Доминирующим клиническим проявлением бронхиальной астмы и ее диагностическим маркером является приступ удушья. У больных атопической астмой приступ возникает внезапно, через короткий промежуток времени после контакта с аллергеном.

Начинается с так называемой ауры — ощущение заложенности носа, неприятного запаха, сжатие в груди, часто аура сопровождается надсадным кашлем. При инфекционно-аллергической астме приступ удушья развивается постепенно, часто в связи с обострением бронхита или пневмонии.

Во время приступа больные жалуются на удушье, невозможность выдохнуть воздух из легких. Больной набирает вынужденного сидячего положения, опираясь на руки и таким образом фиксируя верхний плечевой пояс, чтобы привлечь к работе дополнительные дыхательные мышцы для эффективного выдоха. При этом его плечи поднимаются вверх и вперед, голова как будто втягивается в плечи, грудная клетка расширяется и застывает в положении вдоха, дыхательная экскурсия минимальна. В тяжелых случаях наблюдается центральный цианоз.

Физикальные данные . При перкуссии — перкуторный звук над легкими коробочный, нижний край легких опущен, подвижность его ограничена. Сердечная тупость не проявляется, ибо сердце прикрыто эмфизематозно раздутыми легкими.

При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание со значительно удлиненным выдохом, большое количество сухих хрипов. Пульс ускорен. Мокрота при нападении отсутствует, после нападения выделяется в виде слепков бронхов. При анализе мокроты находят большое количество эозинофилов, нередко — кристаллы Шарко — Лейдена (продукты распада эозинофилов) и спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

В крови — эозинофилия. На ЭКГ — высокий зубец Р во II и III стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии.

Классификация бронхиальной астмы

Современная классификация бронхиальной астмы принята по международному согласованию в 1992-1995 гг Согласно этой классификации состояние больного определяется степенью тяжести бронхиальной астмы.

Степень 1. Эпизодическое течение и эпизодические клинические симптомы менее 1 раз / нед; короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) симптомы бронхиальной астмы в ночное время менее 2 раза / мес, отсутствие симптоматики и нормальные показатели функции легких в промежутках между приступами.

Степень 2. Легкий устойчивый ход; симптомы бронхиальной астмы 1 раз / нед, обострение могут ограничивать дневную активность и сон симптомы бронхиальной астмы в ночное время до 2 раз / мес.

Степень 3. Умеренно-тяжелое (умеренный) постоянный ход; симптомы ежедневно, обострение ограничивают дневную активность и сон симптомы бронхиальной астмы в ночное время до 1 раза / нед; ежедневная потребность в бета-2-агонистов короткого действия.

Ступень 4. Тяжелый постоянный ход; симптомы постоянно; частые обострения; частые ночные симптомы астмы, физическая активность ограничена.

Еще интересно:

Антидоты при отравлениях — таблица

Астматическое состояние

Данный термин астматических приступов, угрожающих жизни человека. В клинической практике принято считать астматическим состоянием приступ БА, не прекращается в течение 30 мин, характеризуется резистентностью к спазмолитиков, которые ранее были эффективными, а также прогрессированием дыхательной недостаточности.

Выделяют три стадии течения астматического состояния:

• I стадия — на фоне активных лечебных действий (ввод бронхолитикив, ингаляции симпатомиметиков) у больного усиливается одышка, повышается артериальное давление, возникают боли в сердце, аритмии (развивается так называемый «синдром рикошета»);
• II стадия — дыхание становится частым и поверхностным, усиливается закупорка бронхов вязким мокротой, резко уменьшается громкость и количество сухих хрипов, вплоть до их исчезновения и формирование так называемых «немых» легких (хрипы слышны на расстоянии, но практически их не слышно при применении фонендоскопа)
• III стадия — при отсутствии лечебного эффекта больной впадает в кому (гипоксия и гиперкапния). В большинстве случаев наступает смерть из-за паралича дыхательного центра.

Рентгенографическое обследование.

Между приступами бронхиальной астмы рентгенографическое изображение грудной клетки имеет нормальный характер. У пациентов с большим стажем заболевания его нельзя отличить от изображения, характерного для чрезмерного расширения, вызванного эмфиземой, причем на боковой проекции может наблюдаться деформация грудной клетки типа «птичьего бюст».

Иногда в случае обструкции крупного бронха вязкой слизью наблюдается затенение, вызванное частичным или сегментарным ателектазом.

Рентгенография грудной клетки должна выполняться каждому пациенту с астматическим состоянием для устранения диагноза пневмоторакса — редкого, но потенциально фатального осложнения чрезмерного расширения, вызванного тяжелым нарушением дыхания при астме. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить средостения и подкожную эмфиземы при очень тяжелого заболевания.

Функциональные легочные пробы. Измерения объемов форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или максимальной скорости выдоха (МСВ) позволяют получить надежную информацию о степени нарушения дыхания, а также значить потенциальную эффективность бронхолитических средств или кортикостероидов и выявить факторы, повлекших нарушение дыхания (физическая нагрузка, вредности профессии, гипервентиляция). Такие пробы играют важную роль в диагностике и лечении больных астмой. Последовательная регистрация максимальной скорости выдоха (флуометрии) необходима для того, чтобы отличить пациентов с астмой от пациентов с нарушением дыхания, связанным с хроническим бронхитом. В случае астмы наблюдаются значительные суточные (циркадные) изменения МСВ, причем наименьшие показатели регистрируются утром.

Последовательная регистрация МСВ позволяет также оценить реакцию пациента на кортикостероиды и контролировать его состояние в течение длительного времени.

Газовый анализ артериальной крови.

Измерения давления газов в артериальной крови (РаО2 и РаСО2) имеют очень большое значение для лечения пациентов, находящихся в астматическом состоянии.

Аллергическая кожная проба. Сквозь каплю водного экстракта вещества, наносимого на кожу, с помощью тонкой иглы делают укол. На положительную реакцию указывают пузырь и покраснение, которые возникают за несколько минут.

Пробы выполняются для определения группы известных аллергенов, вызывающих бронхиальную астму. С помощью этих проб редко удается обнаружить отдельный аллерген как причину астмы у конкретного пациента, их основное назначение — отличить атопических лиц от неатопических.

Ура! Сегодня мне прислали Аквалайзер Совина (живая и мертвая вода), я хотела его приобрести еще в 2013 году, когда лечила свою дочь в Астма-Сервисе, но как-то не получилось, а потом перестали ездить в Москву лечиться, потому что результатами лечения были очень довольны, сами прекратили, хотя могли бы ездить наблюдаться, нам в этом никто не отказывал. Лечились с ноября 2011 года по 2014 год включительно. Ездили из Санкт-Петербурга на один день в Москву на консультацию, каждые три-четыре месяца, консультация длилась 2 часа, а первый раз два дня по два часа, ночевали в гостинице. Сначала я была очень удивлена, что врач столько времени отдает пациенту, затем поняла, что по другому не возможно.Нужно очень много узнать про эту болезнь, чтобы сознательно уже дома начать работать над возвращением здоровья. Дочери было 9 лет когда мы приехали лечиться. С 4 лет начались приступы - 3 пневмонии подряд с астматическими приступами, лежали в больнице. Пользовались беродуалом через компрессорный ингалятор, гормональные ингаляторы я отвергала, отхаркивающие средства не принимали - была скептически настроена на традиционное лечение, потому что не видела тех, кто вылечился, искала какое-то другое лечение. Стало страшно когда ингаляции с беродуалом перестали помогать, тогда по интернету я нашла Астма-Сервис. Ирина Викторовна строгий доктор, но она настолько хорошо все объясняет, что даже измученный приступами ребенок садится за ингалятор и сознательно вдыхает эти целительные смеси по 40 минут 2 раза в день. Смеси антисептические, отхаркивающие - эксклюзивные, глубоко проникают в легкие через ультразвуковой ингалятор, и выходит мокрота и даже целые слепки мелких бронхов. Я только там поняла, что значит для астматика регулярно очищать легкие, ведь лечащие гормоны через ингалятор просто не попадают в легкие, если они забиты мокротой. Очень многое я узнала, очень, купила все книжки. Я, конечно, до сих пор нос по ветру держу, все приглядываюсь и прислушиваюсь к ребенку, ей уже 14 лет. Она говорит: "Да все у меня нормально давно уже!" Бегает, прыгает в любую погоду, болеет в классе меньше других без температуры. Только начнет подкашливать - я ее сразу за ингалятор и так пока все не пройдет, естественно все чему научили применяем. Я вот сейчас почитала отзывы и стало обидно, что некоторые люди не знают, а стараются как-то заведомо оскорбить. Хотя, возможно, они сами больны или больны их дети, родственники и они психуют, не доверяют отзывам. Я и сама такая не доверчивая, сейчас всякий обман может случиться. Отзывы хвалебные, потому что эти люди реально ощущают себя спасенными! Я к ним присоединяюсь! Низкий поклон Ирине Викторовне и Виктору Николаевичу! Не бойтесь там все по чесноку! Мне даже предоплату, которую я не забрала, прервав не запланировано лечение вернули сейчас, включив в стоимость Аквалайзера, хотя я не напоминала. Ирина Викторовна оказывается все еще помнит меня и предоплату! Тот кто не может ехать в Москву может зайти на сайт Астма-Сервис, там есть много информации или заказать книги. В книге "Помоги себе сам" есть информация по лечению астмы дома. Некоторые спрашивают сколько стоит лечение - мне кажется, на сайте есть такая информация. Про себя могу сказать - туда входит стоимость двухчасовой консультации + спирометрия+лекарства для ингаляций, потом лекарства, которые надо купить для домашнего лечения в аптеке (лучше купить в Московской аптеке, а то дома может таких не быть), потом билет туда и обратно. Итого грубо и не очень точно от 50 до 60 тыс.руб., на 3-4 месяца до следующей поездки. В год получается где-то 200 тыс.руб., но это было в 2013 году.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

которое проявляется:

—полной или частичной обратимой об­ струкцией дыхательных путей, возника­ющей вследствие спазма гладкой муску­латуры бронхов, отека и инфильтрации стенки бронха воспалительными клетка­ ми, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны;

—эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, кото­рые, как правило, бывают связаны с воз­действием специфических триггерных факторов и возникают преимуществен­1но в ночное время или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы

1. Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
2. Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
3. искусственное вскармливание
4. плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
5. Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
6. Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
7. Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
8. Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
9. Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

Патогенез

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

1. иммунологическая (встреча АГ и АТ)
2. патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
3. патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

Клиника бронхиальной астмы

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыха­ния. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие присту­пов удушья , которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомо­гательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяют­ся сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные раз­нокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выра­женной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

Диагностика бронхиальной астмы

• аллергологический анамнез
• клинические данные
• ОАК — эозинофилия
• Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
• иммунограмма (выявление Ig E)
• спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
• рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
• пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Диф.Диагностика

• инородное тело
• обструктивный бронхит
• врожденные пороки развития
• опухоли
• пневмония

Лечение

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

• регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
• при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
• применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
• приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
• исключить игры с мягкими игрушками;
• разместить книги в застекленных шкафах;
• убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
• в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
• период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
• навесить на окна специальную сетку;
• при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
• при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эф­фективные средства базисной терапии в на­стоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

Купирование БА

b2-адреномиметики

• короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
• длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей пробле­матично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бро­мид) при применении отдельно или в комбина­ции с другими бронходилататорами (в основ­ном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической прак­тике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

Купирование приступа бронхиальной астмы

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β 2 -адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β 2 -адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

При тяжелом обострении

Ингаляции кислорода

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ - эозинофилы.

Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):

Острый бронхоспазм (сужение бронхов),

Отек стенки бронха,

Образование вязкой слизистой мокроты,

Склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.

Классификация по этиологическому фактору:

Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)

Неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Атопия (аллергия) - это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего - иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы - генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.

2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):

Аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.

Профессиональные сенсибилизаторы

Курение (пассивное и активное)

Воздушные поллютанты

Респираторные инфекции

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

Домашние и внешние аллергены, Поллютанты, Респираторные инфекции, Физическая нагрузка и гипервентиляция, Изменение погодных условий, холод, Двуокись серы, Пища, пищевые добавки, лекарства, Эмоциональные перегрузки, Курение (активное и пассивное), Домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.

Основные симптомы: кашель, свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), стеснение в груди и одышка,

Приступ удушья.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы - приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления - зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.

Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.

Если приступ длительно не купируется - развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.

По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.

Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофилов т кристаллы Шарко- Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7-15%). При биохимическом исследовании крви - повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.

Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел - инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.

Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

Лучший способ введения лекарств при астме - ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

Для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

Для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).

При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.

Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.

Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.