Особо опасные инфекции характеризуются высокой вирулентностью и патогенностью.

Чума

Чума - острое инфекционное заболевание, относящееся к группе зоонозов. Источником инфекции являются грызуны (крысы, суслики, песчанки и др.) и больной человек. Заболевание протекает в формах бубонной, септической (редко) и легочной. Наиболее опасна легочная форма чумы. Возбудитель инфекции - чумная палочка, устойчивая во внешней среде, хорошо переносящая низкие температуры.

Различают два типа природных очагов чумы: очаги «дикой», или степной, чумы и очаги крысиной, городской или портовой, чумы.

Пути передачи чумы связаны с наличием насекомых (блох и др.) - трансмиссивный. При легочной форме чумы инфекция передается воздушно-капельным путем (при вдыхании капелек мокроты больного человека, содержащей возбудителя чумы).

Симптомы чумы проявляются внезапно через три дня после заражения, при этом наблюдается сильная интоксикация всего организма. На фоне сильного озноба быстро повышается температура до 38-39 "С, появляется сильная головная боль, гиперемия лица, язык покрывается белым налетом. В более тяжелых случаях развиваются бред галлюцинаторного порядка, синюшность и заостренность черт лица с появлением на нем выражения страдания, иногда ужаса. Довольно часто при любой форме чумы наблюдаются многообразные кожные явления: геморрагическое высыпание, пустулезная сыпь и др.

При бубонной форме чумы, возникающей, как правило, при укусе зараженных блох, кардинальным симптомом является бубон, представляющий собой воспаление лимфатических узлов.

Развитие вторичной септической формы чумы у больного с бубонной формой также может сопровождаться многочисленными осложнениями неспецифического характера.

Первичная легочная форма представляет наиболее опасную в эпидемическом отношении и очень тяжелую клиническую форму болезни. Начало ее внезапное: быстро повышается температура тела, появляются кашель и обильное выделение мокроты, которая затем становится кровавой. В разгар болезни характерными симптомами являются общее угнетение, а затем возбужденно-бредовое состояние, высокая температура, наличие признаков пневмонии, рвота с примесью крови, синюшность, одышка. Пульс учащается и становится нитевидным. Общее состояние резко ухудшается, силы больного угасают. Болезнь продолжается 3-5 дней и без лечения заканчивается смертью.

Лечение. Лечение всех форм чумы производится с применением антибиотиков. Назначаются стрептомицин, террамицин и другие антибиотики в отдельности или в сочетании с сульфаниламидами.

Профилактика чумы. В природных очагах проводятся наблюдения за численностью грызунов и переносчиков, обследование их, дератизация в наиболее угрожаемых районах, обследование и вакцинация здорового населения.

Особая роль в борьбе с чумой отводится своевременному выявлению первых случаев заболевания, немедленной изоляции и госпитализации больных. Все лица, соприкасавшиеся с больным, зараженными вещами и трупом человека, умершего от чумы, также изолируются на шесть суток. Проводится экстренная профилактика антибиотиками всех соприкасавшихся с больным. На населенный пункт, в котором выявлен больной, накладывается карантин. Запрещается выезд населения.

Вакцинация осуществляется сухой живой вакциной подкожно или накожно. Развитие иммунитета начинается с 5-7-го дня после однократного введения вакцины.

Холера

Холера - острая кишечная инфекция , отличающаяся тяжестью клинического течения, высокой летальностью и способностью в короткие сроки принести большое количество жертв. Возбудитель холеры - холерный вибрион, имеющий изогнутую форму в виде запятой и обладающий большой подвижностью. Последние случаи вспышки холеры связаны с новым типом возбудителя - вибрионом Эль-Тор.

Самым опасным путем распространения холеры является водный путь. Это связано с тем, что холерный вибрион может сохраняться в воде на протяжении нескольких месяцев. Холере также свойствен и фекально-оральный механизм передачи.

Инкубационный период холеры составляет от нескольких часов до пяти дней. Она может протекать бессимптомно. Возможны случаи, когда в результате тяжелейших форм заболевания холерой люди умирают в первые дни и даже часы болезни. Диагноз ставится с применением лабораторных методов.

Основные симптомы холеры: внезапный водянистый профузный понос с плавающими хлопьями, напоминающий рисовый отвар, переходящий со временем в кашицеобразный, а затем и в жидкий стул, обильная рвота, уменьшение мочеотделения вследствие потери жидкости, приводящие к состоянию, при котором падает артериальное давление, пульс становится слабым, появляется сильнейшая одышка, синюшность кожных покровов, тонические судороги мышц конечностей. Черты лица больного заостряются, глаза и щеки запавшие, язык и слизистая оболочка рта сухие, голос сиплый, температура тела снижена, кожа холодная на ощупь.

Лечение: массивное внутривенное введение специальных солевых растворов для восполнения потери солей и жидкости у больных. Назначают прием антибиотиков (тетрациклина).

Меры борьбы и профилактика с холерой . Для ликвидации очагов заболевания проводится комплекс противоэпидемических мероприятий: путем так называемых «подворных обходов» выявляются больные, производится изоляция лиц, находившихся в контакте с ними; осуществляются провизорная госпитализация всех больных кишечными инфекциями, дезинфекция очагов, контроль за доброкачественностью воды, пищевых продуктов и их обезвреживание и др. При возникновении реальной опасности распространения холеры как крайнюю меру применяют карантин.

При угрозе заболевания, а также на территориях, где отмечены случаи холеры, проводят иммунизацию населения убитой холерной вакциной подкожно. Иммунитет к холере непродолжителен и недостаточно высокой напряженности, в связи с этим через шесть месяцев проводят ревакцинацию путем однократного введения вакцины в дозе 1 мл.

Сибирская язва

Сибирская язва - типичная зоонозная инфекция. Возбудитель заболевания - толстая неподвижная палочка (бацилла) - имеет капсулу и спору. Споры сибирской язвы сохраняются в почве до 50 лет.

Источник инфекции - домашние животные, крупный рогатый скот, овцы, лошади. Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями.

Пути распространения сибирской язвы разнообразны: контактный, пищевой, трансмиссивный (через укусы кровососущих насекомых - слепня и мухи-жигалки).

Инкубационный период заболевания короткий (2-3 дня). По клиническим формам различают кожную, желудочно-кишечную и легочную сибирскую язву.

При кожной форме сибирской язвы сначала образуется пятно, затем папула, везикула, пустула и язва. Болезнь протекает тяжело и в отдельных случаях заканчивается смертельным исходом.

При желудочно-кишечной форме преобладающими симптомами являются внезапное начало, быстрый подъем температуры тела до 39-40 °С, острые, режущие боли в животе, кровавая рвота с желчью, кровавый понос Обычно болезнь продолжается 3-4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма имеет еще более тяжелое течение. Для нее характерны высокая температура тела, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, сильный кашель с выделением кровавой мокроты. Через 2-3 дня больные погибают.

Лечение . Наиболее успешным является раннее применение специфической противосибиреязвенной сыворотки в сочетании с антибиотиками. При уходе за больными необходимо соблюдать меры личной предосторожности - работать в резиновых перчатках.

Профилактика язвы включает в себя выявление больных животных с назначением карантина, дезинфекцию меховой одежды при подозрении на заражение, проведение иммунизации по эпидемическим показателям.

Натуральная оспа.

Это инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи заразного начала. Возбудитель оспы - вирус «телец Пашена - Морозова», обладающий относительно большой стойкостью во внешней среде. Источник инфекции - больной человек в течение всего периода болезни. Больной является заразным в течение 30-40 дней, до полного отпадения оспенных корочек. Заражение возможно через одежду и предметы обихода, с которыми соприкасался больной.

Клиническое течение оспы начинается с инкубационного периода, длящегося 12-15 дней.

Возможны три формы натуральной оспы:

• легкая форма - вариолоид или оспа без сыпи;
• натуральная оспа обычного типа и сливная оспа
• тяжелая геморрагическая форма, протекающая при явлениях кровоизлияний в элементы сыпи, вследствие чего последние становятся багрово-синими («черная оспа»).

Легкая форма оспы характеризуется отсутствием сыпи. Общие поражения выражены слабо.

Натуральная оспа обычного типа начинается внезапно с резкого озноба, подъема температуры тела до 39-40 °С, головной боли и резких болей в области крестца и поясницы. Иногда это сопровождается появлением на коже сыпи в виде красных или красно-багровых пятен, узелков. Сыпь локализирована в области внутренней поверхности бедер и нижней части живота, а также в области грудных мышц и верхней внутренней части плеча. Сыпь пропадает через 2-3 дня.

В этот же период снижается температура, самочувствие больного улучшается. После чего появляется оспенная сыпь, которая покрывает все тело и слизистую оболочку носоглотки. В первый момент сыпь имеет характер бледно-розовых плотных пятен, на вершине которых образуется пузырек (пустула). Содержимое пузырька постепенно мутнеет и нагнаивается. В период нагноения больной ощущает подъем температуры и острую боль.

Геморрагическая форма оспы (пурпура) протекает тяжело и часто заканчивается смертью через 3-4 дня после начала заболевания.

Лечение основывается на применении специфического гамма-глобулина. Лечение всех форм оспы начинается с немедленной изоляции больного в боксе или отдельной палате.

Профилактика оспы заключается в поголовной вакцинации детей начиная со второго года жизни и последующих ревакцинациях. В результате этого случаи заболевания оспы практически не встречаются.

При возникновении заболеваний натуральной оспой проводят ревакцинацию населения. Лиц, находившихся в контакте с больным, изолируют на 14 суток в больницу или в развертываемый для этого временный стационар.

Оглавление книги открыть закрыть

1. Основы токсикологии. Взаимодействие организма и токсичных химических веществ
2. Классификации токсичных химических веществ
3. Токсический процесс
4. Общие мероприятия экстренной медицинской помощи при массовых острых химических поражениях в чрезвычайных ситуациях
5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
6. Токсичные химические вещества психодислептического действия
7. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия
8. Хлор, оксиды азота, фтор и его соединения
9. Токсичные химические вещества общетоксического действия
10. Цианиды, галогенцианы, сероводород
11. Отравление угарным газом
12. Отравление арсином
13. Токсичные химические вещества раздражающего действия
14. Токсичные химические вещества цитотоксического действия
15. Отравление фенолом, отравление рицином
16. Модификаторы пластического обмена. Диоксин, окись этилена
17. Ядовитые технические жидкости
18. Основы радиобиологии, биологическое действие ионизирующих излучений

20. Радиационные поражения
21. Механизм возникновения радиационных поражений.
22. Радиационные поражения при внешнем облучении
23. Радиационные поражения при внутреннем облучении
24. Радиационные поражения при контактном (аппликационном) облучении
25. Лечебно-эвакуационные мероприятия при радиационных поражениях
26. Профилактические противолучевые средства
27. Классификация радиопротекторов
28. Вещества природного происхождения
29. Фармакокинетика и фармакодинамика радиопротекторов
30. Механизм защитного действия радиопротекторов
31. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
32. Средства защиты от «субклинических» (не приводящих к ОЛБ) доз облучения
33. Средства профилактики первичной реакции организма на облучение

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧУМЫ.

При подозрении на чуму нужно собрать подробный эпиданамнез, обращая внимание на род занятий и образ жизни заболевшего, нахождение его в энзоотичном по чуме районе, общение с остро лихорадящими больными, наличие заболеваний со смертельным исходом у родственников, соседей и т.д. следует дифференцировать от некоторых инфекционных болезней, имеющих сходную клинику, и, в частности, от туляремии, сибирской язвы, сыпного тифа, различных пневмоний, лимфаденитов вульгарной этиологии.

1. Лечение чумы должно быть комплексное. Оно включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Из специфических препаратов для лечения чумы широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. Доза зависит от формы заболевания, тяжести течения и времени начала лечения. Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5-1,0г 3 раза в сутки. Больным с легочной формой и септической антибиотики вводят первые 4-5 дней по 1г 4 раза в сутки. С 5-6 дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3 разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда применяют антибиотики тетрациклинового ряда и в первую очередь окситетрациклин, который вводят в/м 6 раз в сутки по 0,2г.

Тетрациклины при чуме рассматриваются как резервные препараты, их используют для лечения больных легкими бубонными формами.

Для лечения больных легочной и септической формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином. Курс лечения больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и трехкратному отрицательному результату бактериологического исследования пунктата из бубона или мокроты и крови, которое обычно производят на 2-4-6 день после окончания лечения.

При чуме наряду со специфическим лечением большое значение придается патогенетической и симптоматической терапии.

При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40% раствор глюкозы в количестве 20-40 мл или 500-1000 мл 5% раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкостей показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно контролироваться учетом диуреза, составом электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эфедрин, адреналин.

Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины - В1, В12, К, аскорбиновую кислоту. Больным чумой устанавливается строгий постельный режим и калорийная, легкоусвояемая диета.

Осложнения: специфический гнойный , для которого характерны резкое усиление головных болей, ригидность затылочных мышц, быстро наступает бессознательное состояние. Как правило, присоединение специфического

Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.

Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума.

Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит.

Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена».

Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина.

Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез.

Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы.

Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения.

Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид.

Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер.

Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров.

Геморрагическая форма – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом.

Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.

Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный.

Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.

Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера.

На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара».

В течении болезни выделяют три периода:

1. Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов, длится до 8 суток.

2. Холерный гастроэнтерит – к гастроэнтериту добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым стулом и многократной рвотой.

3. Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом. Температура тела резко снижена до 35,0° – 34,0°, пульс нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах резко выражены повреждения клеток.

Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек.

В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.

Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.

Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя.

В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы.

Кожная форма – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек».

Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит.

При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости.

Менингоэнцефалическая форма – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».

Первичная септическая форма сибирской язвы – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом.

Сепсис - (греч. – гниение) -особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки.

Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего - зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо - бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах.

Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.

Изучить макропрепараты:

65, 197. Геморрагическая пневмония.

На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета

224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).

На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.

Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.

На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.

Муляж 10. Натуральная оспа.

На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.

001325 eMedicine med/148 med/148 MeSH 68000881

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) - особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме - у человека. Характеризуется интоксикацией , развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в году. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский ( г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях , а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Бактерии сибирской язвы

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном . В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - антракс , что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы - бацилла антрацис (Bacillus anthracis ). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 × 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин , представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк - повышение концентрации цАМФ, протективного - взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов - и летального - цитотоксический эффект, отёк лёгких - компонентов. Капсула - антифагоцитарная активность.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот , лошади , ослы , овцы , козы , олени , верблюды , у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные - кошки, собаки - мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня;
2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния , упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты ;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания. Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва , вода , воздух , предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа . В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта . На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом , отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом . Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз .

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия - генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока .

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

• первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II), протективного (защитного) фактора;
• третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора - их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие. Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже - фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы - кожной или висцеральной, - при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов , концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока . Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз , острая почечная недостаточность , падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация .

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия , одышка , тахипноэ , боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты . Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита . При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких . В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе , присоединяются тошнота , кровавая рвота , жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника , возможен перитонит . Обнаруживаются симптомы менинго энцефалита . Инфекционно-токсический шок , отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками . Назначают пенициллин . В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы , плазму , альбумин , глюкокортикостероиды . Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге .

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10-20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма - около 50 %. Сибиреязвенный менингит - 90 %.

См. также

• Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году
• Письма с сибирской язвой (2001) (англ. )

Источники