К признакам подтверждающим диагноз диабетическая кетоацидотическая кома. Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом. На фоне похудения
При недостатке инсулина в препарате
Смена препарата
Неправильные инъекции
Прекращение инъекций инсулина
Дополнительные стрессы (хирургические вмешательства)
Инфекции
Кома развивается медленно. есть время помочь.
Стадии диабетической комы:
Умеренный кетоацидоз: все явления диабета + тошнота, снижение аппетита, жажда, появление запаха ацетона изо рта, сахар в крови примерно 20 ммоль/л.
Прекома: сильная рвота, приводящая к потери жидкости, вследствие нарушается электролитный обмен. Нарастает одышка.
Кома: больной теряет сознание, отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, исчезновение рефлексов, гипотония мышц. Наблюдается глубокое, шумное дыхание Куссмауля. Пульс становится малым и частым, АД снижается, может развиваться коллапс. При лабораторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22-55 ммоль/л), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается лейкоцитоз.
Помощь: вводим инсулин: малые дозы (8 ЕД в час в/в капельно), проводим регидротацию введением физиологического раствора, также вводим щелочной раствор натрия гидрокарбоната и раствор калия хлорида.
92. Признаки гипогликемии и первая помощь при гипогликемических состояниях.
Гипогликемическая кома часто развивается при нарастающих признаках гипогликемии.
Перепутал больной, т.е. ввёл много инсулина
Забыл поесть, а инсулин ввёл.
Физические нагрузки
Алкоголь: « гепатоциты делают всё против алкоголя и забывают о глюкозе».
Недостаточное употребление углеводов.
Патогенез связан с возникающей в результате гипогликемии гипоксией мозга.
Развитию коматозного состояния предшествует чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение. У больных отмечаются повышенная влажность кожных покровов, судороги, тахикардия. В анализах крови выявляется низкое содержание глюкозы (2,2 – 2,7 ммоль/л), признаки кетоацидоза отсутствуют.
Помощь: дать срочно кусочек сахара больному или растворить его в воде и дать выпить, в/в 40% р-р глюкозы (2-3 ампулы), сделать инъекцию адреналина (только не в/в).
93. Клинические признаки острой надпочечниковой недостаточности. Принципы неотложной помощи.
Острая надпочечниковая недостаточность) - неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания.
три последовательные стадии:
1 стадия - усиление слабости и гиперпигментации кожных покровов и слизистых оболочек, головная боль, нарушение аппетита, тошнота и снижение АД. Особенностью гипотензии при ОНН является отсутствие компенсации от гипертензивных лекарственных препаратов - АД повышается только в ответ на введение глюко- и минералокортикоидов.
2 стадия - резкая слабость, озноб, выраженные боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с резкими признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД.
3 стадия - коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.
Существуют различные формы клинических проявлений ОНН: сердечно-сосудистая; желудочно-кишечная и нервно-психическая.
При сердечно-сосудистой форме криза превалируют симптомы сосудистой недостаточности. Прогрессивно снижается артериальное давление, пульс слабого наполнения, сердечные тоны глухие, пигментация усиливается и за счет цианоза, температура тела снижается. При дальнейшем развитии этих симптомов развивается коллапс.
Желудочно-кишечная форма криза характеризуется нарушением аппетита от полной его потери до отвращения к пище и даже к ее запаху. Затем возникает тошнота, рвота. С развитием криза рвота становится неукротимой, присоединяется жидкий стул. Многократные рвота и понос быстро приводят к обезвоживанию организма. Возникают боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер. Иногда возникает картина острого живота.
В период развития аддисонического криза появляются нервно-психические нарушения: эпилептические судороги, минингеальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, ступор. Мозговые нарушения, возникающие в течение аддисонического криза, обусловлены отеком мозга, нарушениями электролитного баланса, гипогликемией. Купирование судорожных эпилептических припадков у больных препаратами минералокортикоидов дает лучший терапевтический эффект, чем различные противосудорожные средства.
Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапным коллаптоидным состоянием. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышение температуры тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности - цианоз, одышка, учащенный малый пульс. сильные боли в животе, чаще в области правой половины или околопупочной области. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения.
Помощь: при ОНН необходимо срочно назначить заместительную терапию препаратами глюко- и минералокортикоидного действия и провести мероприятия по выведению больного из шокового состояния. Наиболее опасными для жизни являются первые сутки острого гипокортицизма.
При ОНН предпочтение отдается препаратам гидрокортизона. Введение их назначают внутривенно струйно и капельно, для этого используют препараты гидрокортизона натрия сукцината. Для внутримышечного введения применяют препараты гидрокортизона ацетата в виде суспензии .
проводят лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием и явлениями шока. Количество изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в первые сутки составляет 2.5-3.5 литра. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл.
В.П. Строева, С.В. Краснова
Кемеровская государственная медицинская академия, Кафедра госпитальной педиатрии
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ
Течение сахарного диабета может осложниться явлениями кетоацидоза с последующим развитием диабетической комы. У детей такие состояния, в силу анатомо-физио-логических условий, бывают чаще, чем у взрослых. Кома - это проявление терминальной стадии заболевания, при которой, в случае отсутствия немедленной медицинской помощи, возможен летальный исход. Поэтому для практической деятельности врача-педиатра необходимо знание вопросов диагностики, динамического наблюдения и лечения кетоацидоза и диабетической комы.
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома (КК) являются достаточно частыми острыми осложнениями инсулино-зависимого сахарного диабета (ИЗСД) и одной из основных причин смерти детей, страдающих этим заболеванием. Диабетический кетоацидоз не возникает спонтанно, а вызывается какими-либо провоцирующими факторами, к которым относятся:
Интеркуррентные заболевания (инфекционные болезни, острые воспалительные и обострения хронических заболеваний);
Хирургические вмешательства, травмы, отравления;
Нарушения режима лечения - введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибка в назначении или введении дозы инсулина, неисправность в системе введения инсулина, смена препарата инсулина без предварительного определения
чувствительности больного к новому препарату;
Эмоциональные стрессы, физическое перенапряжение;
Прекращение введения инсулина по каким-либо причинам;
Длительное назначение кортикостероидов, диуретиков;
Голодание, обезвоживание организма.
Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена дефицитом инсулина, что приводит к:
Дегидратации организма, гиповолемии, нарушению мозгового и периферического кровообращения, гипоксии тканей;
Усилению липолиза, кетоацидоза, образованию кетоновых тел (р-оксимасляной, ацетоук-сусной кислот, ацетона) и развитию метаболического декомпенсированного ацидоза;
Выраженному дефициту электролитов (калия, натрия, фосфора и других).
С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (при отсутствии лечения) стадии диабетического кетоацидоза:
1. Стадия компенсированного (умеренного) кетоа-
2. Стадия прекомы или декомпенсированного ке-
тоацидоза.
3. Стадия комы.
В стадии компенсированного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда, сухость губ и слизистой оболочки полости рта, учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче обнаруживают кетоновые тела и глюкозу, в крови - гипергликемию (до 18-20 ммоль/л), кетоновые тела (5,2 ммоль/л), рН крови ниже 7,35, содержание гидрокарбонатов снижается до 2019 ммоль/л, может быть незначительная гиперка-лиемия (до 6 ммоль/л).
Лечение больных с компенсированным кетоаци-дозом обязательно проводится в условиях стационара. Больной переводится на инсулин короткого действия. Суточная доза инсулина увеличивается до 0,7-1,0 ЕД/кг. Препарат вводится дробно (не менее 5 инъекций в день - в 6 час утра без подкрепления пищей, три раза перед основными приемами пищи и в 21 час, перед перекусом). Для избежания ночной «инсулиновой дырки» можно оставить пролонгированный инсулин перед сном. Для коррекции ацидоза назначается 3-4 % раствор гидрокарбоната натрия по 150-300 мл ректально после очистительной клизмы, питье щелочных минеральных вод (Боржоми) можно с добавлением питьевой соды. При признаках дегидратации вводится внутривенно 0,9 % раствор гидрохлорида натрия до 0,5-1,0 л.
Необходима коррекция диеты, за счет увеличения в рационе удельного веса легкоусвояемых углеводов до 60-70 % при норме 50-55 % (фруктовые соки, кисели, мед, овсяный отвар, каши) и исключения жиров. После устранения кетоацидоза необходимо уточнить причину его появления и устранить ее. В последующем необходимо проводить адекватную терапию, направленную на достижение суточной нормогликемии и аглюкозурии.
При декомпенсированном кетоацидозе (диабетическая прекома) полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотой, усиливается общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляется одышка по типу дыхания Куссмауля, неприятные ощущения или боли в области сердца и живота, частые позывы на мочеиспускание, становится неутолимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, однотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда цианотич-ные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложен грязновато-коричневым налетом. В стадии прекомы гликемия достигает 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы превышает 320 мосмоль/л, выражены электролитные расстройства - натрий крови менее 130 ммоль/л, калий - менее 4,0 ммоль/л, рН крови снижается до 7,1, НСО3 снижается до 1012 ммоль/л, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина, появляется протеинурия.
Если на стадии прекомы не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает не сразу или совсем на них не реагирует; постепенно заторможенность переходит в ступор, затем в глубокую кому. Наблюдается дыхание по типу Куссмауля. Не только в выдыхаемом воздухе, но и во всем помещении, где находится больной, ощущается резкий запах ацетона. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, циа-нотичные. Черты лица заострены, глаза западают, тонус глазных яблок снижен. Пульс частый, малого напряжения и наполнения. Артериальное давление, особенно диастолическое, понижено. Язык сухой, обложен грязным налетом. Живот слегка вздут, в акте дыхания не участвует, передняя брюшная стенка напряжена. Пальпация живота болезненна, определяется увеличенная, плотная, болезненная печень. Нередко выявляются симптомы раздражения брюшины. Кишечные шумы ослаблены. Температура тела, как правило, снижена и даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях повышается незначительно. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время еще сохраняются зрачковый и глотательный реф-
лексы). Почти обязательным симптомом диабетической комы является задержка мочи (олигурия), нередко анурия. Гликемия достигает 30 ммоль/л и более, осмолярность превышает 350 мосмоль/л, нарастает дефицит натрия, калия, хлоридов, азотемия, ацидоз (рН менее 7,1), в крови резко уменьшается щелочной резерв и содержание гидрокарбонатов.
Диабетический декомпенсированный кетоаци-доз - это состояние, требующее немедленной госпитализации, динамического наблюдения и интенсивного лечения.
План наблюдения за больным с кетоацидозом:
Клиническая оценка:
Каждый час оценивается состояние сознания больного, частота дыхания, пульса и АД;
Ежечасно подсчитывается объем выделенной мочи;
Контролируется динамика признаков ацидоза (гипервентиляция, рвота);
Оцениваются признаки дегидратации и расстройства периферического кровообращения (дефицит массы, сухость кожи и слизистых, мраморность кожных покровов, дистальный цианоз, снижение тонуса глазных яблок, малое напряжение и наполнение пульса, олигу-рия, снижение диастолического АД и другие);
Контролируется динамика неврологический симптоматики - реакция зрачков, рефлексы, сознание (чтобы не пропустить грозное осложнение - отек мозга).
Лабораторные тесты:
В начале каждые 30-60 минут, затем ежечасно определяется уровень глюкозы крови;
При поступлении определяется КЩР, электролиты крови (калий, натрий), затем повторно через 2 часа после начала инсулинотера-пии, далее каждые 4 часа;
Осмолярность крови каждые 4 часа (или гема-токрит);
ЭКГ при поступлении, затем через 2 часа после начала инсулинотерапии и далее по необходимости;
Мочевина, креатинин крови;
Каждая порция мочи ежечасно тестируется на глюкозу и кетоны;
АКТ, этаноловый, протаминсульфатный тест, тромбоциты, фибриноген.
Схема лечения диабетической комы
Схема лечения включает:
Ликвидацию инсулиновой недостаточности;
Регидратацию организма;
Восстановление КЩР и электролитного вне- и внутриклеточного состава;
Лечение и профилактику осложнений (ДВС-синдрома, отека легких, ОПН и других);
Симптоматическую терапию;
Диагностику и лечение патологических состояний, вызвавших диабетическую кому.
Инсулинотерапия. В настоящее время отдается предпочтение методу постоянной перфузии малых доз инсулина. Используется человеческий инсулин только короткого действия во флаконах по 5 мл (по 40 ЕД в 1 мл), в отдельной капельной ин-фузии.
Схема введения инсулина: Доза инсулина в первый час лечения составляет 0,1 ЕД/кг массы тела и должна быть введена внутривенно, струйно, вместе с 0,9 % раствором хлорида натрия, из расчета 10 мл/кг (не более 500 мл). Ориентировочный расчет количества раствора хлорида натрия, в зависимости от возраста:
Менее 1 года - 50-100 мл;
1-3 года - 100-150 мл;
3-7 лет - 150-180 мл;
Старше 7 лет - 170-200 мл;
Старше 10 лет - 200-250 мл.
Если не удается быстро установить инфузион-ную систему (из-за спадения вен), допустимо внутримышечное введение инсулина 0,25-1 ЕД/кг каждые 2-4 часа.
Если ребенок младше 5 лет или больной менее чем за 6 часов до поступления уже получил дозу инсулина, то первая доза инсулина должна быть уменьшена (0,06-0,08 ЕД/кг массы тела), а если у больного стаж болезни больше года или есть сопутствующее инфекционное заболевание, то первая доза инсулина может быть увеличена до 0,2 ЕД/кг.
В дальнейшем инсулин вводится ежечасно по 0,1 ЕД/кг внутривенно, до снижения уровня глюкозы крови менее 14 ммоль/л, после чего доза инсулина уменьшается в 2-3 раза (0,030,06 ЕД/кг/час) и вводится ежечасно до снижения уровня глюкозы крови до 11 ммоль/л. Скорость инфузии и доза инсулина регулируются в зависимости от динамики глюкозы в сыворотке крови. Оптимальная скорость снижения уровня глюкозы в крови - 3,89-5,55 ммоль/л. При более быстром падении уровня глюкозы в крови доза инсулина уменьшается на 1/3-1/2, а если глюкоза крови снижается недостаточно, то, наоборот, доза инсулина увеличивается в последующий час на столько же. Следует помнить, что главное при лечении больных с диабетической комой не быстрое снижение гликемии, а устранение кетоацидоза, дегидратации, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса.
Если гликемия снизилась до 11 ммоль/л, а ацидоз сохраняется, то нужно продолжить ежечасное введение инсулина в дозе 0,01-0,02 ЕД/кг/час. При нормализации КЩР и гликемии ниже 14 ммоль/л (легкая кетонурия может сохраняться) можно перейти на подкожное введение инсулина каждые 2 часа в течение 1-2 суток, затем каждые 4 часа в дозе 0,03-0,06 ЕД/кг. Первую подкожную инъекцию инсулина надо сделать за 30 минут до прекра-
щения инфузии инсулина. При отсутствии кетоацидоза, на 2-3-е сутки ребенка переводят на 5-6 разовое подкожное введение короткого инсулина, а затем - на обычную схему комбинированной инсу-линотерапии.
Технология введения инсулина: Лучший способ введения инсулина - использование инфузо-матора (перфузора, дозатора), которые позволяют строго и точно контролировать необходимую скорость инфузии инсулина. При отсутствии инфузо-матора используется обычная капельная система. В емкость набирают 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и инсулин из расчета 1 ЕД/кг массы тела больного (в каждых 10 мл раствора содержится 0,1 ЕД/кг инсулина). Первые 50 мл смеси выпускают струйно через систему, чтобы инсулин адсорбировался на стенках системы переливания, после чего можно не сомневаться, что инфузированная доза инсулина будет попадать в организм больного. Нельзя рассчитанную дозу инсулина вводить струйно одномоментно в трубку системы переливания, расположенную ниже капельницы, каждый час, так как период полураспада инсулина в организме составляет 5-7 минут.
Инфузионная терапия. Суточное количество жидкости для внутривенного введения составляет 50-150 мл/кг массы. Ориентировочное суточное количество жидкости по возрастам: до 1 года - 1000 мл; 1-5 лет - 1500 мл; 5-10 лет - 2000 мл; 1015 лет - 2000-3000 мл.
Суточный объем жидкости распределяется в течение дня следующим образом:
За первые 1-2 часа вводится 500 мл/м2/час изотонического раствора хлорида натрия (или 10-20 мл/кг фактической массы тела);
За первые 6 часов - 50 % суточного объема жидкости;
За последующие 6 часов - 25 % суточного объема жидкости.
За последующие 12 часов - 25 % суточного объема жидкости.
В первые 12 часов инфузионной терапии объем вводимой жидкости не должен превышать 10 % массы тела (угроза отека мозга). Все растворы вводятся в подогретом виде (температура 370С).
Качественный состав вводимой жидкости зависит от вида обезвоживания, уровня гликемии и проявлений кетоацидоза. Вид обезвоживания оценивается по осмолярности крови и уровню натрие-мии. Эффективная осмолярность (ЭО) крови рассчитывается по формуле:
ЭО мосмоль/л = 2 x (Na ммоль/л + К ммоль/л) +
Глюкоза ммоль/л + мочевина ммоль/л + + 0,03 х общий белок в г/л.
Мочевина и общий белок являются не обязательными компонентами формулы расчета.
Для оценки натриемии необходимо рассчитывать показатели истинного натрия (ИН) по формуле:
ИН = лабораторный натрий + + [(глюкоза крови в мг% - 100) х 2].
■ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ
При гиперосмолярности уровень натриемии выше 140-150 ммоль/л, а осмолярность крови - более 320 мосмоль/л.
При изотоническом обезвоживании (гиперос-молярности нет) в первый час вводится 0,9 % раствор хлорида натрия, в дальнейшем он вводится до снижения уровня гликемии до 14 ммоль/л (у детей младше 5 лет - до 16-17 ммоль/л). В дальнейшем 0,9 % раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы вводятся в соотношении 1:1. Смешивать эти жидкости в одном флаконе не рекомендуется, из отдельных флаконов они вводятся параллельно, с использованием переходника. При уровне гликемии ниже 11 ммоль/л вводятся 0,9 % раствор хлорида натрия и 10 % раствор глюкозы в соотношении 1:1. Уровень гликемии необходимо удерживать в пределах 8,311 ммоль/л. Если гликемия ниже 8,3 ммоль/л, а ацидоз сохраняется, то вводится только 10 % раствор глюкозы (чтобы можно было продолжить ежечасное введение инсулина). При наличии гипе-росмолярности инфузионную терапию начинают с введения гипотонического (0,45 %) раствора хлорида натрия в сочетании с изотоническим (в соотношении 2:3, соответственно).
При гиповолемии (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водного столба) показано переливание плазмозаменителей (альбумин, реополиглюкин) из расчета 1015 мл/кг массы тела. С целью нормализации обменных процессов рекомендуется введение внутривенно 50-100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и внутримышечно 200у витамина В12 и 1 мл 1 % раствора витамина В6.
Инфузионную терапию прекращают при полном восстановлении сознания, появлении возможности пить, отсутствии тошноты и рвоты.
Коррекция КЩР. Основной причиной кетоа-цидоза у больных с диабетической комой является недостаток инсулина, поэтому основа лечения кетоацидоза - инсулинотерапия. Внутривенное введение соды чревато осложнениями - угнетение ЦНС, усугубление гипокалиемии, гипоксия тканей, развитие алкалоза. Показанием для внутривенного введения соды является снижение рН крови менее 7,0. В таких ситуациях вводится внутривенно капельно медленно (за 2-3 часа) 4 % раствор соды по 2-2,5 мл/кг фактической массы тела в отдельной капельнице. Или суточное количество соды рассчитывается по формуле: ВЕ х массу тела х 0,3, при этом за 2-3 часа вводится только 1/3 часть суточной дозы. При повышении рН крови до 7,1-7,15 введение соды прекращают. При введении соды необходимо вводить дополнительно раствор хлорида калия из расчета 0,150,3 г/кг на 1 литр 4 % раствора соды.
Коррекция метаболических нарушений. Диабетический ацидоз сопровождается тяжелым дефицитом калия (К), даже если уровень калия в плазме нормален или слегка повышен. Если данных о
нарушении функции почек нет (диурез более 50 мл/час), необходимо добавлять калий 35 ммоль/кг/сут, одновременно с началом инфузии инсулина. Уровень калия следует поддерживать в пределах 4-5 ммоль/л. Замещение калия в дозах, превышающих 50 ммоль/л, необходимо контролировать по электрокардиограммам. При расчете дозы калия следует помнить, что 1 г калия равен 14,5 ммоль/л, следовательно:
100 мл 4 % KCl =
4 г калия в 100 мл воды = 58,0 ммоль/л,
100 мл 10 % KCl = = 10 г KCl в 100 мл воды = 145 ммоль/л.
Нужно помнить, что 1 мл 7,5 % раствора KCl = 1 ммоль/л = 1 мэкв/л.
Во избежание гиперкалиемии разрешается вводить внутривенно 1 % раствор KCl (лучше - 0,30,7 % раствор), при этом скорость введения не должна превышать 0,5 мэкв/кг/час.
При низком уровне магния в сыворотке крови и симптомах его дефицита внутримышечно вводится 50 % раствор сульфата магния из расчета 0,2 мл/кг/сутки в 2-3 приема.
Лечение и профилактика осложнений кетоаци-доза. Одним из грозных осложнений кетоацидоза является отек мозга. Причинами его возникновения могут быть быстрое снижение осмолярности крови и уровня гликемии, быстрое и необоснованное введение соды, активация полиолового пути метаболизма глюкозы, накопление натрия, гипоксия клеток ЦНС.
Отек головного мозга начинается чаще через 46 часов после начала лечения, в таком случае, после улучшения состояния и положительной лабораторной динамики, у больных появляются головная боль, головокружение, рвота, нарушение зрения, напряженность глазных яблок, нарастающая лихорадка, отек зрительного нерва, ухудшение реакции зрачков на свет.
Неотложная помощь при отеке мозга:
Уменьшение скорости введения жидкости в 2 раза;
Внутривенное введение маннитола из расчета 1-2 г/кг массы тела в течение 20 минут;
Внутривенное введение 20-40-80 мг лазикса с 10 мл 10 % раствора хлорида натрия;
Дексаметазон внутривенно струйно из расчета 0,5 мг/кг каждые 4-6 часов;
Увлажненный кислород;
Гипотермия мозга;
Для профилактики ДВС-синдрома проводится гепаринотерапия (150-200 ЕД/кг в 4 приема), под контролем АКТ (АКТ необходимо держать в пределах 16-17 сек), сначала внутривенно (не смешивать с инсулином), затем несколько дней подкожно.
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности назначают сосудистые препараты, сердечные гликозиды (коргликон по 0,1 мл/год жизни 2-3 раза в день под контролем PS и АД), при
низком АД вводят внутримышечно 0,5 % раствор ДОКСа.
На всех этапах выведения больного из коматозного состояния проводится оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовые катетеры, со скоростью не более 5-8 л/мин.
В первые сутки после исчезновения тошноты и рвоты, когда ребенок сможет пить, дается жидкость из расчета 2000 мл/м2 (апельсиновый, томатный, абрикосовый, персиковый, морковный соки, щелочные минеральные воды, отвары сухофруктов, чай). Разрешается мед, варенье, манная каша (количество углеводов увеличивается до 60 %). На вторые сутки добавляют картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, обезжиренные молочные продукты (молоко, творог), кисели, вегетарианские супы. В первые 2-3 суток после выведения из комы ограничивают животные белки, т.к. образующиеся из них кетогенные аминокислоты усугубляют кетоацидоз. Жиры из пищи (сливочное, растительное масло и др.) исключают на шесть и более дней. Затем постепенно переходят на физиологическую диету с некоторым ограничением жиров до стабилизации обменных процессов.
При своевременно начатом и полноценном лечении гликемия и ацидоз ликвидируются через 68 часов, кетоз - через 12-24 часа, водно-электро-
литные нарушения восстанавливаются в течение 12 суток.
Кетоацидотическая кома - самое грозное осложнение сахарного диабета, является проявлением абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще развивается у больных, страдающих инсулинозависимым диабетом, характеризующимся тяжелым лабильным течением. Недостаток инсулина в организме, который может быть вызван уменьшением введения экзогенного инсулина (плохой шприц, снижение дозы, отмена введения инсулина и т. п.) или повышением потребности в инсулине (беременность, интеркуррентные инфекционные заболевания, травма, хирургические операции и т. п.), служит причиной развития комы.
Клиническая картина. Диабетическая кома, как правило, развивается медленно, исподволь, в течение нескольких дней или недель. При острых заболеваниях или интоксикациях кетоацидоз может возникнуть значительно быстрее, в течение нескольких часов. С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (без лечения) стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза; 2) стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза, и 3) стадия комы. Больного, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и учащенный диурез. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона.
При декомпенсированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, полностью теряется аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотами, усиливаются общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запозданием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.
Если не проводится срочных соответствующих терапевтических мероприятий, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические, проявления у больного, находящегося в диабетическом коматозном состоянии, такие же, как и при прекоме, только еще более выраженные. Наблюдается глубокое, шумное и редкое дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения и напряжения (как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются зрачковый и глотательный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она повышена незначительно.
Необходимо отметить, что кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (абдоминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратической формы. Тот или иной синдром редко превалирует, так как, начавшись с одного синдрома (чаще всего желудочно-кишечного), диабетический кетоацидоз нередко проявляется в дальнейшем другим обычно дегидратическим и (или) коллаптоидным синдромом.
Неотложная помощь. При диабетическом кетоацидозе применяется не только инсулин, но обязательно проведение других мероприятий, направленных на борьбу с дегидратацией и на восстановление нарушений обмена веществ, развивающихся вследствие отсутствия инсулина, восстановление и поддержание функций других внутренних органов (сердце, легкие, почки и др.).
Традиционный, или классический, метод инсулинотерапии заключается в повторных введениях больших доз простого (растворимого, кристаллического) инсулина. Первоначальная доза 50-100 ЕД внутривенно и столько же подкожно или внутримышечно. Интервал между инъекциями составляет 1-2-3 ч и зависит от исходного уровня и динамики гликемии. Уровень сахара в крови и ацетонурию контролируют каждые 1-2 ч. Если спустя 1 ч после введения первой дозы инсулина, гипергликемия не уменьшается, а тем более, если она увеличивается, рекомендуется повторное введение (внутривенно 4- подкожно или внутримышечно) инсулина в той же или более высокой дозе. Если же через 1 ч после первого введения инсулина появилась тенденция к снижению гликемии, то вторую дозу сокращают вдвое. Обычно через 3-4 ч после первого введения инсулина (максимальное его действие) восстанавливается сознание больного. С этого момента переходят только на подкожное введение препарата через 3 ч под продолжающимся контролем гликемии, глюкозурии и ацетонурии. Когда гликемия снижается до 11 -13 ммоль/л (200-250 мг%), дозу инсулина уменьшают до 5- 20 ЕД каждые 3 ч, так как именно в этот период часто развивается гипогликемия. Общая доза инсулина, необходимая для выведения больного из коматозного состояния с помощью этого метода, составляет от 200 до 1000 ЕД.
Уже на догоспитальном этапе при диабетической коме необходимо предусматривать проведение мероприятий по устранению дегидратации, гиповолемии и нарушений-гемоциркуляции. Инфузионная терапия должна быть внутривенной и достаточно энергичной. Рекомендуется в течение первого часа вводить не более 1 л жидкости, в течение последующих двух часов - еще 1 л, а третий литр - уже за три часа. При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют 0,9% раствор хлорида натрия.
При резком снижении артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.) рекомендуется немедленное переливание кровезаменителей, а затем инфузия 0,9% раствора хлорида натрия, проводится со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л в последующий час.
Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты. Они противопоказаны не только потому, что катехоламины являются контринсулярными гормонами, но и потому, что у больных сахарным диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых.
Наряду с энергичной инфузионной терапией на догоспитальном этапе осуществляются другие противошоковые меры: адекватное обезболивание (наркотики, ингаляционные анестетики, местная анестезия), иммобилизация переломов, согревание больного, оксигенотерапия, а при необходимости - искусственная вентиляция легких и т. д. Хотя при диабетической коме обычно развивается смешанный (в том числе кардиогенный) гипоциркуляторный синдром, введение кардиотонических препаратов дигиталисного ряда нежелательно, так как они, способствуя увеличению имеющегося тяжелого дефицита калия в миокарде, могут ухудшить сердечную деятельность. Имеются также относительные противопоказания к применению кофеина, кордиамина, коразола и других аналептиков с выраженным возбуждающим действием на дыхательный центр, который при кетоацидозе перевозбужден. Дополнительная стимуляция дыхательного центра в таких условиях может вызвать его запредельное торможение и паралич дыхания.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия осуществляется внутривенной инфузией раствора гидрокарбоната натрия: в первый час переливают 400 мл 2% раствора (около 90 ммоль). Необходимость в коррекции электролитных нарушений (главным образом дефицита калия) возникает спустя 3-4 ч после начала регидратации и инсулинотерапии и проводится в стационаре. Для этой цели вводят внутривенно 20% раствор хлорида калия со скоростью 15-20 ммоль/ч. Если при такой терапии уровень калия крови становится ниже 4 ммоль/л, то скорость инфузии увеличивают до 40-50 ммоль/ч. При инфузионной инсулинотерапии малыми дозами при условии своевременного начала заместительной калиевой терапии со скоростью 15-20 ммоль/л диабетическая кома почти никогда не сопровождается развитием гипокалиемии, причем в первые сутки редко возникает необходимость возмещать более 200 ммоль калия.
Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985
Кетоацидотическая кома наиболее характерна при нелеченном, плохо контролируемом или недиагностированном .
Вся проблема заключается в том, что в отличии или , гипергликемическая кома на фоне кетоацидоза развивается не так стремительно, а это, в свою очередь, влечет ряд проблем при которых диабетик, чей организм адаптировался к высоким значениям гликемии, может вовремя не забить тревогу и не предпримет своевременных мер по снижению уровня глюкозы в крови.
Если инсулинозавимые диабетики вынуждены ежедневно по несколько раз измерять уровень сахара, то неинсулинозависимые пациенты могут либо не делать этого вообще (на начальной стадии диабета), либо замерять уровень сахара в крайне редких случаях.
Это может повлечь за собой ряд негативных последствий, так как пациенты, не ведущие дневник диабетика, зачастую попадают в больницу с уже запущенным заболеванием, на фоне которого развились , усложняющие лечение и замедляющие процесс реабилитации после наступления гипергликемической комы.
Данное состояние - это один из видов гипергликемических ком, развивается на фоне очень высокой концентрации глюкозы в крови и при дефиците инсулина.
Как правило, ей предшествует диабетический кетоацидоз.
Спровоцировать ее развитие также может впервые выявленный , когда пациент не догадывается о нем и, соответственно, не лечится.
Однако наиболее частые причины такой комы это:
- долговременный плохо контролируемый диабет
- неправильная инсулинотерапия или отказ, прекращение введения инсулина (например, ввели мало инсулина, который не покрывает объем поступивших углеводов с пищей)
- грубое нарушение в диете (диабетик пренебрегает советами эндокринолога, диетолога и злоупотребляет сладкой пищей)
- плохо адаптированная сахароснижающая терапия или пациент часто допускает грубые ошибки (вовремя не принимает таблетки, пропускает их прием)
- долговременное голодание, в результате которого запускается процесс получения, выработки глюкозы из неуглеводных источников (жира)
- инфекции
- острые интеркуррентные заболевания (к ним относится инфаркт миокарда, при нарушении периферического, центрального кровоснабжения)
Также впасть в кому человек может и в результате передозировки наркотическими средствами (в частности кокаином).
Патогенез, зарождение кетоацидотической комы
В основе данного состояния лежит явный недостаток инсулина.
Его дефицит может быть обусловлен (помимо недостаточной его выработки поджелудочной железой) избыточной продукцией контринсулиновых гормонов, таких как глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста и другие (они подавляют выработку инсулина).
Схожее состояние возникает и тогда, когда отмечается повышенная потребность в транспортирующем глюкозу гормоне. Например, когда человек долгое время голодает или усиленно занимается в спортзале на протяжение нескольких дней и придерживается гипоуглеводной диеты, дабы похудеть.
Что в первом, что во втором случаях в организме резко падает уровень сахара в крови. Это провоцирует запуск механизмов регуляции глюкозы, например таких как глюконеогенез в следствии усиленного распада белка, гликогенолиз (распад гликогена - полисахарида).
Эти процессы происходят в нашем теле постоянно. Во время сна мы не может принять пищу и восполнить запас глюкозы, поэтому организм для своего собственного поддержания синтезирует около 75% глюкозной энергии из печени путем гликогенолиза и 25% образуется путем глюконеогенеза. Такие процессы помогают поддерживать объем сладкой радости на должном уровне, однако без нормального питания их оказывается недостаточно.
Резервы гликогена в печени быстро истощаются, так как даже взрослому человеку его хватает максимум на 2 - 3 дня пассивного режима (если он будет лежать в постели и совершать минимум движений).
В таком случае регуляция сахара производится за счет выработки глюкозы из жировых запасов (липолиза), других неуглеводных соединений.
Данные механизмы регуляции не проходят бесследно, ибо не являются основными (основной источник глюкозы - пища), поэтому, в процессе такой выработки в кровь попадают «побочные» продукты метаболизма - кетоновые тела (бета-гидроксимасляная кислота, ацетоацетат и ацетон).
Повышенная их концентрация делает кровь вязкой, густой, а также повышает ее кислотность (снижается pH крови).
Примерно тоже самое происходит и при сахарном диабете.
Разница лишь в том, что сахарная болезнь поражает поджелудочную железу, которая либо не может вырабатывать инсулин совсем (при СД 1 типа и его подвидах), либо вырабатывает его в недостаточном количестве, что и приводит к клеточному голоданию.
Кроме того, при диабете клетки могут также потерять чувствительность к инсулину в следствии развития .
При ее наличии инсулина в крови может быть даже переизбыток, но клетки внутренних органов не воспринимают его, следовательно, они не могут получить глюкозу, которую этот гормон к ним доставляет.
Голодные клетки посылают экстренный сигнал о помощи, который и провоцирует запуск альтернативных источников питания, но это не помогает, так как глюкозы в крови и без того много. Проблема заключается не в ней, а в недостатке инсулина или в «сбоях» при выполнении его основной задачи.
Подавляет действие инсулина и печеночный липолиз, в результате которого из-за уменьшения объема циркулирующей крови увеличивается продукция катехоламинов. Все это в совокупности способствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани. При таких условиях в печени вырабатывается повышенное количество кетоновых тел.
Наиболее часто кетоацидоз возникает у совершенно здоровых маленьких детей в возрасте до 5 - 6 лет. Если ребенок чрезмерно гиперактивен, то энергия в его организме начинает интенсивно расходоваться, однако в таком возрасте печеночных запасов еще нет. Именно в силу этих причин стоит внимательно следить за рационом ребенка и его состоянием.
Если после активных игр он начал сильно капризничать, у него повысилась температура, он стал слишком вялым, ослабленным и уже давно не ходил в туалет, то стоит дать ему выпить сладкий напиток (желательно с глюкозой), чтобы восполнить недостаток энергии.
Не предпринимая никаких действий по устранению дефицита глюкозы родители рискуют тем, что у их малыша разовьется ацетонемический приступ рвоты, который провоцируют кетоновые тела, активно вырабатываемые за счет липолиза. Обильная рвота может привести к сильному обезвоживанию, и единственным спасением окажется капельница, поставленная ребенку в стационарных условиях.
Не допускайте развития
Когда в крови много глюкозы и уж тем более кетоновых тел, то это автоматически провоцирует почки интенсивнее работать, чтобы очистить кровь от вредных продуктов метаболизма. Повышается осмотический диурез. Человек начинает чаще ходить в туалет по-маленькому.
С мочой выводится много жидкости и весьма значимых электролитов (натрия, калия, фосфатов и других веществ), которые участвуют в кислотно-щелочном равновесии. Нарушение водного баланса в организме и осмотический диурез становятся причиной дегидратации (обезвоживания) и загустения и без того токсичной, кислой крови.
Образуемые кислоты обладают двумя свойствами: какие-то из них могут быть летучими, а какие-то нелетучими. При кетоацидозе все летучие кислоты выводятся при дыхании, поэтому, у человека развивается гипервентиляция. Он начинает неосознанного чаще дышать, делая глубокие вдохи и выдохи за равные промежутки времени.
Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы
Развивается данная кома не сразу, а постепенно. До момента впадения человека в коматозное состояние может пройти от нескольких часов до нескольких дней.
При долговременном сахарном диабете, с которым диабетик живет на протяжение нескольких лет, его организм несколько адаптируется к повышенному уровню глюкозы, и целевые значения гликемии при сахарном диабете 2 типа, как правило, выше нормальных на 1.5 - 2 ммоль/литр (иногда выше).
Поэтому, гипергликемическая кетоацидозная кома может наступить у каждого человек в разное время. Все зависит от общего состояния здоровья и сопутствующих болезни осложнений. Однако что у взрослых, что у детей признаки будут одинаковыми.
На фоне похудения:
- общая слабость
- жажда
- полидипсия
- кожный зуд
Перед развитием комы появляются:
- анорексия
- тошнота
- могут появиться интенсивные боли в животе («острый» живот)
- головная боль
- боль в горле и пищеводе
На фоне же острых интеркуррентных заболеваний кома может развиваться без явных признаков.
Клинические проявления следующие:
- дегидратация
- сухостью кожи и слизистых оболочек
- снижение тургора кожи и глазных яблок
- постепенное развитие анурии
- общая бледность
- локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба
- кожа холодная
- мышечная гипотония
- артериальная гипотензия
- тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля
- запах ацетона в выдыхаемом воздухе
- помутнение сознания, в итоге - кома
Диагностика
Самым показательным анализом является анализ крови. В нашем случае важна лабораторная диагностика крови на глюкозу (в экспресс-тестах применяются тест-полоски по типу лакмусовой бумажки, по интенсивности цвета которой судят о концентрации некоторых веществ, содержащихся как в крови, так и в моче).
Гликемия крови при коме может достигать очень высоких значений 28 - 30 ммоль/л.
Но в некоторых случаях ее повышение может быть незначительным. На этот показатель существенно влияют почки, снижении выделительной функции которых и приводит к столь высоким значениям (скорость клубочковой фильтрации снижается при запущенном заболевании - ).
Все эти критерии особенно при наличии у пациента острой боли в животе иногда становятся причиной постановки неправильного диагноза - острого панкреатита.
Неотложная помощь при кетоацидотической коме (алгоритм действия)
Как только заметили, что диабетику стало плохо, его состояние стремительно ухудшается, он перестает адекватно реагировать на речь окружающих его людей, теряет ориентировку в пространстве и налицо все симптомы кетоацидотической комы, описанные ранее (особенно если его сахароснижающая терапия не отличается постоянством, он часто пропускает прием или для него характерна повышенная гликемия, которая с трудом поддается коррекции), то:
Незамедлительно вызывайте «Скорую помощь» и уложите больного (желательно набок, так как в случае рвоты рвотные массы будет легче удалить, и такое положение не позволит человеку, находящемуся в полукоматозном состоянии, подавиться)
Отслеживать частоту сердечных сокращений, пульс и артериальное давление больного
Проверьте, пахнет ли от диабетика ацетоном
Если есть инсулин, то ввести подкожно его небольшую разовую дозу (короткого действия не более 5 единиц)
Дождаться приезда «Скорой»
Как только сам диабетик почувствовал себя плохо, то стоит незамедлительно проверить кровь на глюкозу посредством глюкометра.
Крайне важно в такой ситуации не терять самообладание!
К сожалению, многие портативные аппараты мало того, что имеют погрешность в вычислениях, так они еще и не рассчитаны на распознание очень высокой гликемии. У каждого из них есть свой допустимый порог. Поэтому, если глюкометр после верно проведенного забора крови ничего не показал или выдал специальный цифровой или буквенный код ошибки, то после этого стоит лечь, вызвать «Скорую помощь» и по возможности позвонить родным или позвать соседей, чтобы они вместе с вами дождались приезда бригады «Скорой».
Если диабетик остается один, то лучше всего заранее открыть двери, чтобы при потере сознания больного, врачи смогли беспрепятственно попасть в дом!
Принимать сахароснижающие, корректирующие артериальное давление препараты в таком состоянии опасно, так как они могут вызвать резонанс при выведении человека из комы в реанимационном отделении.
Многие препараты оказывают обратный эффект, так как могут быть несовместимы с теми веществами и медикаментами, которые будут применяться в стационаре. Особенно это чревато при условии того, что врачей никто не поставит в известность о том, какие и когда именно были приняты медикаменты. Более того, при очень высокой гипергликемии такие лекарства не окажут должного эффекта и по сути окажутся лишними.
При вызове «Скорой» сохраняйте спокойствие и сообщите диспетчеру 3 важные вещи:
- больной является диабетиком
- у него сильно повышена гликемия и изо рта пахнет ацетоном
- его состояние стремительно ухудшается
Диспетчер будет задавать дополнительные вопросы: пол, возраст, Ф.И.О пациента, где он находится (адрес), какова его реакция на речь и т.д. Будьте готовы к этому и не паникуйте.
Если вы не скажете оператору о том, что возможная причина ухудшения состояния диабетика это гипергликемия по вышеописанной схеме, то врачи из бригады «Скорой», дабы предупредить дальнейшие серьезные последствия, введут ему водный раствор глюкозы!
Сделают они это в большинстве случаев, так как смерть в результате недостатка глюкозы наступает куда быстрее, чем при кетоацидотической гипергликемической коме.
Если вовремя не оказать помощь, то среди возможных опасных осложнений может быть отек мозга, летальность при котором составляет более 70%.
Лечение
При коматозном состоянии человека быстро перемещают в отделение интенсивной терапии, где при лечении используют следующие принципы:
- инсулинотерапию
- устранение дегидратации, чтобы нормализовать минеральный и электролитный обмен
- лечение сопутствующих кетоацидозу заболеваний, инфекций, осложнений
Введение активного инсулина увеличивает утилизацию глюкозы тканями, замедляет доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. Используют только короткий или ультракороткий инсулины, которые вводят малыми дозами и очень медленно.
Методика следующая: доза инсулина (10 - 20 ед) вводится внутривенно струйно или внутримышечно, после внутривенно капельно из расчета 0.1 единиц на кг массы тела или 5 - 10 единиц в час. Как правило, гликемия снижается со скоростью 4.2 - 5.6 ммоль/л в час.
Если в течение 2 - 4 часов уровень глюкозы в крови не уменьшается, то доза гормона увеличивается в 2 - 10 раз.
При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1 - 4 ед/ч.
Чтобы предупредить гипогликемию во время инсулинотерапии обязательно проводят экспресс-анализ крови на сахар через каждые 30 - 60 минут.
Ситуация несколько меняется, если у человека имеется инсулинорезистентность, так как возникает необходимость вводить более высокие дозы инсулина.
После нормализации гликемии и купирования основных причин развития кетоацидоза в лечении кетоацидотической комы врачи могут назначит введение инсулина среднего действия с целью поддержания базисного уровня гормона.
Может возникнуть и после выхода человека из состояния кетоацидоза, так как при этом возрастает потребность клеток в глюкозе, которые начинают интенсивно расходовать ее с целью собственного восстановления (регенерации). Поэтому, важно особенно тщательно корректировать дозу инсулина.
Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 - 4 литра) вводят 2 - 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 - 3 часов) или 5 - 10 мл на кг массы тела в час. Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 - 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 - 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью 100 - 200 мл/ч.
В случае, если кетоацидоз был вызван инфекцией, то назначают антибиотики широкого спектра действия.
Важно также провести дальнейшую детальную диагностику, чтобы выявить и другие имеющие осложнения, которые также требуют неотложного лечения, ибо сказываются на состоянии здоровья пациента.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Кетоацидотическая (диабетическая) кома - это острое осложнение сахарного диабета в стадии декомпенсации, вызванное чрезмерным образованием в организме кетоновых тел, которые оказывают токсическое влияние на системы организма, в частности головной мозг, а также характеризующееся развитием обезвоживания, метаболического ацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Диабетическую кому регистрируют у 1-6 % больных с сахарным диабетом.
Различают два типа сахарного диабета (табл. 3).
Таблица 3. Типы сахарного диабета
|
Распространенность | ||
|
Возраст |
После 35 лет |
|
|
Начало |
Постепенное |
|
|
Масса тела |
Нормальная или пониженная |
Увеличенная |
|
Клинические симптомы |
Выраженные | |
|
Кетоацидоз |
Выраженный |
Отсутствует |
|
Повреждения сосудов |
Мелкие сосуды |
Магистральные сосуды |
|
Чувствительность к инсулину |
Выражена |
Не выражена |
|
Количество инсулиновых рецепторов |
В пределах нормы | |
|
Антитела |
Этиология:
нелеченый сахарный диабет;
нарушения режима лечения (прекращение введения инсулшла, необоснованное снижение дозы);
несоблюдение диеты;
алкогольная или пищевая интоксикация.
Факторы риска: ожирение, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз печени, употребление глюкокортикоидов, мочегонных средств, контрацептивов, беременность, отягощенная наследственность.
Патогенез. Основным патогенетическим фактором кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность, которая приводит к: снижению утилизации глюкозы периферическими тканями, неполному окислению жиров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии с повышением осмотического давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия и фосфора; глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу.
Клинические проявления комы развиваются медленно - в течение нескольких часов или даже суток; у детей кома наступает быстрее, чем у взрослых.
Стадии кетоацидотической комы:
I стадия - компенсированный кетоацидоз;
II стадия - декомпенсированный кетоацидоз (прекома);
III стадия - кетоацидотическая кома.
Характерные признаки I стадии: общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, понижение аппетита, жажда, тошнота, полиурия.
Во II стадии нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда усиливается, появляются рвота и абдоминальная боль. Язык сухой, обложен; тургор кожи понижен, выражена полиурия, в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.
Для III стадии характерны: тяжелые расстройства сознания (ступор или глубокая кома), зрачки сужены, черты лица обострены; тонус глазных яблок, мышц, сухожильных рефлексов резко снижен; признаки нарушения периферического кровообращения (артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности). Несмотря на выраженную дегидратацию сохраняется повышенный диурез. Дыхание глубокое, громкое (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.
Клинические формы кетоацидотической комы:
абдоминальная, или псевдоперитонеальная (выражен болевой синдром, положительные симптомы раздражения брюшины, парез кишечника);
сердечно-сосудистая (выражены нарушения гемодинамики);
почечная (олиг- или анурия);
энцефалопатическая (напоминает инсульт).
Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы необходимо проводить с апоплексической, алкогольной, гиперосмолярной, лактатацидотической, гипогликемической, печеночной, уремической, гипохлоремической комами и различными отравлениями (см. табл. 2). Явления кетоацидоза характерны для состояния после продолжительного голодания, алкогольной интоксикации, заболеваний желудка, кишечника, печени.
Алкогольный кетоацидоз развивается после избыточного употребления алкоголя у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидозом наиболее возможно развитие алкогольного кетоацидоза.
Развитие лактат-ацидоза возможно при уровне лактата в крови около 5 ммоль/л. Лактат-ацидоз может сочетаться с диабетическим кетоацидозом. При подозрении на лактат-ацидоз необходимо исследование содержания лактата в крови.
При интоксикации салицилатами развивается метаболический ацидоз, но возможно развитие первичного респираторного алкалоза, при этом уровень гликемии - в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов в крови.
Уровень кетонов при отравлении метанолом повышен незначительно. Характерны нарушения зрения, боль в брюшной полости. Уровень гликемии - в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола.
При ХПН обнаруживают умеренный ацидоз, при этом уровень кетонов - в пределах нормы. Характерно повышение содержания креатинина в крови.
Лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида после определения уровня глюкозы в крови. Немедленно внутривенно вводят инсулин (10 ЕД, или 0,15 ЕД/кг, через 2ч - внутривенно капельно б ЕД/ч). При отсутствии эффекта скорость введения удваивают. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5-10 % раствора глюкозы с инсулином. При снижении уровня глюкозы в крови менее 14 ммоль/л проводят инфузию 5 % раствора глюкозы (1000 мл в течение первого часа, 500 мл/ч - в течение следующих двух часов, с 4-го часа - 300 мл/ч).
При гипокалиемии (менее 3 ммоль/л) и сохраненном диурезе назначают препараты калия. Коррекцию нарушений КОС раствором натрия гидрокарбоната проводят, если рН менее 7,1.