Есть ли связь между жировой болезнью печени и артериальной гипертензией? Давление при больной печени: взаимосвязь, особенности лечения Давление и печень связь

Внутренние кровотечения, диспепсия (расстройство пищеварения), варикозное расширение вен во внутренних органах и асцит (скопление выпот в брюшине) - основные признаки возникновения портальной гипертензии (ПГ). Лечение осуществляется медикаментозными и оперативными методами. Основная цель терапии - нормализация кровяного давления в сосудах печени, возмещение серьезных кровопотерь и устранение основных проявлений печеночной недостаточности.

Портальная гипертензия - что это?

Под портальной гипертензией подразумевают симптомокомплекс, возникающий по причине увеличения гидростатического давления в кровеносных капиллярах печени. Развитие ПГ в большей степени связано с увеличением отдельных участков сосудистого русла в железе. Чаще всего причиной дегенеративных процессов является цирроз печени, который характеризуется изменением тканевой структуры органа.

Существует несколько основных механизмов развития ПГ, среди которых выделяют:

• увеличение объема протекающей крови в бассейне воротной вены;
• фиброзные спайки, создающие препятствие на пути оттока крови из печени;
• наличие обходных каналов оттока крови, которые расположены между воротными сосудами и системным кровотоком.

В зависимости от распространенности областей с высоким венозным давлением в капиллярах и непосредственно места их локализации различают несколько форм ПГ:

1. предпеченочная - возникает в результате образования венозного блока в области воротной вены, которая расположена вне печени;
2. внутрипеченочная - развивается при образовании препятствий нормальному кровотоку по руслу портального бассейна внутри печени; в зависимости от того, в каком именно участке сосуда возникло высокое гидростатическое давление, выделяют следующие виды внутрипеченочной гипертонии:
   • пресинусоидальная - высокое гидростатическое сопротивление образуется в сосудах, расположенных за пределами пищеварительной железы (печени);
   • синусоидальная - механические преграды нормальному кровотоку образуются непосредственно в печеночных сосудах;
   • постсинусоидальная - области высокого гидростатического давления наблюдаются за пределами капилляров-синусоидов.

Портальная гипертония - устойчивый симптомокомплекс, возникающий по причине сильного возрастания давления в русле портальной вены, которое связано с нарушением оттока крови из печеночных сосудов.

Клинические проявления

Пожелтение кожи, мышечная слабость и стремительное снижение веса - ключевые признаки развития портальной гипертонии. По мере прогрессирования патологии самочувствие больного сильно ухудшается. К наиболее опасным проявлениям ПГ относят желудочно-кишечные кровотечения. Несвоевременное выявление внутренних кровотечений чревато кровопотерями, не совместимыми с жизнью.

Диспепсия

Диспепсия - расстройство процесса пищеварения, которое возникает по причине недостаточной выработки пищеварительных ферментов. По мере прогрессирования портальной гипертензии у больных проявляются следующие диспепсические симптомы:

• вздутие живота;
• частая отрыжка;
• метеоризмы;
• урчание в желудке;
• жидкий стул или запор;
• тошнота и рвота;
• отсутствие аппетита;
• рези в правом подреберье.

Пожелтение кожи, боли в подложечной области и усиленное газообразование в толстом кишечнике - тревожные симптомы, указывающие на нарушение функций печени.

Со временем в эпигастральной области, которая находится справа на уровне печени, возникают умеренные ноющие боли. Постепенное увеличение давления в воротных сосудах приводит к сильному расширению вен и, как следствие, сдавливанию тканей печени. В связи с этим дискомфортные ощущения в подвздошных зонах и эпигастрии увеличиваются.

Внутренние кровотечения

Варикозное расширение вен (ВРВ) в тканях пищевода долгое время никак не дают о себе знать. При увеличении внутреннего диаметра сосудов стенки истончаются, что впоследствии приводит к кровотечениям в кишечнике или желудке. Ключевая причина расширения вен - стойкое увеличение в них гидростатического давления, которое возникает на фоне развития портальной гипертонии.

Основными проявлениями ВРВ и внутренних кровотечений являются:

• снижение кровяного давления;
• побледнение кожных покровов;
• ощущение тяжести за грудиной;
• быстрая утомляемость;
• темные круги под глазами.

Желудочно-кишечным кровотечениям часто предшествует эзофагит - воспаление слизистой пищевода, сопровождающееся изжогой, дискомфортом при глотании и тошнотой.

В зависимости от локализации области с высоким кровяным давлением, кровоизлияния могут наблюдаться в кардиальном отделе желудка, околопупочной области, пищеводе и прямой кишке. Обильные кровоизлияния возникают внезапно и часто рецидивируют, что впоследствии приводит к развитию анемии. Если кровотечения наблюдаются в желудке, у пациента со временем появляется металлический привкус во рту и кровавая рвота.

Спленомегалия

К числу первых проявлений синдрома ПГ относят спленомегалию - неестественное увеличение селезенки. Степень увеличения органа определяется уровнем обструкции (непроходимости) воротных сосудов и величиной гидростатического давления в печеночных капиллярах. После внутренних кровотечений размеры селезенки сильно уменьшаются, однако по мере нарастания венозного давления ее линейные размеры могут изменяться.

Спленомегалия - опасное осложнение, которое может привести к разрыву органа. В медицинской практике зарегистрированы случаи чрезвычайного увеличения размеров селезенки, при котором она занимала не менее половины всей брюшной полости и весила при этом около 8 кг. Спленомегалия часто сопровождается признаками гиперспленизма, характеризующегося снижением уровня кровяных телец в системном кровотоке.

Асцит (брюшная водянка)

Скопление свободной жидкости (экссудата) в брюшной полости называют асцитом. Патология развивается в качестве осложнения цирроза печени и ПГ. Причиной образования брюшной водянки является нарушение процессов кровообращения во внутренних органах. Застой венозной крови в брюшной полости влечет за собой скопление свободного экссудата (выпот) в животе.

К признакам возникновения асцита относят:

• равномерное увеличение живота;
• выпячивание пупка;
• натягивание кожи на животе;
• увеличение массы тела.

Бактериальный перитонит - частое осложнение асцита, о развитии которого свидетельствуют боли в животе, повышенная потливость и высокая температура.

При прогрессировании ПГ у пациентов на передней стенке брюшной полости возникают синие извилистые узоры («голова медузы»). Появление узорчатого рисунка связано с варикозным расширением крупных и мелких вен в желудке и пищеводе.

Стадии развития

В симптоматическом течении синдрома ПГ выделяют 4 стадии развития. Выраженность симптомов зависит от скорости перерождения паренхимы в пищеварительной железе и уровня нарастания кровяного давления в воротных сосудах. Своевременное выявление ПГ позволяет предупредить желудочно-кишечные кровотечения и снизить вероятность летального исхода.

Стадии синдрома портальной гипертонии:

1. доклиническая стадия - начальная фаза развития портальной гипертонии, которую можно выявить и без инструментального обследования; обычно пациенты жалуются на такие проявления болезни:
   • вздутие живота;
   • метеоризм;
   • быстрая утомляемость;
   • дискомфорт в правом подреберье.

1. декомпенсированная стадия - резкое ухудшение состояния здоровья, связанное с присоединением дополнительных симптомов ПГ:
   • заполнение брюшины жидкостью;
   • постгеморрагическая анемия;
   • резкие боли в правом подреберье и эпигастрии.

1. осложненная стадия - характеризуется развитием инфекционных и неинфекционных осложнений, к которым относятся:
   • бактериальный перитонит;
   • патологическое увеличение селезенки;
   • печеночная недостаточность.

Осложненная стадия ПГ плохо поддается лечению и примерно в 75% случаев заканчивается смертельным исходом.

По мере прогрессирования портальной гипертонии самочувствие пациента сильно ухудшается. В большей мере это связано с частыми рецидивами внутренних кровотечений и развитием отечно-асцитического синдрома.

Особенности терапии

Медикаментозное лечение портальной гипертензии при циррозе печени применяется исключительно на этапе функциональных изменений в печени. Она характеризуется изменением тонуса сосудов внутри печени и степенью нарушения микроциркуляции крови во внутренних органах. К основным целям консервативного лечения ПГ относят:

• снижение венозного давления в бассейне портальной вены;
• остановку внутренних кровотечений в желудке и кишечнике;
• восстановление нормальной концентрации кровяных телец в крови;
• ликвидацию печеночной недостаточности.

В схему медикаментозного лечения патологии включают гипотензивные препараты, направленные на снижение гидростатического давления в крупных венах печени. Благодаря этому снижается степень расширения воротной вены и, как следствие, вероятность возникновения геморрагических осложнений, т.е. кровотечений.

При неэффективности фармакотерапии применяются оперативные методы лечения. Для восстановления нормального кровообращения в печени и внутренних органах делают шунтирование. Создание обходного кровяного пути с помощью специального шунта позволяет восстановить нормальное кровяное давление в русле портальной вены.

Появление симптомов, указывающих на развитие ПГ, является весомым основанием для проведения безотлагательного медикаментозного или хирургического лечения.

Внутренние кровотечения относятся к числу наиболее опасных осложнений портальной гипертонии. Согласно статистике, смертность после первого кровоизлияния составляет 55-65%. Выжившие пациенты впоследствии погибают из-за рецидивов желудочно-кишечных кровотечений, которые возникают внезапно и протекают практически бессимптомно. Причиной летального исхода является резкое снижение кровяного давления, связанное с обильными кровопотерями.

Консервативные методы терапии

Основу лечения ПГ составляет терапия основного заболевания, спровоцировавшего закупорку возвратной вены в печени. Консервное лечение осуществляется в стационарных условиях с последующим амбулаторным наблюдением пациента. При отсутствии высоких рисков возникновения внутренних кровотечений терапию осуществляют с помощью лекарственных препаратов.

Нитраты

Нитратами называют группу гипотензивных препаратов, в состав которых входят соли азотной кислоты. Систематическое применение нитратов позволяет увеличить внутренний диаметр сосудов и тем самым снизить кровяное давление в печеночных венах. При проникновении в организм они выделяют оксид азота, который способствует расслаблению мышечных волокон в стенках кровеносных капилляров.

Чтобы уменьшить приток артериальной крови к печени и тем самым снизить вероятность повышения гидростатического давления в воротной вене, применяют:

Нитраты способствуют сильному снижению артериального давления, поэтому они противопоказаны лицам, страдающим гипотонией.

Препараты нитратов достаточно часто комбинируют с другими лекарствами. В частности при ПГ их можно сочетать с диуретиками и синтетическими аналогами соматостатина.

Диуретики

Диуретики - мочегонные средства, которые используют в качестве усилителей гипотензивного действия нитратов и других препаратов. Во время прохождения медикаментозной терапии дозу диуретиков контролирует врач, ориентируясь на самочувствие пациента. Выведение излишнего количества влаги из организма позволяет контролировать гидростатическое давление в системном кровотоке и непосредственно в бассейне воротной вены.

Злоупотребление диуретиками чревато возникновением неуправляемой гипотензивной реакции и нарушением кровообращения в мозге.

При лечении синдрома портальной гипертонии обычно применяют следующие диуретические средства:

• «Спиронолактон»;
• «Верошпирон»;
• «Лазикс»;
• «Диакарб»;
• «Диувер».

Мочегонные лекарства благотворно влияют на внепочечные и почечные механизмы регуляции водно-солевого баланса. Рациональное использование препаратов позволяет предупредить развитие брюшной водянки (асцита) и выраженной дистонии сосудов.

Гормоны гипофиза

Синтетические аналоги гормонов гипофиза снижают интенсивность кровообращения в печени и, соответственно, уменьшают избыточное давление в портальных сосудах. Лекарства стимулируют синтез в организме кортизола и андрогенов, которые оказывают противовоспалительное действие на ткани и сосуды печени. Кортикостероидные гормоны восстанавливают в организме белковый и углеводный обмены, благодаря чему в печени замедляется процесс замещения гепатоцитов соединительной тканью, т.е. фиброзными спайками.

Чтобы уменьшить диаметр артериол в печении тем самым предотвратить застой венозной крови в органе, используют:

• «Кортикотропин»;
• «Ланреотид»;
• «Рифатироин»;
• «Протирелин».

Важно! Слишком частое использование гормональных препаратов приводит к нарушению функций надпочечников.

Препараты лактулозы

Препараты лактулозы являются синтетическими заменителями молочного сахара, который ускоряет процесс выведения из организма токсических веществ. При возникновении цирротических изменений в печени процесс обезвреживания метаболитов (продуктов распада) лекарств и микроорганизмов нарушается. Со временем это приводит к интоксикации организма и нарушению функцию многих внутренних органов.

Переизбыток метаболитов в системном кровотоке чреват поражение коры головного мозга и развитием серьезных осложнений.

Уменьшить концентрацию токсинов в печени и в кровотоке позволяет прием таких препаратов:

• «Гудлак»;
• «Ромфалак»;
• «Порталак»;
• «Нормазе»;
• «Изиклин».

В состав всех лактулозных препаратов входит большое количество сахара. Поэтому их не рекомендуется использовать пациентам, страдающим сахарным диабетом и печеночной недостаточностью.

Хирургическое лечение

Прямыми показаниями к проведению хирургического лечения является гипертрофия (увеличение) селезенки, расширение печеночных сосудов и наличие свободного экссудата в брюшине. Оперативное вмешательство предполагает создание капиллярного анастомоза (места соединения сосудов), который обеспечивал бы обходный путь соединения портальной вены с другими печеночными сосудами.

В зависимости от формы ПГ и локализации высокого гидромеханического сопротивления в вене, совершают несколько видов операции:

При прогрессировании асцита осуществляют дренирование брюшины, благодаря чему количество свободных выпот в животе существенно уменьшается. Своевременное удаление выпот из организма препятствует повреждению внутренних органов и развитию бактериального перитонита.

Пациентам с открывшимися внутренними кровотечениями оказывают неотложную хирургическую помощь. Эндоскопическая склеротерапия предусматривает введение в кровоточащую вену синтетических препаратов, стимулирующих склеивание стенок капилляров. При сильных кровопотерях в организм пациента вводят плазмозаменители или эритромассу (красные кровяные тельца), взятые из донорской крови.

Внутрипеченочная форма ПГ в подавляющем большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз: печеночная недостаточность и обильные кровотечения часто приводят к гибели пациентов.

Заключение

Портальная гипертензия (гипертония) - патологический синдром, который развивается на фоне цирроза печени. Патология характеризуется нарушением кровообращения в печени (пищеварительной железе) и чрезмерным повышением венозного давления в бассейне воротной вены. На развитие синдрома указывают диспепсия (жидкий стул, вздутие живота, метеоризмы), асцит (скопление выпот в брюшине), патологическое увеличение селезенки и внутренние кровотечения.

Консервативное лечение ПГ возможно только при наличии функциональных нарушений в печени, которые характеризуются изменением тонуса кровеносных сосудов. Для снижения гидростатического давления в портальной вене используют диуретики, бета-адреноблокаторы, лактулозные препараты, гормоны гипофиза и нитраты. При наличии более серьезных осложнений (кровотечения, асцит, спленомелагия) пациентам назначается хирургическое лечение. В ходе операции на сосуды печени накладываются шунты, которые образуют обходный путь оттока крови из печени.

Многие люди страдают гипертонией и принимают медикаменты для снижения давления. Помимо этого относительно известного заболевания имеется особая форма повышенного кровяного давления, которая может быть вызвана заболеваниями печени и затрагивает исключительно воротную вену. Последствия этого заболевания (портальная гипертензия) очень опасны и даже могут привести к смерти. Причины этой особой формы высокого давления в том, что печень больше не может выполнять свою задачу, так как ткань покрыта рубцами и теряет свою функцию. Она больше не расщепляет достаточно хорошо ядовитые вещества, и поступление крови через воротную вену (наряду с артерией второй путь снабжения органа кровью) ограничено. «Если прямая дорога к печени больше не свободна, кровь ищет себе другую дорогу, чтобы попасть к сердцу и снова насытиться там кислородом», — объясняет профессор, доктор Михаэль П. Маннс, председатель правления Немецкого фонда печени . Вследствие этого повышается кровяное давление в других ведущих к сердцу сосудах. Также возможно, что из-за незапланированного увеличения кровотока происходит расширение вен в брюшной полости или в пищеводе. При отсутствии лечения заболевание может привести к возникновению внутренних кровотечений.

Высокое давление в воротной вене невозможно установить обычным способом, то есть путем измерения кровяного давления. Необходимо ультразвуковое обследование этой вены. Также увеличение селезенки, наличие жидкости в брюшной полости (асцит) или варикозное расширение вен пищевода позволяют сделать вывод о высоком давлении в воротной вене. Точно установить печночно-венозное давление можно с помощью инвазивного метода, когда для измерения используется катетер.

Чтобы избежать возникновения такого высокого давления в воротной вене, важно как можно раньше обнаружить заболевание. Лучше всего проверить показатели функции печени, так как признаки заболевания этого органа очень неспецифические. Пациент испытывает давление в эпигастральной области, постоянно устает, и у него может быть нарушена концентрация. Нередко заболевания печени на начальном этапе также не вызывают никаких жалоб. Поэтому их часто не замечают.

Согласно экспертам, не поддающиеся статистическому учету данные нераспознанных заболеваний печени составляют примерно 70%. Это связано также с тем, что часто эти заболевания встречаются в сочетании с другими социальными болезнями. Так, например, лишний вес как составная часть метаболического синдрома является причиной ожирения органа, которое может перерасти в цирроз печени, а затем и в печеночно-клеточный рак.

Ни в коем случае повышенные показатели функции печени не следует воспринимать легкомысленно. Они дают возможность рано узнать о заболевании. А чем раньше болезнь обнаружена, тем лучше шансы на излечение.

По материалам De.nachrichten.yahoo.com

Приветствую вас, дорогие гости и постоянные читатели блога Алексея Шевченко «Здоровый образ жизни». Наверняка у многих из вас есть такой знакомый, который постоянно жалуется на повышенное давление, и никакие лекарства ему не помогают. В таких ситуациях не только пациенты, но даже сами врачи склонны списывать высокое давление на нарушение предписанного режима, погрешности диеты, сильный стресс и так далее. А между тем существует еще одна причина, вызывающая особое повышение давления, и эта причина кроется в болезнях печени. И сегодняшнюю статью я хочу посвятить теме «печень и повышенное давление».

Состояние печени влияет на давление

Для лечения гипертонии и стабилизации давления современная медицина использует богатый арсенал средств:

• блокаторы кальциевых каналов;
• блокаторы рецепторов ангиотензина;
• блокаторы рецепторов альдостерона;
• Альфа1 – адреноблокаторы.

Это мощные и эффективные средства, способные нормализовать давление практически в любых случаях. (Про повышенное артериальное давление можно также прочитать здесь).

Но тем не менее, есть группа пациентов, которым даже такой огромный выбор лекарств не помогает, и их давление продолжает оставаться нестабильным, периодически подскакивая до действительно опасных значений.

Часто подобное состояние сопровождается ожирением и расстройством мозговой деятельности: человеку становится трудно запоминать новую информацию, он не может сосредоточиться, в быту его мучает забывчивость. Все это является четким сигналом: пора как следует обследовать печень.

Казалось бы, какая тут может быть связь? Ведь печень относится к желудочно-кишечному тракту, а не к сердечно-сосудистой системе. Но в организме все взаимосвязано, и патология печени часто сопровождаются повышением давления.

Какие болезни печени могут вызывать повышение давления?

Печень – это самая крупная железа нашего тела. Она имеет сложное строение и может страдать от большого количества различных заболеваний, имеющих как инфекционную, так и неинфекционную природу. Наиболее часто повышением давления сопровождаются такие болезни, как:

Нужно заметить, что все может происходить и с точность до наоборот: сначала человек заболевает гипертонией, а уже затем в качестве осложнения получает какую-нибудь болезнь печени.

Портальная гипертензия – частый спутник болезней печени

Одной из важнейших функций печени является детоксикация опасных веществ, которые попадают в организм извне, а также образуются в результате переваривания пищи. Упрощенная схема выглядит следующим образом: нуждающаяся в очистке кровь поступает в печень через воротную вену, далее в печени происходят многоступенчатые химические реакции, обезвреживающие имеющиеся в крови токсины.

Воротная вена очень крупная – ее ширина может достигать полутора сантиметров. Если печень поражена болезнью, то давление в воротной вене постепенно повышается, что приводит к развитию так называемой портальной гипертензии.

Следует заметить, что гипертония и некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы тоже могут провоцировать повышение давления в воротной вене, и из-за этого будет страдать печень.

Поражение печени вирусами гепатита, либо токсическими веществами (в том числе и неправильно подобранными лекарствами) сильно нарушает процесс кровообращения в этом органе, что может повлечь за собой развитие как портальной гипертензии, так и артериальной гипертензии.

Как распознать портальную гипертензию?

Портальная гипертензия весьма коварна, и часто не проявляет себя какими-либо специфическими симптомами, позволяющими заподозрить непосредственную связь болезненного состояния с печенью. Но если у человека уже есть заболевание печени, создающее угрозу развития цирроза, то шанс возникновения особой формы повышенного артериального давления очень высок.

В комплекс главных характерных симптомов портальной гипертензии входят следующие состояния:

• Периодические желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся в виде черного, похожего на деготь стула или рвоты с примесью крови.
• Асцит — скопление жидкости в брюшной полости.
• Снижение памяти, забывчивость, пациент устает, у него нарушена концентрация внимания.
• Изменения со стороны крови: сниженный уровень тромбоцитов.
• Подверженность инфекционным заболеваниям, общее снижение иммунитета.
• Чувство тяжести в животе, громкое урчание, сильный метеоризм.
• На животе становится видна сосудистая сетка (так называемая голова медузы)

Кроме того, высокое давление может сопровождаться рядом обычных для такого состояния симптомов:

• головная боль и головокружение;
• приступы тошноты;
• озноб или, наоборот, чувство жара;
• покраснение лица.

Методы диагностики портальной гипертензии

Чаще всего врачи начинают целенаправленно обследовать пациента на портальную гипертензию при наличии у него даже легкой формы асцита (то есть наличия свободной жидкости в брюшной полости), расширения вен в области живота (голова медузы), варикозной болезни вен нижних конечностей и анальной области. Для того чтобы обнаружить заболевание, могут использоваться самые разные методы диагностики:

• лабораторные анализы крови и мочи;
• рентгенологическое обследование;
• эндоскопическое обследование;
• КТ или МРТ.

Иногда возникает необходимость в проведении биопсии печени. При этом специальной иглой делается забор небольшого участка ткани органа, который затем подробно изучается. Это довольно тяжелая диагностическая процедура, но она очень информативна. С ее помощью врач может точно установить:

• степень повреждения тканей печени;
• какие именно патологические процессы идут в органе;
• есть ли патология, обусловленная генетическими факторами;
• наличие доброкачественных либо злокачественных новообразований.

На основе полученных результатов врач назначает эффективную терапию.

Наиболее популярными методами диагностики являются УЗИ, КТ и МРТ. Они легко переносятся пациентами и не причинят болевых ощущений. УЗИ и ангиография являются самыми доступными методами. С их помощью можно выявлять виды и размер патологии, оценивать состояние печеночных сосудов, определять наличие внушающих опасение тромбов.

Если же этих методов недостаточно, то врач дает направление на КТ или на МРТ.

Особенности лечения

Повышенное давление, связанное с заболеваниями печени, требует разнопланового лечения. Во-первых, повышенное давление может быть либо гипертонией, либо портальной гипертензией – а это разные заболевания, требующие разных методов лечения. Во-вторых, не устранив болезнь печени, добиться стойкой нормализации давления не удастся. Поэтому лечение всегда носит комплексный характер: лечится и печень, и повышенное давление.

Особая сложность лечения портальной гипертензии заключается в том, что врачу необходимо снизить давление крови в воротной вене, но не допустить повышения давления в артериальной системе.

К наиболее часто назначаемым препаратам при этом состоянии относятся:

• Соматостатин – аналог естественного гормона соматостатина, обеспечивающий снижение объема крови, поступающего в воротную вену. Как и все гормональные препараты, он может вызывать тяжелые побочные эффекты, поэтому принимать это лекарство можно только под контролем врача.
• Вазопрессин – гормональный препарат, эффективно понижающий давление в воротной вене, но при этом он повышает сосудистый тонус и сужает артериолы, что приводит к повышению артериального давления. Поэтому перед назначением данного препарата необходимо тщательно обследовать состояние сердца.
• Бета-блокаторы – препараты этой группы назначаются реже, так как их эффект довольно слабый.
• Препараты из группы нитратов – широко используемая группа лекарств. Один из наиболее популярных ее представителей – нитроглицерин.

Хирургическое лечение

Если консервативная терапия не дает результата, и болезнь продолжает прогрессировать, то на помощь приходится призывать хирургию. В зависимости от показаний, операция может проводиться либо на сердце (чаще всего – это установка кардиостимулятора), либо в области печени (создание условий для оттока крови). Если же причиной болезни является опухоль (в том числе и доброкачественная), то новообразование необходимо удалить.

Хорошие результаты при портальной гипертензии дает трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. При этом в печеночной вене устанавливается специальная сетчатая цилиндрическая конструкция (стент), соединяющая печеночную и воротную вены. Это позволяет нормализовать давление на продолжительный период.

Похожей операцией является установка дистального спленоренального шунта, при которой соединяются вены селезенки и левой почки. Это позволяет снизить давление в расширенных венах и не допускать кровотечений.

В самых тяжелых случаях может потребоваться трансплантация печени.

Необходимо пересмотреть стиль жизни

Каждого человека, столкнувшегося с повышением давления, вызванного болезнями печени, интересует вопрос: излечимо ли это состояние? Ответ: в принципе да, но нужно приготовиться к длительной и упорной борьбе. К сожалению, портальная гипертензия поддается лечению с большим трудом и требует от пациента внимательного отношения к своему здоровью.

А это значит, что после постановки диагноза, человеку придется коренным образом изменить свои привычки. Теперь для него здоровый образ жизни становится жизненно необходимым, иначе болезнь будет прогрессировать с высокой скоростью и в ближайшем будущем приведет к инвалидизации, либо к трагическому исходу (например, цирроз печени при неблагоприятном развитии событий убивает в течение примерно двух лет).

Для того чтобы назначенное врачом лечение дало прекрасные результаты, пациенту придется:

• раз и навсегда бросить курить.
• не использовать алкогольные напитки ни под каким предлогом.
• ни в коем случае не назначать себе лечение самостоятельно, не пробовать лекарства, которые хорошо помогли знакомым. Даже ввод в диету травяных сборов требует предварительного одобрения лечащего врача.

Также пациентам необходимо неукоснительно соблюдать ту диету, которую назначает врач. Особенно тщательно приходится контролировать потребление соли.

А теперь, дорогие читатели, мне бы очень хотелось узнать ваше мнение, высказать которые вы можете в комментариях. Надеюсь, что статья вам понравилась, и вы поделитесь ссылками на нее со своими друзьями в социальных сетях.

Вам так же может быть интересно

dolgo-zivi.ru

Расположение и строение печени

Чтобы ответить на вопросы о том, что такое печень, где находится у человека, как болит этот орган и по каким причинам, необходимо знать анатомию. Стоит отметить, что это самая большая экзокринная железа, которая имеет вес около 1,5 кг. Печень расположена в правой половине брюшной полости прямо под ребрами. При возникновении болей в данной области стоит задуматься о возможных патологиях этого органа. Однако неприятные ощущения в правом подреберье наблюдаются и при других недугах. Поэтому важно выявить причину дискомфорта. Чтобы не допускать повторных приступов, следует узнать, от чего болит печень в конкретном случае.

Вблизи данного органа находятся: желчный пузырь, поперечно-ободочная и двенадцатиперстная кишка, головка поджелудочной железы. Патология любого из этих анатомических образований может вызвать боль в области правого подреберья. Чтобы разобраться в причине неприятных ощущений, следует пройти специальные обследования. Печень - это паренхиматозный орган, который состоит из специальных клеток - гепатоцитов. При их повреждении железа перестает вырабатывать свои функции. В результате развивается печеночная недостаточность, которая может привести к тяжелым осложнениям и смертельному исходу.

Причины возникновения боли

Для выяснения вопроса: «От чего болит печень?» стоит рассмотреть предрасполагающие факторы развития патологий пищеварительной железы. Зачастую неприятные ощущения наблюдаются после употребления ксенобиотиков - веществ, которые являются вредными для организма. К ним относятся алкогольные напитки, различные химические добавки, имеющиеся в лекарственных препаратах и продуктах питания. Также одной из причин развития болевого синдрома является воздействие гепатотропных вирусов. Они медленно разрушают орган, приводя к необратимым последствиям.

Чтобы выяснить, от чего болит печень, следует обраться к врачу. Он назначит ряд диагностических процедур, которые помогут установить точную причину и определиться с лечебной тактикой.

Влияние алкоголя на печень и поджелудочную железу

Систематическое употребление спиртных напитков приводит к тому, что болит печень и поджелудочная железа. Эти органы являются основными мишенями для этанола. Это вещество постепенно разрушает печеночные клетки. В организме существует фермент - алкогольдегидрогеназа, который участвует в окислении этанола. В результате эндогенный спирт подвергается инактивации и оказывает токсического эффекта. Этот механизм работает и при поступлении этанола извне. Однако злоупотребление этим веществом приводит к перегрузке печени. В результате она не справляется со своей задачей, и алкоголь оказывает свое токсическое влияние на органы. Если болит печень после каждого употребления спиртного, стоит обратиться к врачу. Это может свидетельствовать о развитии цирроза - опасной для жизни хронической патологии.

Периодическая боль в поджелудочной железе наблюдается практически у каждого человека, злоупотребляющего спиртными напитками. Она возникает из-за хронического панкреатита. Это заболевание характеризуется нарушением экзокринной функции железы, заключающейся в выработке пищеварительных ферментов. В результате ткань органа подвергается склерозу. Также хронический панкреатит становится причиной развития сахарного диабета. Опасным состоянием является острое воспаление поджелудочной железы. Оно приводит к «самоперевариванию» и разрушению органа (панкреонекроз). Данная патология является одной из причин смертности от алкоголя.

Воспалительные болезни печени

К воспалительным заболеваниям печени относят различные виды гепатитов. Они относятся к инфекционным вирусным патологиям. Хронический гепатит - это одна их главных причин развития цирроза печени. Патология передается от больных лиц здоровым людям. В зависимости от вида вируса, выделяют несколько путей заражения. Когда пациент спрашивает, от чего болит печень, доктор в первую очередь должен исключить гепатиты. С этой целью проводятся специальные исследования - иммуноферментный анализ и ПЦР.

Вирусные гепатиты группы А и Е передаются фекально-оральным и водным путем. Чаще всего они развиваются в детских коллективах. Заболевание быстро передается окружающим. Гепатит А при своевременном лечении не имеет опасных последствий для здоровья. Однако специфические антитела в организме свидетельствует о том, что поражение печени имело место.

К более серьезным патологиям относятся гепатиты В и С. Они передаются через кровь: при гемотрансфузиях, оперативных вмешательствах, использовании зараженных шприцов. Эти вирусы часто приводят к хроническому воспалению печени.

Онкологические патологии гепато-дуоденальной зоны

Иногда для уточнения диагноза требуется морфологическое исследование ткани органа. В основном к нему прибегают, если вирусное и алкогольное поражение исключено, а печень болит. Симптомы, лечение и диагностика онкологических процессов известны каждому врачу. Длительная боль в области печени при отсутствии воспалительных и токсических поражений является основным показанием к биопсии. Рак гепато-дуоденальной зоны относится к одной из самых тяжелых онкологических патологий. Чаще он наблюдается в пожилом возрасте и диагностируется на поздних стадиях.

Как болит печень: симптомы у женщин и мужчин

При обращении к врачу важно уточнить: как именно болит печень. Неприятные ощущения могут носить периодический или постоянный характер, быть интенсивными и слабыми и т. д. Для проведения дифференциальной диагностики между различными патологическими процессами важна информация о том, как болит печень. Симптомы у женщин чаще более выражены, чем у мужчин. К признакам поражения органа относятся:

1. Постоянные или периодически повторяющие боли.
2. Желтушность кожи и иктеричность склер.
3. Повышение температуры тела.
4. Тошнота.
5. Появление на теле мелких высыпаний - сосудистых звездочек.
6. Увеличение или уменьшение органа в размере.
7. Проблемы с деснами.
8. Анемия.
9. Нарушение процесса пищеварения.
10. Увеличение живота из-за скопления жидкости в брюшной полости - асцит.
11. Кожный зуд.
12. Склонность к кровотечениям.

При развитии любого из этих симптомов, требуется обследование. О болезнях печени свидетельствуют такие лабораторные изменения, как повышение уровня ферментов АЛТ, АСТ и ГГТП. При гепатитах в общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. В запущенных случаях развивается анемический синдром, тромбоцитопения.

Методы лечения болезней печени

При выявлении патологии требуется немедленное лечение. Оно должно быть направлено на снятие воспалительного процесса и остановку дальнейшего поражения печени. При гепатитах важно провести детоксикационную терапию. Это нужно для выведения из организма вредных веществ и предотвращения осложнений. Основными направлениями лечения являются:

1. Противовирусная терапия.
2. Регидратация.
3. Дезинтоксикация.
4. Противовоспалительная терапия.
5. Лечение гепатопротекторами.
6. Витаминотерапия.

Острые боли в печени могут служить показанием для хирургического лечения. Оперативное вмешательство проводят при онкологических патологиях, эхинококкозе, травмах органа, осложнениях цирроза (кровотечение из вен пищевода, асцит).

Лечение в домашних условиях

При хронических патологиях часто болит печень. Что делать в домашних условиях при неприятных ощущениях в правом подреберье? В первую очередь необходимо соблюдать диету и отказаться от приема алкогольных напитков. Как помочь человеку, у которого болит печень? Что делать в домашних условиях для профилактики обострений:

1. Ежедневно пить по 1 стакану лимонного сока. Он помогает очистить организм от токсических веществ и укрепить иммунную защиту.
2. Употреблять натуральный мед для ускорения регенерации печени при алкогольных интоксикациях и отравлении химическими веществами.
3. Заваривать овсяную крупу. Кашу следует употреблять на завтрак.

Народное лечение желательно совмещать с медикаментозной терапией. Особенно, лекарственные препараты необходимы при вирусных воспалениях и циррозе.

Медикаментозная терапия при гепатитах

Лечение зависит от того, какое заболевание печени наблюдается в конкретном случае. Однако некоторые препараты необходимы при поражении органа любой этиологии. К подобным средствам относятся гепатопротекторы. Они помогают восстановить функции органа, способствуют процессу регенерации и препятствуют дальнейшему разрушению клеток. Какие медикаменты нужны, если болит печень? Лекарства из группы гепатопротекторов - это препараты «Эссенциале форте», «Галстена», «Карсил» и т. д. Для выбора медикамента стоит проконсультироваться с врачом.

Боли печень: симптомы, лечение патологии

Симптоматическое лечение патологий печени необходимо для облегчения состояния пациента и борьбы с интоксикацией. Чтобы избавиться от вредных веществ назначают слабительные средства, активированный уголь. Для детоксикации применяют препараты «Дульколакс», «Дюфалак», «Лактулоза». При выраженных болях назначают желчегонные препараты, спазмолитики и анальгетики.

Профилактика патологий печени

Чтобы предотвратить развитие инфекционных поражений, проводят обработку медицинских инструментов, используют одноразовые шприцы и иглы. При наличии гепатита у полового партнера, необходимо соблюдать барьерный метод контрацепции. Для профилактики хронического воспаления рекомендуется отказаться от алкоголя, применять токсичные препараты в сочетании с гепатопротекторами.

fb.ru

Почему возникает чувство тяжести?

Печень – жизненно важная железа, расположенная в области правого подреберья. Ее важность обусловлена широким спектром функций.

Железа представляет собой своеобразный «фильтр»: по венам поступает кровь с токсинами, аллергенами и вредными веществами, где они нейтрализуются и выводятся из организма.

Помимо этого, печень производит компоненты желчи и участвует в процессе переваривания пищи.

В железе происходит синтез многих витаминов и микроэлементов, которые хранятся в особом депо и позволяют организму нормально функционировать.

Высокая нагрузка на печень нередко приводит к сбоям в ее работе. Поскольку у клеток печени нет нервных окончаний, человек может долго не ощущать сильной боли (подавать сигнал о боли могут нервные окончания печеночной капсулы).

Одним из ранних симптомов проблем с железой становится чувство тяжести в области печени.

Причин появления неприятных ощущений несколько:

• неправильное питание;
• прием алкоголя;
• гепатит;

Употребление жирной и жареной пищи способствует повышению нагрузки на весь желудочно-кишечный тракт.

Особенно при неправильном питании страдают печень и поджелудочная железа. Органы не успевают выводить токсины и излишки холестерина, в результате замедляется моторика кишечника, нарушается отток желчи.

Нередко увлечение вредной пищей приводит к развитию воспалительных заболеваний органов брюшной полости: гастрита, холецистита и др.

Частичный вывод из строя одного из органов пищеварительного тракта приводит к сбоям в работе остальных. Нагрузка на печень может привести к появлению ощущения тяжести.

При отсутствии своевременного лечения тяжесть может перейти в ноющую или острую боль, сопровождаться тошнотой и рвотой.

Чрезмерное употребление алкоголя приводит к увеличению токсинов в крови. Печень не способна справиться с таким объемом вредных веществ, постепенно токсины накапливаются, приводя к воспалениям и неприятным ощущениям в области живота. Сбой в работе печени после алкоголя может ощущаться тяжестью и тошнотой.

Иногда при беге у неподготовленных людей возникает чувство тяжести или боли в области печени. Такое ощущение связано с неправильной техникой дыхания или активностью сразу после еды.

Движение ускоряет кровообращение, печень быстро наполняется кровью, не успевая ее фильтровать. Печеночная капсула растягивается, и появляются неприятные ощущения тяжести и боли.

Одним из симптомов гепатита на ранней стадии развития заболевания и становится чувство тяжести в районе печени.

Тяжесть и боль в районе печени нередко связаны с проблемами в работе расположенных рядом желчного пузыря и поджелудочной железы.

Эти органы участвуют в процессе выведения желчи и могут спровоцировать боли и тяжесть с правой стороны.

Лечебная диета

Врачи при острых и хронических заболеваниях печени назначают диетический стол № 5. Основу меню составляют легкие блюда, не дающие серьезной нагрузки на ЖКТ и не содержащие большого количества токсинов и аллергенов.

Жареное, жирное, острое и фастфуд следует исключить из рациона. Пища при тяжести в области печени должна быть приготовлена на пару или в духовке. Рекомендуется придерживаться дробного питания (5-6 раз в день, небольшими порциями).

В меню при болезнях печени преобладают протертые супы на овощном бульоне, котлеты из куриного мяса и рыбы, кисломолочные продукты, кисели.

Продукты с высоким количеством жиров следует максимально ограничить, отдав предпочтение пище, богатой белками.

Помимо диеты, следует обязательно посетить гастроэнтеролога, который сможет установить причину возникновения чувства тяжести в области печени и подберет индивидуальную схему терапии.

Желчегонные средства

Для снятия застоя желчи назначают желчегонные средства. Эти лекарства способствуют разблокированию оттока желчи и выделению ее в двенадцатиперстную кишку. Проверенным и достаточно безопасным желчегонным препаратом считается Аллохол.

Аллохол разработан на основе натуральных компонентов, поэтому он не увеличивает количество токсинов в крови и не повышает нагрузку на печень.

Препарат улучшает секреторную функцию клеток печени – гепатоцитов, стимулируя синтез достаточного количества секрета.

Аллохол ускоряет отток желчи по протокам и ее вывод. В результате приема уменьшается воспаление, снижается риск образования камней в желчном пузыре, нормализуется процесс переваривания пищи.

Аллохол выпускается в таблетках и принимается по 1-2 таблетки трижды в день. Прием препарата обязательно проводить после еды.

Длительность курса лечения составляет 3-4 недели. Для закрепления эффекта по окончании приема рекомендуется профилактический курс: 1 таблетка дважды в сутки.

Профилактическая терапия длится до 2 месяцев. Повторный курс лечения можно проводить только после перерыва в 3 месяца.

Среди противопоказаний препарата острый гепатит, дистрофия печени, желтуха, язва желудка. С осторожностью и только под контролем врача применяется лекарство при желчнокаменной болезни.

Профилактика тяжести и болей в правом подреберье

Что делать, чтобы не допустить возникновения чувства тяжести в печени? Основным методом профилактики заболеваний железы является соблюдение простых правил диеты.

Необходимо убрать из рациона жирное, жареное, фастфуд. Любой алкогольный напиток содержит токсины, поэтому следует полностью исключить их употребление или сократить прием спиртосодержащих напитков до 1-2 раз в год. Не стоит забывать о простой чистой воде и выпивать не менее 1-2 литров воды в день.

Хотя лишний вес и дает нагрузку на все органы и системы человека, резкое похудение негативно сказывается на работе печени.

Следует избегать голодания, быстрого сброса веса и однокомпонентных диет. При вынужденной диете гастроэнтерологи рекомендуют прием гепатопротекторов на основе натуральных компонентов.

Гепатопротекторы назначают при приеме антибиотиков. Эта группа препаратов восстанавливает гепатоциты, в результате чего быстрее снимается воспаление, выводятся токсины и ядовитые вещества.

Умеренная физическая нагрузка способствует улучшению кровоснабжения внутренних органов, ускоряет пищеварение и стимулирует отток желчи.

Перед спортивными тренировками обязательно нужно размяться, все движения выполнять плавно, без рывков.

Для поддержания нормального функционирования печени следует откорректировать образ жизни в сторону снижения воздействия любых токсинов.

Бесконтрольный прием медикаментов, большие дозировки всегда нагружают печень токсинами, поэтому любое лечение препаратами следует проводить под контролем врача.

Заражение гепатитом может носить вирусный характер, поэтому для профилактики заболевания следует соблюдать личную гигиену.

Народная медицина знает множество рецептов растительных препаратов, способствующих улучшению работы печени.

Эффективность средств основана на желчегонном свойстве трав, за счет которого регулируется образование и вывод желчи, улучшается работа желчного пузыря и печени.

Неприятное чувство тяжести в области печени может объясняться плотным ужином накануне или чрезмерной физической нагрузкой.

Однако стоит обратить внимание на район правого подреберья: боли и тяжесть в этой области могут быть первым симптомом серьезных заболеваний печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Чтобы не допустить развития болезни и на ранней стадии начать лечение, лучше обратиться к врачу для установления причины чувства тяжести и подбора схемы терапии.

protrakt.ru

Долготерпение — далеко не всегда благо

Вы счастливый человек, если никогда не просыпались среди ночи, мучимый вопросом: «Болит печень, ноет в правом подреберье, что делать ?» А если уже просыпались?.. Печень - самый «терпеливый» орган нашего организма. Она преданно выполняет свою работу по фильтрации крови и «не жалуется», когда ей приходится тяжело. Хотя лучше бы «жаловалась»…

Печень может исправно выполнять свои функции, даже если в норме находится только 20% ее процентов, и человек не будет подозревать, что с его печенью что-то не в порядке. Возможно, такая «терпеливость» связана с тем, что способности печени к регенерации поистине уникальны (помните греческий миф о Прометее? Орел каждый день клевал его печень, но она восстанавливалась за ночь. Доля истины в этой истории есть, что ни говори).

Так или иначе, если человек испытывает боли в печени - это уже признак серьезных нарушений в ее работе. Как минимум потому, что сама по себе печень болеть не должна: там практически нет нервных окончаний. Зато «умеет» болеть капсула, в которую печень заключена: если печень увеличивается, капсула растягивается, давит на соседние органы, отсюда - болевые ощущения.

Однако, только на « болит-не болит» полагаться нельзя. Во-первых, если печень увеличилась настолько, что болит, то это уже запущенный случай, до такого лучше не доводить. Во-вторых, боль в правом подреберье - не всегда признак неполадок в работе печени: там у человека находится еще желчный пузырь, часть кишечника, часть диафрагмы… А у женщин такая боль может сигнализировать о проблемах с правым яичником. В конце концов, это может оказаться даже аппендицит. Так что каждому человеку, которому не безразлично состояние своего здоровья, необходимо знать разнообразные признаки неполадок в работе печени, чтобы вовремя принять необходимые меры и дать печени шанс на самовосстановление.

Особенно это касается тех, кто находится в группе риска по заболеваниям печени. Увлекаетесь алкогольными напитками? Тяжелой пищей? Курите? Работаете на вредном производстве? Регулярно принимаете лекарственные препараты (например, оральные контрацептивы)? Имеете хронические воспалительные процессы?.. Будьте внимательнее к себе. Наличие факторов, описанных выше, - повод сходить к врачу и сдать анализы на печеночные ферменты и билирубин, а заодно пройти ультразвуковое обследование. Иногда лучше перестраховаться, не правда ли?

Все-таки у вас болит печень… Что делать?

О боли мы уже говорили, но скажем еще раз: этот симптом нельзя сбрасывать со счетов. Печеночная боль может отдавать в шею или в область лопатки, усиливаться от физических нагрузок, после приема жирной пищи, алкоголя, курения. Как правило, боль имеет навязчивый, ноющий характер и зачастую сопровождается тошнотой (или даже рвотой, но это уже крайний случай).

Вполне очевидный признак неполадок в печени - желтушность кожи и глаз. Такой цвет объясняется высокой концентрацией в организме билирубина - желчного пигмента. Такая «смена окраски» часто сопровождается тошнотой, рвотой и кожным зудом, моча становится темной, а кал наоборот — обесцвечивается. Если вы обнаружили у себя такие признаки - надо не читать статьи на медицинском портале, а бежать к врачу. Это может быть гепатит или так называемая «механическая желтуха». Последняя возникает в том случае, когда на пути нормального оттока желчи по желчным путям из печени в кишечник появляется преграда - например, камень или опухоль. И то, и другое, в равной степени нехорошо.

При неполадках в печени часто возникает горечь во рту, толстый слой налета на языке и отрыжка.

pulsplus.ru

Симптомы и признаки

Узнать, есть ли у вас заболевания печени, возможно и на ранних стадиях. Минус в том, что эти симптомы порой подходят для других заболеваний. Наиболее часто больного беспокоит тошнота, изжога, расстройство желудка, изменение запаха изо рта. Наблюдается потеря или, наоборот, увеличение аппетита, жажды, проявляется аллергия, общее самочувствие ухудшается. Не исключено падение остроты зрения, появление бессонницы, цвет кожи и глазных белков меняется и становится желтоватым. Это происходит из-за повышения уровня билирубина в крови. Эти признаки легко объясняются тем, что нездоровый орган больше не может эффективно выводить вредные токсины, из-за чего происходит постепенное отравление организма. Типичные заболевания легко диагностируются по характерным симптомам. Однако порой даже специалисты с опытом неспособны точно определить проблему.

Чтобы не ошибиться, важно знать индивидуальные характеристики организма, есть ли другие патологии. Может болеть печень из-за различных заболеваний, при которых проявляются такие печеночные симптомы:

Причины и болезни

Часто печень подвергается вирусным заболеваниям.

За счет неспецифичности симптомов этих заболеваний, человек сразу не обратит должного внимания на состояние здоровья. Причины болей могут быть разными. Когда же симптомы невозможно игнорировать, лечение становится труднее. Железа может болеть при таких обстоятельствах:

• при гепатите (заболевание с воспалительной природой);
• гепатозе (дистрофия печени);
• при циррозе - необратимом замещении здоровых клеток печени, приводящее к тяжелым нарушениям работы железы;
• фиброзе (замещении здоровых клеток печени клетками из соединительной ткани);
• печеночной недостаточности (в этом состоянии печень не способна выполнять все свои функции);
• наличие раковых опухолей.

Что делать?

Показатель билирубина в крови поможет установить причину болезни печени.

Для решения проблем со здоровьем желательно обратиться к гепатологу или гастроэнтерологу. В точной диагностике патологии и уровня ее развития могут помочь:

• Анализ мочи и крови на билирубин.
• Биохимический анализ крови.
• Ультразвуковое исследование больного органа (установление размеров, структуры). Дополнительно врач назначает компьютерную томографию и/или магнитно-резонансную томографию.
• Биопсия тканей (только для уточнения уже поставленного диагноза).

Используя полученные результаты, лечащий врач советует терапию медикаментами с изменением питания. В случае если патология не критична, восстановление органа реально в домашних или больничных условиях. При тяжелых степенях болезни стоит согласиться на лечение в стационаре. Помимо этого, не исключено хирургическое вмешательство.

Боль - яркий сигнал, что печенка тяжело заболела.

Факторы, из-за которых болит орган

Злоупотребление алкоголем ускорит прогрессирование болезни.

Крупнейшая железа заболевает по многим причинам. Болевые проявления нарушенной работы развиваются в таких случаях:

Как и любые другие болезни, патологии печени несут разный характер. Толкование может быть таким:

• Ноет печень, ощущается тяжесть внутри. Вероятен медленно развивающийся патологический процесс воспалительного или иного генезиса. Объясняется увеличением размеров печени, растяжением печеночной капсулы.
• Резкая острая боль в области печени, колет справа под ребрами, печет. Указывает на воспалительный, гнойный или травматический процесс. Возможно, вздулась печень.
• Сильные тянущие боли в одном месте, отдает в бок печени. Скорее, боль такого типа связана с нарушениями в работе желчного пузыря.
• Боли не наблюдаются. При вялотекущем развитии более тяжелых форм заболеваний печени, возможна тянущая боль в печени после еды.

Чем и как помочь?

Лечение болезней печени должно проходить только под наблюдением врача.

Больную железу нужно правильно лечить. Выберите лекарство по указаниям лечащего врача. Препарат должен иметь доказанную эффективность и безопасность. Успокоить неприятные проявления патологий поможет обезболивающее лекарство. Однако пить его стоит, лишь если имеется острая режущая боль или спазм в области печени. В терапии помогает лекарство, которое содержит в своем составе глицирризиновую кислоту и фосфолипиды. Препараты на основе этих веществ оказывают комплексное действие на больного.

Правильное питание

Проверьте свое питание, если беспокоит печень. Причины болей в печени могут быть вызваны именно этим. Чтобы печень не болела, важно придерживаться диеты. Ограничьте употребление острого, жареного и жирного. Пищу, приготовленную вчера, не жалейте выбросить. Это способно сильно повлиять на результат лечения. Диета не смертельна, вполне смертельно - игнорировать боли, когда печенка жжет и побаливает.

Правильно составленный рацион питания ускорит процесс выздоровления.

При болезни пропадает аппетит, но не стоит сразу беспокоиться. Врачи рекомендуют принимать легкую пищу, которая доставляет удовольствие. Желательно повышение в рационе больного продуктов, богатыми белками и клетчаткой, витаминами и минеральными веществами. С утра натощак можно выпить льняное или оливковое масло. Важно принимать пищу регулярно, через каждые несколько часов небольшими порциями. Рекомендована молочная продукция, квашеные овощи, различные крупы, нежирные сорта мяса и рыбы, варенье и мед. Употребление яиц, твердых сыров, колбас и подобного стоит ограничить. Полному исключению подлежат мороженое, шоколад, алкогольные напитки, специи и пряности, жирные и жареные блюда.

Профилактика

Четкие рекомендации помогут поддерживать орган на должном уровне функционирования. Образ жизни с негативными для здоровья привычками ведет за собой появление многих заболеваний. Стоит откорректировать уровень физической активности, улучшить качество пищи. Положительно влияет на здоровье отсутствие никотиновой и алкогольной зависимостей. Важно придерживаться правил гигиены для предотвращения гепатитов. Неправильное и несвоевременное лечение принесет больше вреда, чем пользы. Как первая помощь отлично подходят профилактические действия.

Печеночная железа обладает способностью к регенерации высочайшего уровня, однако, пагубный образ жизни приведет к тому, что печень может заболеть.

Следование правильному рациону призвано снизит нагрузки на организм и пищеварительную систему в целом. Из-за стрессов, неправильного ведения образа жизни, употребления вредной пищи печень может болеть. Ночью будет ощущаться постоянное жжение в печени, живот тянет и вздувается. Если все именно так: ощущается резкая боль в печени и неприятные признаки, которые указаны выше, стоит принять сильные анальгетики. Уменьшение нагрузок, количества стрессов, прекращение курения и употребления алкоголя - все это может снять львиную долю неприятных моментов. Заболеть печеночными заболеваниями очень просто, если не соблюдать всех вышеперечисленных рекомендаций.

Продолжительность: 29:39

Видеолекция профессора Драпкиной О.М. о том, есть ли связь между жировой болезнью печени и артериальной гипертензией? Видео из программы "XXV Всероссийская Образовательная ИНТЕРНЕТ-СЕССИЯ для врачей ".

XXV Всероссийская Образовательная Интернет Сессия
“Проблемы интерниста. Семинары по внутренним болезням”,
01 марта 2011 года (вторник).

Научный руководитель : председатель межведомственного Научного Совета по терапии РАМН академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Трофимович Ивашкин
Исполнительный директор : секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН доктор медицинских наук, профессор Оксана Михайловна Драпкина
Ответственный секретарь Интернет Сессии : Дуболазова Юлия Викторовна

Программа Интернет-Сессии

7.50 - 7.55	Вступительное слово академика РАМН Ивашкина В.Т. Перекличка с городами-участниками
	Лекции мастер-класса
7.55 - 8.25	30 мин	Антиагрегантная терапия у пациентов со стабильной стенокардией .	Арутюнов Г.П. (Москва)
8.25 - 8.55	30 мин	Идиопатическая легочная гипертензия. Клинический разбор.	Ивашкин В.Т. (Москва)
8.55 - 9.25	30 мин	Высокий сердечно-сосудистый риск: основные составляющие	Сергиенко И.В. , Бойцов С.А. (Москва)
9.25 - 9.45	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками.
	Кардиология
9.45 - 10.05	20 мин	Портрет диастолической сердечной недостаточности .	Драпкина О.М. (Москва)
10.05 - 10.25	20 мин	Парадоксы комплаентности в гиполипидемической практике. Статины.	Агеев Ф.Т. (Москва)
10.25 - 10.45	20 мин	Статины во вторичной профилактике ССЗ с позиций медицины, основанной на доказательствах	Шевченко О.П. (Москва)
10.45 - 11.05	20 мин	Профилактика атеротромботических осложнений ИБС .	Ежов М.В. (Москва)
11.05 - 11.25	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
	Гастроэнтерология
11.25 - 11.45	20 мин	Нужен ли гастроэнтеролог кардиологическому больному: оценка прогноза и риска, тактика ведения .	Лапина Т.Л. (Москва)
11.45 - 12.05	20 мин	Боль и поджелудочная железа .	Шифрин О.С. (Москва)
12.05 - 12.25	20 мин	Лечение и профилактики осложнений эрозивного рефлюкс-эзофагита .	Кучерявый Ю.А. (Москва)
12.25 - 12.40	15 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
12.40 - 13.00	20 мин	Патофизиологические основы нарушений моторики ЖКТ. Механизмы восстановления .	Осипенко М.Ф. (Новосибирск)
13.00 - 13.20	20 мин	Восстановление моторики при функциональных расстройствах ЖКТ у взрослых пациентов .	Полуэктова Е.А. (Москва)
13.20 - 13.40	20 мин	Восстановление моторики при функциональных расстройствах ЖКТ у детей .	Эрдес С.И. (Москва)
13.40 - 14.00	20 мин	ЖКБ: от молекулярно-генетических основ к практике	Осипенко М.Ф. (Новосибирск)
14.00 - 14.20	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
	Гепатология
14.20 - 14.40	20 мин	Обратим ли фиброз печени: аргументы «за» и «против» .	Павлов Ч.С. (Москва)
14.40 - 15.00	20 мин	Многоликий алкогольный гепатит .	Буеверов А.О. (Москва)
15.00 - 15.20	20 мин	Есть ли связь между жировой болезнью печени и артериальной гипертензией?	Драпкина О.М. (Москва)
15.20 - 15. 35	15 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
	Урология
15.35 - 15.55	20 мин	Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия	Школьников М.Е. (Москва)
	Эндокринология
15.55 - 16.15	20 мин	Диагностика и лечение эндокринных заболеваний в практике интерниста .	Фадеев В.В. (Москва)
16.15 - 16.35	20 мин	Подходы к лечению дислипидемии у пациентов с сахарным диабетом.	Бакулин И.Г. (Москва)
16.35 - 16.55	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов .
	Хирургия
16.35 – 16.55	20 мин	Современные гемостатические материалы в хирургии .	Шрайнер И.В. (Москва)
	Пульмонология
16.55 – 17.15	20 мин	Внебольничная пневмония. Клинические примеры .	Соколина И.А. (Москва)
17.15 – 17.30	15 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов .

Стенограмма

Стенограмма лекции

Общая продолжительность: 29:39

Чавдар Савович Павлов, кандидат медицинских наук:

Уважаемые коллеги! Для меня большое удовольствие и честь представить нашего очаровательного сопредседателя Оксану Михайловну Драпкину. Предоставить ей слово для ответа на интригующий вопрос: есть ли связь между жировой болезнью печени и артериальной гипертензией?

Пожалуйста, Оксана Михайловна.

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

Спасибо! Буду пытаться на этот вопрос ответить.

Я сегодня уже говорила о диастолической сердечной недостаточности. Совершенно точно есть связь между диастолической сердечной недостаточностью и неалкогольной жировой болезнью печени. Эта связь обусловлена не только тем, что пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени и пациенты с диастолической сердечной недостаточностью – это пациенты с так называемым метаболическим синдромом.

Да, совокупность или клубок таких признаков, которые относят пациента к пациентам с метаболическим синдромом, есть, но связь между неалкогольной жировой болезнью печени, артериальной гипертензией, диастолической сердечной недостаточностью гораздо глубже и прочнее.

Я сразу начну с клинического примера. Молодая женщина: ей 38 лет. Она поступает в нашу Клинику пропедевтики внутренних болезней, в отделение кардиологии. Жалуется на снижение работоспособности, на повышенную утомляемость. Если раньше она могла сделать сто дел, сейчас она может сделать вполовину меньше.

Ее беспокоит головная боль в височных и затылочных областях на фоне повышения артериального давления. Ноющие боли и тяжесть в правом подреберье после приема жирной и жареной пищи.

Здесь схематично представлен анамнез ее заболевания. Понятно, что в основе заболевания и плохого самочувствия лежало повышение индекса массы тела. Уже сразу после первых родов индекс массы тела у нее увеличился до 28 кг на метр в квадрате. Вы видите, уважаемые коллеги, что он увеличивался: до 2009-го года он составил довольно серьезное морбидное ожирение (40 кг на метр в квадрате).

Объективный осмотр выявлял пациентку тучную. Вы видите, у пациентки есть стрии, естественно, абдоминальный тип ожирения, что относит ее к морбидному, неблагоприятному типу ожирения. Каждая клетка висцерального жира продуцирует огромное количество сигнальных молекул.

Мы видим, маркеры именно абдоминального ожирения у этой пациентки тоже значительно повышены. Это и объем талии, и объем бедер и легко воспроизводимое, но очень важное в прогностическом плане отношение объема талии к объему бедер. Оно у нее приближается к единице.

Признаков сердечной недостаточности у этой пациентки на момент осмотра не было. Но объективное обследование выявляло в ней давнего гипертоника. Наверное, нелеченного. Печень выступала на два сантиметра ниже края реберной дуги.

Естественно, чтобы прийти ко всем этим факторам или выявить все эти факторы, надо было измерить эту пациентку. Для этого нужен только сантиметр. Здесь возникает вопрос – как правильно измерять, или где измерять объем талии? «Где будем делать талию»?

Надо сказать, что здесь есть определенные рекомендации. Они представлены на данном слайде. Правильное измерение окружности талии – это простой клинический прием. Этот прием очень часто ассоциируется или коррелирует со степенью инсулинорезистентности.

Нам надо найти, если это, конечно, возможно, верхние отростки подвздошных костей (ости) и непосредственно реберный угол. Это расстояние поделить напополам. Здесь и должна была бы быть талия, если бы не было, наверное, морбидного ожирения.

Уже при поступлении мы понимаем, что перед нами пациентка с метаболическим синдромом. Этот синдром по праву называется синдромом инсулинорезистентности, поскольку это самый главный плацдарм, с которого потом начнут стартовать все неприятности данной пациентки.

У нее есть такой основной антропометрический маркер, как абдоминальное ожирение. Вы видите, что показатели абдоминального ожирения все больше ужесточаются. Дамам можно иметь объем талии не более 80-ти, а мужчинам 94. Я хочу сказать, что еще семь лет назад женщины могли иметь объем талии 88 сантиметров (это все еще считалось нормой), а мужчины 102.

Два следующих критерия, которые тоже очень легко обнаружить.

Повышение уровня триглицеридов и при этом снижение липопротеидов высокой плотности. Кстати говоря, в конце нашей секции я отвечу на вопрос, который прислала нам Ладыженская Елена по поводу липопротеидов высокой плотности.

Повышение глюкозы натощак.

Артериальное давление или же факт лечения артериального давления.

Если есть три из этих критериев, мы можем говорить о метаболическом синдроме.

Как я уже сказала, основой метаболического синдрома и плацдармом для многих неприятностей служит инсулинорезистентность. Измерять ее можно по-разному. Есть методы очень точные, но очень трудные. Конечно, они не прижились в нашей клинической практике. Есть методы доступные, быстрые. Этими методами мы, собственно говоря, и пользуемся.

Из этих двух методов в разных диссертационных работах и в каждодневной рутинной практике мы пользуемся двумя. Это определение HOMA-теста и определение QUICKI. До сих пор ученые расходятся в понимании того, какой из этих методов обладает большей чувствительностью и специфичностью.

На мой взгляд, несколько большей специфичностью обладает QUICKI, но чтобы быстрее было, пользуемся мы HOMA. Здесь мы видим (я позволю себе напомнить вам, уважаемые коллеги) те нормативные показатели, которые мы применяем для обоих методов.

Все, что мы увидели у данной пациентки при объективном исследовании, подтверждается данными лабораторных методов исследований. У нее есть и атерогенная дислипидемия. Тут мы понимаем, что в будущую схему ее лечения обязательно должен войти статин или что-то, что снижает уровень холестерина, а, следовательно, и ее сердечно-сосудистый риск.

Мы должны учитывать, что у нее есть инсулинорезистентность. Если есть инсулинорезистентность, в выбор комплексной терапии данной пациентки должен входить препарат метаболически нейтральный, и тот препарат, который не очень сильно будет влиять на состояние ее уже спровоцированной (мы говорим о неалкогольной жировой болезни печени) печени.

Мы видим, что HOMA-тест превышает норму. Проверяем себя по QUICKI-тесту. Инсулинорезистентность у нас получается.

ЭКГ не представляет ничего особенного. Это ЭКГ гипертоника, но, кстати говоря, гипертоника, который еще не дошел до стадии выраженной гипертрофии левого желудочка. Мы видим, что R V4 больше, чем R V 5, больше, чем R V 6. Отклонение электрической оси сердца влево есть, но ей, напомню, 38 лет. Еще есть все шансы предотвратить выраженную гипертрофию дилатации левого желудочка.

При ультразвуковом исследовании очень частая находка: мы выявляем холестеромы желчного пузыря. Я их расцениваю (не знаю, может быть, уважаемые коллеги, мои сопредседатели, со мной не согласятся) как проявление преджелчекаменной болезни.

Прослушав доклад Марины Федоровны Осипенко, мы понимаем, что в основе всего лежит нарушение обмена холестерина. Более 80% камней, например, в желчном пузыре – это камни холестериновой природы.

То, о чем сегодня было много вопросов: о связи неалкогольной жировой болезни печени и наличия диастолической сердечной недостаточности, когда ригидный левый желудочек не может нормально расслабиться. Соответственно, потом он не может сократиться.

Мы видим, что это соотношение – новая парадигма в диагностике диастолической сердечной недостаточности: отношение Е к E", измеренное с помощью тканевого допплера, равняется 10. Это та самая серая зона, которая заставляет нас потом посмотреть у данной пациентки натрийуретический пептид или галектин-3.

Вот предварительные результаты, которые мы отправили на Конгресс EASL (так кратко он называется) – европейский конгресс по изучению заболеваний печени. Их приняли. Надо будет как-то их представлять, защищать.

Восемнадцать пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, доказанной с помощью биопсии печени. У всех были выявлены признаки гипертрофии левого желудочка. При ЭХОКГ исследовании Е к Е" был в серой зоне. При этом proBNP оказался выше нормы, что относит этих пациентов сразу к пациентам с диастолической пока еще не сердечной недостаточностью, а с диастолической дисфункцией.

Вернемся к нашей пациентке. Давайте посмотрим, к какой группе риска относится эта молодая, 38-летняя, пациентка. У этой пациентки есть три фактора риска. В принципе, если есть метаболический синдром, то меньше трех факторов риска быть уже не может. Кроме того, у этой пациентки высокий уровень артериального давления (180 и 110).

Я напомню, что если, например, у пациентки давление 150 и 110, мы все равно ее относим к третьей степени, поскольку если один из уровней давления превышает показанные нормативы, по этому уровню мы и говорим о степени (не стадии, а степени!) повышения артериального давления.

По этой таблице мы говорим об очень высоком риске, но я думаю, что здесь можно говорить о сверхвысоком риске. Специально выбрана клиническая ситуация весьма распространенная – это не эксквизитная ситуация. Я думаю, уважаемые коллеги, таких пациентов вы принимаете на приеме каждый день, ведете в стационарах каждый день. Я пытаюсь пробудить или рассказать о мотивации более подробно оценивать риск у таких пациентов.

Формулируем клинический диагноз. Это гипертоническая болезнь очень высокого риска. Есть начальные проявления атеросклероза аорты, которые мы видели и при ЭХОКГ исследовании. Морбидное ожирение, сочетающееся с атерогенной дислипидемией. Неалкогольный стеатогепатит, который потом и определит выбор антигипертензивного препарата, как я скажу чуть ниже.

Итак, неалкогольный стеатогепатит. В пользу этого говорит то, что мы исключили… Она, во всяком случае, исключала или отрицала употребление алкоголя. Все, о чем говорил Алексей Олегович по поводу телеангиоэктазий, контрактур Дюпюитрена у этой пациентки, естественно, не было. У нее есть наличие ожирения. Она относится к пациентам с метаболическим синдромом. При ультразвуковом исследовании признаки жировой инфильтрации печени.

Я знаю: сидя здесь, Алексей Олегович немножко не соглашается со мной. Мы с ним несколько раз спорили, можно ли ставить диагноз неалкогольной жировой болезни печени без биопсии. Он считает, что нет. Наверное, он прав. Он здесь большой специалист.

Алексей Олегович Буеверов, профессор:

Так и в мире считают.

Оксана Драпкина: Да. Скажите, Алексей Олегович. Когда у пациента ничего не болит, у него при ультразвуковом исследовании, предположим, находят ультразвуковые признаки, которые заставляют нас говорить, что есть жировая инфильтрация.

Этот пациент или пациентка, что чаще бывает, не идет на биопсию, поскольку у него ничего не болит. Это случайная находка. У него или у нее несколько повышен уровень трансаминаз. Что вы будете делать? «Несколько» – я имею в виду в пределах трех норм.

Алексей Буеверов: Безусловно, не всех пациентов необходимо отправлять на биопсию печени по объективным и по субъективным обстоятельствам. Я сам в своей практике тоже ставлю таким пациентам диагноз «неалкогольный стеатогепатит».

Другое дело, что есть некоторые признаки, которые заставляют подумать о прогрессирующем течении стеатогепатита. В частности, соотношение АСТ/АЛТ, наличие одновременно нескольких признаков метаболического синдрома (в том числе наличие сахарного диабета второго типа), наличие пограничной тромбоцитопении.

Таких пациентов, по мнению, высказанному на Конгрессе в Болонье (это была монотематическая конференция по неалкогольной жировой болезни печени, где мы были с вами вместе), обязательно необходимо отправлять на биопсию печени, чтобы не пропустить тяжелый фиброз или цирроз.

Оксана Драпкина: Вот видите! А в первой части своего оппонирования вы сказали: «Я тоже так же поступаю, Оксана Михайловна. Я не всем делаю биопсию печени!».

Алексей Буеверов: Не всем. Биопсийные центры захлебнутся, если делать миллионам.

(Смеются).

Оксана Драпкина: Мы можем спросить эксперта. Чавдар Савович, как вы к этой ситуации относитесь? Это болезненная для нас всех ситуация!

Чавдар Павлов: После большого опыта проведения биопсий и с учетом современных возможностей проведения неинвазивной диагностики, которые у нас существуют… Если взять эластометрию. На сегодняшний день появился параметр, который нам позволяет оценивать наличие стеатоза в тканях печени. Не только фиброза, но стеатоза: ? (называется «контролированный показатель затухания сигнала»). Он позволяет оценивать наличие стеатоза в тканях печени.

Есть определенные неинвазивные маркеры, которые базируются на определении определенных биохимических показателей крови. Они с высокой чувствительностью и специфичностью позволяют оценивать стадию фиброза печени и выраженность ожирения печени.

Есть и методы ультразвуковой диагностики. Если эти методы применяются грамотно, есть определенная ультразвуковая шкала, которая позволяет оценивать различные стадии фиброза печени. В частности у наших больных с неалкогольным стеатогепатитом и с алкогольной болезнью печени.

Умелое и вдумчивое применение всех этих методов позволяет диагностировать фиброз печени и степень стеатоза без применения пункционной биопсии печени. Она остается в нашем арсенале как референс-метод, который можно использовать при наличии разночтений в тех показателях, которые мы получаем остальными методами, чтобы подтвердить данные неинвазивных методов исследования.

Я думаю, не надо забывать об этом большом арсенале.

Оксана Драпкина: Мне кажется, мы пришли к определенному консенсусу. У нас еще будет время для дискуссии.

Вернемся к нашей пациентке. Напомню, что это женщина. Ей 38 лет. У нее артериальная гипертензия. Она относится к высокому риску. У нее есть некая сопутствующая патология – неалкогольная жировая болезнь печени.

Это случай, который вела Ольга Николаевна Корнеева. Она человек очень дотошный. Она пошла на то, чтобы сделать биопсию. Плюс мы понимали, что у этой пациентки будет применение статинов. Пациентка согласилась на биопсию. Спокойно к этому отнеслась.

Биопсия печени подтвердила те предположения, которые возникли вначале. Вопрос, как диагностировать неалкогольную жировую болезнь печени, даже после нашей короткой дискуссии с главными специалистами в этой области (сейчас они присутствуют в нашей уютной студии) остается большим вопросом.

Мы уже говорили, что неалкогольная жировая болезнь печени – это молчаливое заболевание. Симптоматики практически нет. Может выступать на первое место симптоматика инсулинорезистентности, но это тоже невесть что. Может повышаться артериальное давление. Достаточно большую информацию нам могут дать уровни постирандиальных триглицеридов.

Морфология – да, на всех этапах. Внизу не очень хорошо видно, но внизу расположены временные промежутки. Морфология на всех этапах даст нам четкую картину для дифференциального диагноза.

Если говорить о приемах типа коэффициента Де Ритиса, повышения уровня гаммаглютаминтранспептидазы, то здесь мы улавливаем этот хвост не на начальных стадиях стеатоза, а когда уже есть неалкогольный стеатогепатит. В этой связи все больше и больше работ появляется в плане МРТ печени. Достаточно дорогой метод, но высокочувствительный.

На том же Конгрессе, о котором упоминал Алексей Олегович, были некоторые работы, которые рассказывали о том, что в то время, когда и уровень АСТ и уровень АЛТ, и коэффициент Де Ритиса находятся в норме, у 79% таких пациентов (если взять 34% за 100%) при магниторезонансной спектроскопии отмечались признаки повышенного жироотложения («жирной» печени). Но при этом никаких даже лабораторных проявлений у них не было.

Нам еще не один раз придется собраться, чтобы детализировать диагностику неалкогольной жировой болезни печени.

То, о чем говорили уважаемые профессора до меня. Мы понимаем: несмотря на то, что неалкогольная жировая болезнь печени – это молчаливое заболевание, прогноз может быть очень разный. Кто-то задержится очень долгое время на стадии дистрофии, кто-то перейдет в цирроз.

На предыдущем слайде, который так порадовал Алексея Олеговича, все закончилось гепатоцеллюлярной карциномой. Но когда посмотрели за этими пациентами подольше, оказалось, что не рак печени служит или является основной причиной смерти. Основную причину смерти больных с неалкогольной жировой болезнью печени составляют сердечно-сосудистые заболевания.

Это и понятно. Обратите внимание, инсулинорезистентность. Мне кажется, в патогенезе инсулинорезистентности печень играет основную роль, потому что так называемая первичная инсулинорезистентность, вторичная инсулинорезистентность, периферическая и центральная (ее так иногда называют) формируются на уровне печени.

Но если посмотреть на эти механизмы (механизмы употребления жиров, ожирение, сниженный выброс инсулина, гипергликемия, дислипидемия) – все это последствия инсулинорезистентности. Последствия инсулинорезистентности тоже сфокусированы в нижней части этого слайда. Это атеротромботические события, от которых эти пациенты и умирают.

Данные последних работ говорят: мало того, что у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени высока распространенность традиционных факторов риска (ожирение, наличие окисленных очень мелких, очень инвазивных липопротеидов низкой плотности). Мы опять видим портрет пациента с метаболическим синдромом. У этих пациентов еще выраженная распространенность суррогатных или замещающих маркеров сердечно-сосудистого риска.

У них увеличена толщина перикардиального жира, а это (я не буду долго объяснять и вдаваться в механизм), в принципе, диастолическая дисфункция. Этот пациент или пациентка рано или поздно придет к нам с одышкой. Это изменение функций эндотелия. Эти пациенты имеют (только наличие НАЖБП) больший риск по Фремингемской шкале риска, утолщение комплекса интима-медиа и С реактивный белок.

Есть работы, которые говорят, что у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и давление себя ведет по-другому. Кстати говоря, такой маркер, казалось бы, никакого отношения не имеющий к прогрессированию сердечно-сосудистого риска тоже может дать нам много информации о том, как пойдет заболевание у наших пациентов.

Женщины и неалкогольная жировая болезнь печени. Что мы об этом знаем? Мы знаем немного. То, что мы знаем, кратко сфокусировано на данном слайде. Даже то, что женщины и неалкогольная жировая болезнь печени – это больше, чем мужчины, и то вызывает спорный вопрос в разных странах.

Мы прекрасно знаем, что у женщин меньше эффект?-блокаторов. Больше выражена корреляционная зависимость наличия неалкогольной жировой болезни печени и различных сердечно-сосудистых катастроф.

Наша пациентка – молодая женщина. Значит, она будет работать. Ей надо принимать препараты, которые она будет принимать не каждые 2 часа, глядя на часы, а препараты, которые будут сохранять свое антигерпетензивное действие в течение всех суток.

У нее есть морбидное ожирение. Соответственно, эта комбинация должна быть метаболически нейтральной.

Эта пациентка в 38 лет уже имеет атерогенную дислипидемию и артериальную гипертензию плюс инсулинорезистентность и, как я уже сказала, некоторые особенности метаболизма веществ любых питательных продуктов ей тоже свойственны.

Мы принимаемся ее лечить. Невозможно лечить такую пациентку без того, чтобы она постепенно (ни в коем случае не быстро!) теряла массу тела. Для этого мы подсчитываем ее суточный калораж. Каждый день приводим ее к тому, что у нее будет дефицит калорий. Эти формулы говорят, что для больной идеально употреблять 1750 ккал в сутки. Учим, как это делать. Ведем дневник.

Проводимая терапия. Мало того, что диетические рекомендации очень важны, важна и физическая нагрузка, адаптированная под эту пациентку. Тридцать минут ходьбы в день – это то правило, которое дают нам американские эксперты для любого человека, который собирается сохранить здоровье, молодость и ментальные функции на долгое время.

Антигерпетензивная терапия, конечно, должна быть комбинированной. В основе этой антигерпетензивной терапии лежит именно лизиноприл. Мы очень часто (наверное, чаще всего) пользуемся препаратом «Диротон». Мы можем применять его до 40 мг в сутки.

Мало того, что этот препарат хорошо держит давление, предупреждает подъем артериального давления в предутренние часы, когда наибольшее количество инсультов и инфарктов возникает, в последнее время появляются данные, что ингибиторы АПФ (в частности лизиноприл) уменьшают признаки воспаления, фиброза, стеатоза и влияют на активность печеночных трансаминаз в лучшую сторону.

Я думаю, что уважаемые эксперты тоже согласятся с тем, что ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (у вас на слайде это было, Чавдар Савович) влияют или потенциально могут влиять на фиброз.

То же самое касается и статинов. Здесь, конечно, доза несколько меньше. Мы дали этой пациентке симвастатин (сначала 20, потом титровали до 40). FDA запретила применение статина 80 мг. Если нужен больший гиполипидемический ответ, надо перейти на розувастатин, например, и, понятно, один из любимых препаратов «Метформин».

Пик концентрации – 6 часов. Определяется в плазме через 72 часа и практически трое суток. Для забывчивых ленивых гипертоников он подходит. Забыл принять – все еще остаток препарата действует. Не метаболизируется в печени и не связывается белками плазмы.

Липидснижающие препараты. Пройдя по этой схеме, мы понимаем, что этой пациентке они необходимы. Если говорить об обосновании статинов и неалкогольной жировой болезни печени, то такие механизмы как снижение уровня фактора некроза опухоли, снижение уровня интерлейкина, снижение уровня церий-активного белка, снижение доставки свободных желчных кислот в печень как раз делают их не теми препаратами, от которых надо защищать печень, а теми препаратами, которыми печень надо в определенных случаях лечить.

Последние данные говорят, что статины при неалкогольной жировой болезни печени имеют и некоторые молекулярные механизмы. Так, влияют на метаболизм гена… Вот «звуковой ежик». Говорят, что эта картинка похожа на ежика. Не знаю, наверное, надо иметь разную степень воображения.

Это как раз тот ген, который влияет на прогрессирование фиброза и репаративные механизмы. Если мы научимся на него влиять, то мы получим дополнительные возможности влияния на звездчатые клетки и возможное участие в патогенезе цирроза печени.

В этом случае, конечно, очень хорош у данной пациентки розувастатин. Спрашивается, почему не дали? Должны давать то, что есть у нас в аптеке или то, что есть в клинике в момент госпитализации.

Розувастатин: меньшая доза. Он хорош тем, что наиболее гидрофильный. В печени он будет действовать меньше. Самый длительный период полувыведения. Как я уже сказала, на сегодняшний день это самый мощный из статинов, поэтому розувастатин этой пациентке, конечно, был показан.

Последние два моих слайда говорят, что мы изучили или мы приблизились к пониманию механизма формирования артериальной гипертензии у пациентов с метаболическим синдромом, с неалкогольной жировой болезнью печени.

Какие они? Каков их портрет?

У них высокое систолическое давление. Причем это высокое систолическое давление совершенно не снижается ночью, а должно было бы снижаться. Но самое интересное заключается в последнем пункте: оказывается, нарушение суточного профиля давления, даже если оно нормальное, у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени уже видно. Нормальное давление, но оно ночью все равно не снижается так, как должно снижаться.

О чем это говорит? Из этих нормотензиков, скажем так, в скором времени вырастут гипертоники, которые придут к нам лечиться.

Касательно основной структурной единицы, основного нашего помощника в терапии данной пациентки, конечно, выступил лизиноприл, «Диротон» и статины (розувастатин в данном случае был, симвастатин), которые, конечно, не похожи были на того орла, который клевал у Прометея печень. Он, по-моему, ночью прилетал (за день она отрастала, потому что печень – это орган с огромной регенерирующей способностью), и муки титана продолжались.

Спасибо за внимание.

Для цитирования: Костюкевич О.И. Артериальная гипертензия и болезни печени: в поисках компромисса // РМЖ. 2011. №5. С. 338

Сколько уже сказано об артериальной гипертензии (АГ), сколько проведено исследований, разработано рекомендаций, стандартов, синтезировано новых препаратов, и все же она по сей день сохраняет характер эпидемии, занимая лидирующие позиции в генезе общей смертности. Распространенность АГ в России и в мире сегодня достигает катастрофических цифр - свыше 40% .

Вторая «эпидемия нашего века» - болезни печени. В последнее десятилетие отмечается пугающий рост распространенности как вирусных и алкогольных гепатитов, так и неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП), которые в исходе приводят к циррозу и также занимают ведущие позиции в структуре летальности. НЖБП является самым распространенным заболеванием печени, составляя, по оценкам западных специалистов, 20-30% общей популяции .
В клинической практике очень часто приходится сталкиваться с сочетанием АГ и печеночной патологии, которые объединены не только большой распространенностью, а, следовательно, высокой вероятностью комбинации, но и едиными факторами риска и патогенетическими механизмами. Так, в результате такого соседства клиницисты сталкиваются с целым рядом проблем, начиная от более тяжелого течения заболеваний, и заканчивая значительными затруднениями в терапии таких пациентов. Приходится постоянно искать компромиссы между эффективностью и безопасностью гипотензивных препаратов, просчитывать возможные ле-карственные взаимодействия с учетом функционального состояния печени. В данной статье мы постараемся немного разобраться в тонкостях патогенетических взаимосвязей АГ и болезней печени, а также рассмотрим современные возможности терапии таких пациентов.
АГ и патология печени: общие факторы риска
Всем известны такие факторы риска АГ и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в целом, как ожирение, гиподинамия, курение, гиперлипидемия, алкоголь. Доказано, что все они с той же степенью могут привести к метаболическому поражению печени и развитию НЖБП. У лиц с избыточным весом вероятность развития АГ на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела . В то же время известное исследование «Dionysos study» продемонстрировало наличие гистологически подтвержденного стеатоза у 46% пациентов с ожирением . В подавляющем числе случаев, АГ сочетается с центральным типом ожирения, которому сопутствуют такие состояния, как инсулинорезистентность (ИР), дислипидемия, что и послужило основанием для выделения их в отдельный метаболический синдром (МС). Давно показано, что МС является предиктором поражения печени . На сегодняшний день НЖБП признана шестым критерием МС и самостоятельным фактором риска ССЗ.
Современные исследования позволяют выделять все новые и новые факторы риска ССЗ, среди которых маркеры воспаления (СРБ, липопротеин, гомоцистеин), фибриноген, тканевой активатор плазминогена (ТАП). Последние данные свидетельствуют о том, что многие из этих факторов риска также связаны с НЖБП .
АГ и патология печени:
общие патогенетические механизмы
Инсулинорезистентность
А) Инсулинорезистентность и НЖБП. Сочетание АГ и поражения печени чаще всего встречается в рамках МС, и это не случайно. Теперь мы знаем, что ключевыми факторами МС являются инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия. Они же признаны ведущими механизмами в патогенезе НЖБП . Гипер-инсулинемия приводит к высвобождению свободных жирных кислот, которые накапливаются в цитоплазме гепатоцитов, приводя к стеатозу, а затем и к стеатогепатиту .
Б) Инсулинорезистентность и АД. Гиперинсули-не-мия стимулирует выработку факторов роста (тромбоцитарный, инсулиноподобный, фактор роста фибробластов), что ведет к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов и в итоге к вазоконстрикции . Инсулин также стимулирует синтез эндотелина и ингибитора ТПА-1 , приводит к активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, многогранно воздействуя на патогенез АГ. Таким образом, ИР, лежащая в основе МС, является кофактором многих патологических процессов, вовлекая в «смертельный каскад» многие органы и системы.
Системный воспалительный ответ (СВО)
и эндотелиальная дисфункция
Печень можно рассматривать и как орган-мишень СВО, и как непосредственный источник провоспалительных цитокинов. Неоспоримым является тот факт, что хронические гепатиты, вне зависимости от генеза (вирусные, алкогольные и др.), сопровождаются повышением уровня таких цитокинов, как СРБ, ФНО-a , IL-6 и другие, в крови. Они, в свою очередь, обусловливают целый каскад воспалительных реакций, приводящий в конечном счете к повреждению гладкомышечных клеток, эндотелиальной дисфункции и повреждению самих гепатоцитов, формируя таким образом «порочный круг». Цитокины также увеличивают производство фибриногена и ингибитора ТПА-1 в печени, что, дополняя гиперсекрецию ТПА-1 жировой тканью, приводит к протромботическим состояниям . Показано, что системное воспаление может сопровождаться повышением инсулинорезистентности у здоровых людей , таким образом, усугубляя проявления МС.
ИР и уровень СРБ сегодня рассматривают как независимые факторы риска НЖБП .
Последние исследования показали высокую чувствительность СРБ как прогностического фактора сер-деч-но-сосудистых событий. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом были значительно повышены уровни фибриногена, E-селектина, СРБ и IL-6 по сравнению с пациентами без метаболического синдрома . Что еще более важно, в недавнем исследовании на здоровых некурящих добровольцах было установлено, что плазменные уровни СРБ, фибриногена и ингибитора ТПА-1 оказались заметно выше у больных со стеатозом печени, чем без него, даже после учета таких факторов, как возраст, индекс массы тела, артериальное давление и ИР . Было показано, что уровни IL-6 и СРБ прямо коррелируют со степенью фиброза и воспаления в печени . Таким образом, не только гепатиты, но и стеатоз печени приводит к активации СВО, что следует рассматривать как существенный дополнительный стимул для формирования сердеч-но-сосудистых осложнений . Поддерживая системное воспаление, НЖБП приводит к эндотелиальной дисфункции. Эндоте-лий-за-висимая вазодилатация оказалась минимальной в группе пациентов с АГ и стеатозом печени по сравнению с пациентами без стеатоза .
Влияние болезней печени на ССЗ
Собраны многочисленные свидетельства в пользу прямого влияния болезней печени на СС-систему. Интересны результаты недавнего исследования, продемонстрировавшего, что у пациентов с НЖБП при прочих равных условиях значимо выше степень гипертрофии левого желудочка .
Сейчас идет активный поиск новых, «печеночных», маркеров ССЗ. Показано, что уровень ГГТП является независимым предиктором СС-осложнений , а УЗИ-признаки жирового гепатоза значимо повышают риск СС-событий . Также показана связь хронических болезней печени, включая вирусные гепатиты, и атеросклероза . Влияние болезней печени на СС-систему, по мнению исследователей, реализуется через развитие ИР и активацию системного воспаления.
Печень является основным метаболическим органом организма и рассматривается в метаболическом континууме с позиции гликогенеза, обмена липидов, метаболизма лекарств, и как орган-мишень ИР и атерогенной дислипидемии, а также как мишень для гепато-тропных лекарств. Известно, что основные процессы атерогенеза также осуществляются на уровне гепатоцита. Сегодня накоплено достаточно оснований, чтобы выделить НЖБП как независимый фактор риска ССЗ .
Влияние АГ на печень
Существует и обратная взаимосвязь, т.е. АГ, в свою очередь, усугубляет или провоцирует развитие жирового гепатоза. Так, у пациентов с АГ более чем в 50% была выявлена НЖБП без других факторов риска развития болезней печени. Что любопытно, особенно часто НЖБП встречалась в группе нон-дипперов (в 80%!) и ассоциировалась с высоким уровнем инсулина и адипонектина . АГ, особенно систолическая, является независимым предиктором НЖБП . Многие системные проявления АГ реализуются последством ангиотензина-II, который обладает не только вазоконстрикторным, но и целым рядом других эффектов: протромбогенное, пролиферативное действие, индукция оксидантного стресса. Экспе-ри-ментально подтверждено увеличение образования активных форм кислорода (супероксид анион) под действием ангиотензина-II. Продукты оксидантного стресса снижают активность оксида азота. Ангиотен-зин-II во многом обладает противоположным действием по отношению к NO и в настоящее время признается его антагонистом. В этом свете становится очевидной необходимость патогенетической терапии ингибиторами АПФ, которые блокируют эффекты альдостерона.
НЖБП у больных АГ
НЖБП является частым спутником сердечно-сосудистой патологии. Гепатоз и АГ рассматриваются как равнозначные проявления МС, распространенность которого в популяции достигает 30-40%. Показано, что АГ наряду с ожирением, дислипидемией и сахарным диабетом может быть непосредственной причиной стеатоза печени .
Выделяют три стадии НЖБП:
1. стеатоз;
2. стеатогепатит;
3. фиброз печени.
НЖБП может перейти в цирроз печени в течение последующих 10-15 лет у 15-20% пациентов . У пациентов с циррозом печени нарушается регуляция, снижается чувствительность барорецепротов и удлиняется интервал QT . Поражение печени до стадии цирроза обычно протекает бессимптомно и потому часто ускользает от внимания врачей. До 70% больных с НЖБП не испытывают какого-либо дискомфорта, редко наблюдается гепатомегалия и повышение уровней печеночных ферментов плазмы крови. Часто единственным проявлением этой патологии является астенический синдром.
Недооценка состояния печени приводит к прогрессии заболевания, неэффективности терапии и в итоге к ухудшению прогноза и росту летальности. Пациенты с НЖБП подвержены повышенному риску сердечно-сосудистых осложнений.
Алкогольная болезнь печени (АБП) и АГ
Говоря об общих факторах риска для АГ и болезней печени, нельзя не затронуть тему алкоголя. Ни для кого не секрет, что подавляющая масса населения (по данным ВОЗ - 90%) употребляет алкоголь, причем 40-45% (преимущественно мужчины) алкоголь употребляют регулярно, что осложняется развитием целого ряда заболеваний, в том числе АБП и АГ . Экспери-мен-таль-ные исследования и клинические эксперименты прочно установили эмпирическую взаимосвязь между употреблением алкоголя и повышением АД . Показано, что контроль потребления алкоголя является важным фактором профилактики АГ . Действие этанола на АД реализуется через следующие патогенетические механизмы:
. увеличение продукции ренина и альдостерона;
. повышение уровня ангиотензина-II в ЦНС;
. нарушение метаболизма кальция;
. нарушение баланса Mg2+(v), K+ (v);
. активация симпато-адреналовой системы;
. повышение уровня катехоламинов, кортизола;
. гиперурикемия с развитием тубуло-интерстициального нефрита.
АБП в своем развитии проходит те же последовательные стадии, что и НЖБП: стеатоз-стеатогепатит- цирроз печени. Сочетание у одного пациента АБП и алгогольно-обусловленной АГ создает целый спектр диагностических и терапевтических проблем: низкая эффективность гипотензивных препаратов, особенно метаболизирующихся в печени, непредсказуемость взаимодействия лекарств и алкоголя, полиморбидность и необходимость лечения множества последствий алкогольной интоксикации. В такой ситуации необходимо с особой тщательностью подходить к выбору терапии, предпочитая препараты, которые не подвергаются метаболизму в печени, не обладают гепато- и нефротоксичностью, не связываются с белками плазмы и, следовательно, обладают минимальным лекарственным взаимодействием.
Таким образом, современный уровень понимания патогенетических механизмов взаимодействия печени и сердечно-сосудистой системы не позволяет игнорировать состояние одной системы при поражении другой. У всех пациентов с АГ, МС необходимо оценивать и учитывать состояние печеночной паренхимы, выбирая оптимальные пути терапии.
Рекомендации по оценке
состояния печени у пациентов с АГ
Учитывая высокую распространенность НЖБП в популяции пациентов с АГ и МС, необходимо у всех без исключения оценивать состояние печени. Минимальный спектр обследований должен состоять из следующих тестов.
1. Определение уровня трансаминаз, щелочной фосфотазы, ГГТП и билирубина. На стадии жирового гепатоза лабораторные тесты как правило не изменены. На стадии стеатогепатита повышается уровень АСТ, АЛТ, а еще раньше - ГГТП, фермент, наиболее специфичный для печени. Сегодня его считают ведущим и первым маркером поражения печени. Повышение билирубина наблюдается менее чем у половины пациентов с хроническими гепатитами, потому отсутствие желтухи никак не может гарантировать нормальное состояние печени.
2. УЗИ печени считается недорогим и информативным скрининговым методом оценки состояния печени. Для АБП и НЖБП характерны определенные изменения, позволяющие в большинстве случаев поставить точный диагноз. И хотя «золотым стандартом» диагностики НЖБП считается биопсия печени, в реальной клинической практике к ней мы прибегаем только в случаях неясного диагноза или отсутствия эффекта от терапии.
Особенности лечения пациентов
с АГ и патологией печени
Практикующий врач хорошо знаком со сложностями подбора гипотензивной терапии у пациентов с сопутствующей патологией печени.
«Идеальный» гипотензивный препарат должен об-ладать следующими свойствами:
. отсутствием гепатотоксичности;
. минимальным взаимодействием с другими лекарствами;
. его метаболизм не должен зависеть от функционального состояния печени;
. обладать метаболической нейтральностью;
. положительным влиянием на состояние печени.
Такими свойствами обладает препарат из группы игибиторов АПФ лизиноприл (Диротон). Среди иАПФ он отличается особым фармакокинетическим профилем.
Во-первых, он, наряду с каптоприлом, непосредственно является действующим веществом, не требующим дополнительной трансформации в печени. Все остальные иАПФ - пролекарства, поэтому их активность напрямую зависит от функционального состояния гепатоцитов. Лизиноприл не конкурирует с алкоголем и другими лекарствами за систему цитохромов P-450, поэтому возможен его прием совместно с антиаритмическими средствами, сердечными гликозидами, антикоагулянтами и другими препаратами.
Во-вторых, лизиноприл - единственный ингибитор АПФ, который не проникает в жировую ткань из-за своей гидрофильности. Поэтому у тучных пациентов лизиноприл так же эффективен, как и у лиц с нормальной массой тела, а значит, не возникает необходимости корректировать его дозу в зависимости от массы тела.
В-третьих, продолжительность действия лизиноприла в среднем 24 ч, что обеспечивает удобный режим дозирования - однократно в сутки, а следовательно, повышает приверженность пациентов к терапии.
Наряду с отличительными особенностями, Диротон обладает всеми преимуществами, свойственными ин-ги-биторам АПФ: кардио-, ангио-, и нефропротективным действием, метаболической нейтральностью, что особенно важно для пациентов с патологией печени и МС.
Таким образом, лизиноприл - идеальная молекула для лечения пациентов с АГ в сочетании с патологией печени, СД, ожирением. Он обладает оптимальным профилем переносимости и безопасности в условиях комбинированной терапии. В настоящее время накоплено множество данных, подтверждающих высокую эффективность Диротона. Органопротективные свойства лизиноприла были неоднократно подтверждены и в клинических исследованиях. Препарат приводил к снижению массы миокарда, уменьшению периваскулярного фиброза , антиоксидантному эффекту , антитромботической активности , коррекции эндотелиальной дисфункции .
Важной особенностью лизиноприла является возможность предотвращения утреннего подъема АД, ассоциированного с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, при назначении препарата перед сном . Максимальный эффект развивается через 6 ч после приема.
Влияние ингибиторов АПФ на состояние печени
Появляются новые данные о непосредственном положительном влиянии иАПФ на состояние печеночной паренхимы. Интересна работа, показавшая, что течение вирусного гепатита С у пациентов с АГ более благоприятно, чем у нормотоников. Также показано, что в группе пациентов, получающих иАПФ, при гистологическом исследовании печени выявлена меньшая степень фиброза и ниже уровень трансаминаз в сыворотке крови. Эти различия могут быть связанными с влиянием иАПФ на РААС и эффекты ангиотензина-II . Именно локальная РААС участвует в регуляции фиброгенеза в печени, а также участвует в патогенезе портальной гипертензии.
При этом лизиноприл, не подвергающийся печеночной трансформации, может быть препаратом выбора у больных с АГ и патологией печени , что было подтверждено в экспериментальных работах . На фоне приема лизиноприла регенерация печени оказалась максимальной, а также значимо уменьшалась мононуклеарная инфильтрация печени .
Комбинированная терапия АГ
Монотерапия эффективна лишь у небольшого числа пациентов, и преимущественно с АГ 1-й степени. Примерно 70-80% больных требуется назначение 2 и более препаратов , а при АГ с высоким сердеч-но-со-судистым риском количество пациентов, нуждающихся в комбинированной терапии, превышает 90%!
Комбинированная гипотензивная терапия обладает рядом неоспоримых преимуществ, которые необходимо учитывать при назначении лечения конкретному пациенту. При этом необходимо осознанно подходить к выбору рациональных комбинаций препаратов.
Рациональной комбинация является, если препараты дополняют гипотензивный эффект друг друга и взаимно нивелируют некоторые побочные эффекты.
Наиболее часто назначаемой из всех комбинаций лекарственных препаратов является сочетание иАПФ и тиазидного диуретика (ТД). Отмечена хорошая эффективность и безопасность данной терапии. Эффектив-ность ТД во многом лимитирована реактивной гипер-ренинемией, связанной с активацией РААС, активность которой подавляется иАПФ. Они, в свою очередь, предотвращают развитие гиперкалиемии при применении ТД за счет активация обратного всасывания. Кроме того, эта комбинации способствует усиленному выведению натрия, уменьшая тем самым нагрузку объемом. Важным моментом является ослабление негативного влияния ТД на углеводный и липидный спектр при совместном применении с иАПФ.
Гидрохлоротиазид остается одним из наиболее часто назначаемых препаратов при лечении АГ. Эффективность и безопасность его как раздельного применения, так и в различных комбинациях доказана и не подлежит сомнению. Многие работы показали, что неблагоприятного влияния на углеводный и липидный спектр можно избежать, если применять препарат в дозах 6,25-12,5 мг/сут.
Существует комбинация лизиноприла (10 и 20 мг) с гидрохлоротиазидом (12,5 мг) - Ко-Диротон. Препа-рат обладает более выраженным антигипертензивным эффектом, чем каждый компонент в отдельности, и при этом оптимальным профилем безопасности и переносимости, что позволяет с успехом применять его в лечении пациентов с сопутствующей патологией.
Сопутствующая терапия
Пациенты с АГ и патологией печени, как правило требуют комплексного подхода, направленного не только на снижение АД, но и на такие важные патогенетические механизмы, как инсулинорезистентность, дислипидемия, системное воспаление. Часто также требуется дополнительное назначение препаратов с гепатопротективным эффектом (особенно при цитолитическом синдроме с повышением трансаминаз).
Статины и печень
Сегодня статины являются незаменимыми средствами для профилактики и лечения сердечно-сосудитых заболеваний, радикально улучшающими прогноз относительно жизни. Однако практикующему врачу хорошо известно, что существует много вопросов относительно влияния статинов на функцию гепатоцитов, что часто ограничивает их реальное применение. За пос-ледние 5 лет многочисленные исследования показали, что данные препараты безопасны у больных с различными хроническими заболеваниями печени .
Кроме того, известно противовоспалительное действие статинов, и есть несколько небольших исследований, показывающих, что они действительно могут улучшить гистологические характеристики печени у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом . На основании этих новых данных можно с уверенностью заключить, что статины являются исключительно безопасными у больных с НЖБП.
Рекомендации по применению статинов у пациентов с сопутствующей патологией печени.
1. В соответствии с современными рекомендациями, пациенты с повышением трансаминаз не более чем в три раза могут продолжать принимать статины (например, Мертенил), при этом желательно к терапии добавить препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), обладающей гепатопротективным, а также самостоятельным гиполипидемическим эффектом, в дозе 10-15 мг/кг массы тела.
2. При повышении трансаминаз более чем в 3 раза рекомендуется провести лечение, направленное на восстановление функции гепатоцитов (УДХК и др.), а затем вернуться к приему статинов.
При назначении терапии статинами крайне важно минимизировать лекарственные взаимодействия и уменьшить таким образом риск побочных эффектов. Оптимальным является совместное назначение статинов с Диротоном или Ко-Диротоном, фармакокинетические особенности которых минимизируют лекар-ственные взаимодействия. Увеличивается риск побочных эффектов статинов при совместном приеме с фибратами, дилтиаземом, верапамилом, амиодароном.
Снижение инсулинорезистентности
Перспективным направлением является изучение препаратов, направленных на основной патогенетический механизм развития как НЖБП, так и МС в целом - ИР.
Уже имеются многочисленные данные о эффективном применении при НЖБП метформина. Однако это направление требует дальнейшего изучения.
Также показан опосредованный эффект иАПФ на ИР, что подтверждает патогенетическую направленность терапии ингибиторами АПФ.
Заключение
У всех пациентов с АГ, особенно с ожирением, СД, или приемом алкоголя в анамнезе, необходимо оценивать состояние печени и учитывать его при выборе терапии.
В каждом конкретном случае нужно вдумчиво относиться к пациенту, учитывать все индивидуальные особенности, сопутствующую патологию, сложные патогенетические взаимодействия. На сегодняшний день препаратом выбора для пациентов с АГ и патологией печени можно считать лизиноприл, не подвергающийся метаболизму в печени и лишенный возможности ле-карственного взаимодействия. При необходимости комбинированной гипотензивной терапии у таких пациентов, предпочтение следует отдавать Ко-Диротону. Раци-ональная терапия способна не только минимизировать побочные эффекты препаратов, но и добиться максимальной эффективности лечения, а также снизить риск фатальных осложнений.

Литература
1. Шальнова С.А., Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации. //Российский кардиологический журнал. - 2006. -№4. -С.45-50.
2. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, et al Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005; 42:44-52
3. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger BE. Higgis m regional obesity and risk of cardivascular disease; the Framingham study. J Clin Epidemiol 1991; 44 (2): 183-90
4. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F,et al. Incidence and natural course of fatty liver in the general population: the Dionysos study. Hepatology. 2007 Nov;46(5):1387-91.
5. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, et al. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Intern Med. 2005;143:722-728.
6. Park SH, Kim BI, Yun JW, et al. Insulin resistance and C-reactive protein as independent risk factors for non-alcoholic fatty liver disease in non-obese Asian men. J Gastroenterol Hepatol. 2004 Jun;19(6):694-8.
7. Angelico F, Del Ben M, Conti R, et al. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:1578-1582.
8. Abdelmalek MF, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease as a complication of insulin resistance. Med Clin North Am. 2007;91:1125-1149, ix
9. Diakou, MC, Liberopoulos, EN, Mikhailidis, DP et al. Pharmacological treatment of non-alcoholic steatohepatitis: the current evidence. Scand J Gastroenterol 2007;42:139-147.
10. Cleland S.J., Petrie J.R., Ueda S., Elliott H.L., Connell J.M. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease Clin Exp Pharmacol Physiol 1998 Mar-Apr;25(3-4):175-84
11. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Role of insulin resistance and hyperinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis. J Lab Clin Med. 1993.123: 647-652.
12. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. The metabolic syndrome and inflammation. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82-104.
13. Wild SH, Byrne CD, Tzoulaki I, et al. Metabolic syndrome, haemostatic and inflammatory markers, cerebrovascular and peripheral arterial disease: The Edinburgh Artery Study. Atherosclerosis. 2008 Accepted, in Press.
14. Targher G, Bertolini L, Zoppini G, et al. Increased plasma markers of inflammation and endothelial dysfunction and their association with microvascular complications in Type1 diabetic patients without clinically manifest macroangiopathy. Diabet Med. 2005;22:999-1004.
15. Wieckowska A, Papouchado BG, Li Z, et al. Increased hepatic and circulating interleukin-6 levels in human nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol. 2008;103:1372-1379.
16.. Moller DE, Kaufman KD. Metabolic Syndrome: A Clinical and Molecular Perspective. Annu Rev Med. 2005;56:45-62. [
17. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005;365:1415-1428.
18. Sciacqua A, Perticone M, Miceli S, et al Endothelial dysfunction and non-alcoholic liver steatosis in hypertensive patients. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 Mar 11.
19. Fallo F, Dalla Pozza A, et al. Non-alcoholic fatty liver disease is associated with left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19(9):646-53.
20. Yilmaz Y. Liver function tests: Association with cardiovascular outcomes. World J Hepatol. 2010 Apr 27;2(4):143-5.
21. Mason JE, Starke RD, Van Kirk JE Gamma-glutamyl transferase: a novel cardiovascular risk biomarker. Prev Cardiol. 2010 Winter;13(1):36-41.
22. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N et al. Nonalcoholic fatty liver disease is a novel predictor of cardiovascular disease. World J Gastroenterol. 2007;13:1579-1584.
23. Mawatari S, Uto H, Tsubouchi H. Chronic liver disease and arteriosclerosis. Nippon Rinsho. 2011 Jan;69(1):153-7. Review. Japanese.
24. Tarquini R, Lazzeri C, Boddi M, Non-alcoholic fatty liver disease: a new challenge for cardiologists].G Ital Cardiol (Rome). 2010 Sep;11(9):660-9. Review. Italian.
25. Fallo F, Dalla Pozza A, Sonino N Non-alcoholic fatty liver disease, adiponectin and insulin resistance in dipper and nondipper essential hypertensive patients J Hypertens. 2008 Nov;26(11):2191-7.
26. Dixon JB, Bhathal PS, O’Brien PE. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese. Gastroenterology. 2001;121:91-100
27. Cheung O, Kapoor A, Puri P, et al. The impact of fat distribution on the severity of nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome. Hepatology. 2007;46:1091-1100
28. Reduced Moller S, Iversen JS, Krag A baroreflex sensitivity and pulmonary dysfunction in alcoholic cirrhosis: effect of hyperoxia. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010 Sep;299(3):G784-90. Epub 2010 Jul 8.
29. Огурцов П.П., Покровский А.Б., Успенский А.Е. Материалы Всероссийского форума «Алкоголь и здоровье населения России 1900-2000». М., 1998; 167-73.
30. Beilin LJ, Puddey IB. Alcohol and hypertension: an update. Hypertension 2006. June;47(6):1035-1038 Epub 2006 Apr 3
31. Beilin LJ. Alcohol, hypertension and cardiovascular disease J Hypertens. 1995 sep;13(9):939-42
32. Handa S., Hamada M., Ura M. el al. Regression of increased left ventricular masses in elderly hypertensive patients on lisinopril as assessed by magnetic resonance imaging. Acad Radiol 1996; 3: 294-9
33. Kawahara J., Hsieh ST., Tanaka S. et al. Effects of lisinopril on lipid peroxidation, cell membrane fatty acids, and insulin sensitivity in essential hypertension with impaired glucose tolerance. Am J Hypertens 1994; 7: 23A
34. Slishko E. Influence of lisinopril on blood coagulation and fibrinolysis in hypertensive patients of different age. Eur Heart J 1994 Aug; 15 Suppl.: 195
35. Virdis A., Mattel P., Ghiadoni L. et al. Effect of lisinopril on endothelial function in hypertensive patients Am J Hypertens 1995;8:178
36. Macchiarulo C, Pieri R, Mitolo DC, et al.Management of antihypertensive treatment with Lisinopril: a chronotherapeutic approach. Eur Rev Med Pharmacol Sci 1999;3(6):269-75.
37. Parrilli G, Manguso F, Orsini L, et al. Essential hypertension and chronic viral hepatitis. Dig Liver Dis 2007;39(5):466-72.
38. Song JC, White CM. Clinical pharmacokinetics and selective pharmacodynamics of new angiotensin converting enzyme inhibitors: an update. ClinPharmacokinet 2002;41(3):207-24.
39. Yayama K, Sugiyama K, Miyagi R, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor enhances liver regeneration following partial hepatectomy: involvement of bradykinin B2 and angiotensin AT1 receptors. Biol Pharm Bull 2007;30(3):591-94.
40. Ramalho FS, Ramalho LN, Castro-e-Silva O, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on liver regeneration in rats. Hepatogastroenterology 2002;49(47):1347-51.
41. Gokcimen A, Kocak A, Kilbas S, et al. Effect of lisinopril on rat liver tissues in L-NAME induced hypertension model. Mol Cell Biochem 2007;296(1-2):159-64.
42. Morgan T.O., Anderson A.I., MacInnis R.J. ACE inhibitors, beta-blockers, calcium blockers, and diuretics for the control of systolic hypertension // Am J Hypertens 2001; 14: 241-247. RV
43. Dahlof B., Sever P.S., Poulter N.R., Wedel H.,et all., ASCOT Investigators. ASCOT-BPLA: a multicentre randomized controlled trial // Lancet 2005; 366: 895-906. RT 1174. Journal of Hypertension 2007, Vol. 25, № 6.
44. Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J, et al. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity. Gastroenterology. 2004;126:1287-1292.
45. Vuppalanchi R, Teal E, Chalasani N. Patients with Elevated Baseline Liver Enzymes Do Not Have Higher Frequency of Hepatotoxicity from Lovastatin than Those with Normal Baseline Liver Enzymes. Am J Med Sci. 2005;329:62-65.
46. Browning J. Statins and hepatic steatosis: Perspectives from the Dallas Heart Study. Hepatology. 2006;44:466-471.
47. Albert MA, Danielson E, Rifai N, et al. Effect of Statin Therapy on C-Reactive Protein Levels: The Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): A Randomized Trial and Cohort Study. JAMA. 2001;286:64-70.
48. Argo C, Loria P, Caldwell SH, Lonardo A. Statins in liver disease: A molehill, an iceberg, or neither? Hepatology. 2008;48:662-669.