержимого в желудок, в резуль-

тате которого происходит ощелачивание желудочного содержимого и выпадение бактерицидного действия желудочного сока.

С хронической дуоденальной непроходимостью обследовано 39 больных. У 33 больных выявлена различного рода микрофлора. У 6 больных роста микрофлоры не выявлено.

Концентрация микроорганизмов в 1 мл содержимого двенадцатиперстной кишки колебалась в пределах от 103 до 109 микробных тел.

Права А. А.Мисаутова (1972), указывая на связь микробного заселения различных отделов желудочно-кишечного тракта с морфологическими изменениями слизистой оболочки. По нашим данным численность микроорганизмов в 1 мл содержимого увеличивалась с увеличением степени деструктивных изменений стенки кишки и декомпенсации хронической дуоденальной непроходимости. Микрофлора была выявлена как в монокультуре, так и в ассоциациях.

Микробный пейзаж характеризовался следующим составом: кишечная палочка у 12 (36,4%) больных, гемолитическая кишечная палочка у 8 (24,3%) больных, фекальный щелочеобразователь у 8 (9.1%) больных. протей - у 5 (15.2%) больных, дрожжеподобные грибы типа Candida - у 3 (9,0%) больных, зеленящий стрептококк - у 2 (6.0%) больных.

Отсутствовал рост микрофлоры у 6 (15,4%) больных, у которых хроническая дуоденальная непроходимость сочеталась с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и повышенной вследствие этого секрецией желудочного сока.

На основании полученных данных можно сделать заключение, что при хронической дуоденальной непроходимости обнаруживается преимущественно несвойственная флора для проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, в частности, двенадцатиперстной кишки специ-

ческого возбудителя при хронической дуоденальной непроходимости не выявлено. Заселение двенадцатиперстной кишки бактериями свидетельствует о выраженных в ней морфологических и функциональных нарушениях.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Руководствуясь представленной целью, проведена фиброгастроду-оденоскопия у 259 больных с различной патологией желудочно-кишечного тракта: гастрит (98) , язвенная болезнь желудка (40), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (32). хронический дуоденит (35). хроническая дуоденальная непроходимость (54). Контрольную группу составили 20 человек.

По этим группам проведен анализ морфометрических показателей для сравнения их с таковыми при хронической дуоденальной непроходимости.

Больше всего воспалительно-атрофические явления в слизистой выражены при ХДН и заключаются в следующем: происходит укорочение ворсин вплоть до их полного исчезновения, а также их утолщение в 2,5-3 раза. Ворсины приобретают крайне разнообразную форму, склеиваются и срастаются между собой. Наблюдается их складчатость, которая отмечалась при гастрите. Эпителий на ворсинах разрыхлен, наблюдается его повсеместное слущивание с ворсин, вплоть до полного оголения их стромы. Наряду с этим эпителий теряет свою призматическую форму, вплоть до плоского, с атипично-центрально расположенными ядрами. Наблюдаются явления отека стромы слизистой и ворсин, появляются очаги склеротическик изменений в подслизистом

слое. Количество ворсин на единицу площади уменьшается в 2-3 раз а при выраженных а трофических явлениях в 5-6 раз.

Число бокаловидных клеток зависит от стадии и степени клип ческих проявлений. В начальной фазе их число увеличено в 4-5 рг а при атрофии они могут полностью отсутствовать.

Наблюдается, не упомянутая в доступной нам литературе, гр! повая секреция бокаловидных клеток по 5-8 штук, не выявляемая г других заболеваниях.

Степень лейкоцитарной инфильтрации в выраженных случаях ш симальная, до сплошной.

Выявлены изменения, не отмеченные в изученной литературе и встречающиеся при других, выше описанных состояниях. При нopмaJ ной (усредненной) степени лейкоцитарной инфильтрации, при прове; нии серийных срезов при хронической дуоденальной непроходимо! отмечено появление очагов мощной лейкоцитарной инфильтрации, вы ляемых во всех слоях слизистой оболочки и даже в ворсинах, а та: в периваскулярном пространстве сосудов слизистой. Эти очаги пр лвживаются у большинства больных и являются патогномоничными гистологической картины хронической дуоденальной непроходимости

Морфометрические данные слизистой двенадцатиперстной ки при различной патологии органов желудочно-кишечного тракта при дены в таблице 1.

Таблица 1

Морфометрические данные слизистой двенадцатиперстной кишки (собственные исследования).

Обозначения: ВВ - высота ворсин. ТВ - толщина ворсин. В< высота эпителиальной клетки, КВ - количество ворсин. БК - кс

чество бокаловидных клеток в процентах, ЛИ - лейкоцитарная инфильтрация. ДЖ - диффузия желез.

Нозология Параметры слизистой

ВВ ТВ ВЭК КВ БК ЛИ ДЖ

11-33 4-15 19-29 10-15

10-20 ++ ++ 12-15 ++ +

Гастрит 310-530 70-180 Язвенная болезнь желудка 400 Язвенная болезнь двенадцатиперстной КИШКИ 200-560 70-120 21-37 12-15 10-20 +++ +++ ХДН I 70-600 70-240 14-19 4-9 5-40 ++++ ++++

Контрольная группа 700

Анализируя полученные данные следует отметить, что фиброгаст-родуоденоскопия с последующей биопсией слизистой является важным методом в диагностике хронической дуоденальной непроходимости.

Изменения слизистой ""двенадцатиперстной киши при ХДН соответствуют изменениям при дуодените, но доходят до крайней степени атрофии, что соответствует общепринятым данным. Выявленные групповая секреция бокаловидных клеток и очаги лейкоцитарной инфильтрации при дальнейшем изучении могут явиться диагностически важными признаками при гистологической диагностике хронической дуоденальной непроходимости.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФОУЗЛАХ.

В связи с тем, что одной из теорий Функциональной хронической дуоденальной непроходимости считается воспалительная, при которой по мнению А.Н.Бакулева и Т.П.Макаренко (1931) в процесс вовлекаются- лимфоузлы. в клинике" проведено гистологическое исследование лимфоузлов, которые брали для исследования во время оперативных вмешательств при хронической дуоденальной непроходимости.

Относительно патологических изменений в морфологической картине лимфатических узлов двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости данных в литературе не найдено.

Любая патология двенадцатиперстной кишки неизбежно ведет к крово- и лимфостазу. что в свою очередь вызывает изменения в лимфатических узлах, расположенных регионарно.

При гистологическом исследовании регионарных лимфоузлов отмечен реактивный лимфаденит - десквамативный катар синусов, редукция лимфоидных фолликулов. Однако, аналогичные изменения выявлены при дуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся крово- и лимфостазом.

В лимфатических узлах при хронической дуоденальной непроходимости найдены глубокие изменения, свидетельствующие о том, что процесс воспаления в них длительный и необратимый. Помимо десква-мативного катара синусов, наблюдается выраженная гиперплазия лим-фоидного пояса фолликулов с редукцией зародышевых центров. Капсула лимфоузла утолщена, склерозчрована. В строме лимфатических узлов выражен склероз. Кроме склероза в строме лимфатических узлов выражен липоматоз и полнокровие сосудов.

На основании проведенных исследований можно сделать вывод о том. что в регионарных лимфоузлах при хронической дуоденальной непроходимости выявлены грубые морфологические изменения, свидетельствующие о длительности воспалительного процесса не отмечающиеся при других патологических состояниях двенадцатиперстной кишки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.

Учитывая различные взгляды на причину и патогенез хронической дуоденальной непроходимости до настоящего времени нет единого мнения в отношений классификации.

По мере накопления опыта в лечении больных с хронической дуоденальной непроходимостью предложена классификация:

I. По причине возникновения:

1) врожденная (атрезия, стеноз, мембраны и эмбриональные тяжи двенадцатиперстной кишки, незавершенный поворот кишечника, синдром Ледда, кистозное удвоение, инверсия двенадцатиперстной кишки, пре-дуоденальная вена, врожденный сегментарный аганглиоз (мегадуоде-нумг." кольцевидная поджелудочная железа, внутренние грыжи, врожденные, кисты общего желчного протока);

II. По механизму возникновения:

1) механическая (при сужении просвета или сдавлении двенадцатиперстной кишки извне, препятствующие пассажу содержимого двенадцатиперстной кишки);

2) функциональная (при поражении интрамуральной нервной сис темы двенадцатиперстной кишки при длительно существующих заболева ниях желудочно-кишечного тракта).

III. По клиническому течению:

1) острая (сопровождающаяся симптоматикой острой тонкокишеч ной непроходимости);

2) хроническая (со слабовыраженными признаками непроходимост: кишечника) :

а) субкомпенсированная (возможно амбулаторное лечение);

б) декомпенсированная (показано стационарное лечение).

При лечении 291 больного с хронической дуоденальной непрохо димостыо оперировано 155 взрослых больных и 36 детей. Остальны 100 больным проводилась консервативная терапия.

Из оперированных взрослых больных в послеоперационном период умерло 4 человека.

У одного больного с гемофилией А после дуоденоеюностомии п поводу артериомезентериальной компрессии на фоне кахексии разви лась сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, абсцедирующа пневмония. У второго больного с раком двенадцатиперстной юш после дуоденоеюностомии смерть наступила от нарастающей кахексии Третий больной с внутренней грыжей умер в послеоперационном перио де от анафилактического шока.

У четвертого больного после двусторонней стволовой ваготоми с гастроеюностомией смерть наступила от тромбоэмболии легочной ар терт, несмотря на профилактическую гепарикотерапию. Пятый больнс умер от продолжающегося панкреатита без операции.

Из 36 оперированных детей умерло 6 (16,6%). Летальность обус ловлена сочетанием врожденной непроходимости двенадцатиперстнс

кишки с другими пороками развития: врожденные пороки сердца, кис-тозные поражения почек, анальная атрезия. Сопутствующими заболеваниями были пневмония, гипотрофия и недоношенность детей. Отдаленные результаты лечения больных прослежены в сроки от 2 до 8 лет у 170 взрослых людей. Из них к прежней работе приступили 94.7% больных, что свидетельствует о хороших отдаленных результатах лечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Литературные данные последних лет и участие в научно-практических конференциях хирургов позволяют заключить, что в последние годы многие хирурги стали уделять значительно больше внимания хронической дуоденальной непроходимости, чем прежде. Однако, необходимо отметить, что из раздела хронической дуоденальной непроходимости основное внимание авторы уделяют артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки. Такие причины хронической дуоденальной непроходимости как синдром приводящей петли, опухоли панкреатодуоденальной зоны, кисты общего желчного протока и поджелудочной железы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и другие упоминаются значительно реже.

В последнее время появился ряд работ в которых диагноз хронической дуоденальной непроходимости ничем не аргументирован. Особенно это относится к хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно-каменной болезнью, хроническим панкреатитом и дуоденитом. В связи с этим у молодых хирургов складывается мнение, что число больных с хронической дуоденальной непроходимостью неуклонно растет. На самом деле это не так. Увеличился объем знаний в понимании

хронической дуоденальной непроходимости, внедрены новые методы^диагностики и новые методики оперативных вмешательств. Лучшей стала выявляемость больных с хронической дуоденальной непроходимостью.

Рентгенологические исследования больных, находившихся в клинике с патологией желудочно-кишечного тракта на протяжении многих лет, за незначительным исключением, проводились одним рентгенологом - В. Е. Белокуром, что позволяет сделать их правильную оценку при хронической дуоденальной непроходимости и ее структуры.

Анализируя данные историй болезни, находившихся в клинике на лечении больных с заболеваниями органов брюшной полости и забрю-шин^ого пространства, считаю, что число больных с хронической дуоденальной непроходимостью в литературных источниках других авторов явно преувеличено.

Необходимо отметить, что полиэтиологичность хронической дуоденальной непроходимости, отсутствие классической картины и значительная редкость заболевания представляют большие трудности в диагностике и лечении. *

Многие хирурги в диагностике опираются лишь на данные клинической картины, не применяя углубленных методов исследования, тем самым завышают число больных с хронической дуоденальной непроходимостью. Они не учитывают того, что аналогичные клинические симптомы могут выявляться при других.заболеваниях пищеварительного тракта, таких как хронический гастродуоденит, дисбактериоз и другие.

Диагноз хронической дуоденальной непроходимости возможен лишь после комплексного клинического и лабораторного исследований. Наряду с жалобами, клиническими и рентгенологическими данными, которые являются ведущими в постановке диагноза, требуются дополни-

тельные методы исследования: изучение внутриполостного давления, определение моторики, микробного пейзажа, радиоизотопное и морфо-метрическое исследования двенадцатиперстной кишки.

Одновременная регистрация моторики и давления в двенадцатиперстной кишке при помощи устройства для измерения давления в верхних отделах пищеварительного тракта является точным, надежным и эффективным методом исследования функции двенадцатиперстной кишки.

Применение интегрального показателя моторики позволяет оценить количественно моторную функцию двенадцатиперстной кишки.

При обследовании больных с хронической дуоденальной непроходимостью выявляются четкие изменения моторики двенадцатиперстной кишки и давления в зависимости от формы и стадии ХДН.

При хронической дуоденальной непроходимости механической природы установлена прямая корреляция между величиной давления в двенадцатиперстной кишке и ее моторной активностью, при хронйческой дуоденальной непроходимости функционального характера такая зависимость отсутствует.

При гистологическом исследовании слизистой двенадцатиперстной кишки выявлены очаги мощной лейкоцитарной инфильтрации во всех слоях слизистой оболочки и даже в ворсинах, а также в периваску-лярном пространстве сосудов слизистой оболочки. Эти очаги прослеживаются у большинства больных с ХДН и являются весьма характерными для гистологической картины при "данной цашлогии.

Изменения слизистой оболочки при хронической дуоденальной непроходимости носят характер дуоденита, но в более выраженной форме, доходящей до крайней степени атрофии.

При ХДН происходит укорочение ворсин вплоть до их полного ис-

чезновения, а также их утолщение в 2.5-3 раза. Ворсины приобретают крайне разнообразную форму, склеиваются, срастаются между собой.

Наблюдаются явления отека стромы слизистой и ворсин, появляются очаги склеротических изменений в подслизистом слое.

Число бокаловидных клеток зависит от стадии и степени клинических проявлений. В начальной фазе их число увеличено в 4-5 раз, а при атрофии они могут полностью отсутствовать.

Характерными"признаками в морфологической картине слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости также являются изменения ее мышечного слоя и интра-мурального нервного аппарата.

Выявлены глубокие морфологические изменения в регионарню лимфатических узлах, свидетельствующие о том, что процесс воспаления в них длительный и необратимый. Однако, морфологические изменения в лимфатических узлах не является патогномоничными для данной патологии.

Характер морфологических изменений как в слизистой оболочю так и в мышечном ее слое и лимфатических узлах зависит от тяжест: сопутствующего заболевания или предшествующего фона.

Глубина морфологических изменений стоит в прямой корреляци со степенью выраженности клинических проявлений.

Исследования слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки по казали, что при любой степени тяжести хронической дуоденально непроходимости гистологически определяется воспаление стенки две надцатиперстной кишки, не всегда проявляющееся четкими признака.«, клинически, что имеет значение для рациональной терапии данной ш тологии.

Важным вопросом при хронической дуоденальной непроходимое

является выявление причины и формы хронической дуоденальной непроходимости от которых зависит характер предстоящего лечения.

Проведена сравнительная оценка рентгенологического и радиоизотопного исследований при хронической дуоденальной непроходимости. На.основании собственных данных установлено, что правильнр выполненное рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки является основным и достаточно информированным методом исследования, позволяющим выявить причины хронической дуоденальной непроходимости.

Радиоизотопное исследование является достаточно простым исследованием уменьшающим в 16 раз лучевую нагрузку на больного. Однако оно не имеет преимуществ перед рентгенологическим исследованием двенадцатиперстной -кишки, так,.как не позволяет уточнить причину хронической дуоденальной непроходимости.

Немаловажным при хронической дуоденальной непроходимости является изучение микробного пейзажа двенадцатиперстной кишки. Это объясняется тем. что при хронической дуоденальной непроходимости, в виду воспалительного процесса стенки кишки, отрицательно влияющего на моторную функцию двенадцатиперстной кишки, наступает ее значительное расширение с утратой последующей пропульсивной способности. Снижение моторной функции двенадцатиперстной кишки неизбежно ведет к нарушению всасывания и инфицирования застойного содержимого, которое в дальнейшем ретроградно попадает в желудок, внепеченочные и внутрипеченочные желчные пути и в протоки поджелудочной железы, что усугубляет в дальнейшем течение основного патологического процесса.

При бактериоскопическом и бактериологическом исследовании в содержимом двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной

непроходимости выявлена самая разнообразная микрофлора, которой не должно быть при нормальном состоянии организма. Из обследованных больных лишь у 15.4?. больных не выявлена микрофлора. У этих больных хроническая дуоденальная непроходимость сочеталась с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и повышением вследствие этого секрешши желудочного сока. Заселение двенадцатиперстной кишки несвойственными для нее бактериями свидетельствует о наличии в ней выраженных морфологических и функциональных нарушений.

Учитывая опыт как отечественных, так и зарубежных авторов, в клинике больным при хронической дуоденальной непроходимости выполнялась аорто-мезентерикография. Угол между верхней брыжеечной артерией и аортой составлял от 8 до 25°. а расстояние между артерией и аортой от 0.3 до 0.8 см. Данные клиники были опубликованы. Однако, при дальнейшем изучении ХЛН от аортомезентерикографии пришлось отказаться, так как она не может служить объективным методом исследования. Ведь аорта и верхняя брыжеечная артерия не являются жестким образованием и не могут создавать в любом положении. тем более лежа на спине, постоянного угла. Величина угла зависит как от положения больного, так и от степени наполнения кишечных петель, в брыжейке которых расположена верхняя брыжеечная артерия.

Интеграция основного заболевания (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно-каменная болезнь, острый или >фо-нический панкреатит, кисты общего желчного протока или поджелудочной железы или опухоли панкреатодуоденальной зоны и др.) с хронической дуоденальной непроходимостью создают довольно трудную ситуацию в качественном лечении больных.

Не меньшие трудности в лечении представляют больные с синдро-

йом приводящей петли, так как в большинстве своем, они требуют адекватных оперативных вмешательств, которые в послеоперационном периоде могут повлечь за собой новые, часто непредвиденные, осложнения.

Увеличение числа больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, нерациональное питание и отсутствие достаточного количества и ассортимента необходимых медикаментов для консервативного лечения, способствуют увеличению числа операций, которые несут в себе постгастрорезекционные осложнения, ведущие к потере трудоспособности, а это придает хронической дуоденальной непроходимости не только медицинское, но и социальное значение.

При хронической дуоденальной непроходимости возникают своеобразные трудности в лечении больных из-за того, что на фоне тех или иных органических (механических) нарушений присоединяются своеобразные, порой труднокорректируемые, нарушения гомеостаза и сдвиги психо-эмоционального состояния. В таких условиях стандартные штампы при назначении лечебных мероприятий неприменимы и в большинстве случаев безуспешны и опасны.

На протяжении многих десятилетий для многих хирургов остается дискуссионным вопросом о природе хронической дуоденальной непроходимости: является ли хроническая дуоденальная непроходимость проявлением функциональных факторов или она является следствием механического препятствия?

Полагаю, что спорить о том бывает ли хроническая дуоденальная непроходимость функциональной природы бессмысленно, так как это уже является установленным фактом, хотя на сегодняшний день еще не полностью изучен патогенез этого процесса.

При хронической дуоденальной непроходимости функциональной

природы показано консервативное лечение, тем более что при функциональной природе данной патологии не бывает острых и глубоких.нарушений в организме, а сопровождается-а&тетанеским или ипохондрическим и значительно реже - депрессивным синдромом.

Больные нуждаются в общеукрепляющей и седативной терапии. При сниженном питании и выраженном дефиците веса показаны тонизирующие средства и анаболические гормоны. С целью повышения аппетита показаны небольшие дозы инсулина, преднизолона.

Наиболее эффективным для питания больных с хронической дуоденальной непроходимостью является применение ЭНПИТов, так как они хорошЬ переносятся больными как при зондовом, так и беззондовом питании. Они способствуют быстрой ликвидации гипопротеинемии, увеличению массы тела и восстановлению моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.

В комплекс лечения при хронической дуоденальной непроходимости функциональной природы входят препараты, устраняющие дуодено-гастральный рефлюкс, стимулирующие перистальтику кишечника, уменьшающие стимуляцию центральной нервной системы и препараты, повышающие регенеративные процессы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В связи с местной и общей гипоксией показана гипербарическая оксигенация.

Хорошее тонизирующее действие на организм оказывают физиотерапевтические процедуры и физические упражнения.

Лечение больных хронической дуоденальной непроходимостью представляет собой трудоемкий процесс комплексной терапии, основанной на причине заболевания, его давности, степени клинического проявления, наличия сопутствующих заболеваний и состояния центральной нервной системы.

Одним из трудных вопросов при хронической дуоденальной непроходимости является выбор показаний к оперативному лечению. У ряда хирургов не хватает, наряду с неумением консервативного лечения, должного терпения и они довольно часто, без убедительных показаний, прибегают к оперативному лечению. Недостаточно обоснованные показания к операции и тем более неадекватная методика операции дают лишь кажущийся кратковременный успех, а в дальнейшем такие больные теряют трудоспособность и нуждаются в повторной операции.

Оперативное лечение при хронической дуоденальной непроходимости показано лишь после безуспешного консервативного лечения как при механической, так и функциональной природе ХДН. Особенно тщательным должен быть подход к выбору способа оперативного вмешательства при сочетании хронической дуоденальной непроходимости с другими заболеваниями.

Имея опыт лечения больных с артериомезентериальной компрессией без сопутствующих заболеваний и рассуждая ретроспективно следует отметить, что больные с АМК не нуждаются в оперативном лечении. Комплексная консервативная терапия дает возможность прибавления в массе больного, способствует увеличению объема клетчатки позади двенадцатиперстной кишки, которая служит для нее футляром в виде амортизатора. устраняющего сдавление двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией в переднезаднем направлении. После интенсивного лечения клиническая картина артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки полностью исчезает.

Считаю возможным оперативное лечение при артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки лишь в том случае, когда из-за запущенности процесса наступили значительные нарушения гоме-остаза. которые нельзя компенсировать инфузионной терапией и ЭНПИ-

Том при зондовом питании.

Если решаться на оперативное лечение при артериомезентериал ной компрессии двенадцатиперстной кишки, то методом выбора буд служить операция Робинсона.

При сочетании язвенной..болезни, желудка или двенадцатиперстн кишки с хронической дуоденальной непроходимостью методом выбо; операции является резекция нелудка на "У"-образно выключенной пе ле.

Синдром приводящей петли, как сложный, многофакторный пр цесс. в большинстве случаев лучше поддается коррекции при редуод назации или при морфологических изменениях стенки двенадцатипер тной кишки, гастроеюностомии на "У"-образно выключенной пет Иногда можно устранить синдром приводящей петли путем рассечен спаек или устранения ущемления отводящей петли в карманах брюши или в окне брыжейки поперечно-ободочной кишки.

В случаях сочетания хронической дуоденальной непроходимости патологией желчных путей или хроническим панкреатитом показа выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи.

При опухолях головки поджелудочной железы, большого дуод нального сосочка или двенадцатиперстной кишки методом выбора оп рации служит панкреатодуоденальная резекция с сохранением или б сохранения пилорического кома. Панкреатодуоденальная резекция м жет выполняться как с наложением панкреатикоеюнального анастоы за. так и без него, прибегая к пломбировке клеевыми композиция протоков культи поджелудочной железы.

Больным с хронической дуоденальной непроходимостью причи* которой служат кисты общего желчного протока или поджелудочной 1 лезы показано полное или частичное иссечение кисты с внутреш

ренированием. В случае свежей киста при остром панкреатите пока-ана марсупиализация кисты.

Хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная анома-иями развития двенадцатиперстной кишки, требует в каждом случае онкретного способа оперативного вмешательства: иссечение мембра-ы, ликвидация заворота, дуоденоеюностомия. рассечение эмбриональ-ых тканей, резекция участка тощей кишки с множественными атрезия-и и др.

При дивертикулах и доброкачественных опухолях двенадцатиперс-ной кишки достаточно их иссечения. Лишь при множественных дивер-икулах двенадцатиперстной кишки или -при дивертикулах больших раз-еров. расположенных в области поджелудочной железы, показано вустороннее выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа.

Наложение гастроэнтероанастомоза целесообразно выполнять при ольцевидной поджелудочной железе, служащей причиной хронической.уоденальной непроходимости, так как эта операция не способствует азвитию послеоперационного панкреатита.

Из обсуждаемых результатов видно, что проблема диагностики и [ечения при хронической дуоденальной непроходимости требует прис- ального внимания врачей и дальнейшего изучения и должна быть направлена на поиск наиболее простых и эффективных способов диагнос-■ики-и лечения.

1. Структура больных с хронической дуоденальной непроходи-гастыо разнообразна: с врожденными формами заболевания находилось 4 больных, с приобретенными - 237 больных. Врожденные формы ХДН

были обусловлены механическими препятствиями. Из группы больных с приобретенными формами ХДН механические формы (155) превалировали над функциональными (100).

В процессе наблюдения за больными изучены варианты клинического проявления хронической дуоденальной непроходимости.

3. При механической форме ХДН чаще наблюдался нормокинетичес-кий тип моторики, а при ХДН функционального характера - гипокинетический. Выявлена зависимость нарушения фазности от стадии ХДН. В суб- и декомпенсированных стадиях фаза ритмических сокращений отсутствовала с 47+12% наблюдениях, в то время как у больных с компенсированной стадией ХДН фаза ритмических сокращений отсутствовала у 8+4Ж (Р < 0,05).

4. У 84.655 больных выявлена различная микрофлора в двенадцатиперстной кишке, способствующая поддержанию воспаления в стенке кишки и его распространению в желчные пути и протоки поджелудочной железы.

5. Радионуклидный способ диагностики, несмотря на снижение лучевой нагрузки, не имеет преимуществ перед рентгенологическим, так как не позволяет точно установить причину ХДН.

6. При морфометрии выявлено укорочение ворсин, их утолщение, складчатость. Количество ворсин на единицу площади уменьшено в 2-3 раза, а при выраженных атрофических изменениях в 5-6 раз. Выявлена. не упомянутая в доступной литературе групповая секреция бокаловидных клеток по 5-8 штук, не выявляемая при других заболеваниях.

7. Комплексное обследование больных с разнообразной структу-

рой хронической дуоденальной непроходимости с учетом формы и стадии компенсации дало возможность оптимизировать консервативное лечение. позволившее уменьшить число оперативных вмешательств и снизить уровень как временной, так и постоянной нетрудоспособности больных.

8. Комплексное обследование больных с хронической дуоденальной непроходимостью и терпеливая консервативная терапия позволили разработать и обосновать показания к операции, выбрать оптимальные методы оперативного лечения и дать им критическую оценку.

1. Обследование больных с хронической дуоденальной непроходимостью должно бьггь комплексным и включать.. в себя клинические, рентгенологические, функциональные и гистологические методы исследования.

2. Развернутый диагноз хронической дуоденальной непроходимости должен включать нозологическую форму заболевания, форму и стадию клинического проявления.

3. Выбор способа лечения должен быть обоснован с учетом причины. формы и. стадии хронической дуоденальной непроходимости.

4. Все больные с хронической дуоденальной непроходимостью функциональной природы должны подлежать комплексному консервативному лечению.

5. При артериомезентериальной компрессии без сопутствующих заболеваний показано консервативное лечение.

6. Выбор метода оперативного вмешательства при хронической дуоденальной непроходимости у каждого больного должен быть индиви-

дуальным.

При механической форме ХДН в суб- и декомпенсированной стг ях более обоснованы операции, направленные на выключение двена; типерстной кишки из пассажа.

7. Эффективность лечения должна оцениваться на основании I нических и контрольных рентгенологических данных.

1. Врожденные кисты общего желчного протока. //Клин, хи] 1985 - N 9 - с. 58.

2. Повторное вмешательство дай некорригфованном синд] Ледда у взрослого //Хирургия - 1985 - N 2 - с. 63-64 (в авт. с С. Д. Добровым).

3. Роль "заглушки" в выключении клинической петли из пас при реконструктивных оперативных вмешательствах //Акту ные вопросы реконструктивной и восстановительной хирур Тез.докл. IV итоговой науч. сессии. Ч. II - Иркутск.

4. Синдром приводящей петли как составная часть хрониче дуоденальной непроходимости //Актуальные вопросы клини кой хирургии: Тез. докл. науч. - практ.конф. Новосиб. науч. общ-ва хирургов 24 дек. 1986 - Новосибирск. 19

5. Повторные операции при поздних послеоперационных-осло ниях язвенной болезни //Актуальные вопросы клинической рургии: Тез. докл. науч.-практ. конф. Новосиб. обл. и

общ-ва хирургов 24 дек. 1986г. - Новосибирск. 1986 - с. 83-84. (в соавт. с Э.Э.Кромм. С.Д.Добровым).

6. Радионуклидаая диагностика хронической дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний: Тез. докл. науч.-практ. конф. врачей 23 дек. 1987г. - Новосибирск. 1987 - с. 207-208 (в соавт. с

А.В.Сасиньм) .

7. Микрофлора двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний: Тез. докл. науч.-практ. конф. врачей, 23 дек. 1987г.- Новосибирск, с.208-209 (в соавт. с М.В.Комаровым).

8. Подход к индивидуальному лечению при хронической дуоденальной непроходимости //Клин. мед. - 1988 - N 1 - с. 91-93 (в соавт. с В. В. Федоровским) .

9. Энтеральное питание больных с эвакуаторными расстройствами желудочно-кишечного тракта //Диагностика и комплексное лечение заболеваний двенадцатиперстной кишки и смежных органов: Тез. докл. науч.-практ. конф. хирургов 19-20 сент. 1991г. - Барнаул. 1991 - с.62-64 (в соавт. с С.Д.Добровым).

10. Варианты оперативных вмешательств при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с хронической дуоденальной непроходимостью //Актуальные вопросы хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Материалы 3-й респ. конф. хирургов Чувашской ССР - ЧебокЬары. 1992 - с.46-47 (в соавт. с В. В.Федоровским. В.А.Митиным).

11.Хроническая дуоденальная непроходимость и способы ее кор-

рекции //Новые методы диагностики, лечения заболеваний ■менеджмента в здравоохранении: Тез. докл.науч.-практ. кон$ 26-27 марта 1992г. - Новосибирск, 1992 - с. 28-29.

12. Классификация нарушений проходимости двенадцатиперстно кишки // Новые методы диагностики, лечения заболеваний менеджмента в здравоохранении: Матер, докл. науч.-праКт конф. 19 марта 1993г. - Новосибирск, 1993 - с. 25-26.

13. Хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная ар териомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки //Непроходимость кишечника: Тез. докл. респ. конф. 1-2 ок 1993Г. - Новосибирск. 1993 - С.4-5.

14. Врожденные формы хронической дуоденальной непроходимост //Непроходимость кишечника: Тез. докл. респ. конф. 1-2 окт 1993г. - Новосибирск,1993 - с. 6-8 (в соавт.с П.И.Коломей цевым).

15.Монография: Хроническая дуоденальная непроходимость и спо собы ее коррекции.Издательство "Наука"С0 РАН. Новосибирск 1993 -224С.

16. Основные аспекты консервативной терапии при хроническо дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики лечения заболеваний и менеджмента в здраоохранении: Матер докл. науч. - практ. конф. 15 марта 1994 г. - Новосибирск 1994. - С. 103-104.

17. Показания и выбор метода оперативной коррекции хроническо дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики лечения заболеваний и менеджмента в здраоохранении: Матер докл. науч. - практ. конф. 15 марта 1994 г. - Новосибирск 1994. - с. из.