Хронический бронхит (ХБ) – это одна из наиболее часто встречающихся патологий дыхательной системы наряду с пневмонией, бронхиальной астмой, ХОБЛ и бронхоэктатической болезнью. По статистике последних лет, наблюдается общая тенденция к увеличению числа регистрируемых случаев данной патологии, что, конечно, во многом связано и с более ранней выявляемостью при диспансеризации населения, усовершенствованием методов диагностики и их большей доступностью среди разных регионов РФ.

Некоторые читатели не знают, что такое бронхиальное дерево и какова его роль в процессе дыхания. Так вот, в его состав входят бронхи разного калибра (порядков), а также бронхиолы. Развитие воспалительного процесса приводит к отеку слизистой оболочки бронхов, дискринии (накапливается слизь-мокрота), спазму гладкой мускулатуры, что значительно осложняет дыхание пациенту. Однако все эти процессы обратимы. При хроническом воспалении в стенке бронха происходит разрастание соединительной ткани, замещение ею типичной для здорового бронха, изменение структуры эпителия слизистой оболочки. Эти процессы приостановить и нивелировать уже сложнее.

Чаще всего ХБ регистрируется у мужчин и людей пожилого возраста. При отсутствии должного лечения обычное воспаление бронхов может принимать хроническую форму и протекать с определенными осложнениями:

• необратимая бронхообструкция;
• дыхательная недостаточность;
• бронхиальная астма и бронхоспазм.

По данным медицины, болезнь является одной из самых распространенных во всем мире: у каждого третьего человека планеты выявляется хронический бронхит. Не удивительно, что многих из нас интересуют вопросы о том, как вылечить хронический бронхит, насколько опасно данное заболевание, какие основные признаки патологии, какова ее классификация и так далее. Ответы на эти, а также другие вопросы попробуем дать ниже.

Современная классификация бронхитов

Медики хорошо знакомы с МКБ-10, по сути, это настольная книга для каждого практикующего специалиста, поскольку данный документ является основой классификации болезней в здравоохранении. Вся информация в МКБ-10 периодически пересматривается, уточняется и при необходимости дополняется. Десятый пересмотр МКБ осуществлялся еще в 1999 году, следующий планируют в 2015 году. В МБК-10 представлена исчерпывающая информация обо всех патологиях.

Единой классификации болезней дыхательных путей на сегодня нет. В РФ, а также других странах СНГ врачи пользуются двумя классификациями, в основе которых лежит наличие обструкции и характер воспаления. На основании полученных данных разработана следующая классификация бронхитов:

По течению:

• острый;
• затяжной;
• рецидивирующий;
• хронический.

По типу воспаления:

• гнойный;
• катаральный;
• катарально-гнойный;
• геморрагический.

По локализации:

• дистальный;
• проксимальный;
• диффузный (распространенный);
• локализованный.

По наличию обструкции:

• гнойный;
• фибринозный;
• обструктивный;
• не обструктивный (простой).
• катаральный;
• гнойно-обструктивный;

По этиологии:

• токсический;
• аллергический;
• термический;
• пылевой;
• неуточненного генеза;
• вирусный;
• бактериальный;
• смешанной этиологии.

Чаще всего хронический бронхит сопровождается обструкцией, которая выражена в той или иной степени.

Основной признак обструкции бронхов – затруднение дыхания, которое проявляется в большей степени затруднением выдоха, его удлинением, вовлечением вспомогательной дыхательной мускулатуры, свистом, свистящими, сухими хрипами (реже мелкопузырчатыми влажными), кашлем. Характерной особенностью не обструктивного бронхита является то, что у пациента не возникает затруднения дыхания, а в клинике преобладают симптомы интоксикации, длительный кашель с мокротой (чаще гнойного или слизисто-гнойного характера). В запущенных случаях без квалифицированного лечения ХБ осложняется более тяжелыми патологиями – пневмониями, бронхоэктазами, астмой, пневмосклерозом, кровохарканьем и т. д.

Для обструктивного и не обструктивного бронхита характерна фаза обострения и ремиссии. Длительность указанных периодов зависит от множества факторов.

Кодирование диагноза по МКБ-10

Согласно МКБ-10, ХБ включен в рубрику J40-J47. Каждая патология имеет свой, уникальный код.

1. Воспаление бронхов, которое на момент осмотра нельзя отнести ни к острому, ни к хроническому в МКБ-10 обозначают как J40. В эту группу патологий входят катаральный бронхит, трахеобронхит, трахеит, без указания течения. Обычно подобные затруднения возникают у лиц старше 15 лет.
2. Неосложненный хронический простой бронхит в МКБ-10 обозначается как J41, характеризуется мокрым кашлем и выделением гнойного и слизисто-гнойного экссудата. В воспалительные реакции вовлекаются как мелкие, так и крупные бронхи, при этом у пациента нет симптомов бронхообструкции (в том числе и по данным ФВД).
3. Код J42 – ХБ, хронический трахеит и трахеобронхит без уточнения.
4. Эмфизема, не связанная с травмами. Это одно из самых распространенных осложнений ХОБЛ в МКБ-10 маркируется J43.
5. Другая ХОБЛ в МКБ-10 маркируются под номером J44.
6. Код J45 – астма.
7. J46 – астматический статус.
8. J47 в международном классификаторе МКБ-10 – бронхоэктатическая болезнь. Для нее характерно необратимое изменение, расширение и деформация бронхов с нагноительным процессом в них.

Этиология хронического бронхита многообразна. Многие специалисты придерживаются мнения, что ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит поллютантам (химические соединения, пыль, дым). Анализ статистических данных показывает, что у курящих людей указанное заболевание встречается в четыре раза чаще, чем у некурящих. При этом ХБ на фоне курения, как правило, обструктивный.

Токсические вещества раздражают эндотелий бронхов, провоцируют развитие воспалительной реакции, активируют образование слизи. Нарушение секреции слизистой оболочки, мукоцилиарного транспорта (система очистки бронхов) приводит к более легкому инфицированию бронхиального дерева, созданию благоприятных условий для размножения условно-патогенной флоры, в норме проживающей в рото- и носоглотке. Если устанавливают диагноз «хронический бронхит», то, возможно, этиология болезни связана с эндогенными факторами:

• нарушение метаболизма веществ;
• хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной системы, в том числе аномалии развития;
• нарушения работы эндокринной системы;
• генетическая предрасположенность;
• патология носоглотки, в том числе травмы;
• острые респираторные патологии;
• дисфункция энзиматических систем;
• алкоголизм;
• глистная инвазия.

Как правило, бронхит обостряется в осенью и весной. К факторам риска развития болезни можно отнести следующее:

• ОРВИ;
• отсутствие вакцинации от пневмококка и гемофильной инфекции;
• курение;
• проживание в сыром, неблагоприятном климате;
• пересушивание воздуха в жилых помещениях;
• аллергические реакции и предрасположенность к ним.

Если у взрослых заболевание, как правило, развивается вследствие воздействия раздражителей (пыль, химические вещества, табачный дым), то у детей на первый план выходит инфекция. С чем это связано? Дело в том, что в детском возрасте еще не полностью сформирована иммунная система. В дошкольных и учебных заведениях циркулируют особо агрессивные респираторные вирусы и бактериальные инфекции.

Признаки хронического бронхита во многом зависят от длительности, фазы заболевания и наличия осложнений. Клиническими проявлениями недуга:

• одышкаа;
• затруднение дыхания по экспираторному типу (в случае с обструктивным ХБ);
• сухие и влажные хрипы, которые меняются при откашливании;
• симптомы интоксикации: слабость, вялость, снижение аппетита;
• субфебрильная температура (может сохраняться длительно);
• кашель со слизисто-гнойным или гнойным отделяемым.

Бронхит опасен как для здоровья детей, так и взрослых. Симптоматика проявления патологии зависит от множества факторов:

• продолжительности болезни;
• наличия каких-либо осложнений;
• фазы развития недуга и т. д.

На начальных стадиях развития патологии пациенты жалуются на кашель, возникающий в основном в утреннее время. С прогрессированием недуга появляется одышкаа, сначала при физической нагрузке, а спустя несколько лет и в покое.

На фоне бронхиальной обструкции развивается сердечно-легочная недостаточность.

Симптоматика обострения не обструктивного хронического бронхита проявляется следующим образом:

• гипертермия;
• кашель;
• головная боль;
• недомогание;
• выделение мокроты;
• потливость;
• миалгия;
• снижение трудоспособности.

На начальных стадиях развития болезни – кашель сухой. Для хронического простого (не обструктивного) бронхита характерна сезонность обострений. Выделение слизистой, водянистой мокроты – это типичный признак катарального бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного, однако с прогрессированием патологии он усиливается и приобретает приступообразный характер. Основной признак гнойного бронхита – выделение гнойного экссудата, количество которого зависит от распространенности и выражености воспаления в стенке бронха. Ключевыми признаками хронического обструктивного бронхита являются:

• сухой или малопродуктивный кашель, изначально преимущественно в утренние часы;
• одышкаа экспираторного характера (затруднен выдох) изначально при физической нагрузке, кашле, смене погоды, затем и в покое;
• нарастание кашля, одышкаи и увеличение количества мокроты при обострении;
• при перкуссии прослушивается коробочный звук, аускультативная картина включает в себя ослабление дыхания либо оно жесткое с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы на выдохе;
• при обострении могут возникать и влажные хрипы;
• диффузный цианоз.

Если заболевание имеет инфекционное происхождение, у пациента наблюдаются симптомы общей интоксикации организма;

• дисфункция пищеварения;
• отсутствие аппетита;
• головная боль;
• гипертермия;
• общая слабость.

Хронический обструктивный бронхит опасен для здоровья пациента, поскольку без проведения соответствующей терапии он осложняется «легочным сердцем», дыхательной и сердечной недостаточностью. Для астматического бронхита характерна бронхиальная обструкция, которая проявляется главным образом в виде бронхоспазма, обусловленного сенсибилизацией и гиперреактивностью бронхов.

Болезнь протекает по-разному. У одних пациентов хронический бронхит – атипично, то есть без ярко выраженой симптоматики, у других – болезнь прогрессирует и дает обострения под влиянием разнообразных эндо- и экзогенных факторов. Как правило, симптомы хронического бронхита проявляются постепенно. Клиника болезни, как правило, проявляется в виде кашля, который возникает по утрам. С прогрессированием патологии пациенты жалуются на ночной и дневной кашель, который усиливается при наличии раздражителей (холодный воздух, табачный дым, пыль и т. д.). Количество экссудата увеличивается, со временем он приобретает гнойный либо слизисто-гнойный характер. У некоторых пациентов наблюдается и прогрессирует одышкаа. В большинстве случаев представленная патология осложняется стенозом бронхов и склерозом бронхиальной стенки.

Признаки обострения

Влажный и холодный климат провоцирует обострение болезни. Признаки обострения – озноб, гипергидроз (повышенная потливость), усиление кашля. Присоединение инфекционных агентов (стафилококки, вирусы, микоплазмы, пневмококки, стрептококков) ухудшает течение заболевания, что приводит к генерализации воспалительного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки. В результате воздействия бактерий повреждается секреторный эпителий, а также мышечные и эластичные волокна бронхов и бронхиол. Вследствие накопления гнойного экссудата в просвете бронхов усиливается кашель, появляется одышкаа, общее недомогание, быстрая утомляемость, ночная потливость, иногда повышается температура тела.

Возможные осложнения

Все осложнения хронического бронхита можно классифицировать на две группы:

• обусловленные эволюцией заболевания (эмфизематозное расширение легких, генерализированный пневмосклероз, дыхательная недостаточность, кровохаркание, «легочное сердце»);
• обусловленные инфекцией (бронхообструктивный компонент, бронхоэктазы, пневмония, бронхопневмония).

Нередко хронический бронхит заканчивается инвалидностью.

1. Острое воспаление легких

К основным признакам острой пневмонии можно отнести следующие симптомы:

• озноб;
• гиперутомляемость;
• гипертермия выше 38 градусов;
• болевой синдром в области груди, связанный с актом дыхания;
• влажный кашель;
• усталость;
• головная боль;
• миалгия;
• общая слабость;
• одышкаа;
• снижение аппетита.

Можно отметить, что основные признаки бронхопневмонии – кашель, гипертермия, данные аускультации и перкуссии, а также рентгенологические и лабораторные данные. В процессе осуществления аускультации обнаруживаются крепитация, влажные хрипы, ослабление дыхания над пораженным участком легочной ткани. Воспаление легких с острым или молниеносным течением сопровождается лихорадкой. На рентгенограммах достаточно хорошо просматриваются изменения в тканях легких. Наличие воспалительных процессов легких можно идентифицировать и по картине крови: лейкоцитоз (увеличивается количество белых кровяных телец), нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

1. Легочная эмфизема

Заболевание характеризуется патологическим расширением паренхимы легких. Вследствие развития патологических процессов в альвеолах они теряют свою пластичность, что в результате приводит к нарушению газообмена в легких. К основным признакам патологии можно отнести следующие симптомы:

• диффузный цианоз;
• одышкаа;
• увеличение объема грудной клетки.

Недостаток О2 нарушает работу всех органов и систем в организме пациента.

1. «Легочное сердце»

Иногда хронический бронхит осложняется патологией с названием «легочное сердце». Для этого заболевания характерно увеличение размеров правых отделов сердца. Перечисленные патологические процессы повышают давление в малом круге кровообращения, вследствие чего сердце переполняется кровью и увеличивается в объеме. Основные клинические признаки «легочного сердца»:

• гипергидроз;
• одышкаа, усиливающаяся в положении лежа;
• сильные головные боли;
• набухание вен на шее;
• сердечные боли, которые не снимаются нитроглицерином;
• наличие отеков.

Без произведения соответствующей терапии болезнь прогрессирует, развивается дистрофия миокарда, что еще более усугубляет сердечную недостаточность.

Патогенетические основы

Патогенез хронического бронхита связан с нарушением местной бронхопульмональной защиты (снижение продукции сурфактанта, иммуноглобулинов, лизоцима, уменьшение активности α1-антитрипсина, снижение функции мерцательного эпителия, Т-киллеров и Т-супрессоров).

Активация вышеперечисленных факторов приводит к развитию патогенетической триады: гиперкриния-дискриния-мукостаз. При гиперкринии наблюдается активация бронхиальных желез, вследствие чего в просвете бронхов накапливается огромное количество слизи. При мукостазе наблюдают застой густого экссудата в бронхах.

При эндоскопическом исследовании обнаруживается гиперемия слизистой оболочки, накопление гнойного экссудата в бронхах. На поздних стадиях развития болезни в стенках бронхов выявляют атрофические и склеротические изменения.

Диагностика хронического бронхита проводится на основании анамнестических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований. К основным аускультативным симптомам болезни можно отнести следующие: хрипы, жесткое дыхание (на поздних стадиях – ослабленное) и удлиненный выдох. При наличии эмфиземы простукивается характерный коробочный, перкуторный звук. Применение рентгенографии легких позволяет дифференцировать хронический бронхит от пневмонии, муковисцидоза, рака и туберкулеза легких.

Бронхоскопия позволяет определить архитектонику бронхиального дерева, характер воспаления и исключить наличие бронхоэктазов.

С помощью органолептического и микроскопического анализов мокроты определяют ее цвет, характер экссудата и количество лейкоцитов. Бактериальное исследование позволяет увидеть наличие инфекционных агентов. Спирометрия (исследование ФВД) помогает определить выраженость нарушений функции внешнего дыхания.

Лабораторный анализ крови включает в себя определение количества общего белка, а также его белковых фракций (протеинов и протеидов), фибрина, серомукоида, иммуноглобулинов и сиаловых кислот.

К дополнительным методам диагностики относятся:

• бронхография (производится для диагностики бронхоэктазов);
• компьютерная томография (помогает определить степень тяжести ХОБЛ, исключить онкологию);
• пульсоксиметрия (определяет содержание кислорода в крови);
• прицельная биопсия (на анализ берут кусочек стенки бронха);
• пикфлоуметрия (определяет пиковую скорость выдоха, позволяет выявить бронхиальную астму);
• ЭКГ (позволяет исключить кардиальный генез одышкаи и кашля);
• пневмотахометрию (производится для оценки скорости воздушного потока при вдохе и выдохе);
• эхокардиография.

Рентгенологическая диагностика помогает дифференцировать ХБ от других заболеваний, сопровождающихся длительным кашлем и одышкаой (туберкулез легких, муковисцидоз, рак легких, бронхоэктазы). Для диагностирования ХБ аллергического происхождения необходимо произвести аллергопробы.

При назначении адекватной, высокоэффективной терапии врачи руководствуются справочником МКБ-10. Если пациенту установлен диагноз «хронический бронхит», лечение должно быть комплексным, так как избавиться от симптомов вышеуказанной патологии не так уж и просто. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на предотвращение дальнейшего ухудшения состояния пациента, удлинение периодов ремиссии и снижение темпов прогрессирования патологии.

При выборе схемы лечения врач обращает внимание на состояние больного, его пол, возраст, социальные условия проживания и причины возникновения недуга. Многие специалисты утверждают, что хроническое воспаление бронхов с обструктивным компонентом – необратимый процесс, но жить с патологией можно, если рационально питаться, повышать иммунорезистентность организма и проводить профилактику инфекционных заболеваний. Возникает логичный вопрос, как лечить хронический бронхит? Ниже мы представим основные направления лечения хронического бронхита.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение хронического бронхита – непростая задача, требующая длительного времени. Перед тем как принимать лекарственные препараты нужно проконсультироваться с опытным пульмонологом. Медикаментозное лечение включает в себя антибиотикотерапию, отхаркивающие препараты, витаминотерапию, иммуномодуляторы и бронхолитики. В таблице представлена антибактериальная терапия в зависимости от вида бронхита.

Патология	Характеристика	Лечение, препараты
Хронический бронхит неосложненный	Продолжительность кашля около трех месяцев в году, нет легочных и сердечных осложнений, возраст менее 65 лет, частота обострений менее четырех раз в год, высеваются пневмококки, гемофильная палочка, моракселлы	Антибиотики тетрациклинового («Доксициклин», «Тетрациклин» детям не назначаются) и пенициллинового ряда («Панклав», «Амоксициллин», «Аугментин»), макролиды («Азитромицин», «Кларитромицин»)
Хронический бронхит осложненный	Более четырех рецидивов в год, возраст пациента старше 65 лет, объем форсированного выдоха менее 50% от нормы, есть осложнения со стороны сердечной и дыхательной системы, дополнительно высеваются стафилококки, клебсиеллы.	Защищенные пенициллины («Унасин», «Амоксиклав», «Флемоклав»). Цефалоспорины («Цефалексин», Супракс», «Цефаклор», «Цефподоксим проксетил», «Цефалексин», «Цефадроксил», «Цефиксим»). Респираторные фторхинолоны («Таваник», «Спарфло»). Карбапенемы.
Острый бронхит	Вирусная этиология	Отхаркивающие препараты («Ацетилцистеин», «Бромгексин», «Амброксол»), ингаляции, обильное питье, постельный режим, антибактериальные препараты строго по показаниям.
Хламидийный, микоплазменный бронхит	Развивается у пациентов с иммунодефицитом, у детей дошкольного возраста, подростков.	Тетрациклины («Рондомицин», «Метациклин»). Макролиды («Фромилид», «Вильпрафен»). Фторхинолоны («Ципрофлоксацин», «Левофлоксацин, «Спарфлоксацин»).

Терапевтическая схема не обструктивного бронхита включает отхаркивающие средства. Тип кашля предопределяет выбор медикаментов. При сухом кашле применяют противокашлевые препараты («Левопронт», «Битиодин», «Гелицидин», «Либексин») и блокирующие кашлевой рефлекс («Седотуссин», «Синекод», «Кодипронт», «Кодеин», «Димеморфан», «Этилморфин», «Текодин», «Глаувент», «Тусупрекс», «Дионин»).

При продуктивном кашле назначаются препараты, усиливающие отхождение мокроты («Амброксол», «Лазолван», «Термопсис», «Туссин»). При наличии вязкой мокроты используются муколитики-мукорегуляторы (АЦЦ, «Карбоцистеин», «Мукосольвин», «Эрдостеин») и ферменты протеолитического действия (протеазы, трипсин, α-химотрипсин, пепсин, стрептокиназа, ренин).

При лечении обструктивной формы бронхита показаны бронхолитики (метилксантины, фенотерол, формотерол, сальметерол, сальтос, в том числе в сочетании с ГКС – биастен, симбикорт, м-холинолитики) и отхаркивающие средства. При присоединении к обструктивному бронхиту инфекционного компонента добавляют антимикробные препараты («Цефазолин», «Азитромицин», «Цефаклор», «Амоксициллин», «Доксициклин», «Левофлоксацин», «Кларитромицин», «Спарфлоксацин», «Пиперациллин»).

Антибиотики при хроническом бронхите должны назначаться после исследования мокроты. После проведения соответствующих тестов врач получит информацию о чувствительности бактерий к тому или иному медикаменту. Таким образом, доктора подбирают максимально эффективное лекарство для лечения бронхита. В тех случаях, когда невозможно произвести вышеуказанные исследования, врачи назначают защищенные препараты (антибиотики) пенициллинового ряда.

Современные препараты («Аугментин», «Панклав», «Амоксиклав») весьма эффективны по отношению к большинству грамотрицательных и грамположительных бактерий. Главное преимущество представленных медикаментов – сравнительно слабые побочные эффекты. Стоит отметить, что эти препараты малоэффективны для борьбы с запущенными формами болезни.

Для выхода из острой стадии используются холинолитики («Спирива», «Атровент», в сочетании с β-2-антагонистами «Беродуал»), глюкокортикоиды («Пульмикорт», «Бекотид», «Бекломет», «Фликсотид», «Асманекс»), ингибиторы фермента фосфодиэстеразы («Теофиллин»). При нарушении работы сердечно-сосудистой системы назначают сердечные гликозиды, оксигенотерапию, диуретические препараты.

При лечении гнойного бронхита кроме лекарств, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны противомикробные препараты. Поскольку антимикробные медикаменты ухудшают реологические свойства мокроты, их нужно применять с муколитиками («Амброксол», «Ацетилцистеин», «Карбоцистеин»).

Для того чтобы избавиться от негативных последствий хронического бронхита в последнее время все чаще назначаются иммуностимулирующие препарата. С этой целью можно использовать «Т-активин» и «Тималин». Иммуностимулирующее действие проявляют не только биогенные препараты тимуса, но и аскорбиновая кислота и ретинол.

Лечебная тактика в детском возрасте

У детей хронический бронхит и его обострение регистрируются реже, чем у взрослых. Если у взрослых острый бронхит, как правило, имеет вирусную этиологию и не требует применения антибактериальных средств, то у детей это заболевание может ассоциироваться с наслоением бактериальной микрофлоры (хламидии, пневмококк, микоплазмы).

Для устранения этого заболевания может потребоваться проведение антибиотикотерапии («Амоксициллин», «Сумамед», «Азитромицин», «Рокситромицин», «Кларитромицин», «Нетилмицин», «Амикацин»). При лечении бронхита особое внимание следует уделять питанию ребенка. Рацион должен быть богат водо- и жирорастворимыми витаминами. Дополнительно нужно давать ребенку никотиновую (витамин В5) и аскорбиновую (витамин С) кислоты. Неплохие результаты получают при назначении иммуномодуляторов: «Полиоксидоний», «Метилурацил», «Левамизол», экстракт алоэ.

Противовоспалительное и отхаркивающее действие оказывает вдыхание эфирных масел розмарина, пихты, эвкалипта, камфары, фитонцидов чеснока и лука. Сразу же стоит оговорить, что избавиться от симптомов бронхита, применяя лишь эфирные масла, вам не удастся. Паровые ингаляции малоэффективны, лучше использовать небулайзер. Данный аппарат обеспечивает максимальное распыление лекарственных средств. Для достижения терапевтического эффекта назначаются ингаляции с противовоспалительными («Хлорофиллипт», «Ротокан») и антисептическими («Диоксидин») препаратами.

Терапия хронического бронхита у детей ведется по тем же принципам, что и у взрослых, с корректировкой дозы. Некоторые виды лекарственных средств детям не показаны. Хороший эффект дает использование небулайзера, санаторно-курортного лечения.

Критерии эффективности

Оценка эффективности лечения проводится по следующим критериям:

• клиническая эффективность терапии (значительное уменьшение либо полное исчезновение признаков обострения ХБ по окончанию курса лечения);
• бактериологическая эффективность (эрадикация этиологически значимого микроорганизма).

Побочные эффекты

Использование лекарственных средств может спровоцировать развитие побочных эффектов в организме больного:

• тошнота;
• кожная сыпь;
• головная боль;
• повышение активности энзимов печени;
• диарея;
• желтуха;
• рвота;
• отек Квинке;
• снижение аппетита;
• аллергические реакции;
• боли в суставах;
• интерстициальные нефриты;
• кожный зуд, крапивница;
• колиты;
• микозные поражения в ротовой полости (чаще всего наблюдаются у пожилых людей и у пациентов с ослабленным иммунитетом);
• гематологические осложнения.

При возникновении побочных эффектов необходимо сообщить об этом врачу, но никак не отменять назначенное лечение самостоятельно.

Профилактические мероприятия

Профилактика хронического бронхита направлена на предотвращение рецидивов болезни и устранение этиологического фактора. Один из важных моментов профилактики недуга – отказ от курения. Важно вести здоровый образ жизни – заниматься спортом (бег, спортивная ходьба, плавание, аэробика, велоспорт и т. д.), закаляться, рационально питаться, принимать витамины природного происхождения. Пациенты, восприимчивые к заболеванию, должны избегать стрессовых ситуаций и переохлаждений.

Ежегодная вакцинация от гриппа снижает вероятность возникновения ОРВИ в осенне-весенний период и, следовательно, может быть рекомендована для профилактики хронического бронхита. Придерживаясь простых рекомендаций, вы навсегда забудете, что такое бронхит.

Профилактика хронического бронхита у малышей должна включать в себя общее укрепление организма, повышение иммунной резистентности и выполнение специальных дыхательных упражнений. Только при соблюдении всех рекомендаций вашего лечащего врача можно навсегда избавиться от этого коварного заболевания.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Э. А. ДОЦЕНКО , И. М. ЗМАЧИНСКАЯ , С. И. НЕРОБЕЕВА

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве методических рекомендаций 29.03.2006 г., протокол № 5

А в т о р ы: д-р мед. наук, проф. Э. А. Доценко; канд. мед. наук, доц. И. М. Змачинская; канд. мед. наук, доц. С. И. Неробеева

Р е ц е н з е н т ы: д-р мед. проф. И. П. Данилов; канд. мед. наук, доц. В. К. Кошелев

Доценко, Э. А.

Д 71 Хронический обструктивный бронхит: метод. рекомендации / Э. А. Доценко, И. М. Змачинская, С. И. Неробеева. – Минск: БГМУ, 2006. – 16 с.

Отражены вопросы этиологии и патогенеза хронического обструктивного бронхита, подробно описана клиника и диагностика заболевания. Особое внимание уделено вопросам первичной и вторичной профилактики.

Предназначены для студентов 4 курса медико-профилактического факультета.

УДК 616.233–002–036.12 (075.8) ББК 54.12 я 73

Учебное издание

Доценко Эдуард Анатольевич Змачинская Ирина Михайловна Неробеева Светлана Ивановна

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Ответственная за выпуск И. М. Змачинская Редактор Н. В. Оношко

Компьютерная верстка Н. М. Федорцова Корректор Ю. В. Киселёва

Подписано в печать ___________. Формат 60× 84/16. Бумага писчая «КюмЛюкс». Печать офсетная. Гарнитура «Times».

Усл. печ. л. _____. Уч.-изд. л. _____. Тираж ____ экз. Заказ ________.

Издатель и полиграфическое исполнение − Белорусский государственный медицинский университет.

ЛИ № 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от 27.08.2004. 220030, г. Минск, Ленинградская, 6.

© Оформление. Белорусский государственный медицинский университет, 2006

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Тема занятия: «Хронический обструктивный бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Профилактика».

Общее время занятия: 5 часов.

В последние годы проблема хронического бронхита и особенно наиболее тяжело протекающей обструктивной его формы все больше и больше привлекает внимание медицинской общественности. По данным ВОЗ, по наносимому экономическому ущербу хронические обструктивные болезни легких с 12 места в 1990 г. к 2020 г. переместятся на 5, опередив все другие заболевания респираторной системы, в том числе и туберкулез легких.

Цель занятия: обучить студентов методике физикального обследования больного хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), его осложнений, дифференциальной диагностике с помощью алгоритмов диагностического поиска, ознакомить с основными методами инструментального и лабораторного исследования, тактикой ведения больного, принципам фармакотерапии, профилактике.

Задачи занятия:

1. Ознакомить студентов с определением, этиологией, патогенезом, классификацией, клиникой и методами обследования больных хроническим бронхитом.

2. Закрепить практические навыки по обследованию больных с патологией органов дыхания (сбор анамнеза, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация легких).

3. Научить студентов правильно интерпретировать полученные данные физикального обследования.

4. Научить анализировать результаты лабораторного и инструментального исследования больных, составлять план целенаправленного обследования больного, формулировать клинический диагноз, обозначать принципы лечения, намечать план профилактических мероприятий.

Требования к исходному уровню знаний. Для подготовки к занятию студенту следует повторить разделы: «Общий осмотр и осмотр грудной клетки при патологиях органов дыхания», «Пальпация грудной клетки», «Перкуссия легких», «Аускультация легких», «Рентгенологическая диагностика при патологии легких», «Исследование функции внешнего дыхания».

Контрольные вопросы из смежных дисциплин

1. Анатомия бронхиального дерева.

2. Газообмен в легких.

3. Исследование функции внешнего дыхания.

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Дайте определение понятию «хронический обструктивный бронхит».

2. Эпидемиология, этиология и патогенез ХОБ.

3. Классификация ХОБ.

4. Клиника ХОБ.

5. Роль инструментально-лабораторных методов исследования в диагностике ХОБ.

6. Дифференциальная диагностика ХОБ.

7. Принципы лечения ХОБ.

8. Первичная и вторичная профилактика ХОБ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Определение

Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, выделением мокроты, одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Эпидемиология

В настоящее время термин «хронический обструктивный бронхит» все чаще вытесняется понятием «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ), что в значительной мере отражает современные представления о сути патологии и подчеркивает вовлеченность в патологический процесс не только воздухоносных путей, но и респираторных отделов легких. В структуре всех больных ХОБЛ хронический обструктивный бронхит составляет примерно чет-

верть, остальные ¾ приходятся на долю необструктивного бронхита (ХНБ), или «простого и слизисто-гнойного хронического бронхита» по номенклатуре МКБ-10. Смертность от ХОБЛ составляет более 80 % всей смертности от хронических заболеваний легких, занимает 4-е место в структуре причин смертности в мире и имеет тенденцию к увеличению. Расчеты, основанные на оценке распространенности ХОБ по эпидемиологическим маркерам, позволяют предположить, что в странах СНГ в настоящее время этот показатель превышает в 2 раза распространенность бронхиальной астмы.

Классификация хронического бронхита

По функциональной характеристике хронический бронхит бывает:

1. Необструктивный (простой).

2. Обструктивный.

По характеру воспаления выделяют два типа хронического бронхита:

1. Катаральный.

2. Гнойный.

Различают следующие фазы заболевания:

1. Обострение.

2. Ремиссия.

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I, II, III степени) и хроническое легочное сердце.

Примеры формулировки развернутого хронического диагноза:

1. Хронический необструктивный бронхит в фазе обострения. ДН 0.

2. Хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. ДН III. Легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации.

Этиология

Существуют 3 известных фактора риска развития ХОБ:

1) курение;

2) тяжелая врожденная недостаточность α 1 -антитрипсина;

3) повышенный уровень пыли и газа в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Кроме того, имеется множество вероятных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол и др. Инфекцию большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии заболевания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятных воздействий на слизистую бронхов в сочетании с эндогенными факторами (патология носоглотки, нарушение носового дыхания, расстройство местного иммунитета и др.), что создает условия, способствующие инфицированию. В то же время инфекция (пневмококк, вирусы, микоплазмы) является главной причиной обострения болезни.

Роль аллергии в возникновении хронического бронхита изучена недостаточно. Однако отмечается наличие вазомоторных расстройств верхних дыхательных путей, лекарственной аллергии, эозинофилии в периферической крови более, чем у 80 % больных этим заболеванием.

Патогенез

При длительном воздействии этиологических факторов возникает ряд патологических процессов в бронхиальном дереве. Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки:

– гиперплазия бокаловидных клеток;

– гиперсекреция слизи;

– метаплазия и атрофия эпителия;

– снижение выработки иммуноглобулина А;

– отек слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывает:

– рефлекторный спазм бронхов;

– нарушение выработки сурфактанта.

Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение

бронхов, неподдающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды, что ведет к нарушению дренажной функции бронхиального дерева.

Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что способствует развитию эмфиземы легких. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит:

– к нарушению газообмена;

– развитию дыхательной недостаточности;

– артериальной гипоксемии;

– к легочной гипертензии.

Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и делатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность, формируется легочное сердце.

Клиника

В начале заболевания по утрам возникает кашель , который сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в ночное время. Имеют значение активные физические движения, сопровождающиеся увеличением вентиляции, повышением тонуса симпатической иннервации и адекватной бронходилатацией.

Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным.

В случае дистального хронического бронхита длительное время кашля может не быть вследствие отсутствия кашлевого рефлекса в мелких бронхах. При хроническом бронхите он усиливается во время обострения процесса, становится надсадным, мучительным (особенно при обструктивном бронхите), способствуя развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

Выделение мокроты: в ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота, в дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания.

При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться.

Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. При обострении количество ее увеличивается, иногда она становится более жидкой за счет муколитического действия бактериальных и лейкоцитарных энзимов.

В ряде случаев возможно кровохарканье (прожилки крови в мокроте). Одышка вначале возникает только при значительной физической нагруз-

ке, во время обострения процесса.

Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболевания связано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитием эмфиземы легких. С течением времени она становится постоянным симптомом.

Проявления интоксикации : в период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлениями интоксикации.

Объективное исследование:

1. Общий осмотр. В начале болезни патологические изменения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется:

– диффузным цианозом и акроцианозом;

– отеками нижних конечностей;

– изменениями кистей;

– пальцами в виде «барабанных палочек»;

– ногтями в виде «часовых стекол».

2. Сердечно-сосудистая система:

– на ранних стадиях - в норме;

– более поздние стадии:

1) набухание шейных вен;

2) эпигастральная пульсация (признаки поражения правого желудочка при развитии легочно-сердечной недостаточности);

3) уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости (развитие эмфи-

4) смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка);

5) равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы);

6) акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого

7) ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка).

3. Дыхательная система:

– эмфизема легких:

1) бочкообразная грудная клетка;

2) коробочный перкуторный звук;

3) уменьшение экскурсии нижнего легочного края;

– ослабленное дыхание;

– при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы;

– в фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева.

4. Пищеварительная система:

– выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опущением вследствие выраженной эмфиземы легких, печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены;

– при развитии правожелудочковой недостаточности и застое в большом круге кровообращения печень увеличивается в размерах.

5. Дополнительные методы исследования:

Общий анализ крови:

– умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

– ускорение СОЭ;

– при выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз и небольшое повышение уровня гемоглобина.

Биохимическое исследование крови: отмечаются положительные «острофазовые» показатели (наличие С-реактивного протеина, повышенное содержание фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия).

Исследование мокроты:

– уточняется характер воспаления;

– выявляет вид инфекционного возбудителя, его чувствительность к антибактериальным средствам.

Рентгенологически выявляется:

– усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка - признаки пневмосклероза;

– признаки эмфиземы: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы;

– в дальнейшем - проявления легочной гипертензии и легочного сердца (выбухание ствола легочной артерии, расширение прикорневых артерий).

Бронхография:

– наличие бронхоэктазов и деформация бронхиального дерева;

– дифференциальная диагностика с опухолями.

Бронхоскопия позволяет:

– оценить изменения слизистой оболочки: воспаление, атрофия, геморрагический компонент;

– определить степень выраженности воспалительного процесса;

– получить материал для микроскопического и цитологического иссле-

– провести дифференциальную диагностику с трахеобронхиальной дискинезией и опухолями.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции.

При наличии обструкции:

– отмечается снижение скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ 1 , превышающие степень уменьшения ЖЕЛ);

– растет бронхиальное сопротивление на выдохе;

Одним из наиболее часто встречаемых заболеваний дыхательной системы является бронхит. Виды и классификацию данного заболевания рассмотрим в материале этой статьи.

Основные виды бронхита

Выделяют четыре основных вида данного заболевания, которые отличаются своими симптомами, особенностями протекания и лечения.

• Острый бронхит. Характеризуется повышением температуры, наличием сухого кашля, общей слабости и одышки. Продолжительность заболевания зависит от его возбудителей и других особенностей. Может развиться в качестве осложнения после вирусного респираторного заболевания (грипп, ОРВИ). В среднем, острая форма излечивается за пару недель.
• Хронический бронхит. Данная форма заболевания диагностируется в тех случаях, если обострения случаются более 2 раз в год на протяжении 2-3 лет. Одним из основных признаков появления хронического бронхита является постоянный кашель, который не проходит полностью даже в периоды ремиссии.
• Обструктивный бронхит. Обструкция бронхов – одна из разновидностей дыхательной недостаточности, вызванная нарушением проходимости дыхательных путей. Причиной появления обструкции может быть слишком большое количество выделяемого секрета или же сильный отек слизистой оболочки бронхов.
• Бронхит курильщика.Данная разновидность заболевания характерна для людей, которые много курят на протяжении длительного периода времени. Табачный дым для бронхов является одним из наиболее сильных раздражающих факторов. Бронхит курильщика имеет несколько основных симптомов: появление одышки при физических нагрузках средней интенсивности, утренний кашель с вязкими выделениями, а респираторные заболевания протекают дольше и тяжелее.

Важно! При первых признаках острого бронхита необходимо обращаться к специалисту, неправильное лечение может привести к тому, что острая форма заболевания перерастет в хроническую.

Вернуться к оглавлению

Классификация бронхитов и их разновидности

В зависимости от различных факторов бронхит может по-разному классифицироваться.
В зависимости от симметричности поражения бронхов заболевание делят на:

• Односторонний бронхит. Поражает либо правую, либо левую часть бронхиального древа.
• Двусторонний бронхит. Воспаление коснулось как правой, так и левой части бронхов.

В зависимости от локализации воспаления выделяют:

• Трахеидный бронхит. Воспаление протекает в верхней части бронхов – трахее.
• Простой бронхит. Локализация воспаления непосредственно в средней части бронхов.
• Бронхиолит. Наиболее опасная разновидность заболевания, поскольку поражает мельчайшие бронхи. Опасность ее заключается в том, что при недостаточно оперативном и качественном лечении бронхиолит может перерасти в пневмонию.

В зависимости от происхождения бронхит делят на:

• Первичный. Самостоятельное заболевание, вызванное инфекцией, аллергической реакцией или любым другим раздражителем.
• Вторичный. Бронхит развивается как осложнение после перенесенного вирусного заболевания (грипп или ОРВИ).

В зависимости от возбудителя заболевания бронхит разделяют на:

• вирусный;
• инфекционный;
• бактериальный;
• аллергический;
• астматический;
• пылевой;
• грибковый;
• хламидийный;
• токсический.

Важно! Инфекционный бронхит никогда не бывает первичным. Он всегда развивается в качестве осложнения после перенесенного вирусного заболевания в случае недостаточно качественного лечения.
По характеру течения болезнь разделяют на:

• Острый бронхит.Эта форма больше всего похожа на респираторные заболевания. Присутствуют высокая температура, общая слабость организма, сухой кашель и одышка. Острый бронхит может быть первичным и вторичным, возбудителями могут выступать различного рода инфекции, вирусы или другие факторы, способствующие развитию воспаления в бронхах.
• Хронический бронхит.Диагностируется, когда обострения случаются два илb три раза в году на протяжении более 2 лет. Постоянный спутник хронического бронхита — кашель, который не проходит до конца даже в периоды ремиссии.
• Рецидивирующий бронхит. Данную форму заболевания диагностируют у детей в тех случаях, когда обострения случаются более трех раз в течение года. При этом затяжной кашель может не проходить месяц.
• Затяжной бронхит.Можно говорить про наличие подобной формы заболевания, если в течение двух или трех недель не наступает выздоровление. У детей такая разновидность бронхита может присутствовать при наличии неблагоприятного преобидного фона, то есть при наличии постоянных очагов инфекции в ЛОР-органах, рахите, гипотрофии и т.д.

В зависимости от наличия или отсутствия обструкции бронхит делят на:

• Обструктивный.Этот тип заболевания характеризуется сильным сужением просвета в бронхах. Это может стать причиной затруднения дыхания, появляется сильная одышка, могут даже возникнуть приступы удушья.
• Бронхит необструктивный. Заболевание протекает без существенного сужения дыхательных путей.

В зависимости от того, где распространено воспаление, выделяют:

• Локальный (ограниченный) бронхит. Данная форма поражает только определенный участок бронхов.
• Диффузный (разлитой) бронхит. Эта форма заболевания поражает сразу обе стороны бронхиального древа, а воспаление может распространяться глубоко внутрь легких. Оно опасно тем, что может перерасти в пневмонию без должного лечения.

По тому, какие именно оболочки вовлекаются в воспалительный процесс:

• Эндобронхит (поверхностный).В воспалительный процесс вовлечены верхние слои слизистой бронхов.
• Мезобронхит (срединный). Воспаление поражает не только слизистую, но и мышечные ткани.
• Панбронхит (глубокий). Наиболее серьезная разновидность бронхита, при которой воспалены все ткани бронхиальных стенок.

В зависимости от характера воспаления могут выделять следующие разновидности бронхита:

• Катаральный.При данной форме заболевания воспалены только верхние слои слизистой оболочки.
• Гнойный.Заболевание протекает с выделением достаточно большого количества гнойной мокроты.
• Фиброзный.Данный тип отличается отложением фибрина в бронхиальном древе.
• Геморрагический. Эта разновидность диагностируется при наличии кровоизлияний внутрь слизистой бронхов. В этом случае выделяется мокрота с кровяными включениями.
• Атрофический. Характеризуется истончением (атрофией) бронхиальной слизистой. При этом может наблюдаться расширение просвета дыхательных путей. Возбудителями этого типа бронхита могут выступать как различные вирусы или бактерии, так и разного рода химические вещества, в том числе и табачный дым.

Берегите свое здоровье и здоровье своих близких!

ПО ЭТИОЛОГИИ:

Не инфекционный ХБ : обусловленный курением, дейст­вием неблагоприятных экологических факторов, включая про­фессиональные

Инфекционный ХБ : обусловленный действием бак­териальной, микоплазменной или вирусной инфекции

Смешанный ХБ

ХБ неуточненной этиологии

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХБ:

Простой (необструктивный) катаральный

Простой (необструктивный) гнойный (слизисто-гнойный)

Обструктивный катаральный

Обструктивный г нойный

Особые формы : геморрагический, фибринозный

ПО УРОВНЮ ПОРАЖЕНИЯ:

С преимущественным поражением крупных бронхов

(проксимальный)

С преимущественным поражением мелких бронхов

(дистальный)

НАЛИЧИЕ БРОНХОСПАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

ПО ТЕЧЕНИЮ:

Латентное

С редкими обострениями

С частыми обострениями

ФАЗА ПРОЦЕССА:

Обострение

Ремиссия

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Эмфизема легких

Диффузный пневмосклероз

Хроническая дыхательная недостаточность (с указанием стадии)

Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)

Пневмония

Бронхоэктазы

Амилоидоз внутренних органов

Хронический бронхит, возникающий на фоне курения, профессиональных вредностей и неблагоприятных экологических факторов, считается первичным и является, как правило, диффузным. Вторичный хронический бронхит связан с очагами хронической инфекции (абсцесс легких, туберкулез) и может носить сегментарный характер.

Клиника. Большинство больных хроническим бронхитом обращается за медицинской помощью уже на этапе развернутой картины болезни в возрасте 40 лет и старше. Обычно этому предшествуют курение на протяжении 20 лет и более или работа во вредных производственных условиях. Первые симптомы болезни в молодом возрасте остаются незамеченными или неотреагированными. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их сочетания. Клинические проявления зависят от формы (обструктивная, необструктивная) и стадии болезни (ремиссия, обострение).

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) характеризуется длительными периодами стойкой ремиссии и сравнительно редкими обострениями (1 – 2 раза в год). Клинические признаки болезни выражены умеренно.

Первым и часто единственным симптомом является кашель. В начале болезни кашель возникает чаще по утрам после сна в связи с недостаточностью мукоцилиарного клиренса в ночное время (“утренний кашель курильщика”). Мокроты мало (не более 50 мл в сутки), она имеет слизистый характер. В этой стадии кашель служит защитным механизмом, способствующим удалению избытка бронхиального секрета при снижении эффективности мукоцилиарного клиренса. Со временем кашель становится привычным, может провоцироваться вдыханием холодного воздуха или раздражающих агентов (табачный дым, резкие запахи и др.). Одышка для ХНБ не характерна. Работоспособность и физическая активность больных, как правило, не страдают.

В фазе обострения, обычно при присоединении вирусно-бактериальной инфекции, кашель становится более интенсивным, сопровождается отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, количество которой увеличивается. Наблюдаются повышение температуры тела и симптомы интоксикации (потливость, головная боль, миалгии).

При объективном исследовании кожные покровы больного обычной окраски. Форма грудной клетки не изменена, при перкуссии выявляется ясный легочный звук, одинаковый над симметричными отделами легких.

При аускультации над всей поверхностью легких определяется жесткое дыхание и рассеянные сухие жужжащие (басовые) хрипы, связанные с наличием в просвете крупных и средних бронхов вязкого секрета. При более жидком секрете можно выслушать мелко- или средне-пузырчатые влажные хрипы. Хрипы отличаются непостоянством – уменьшаются или исчезают после откашливания. У части больных могут наблюдаться умеренные признаки бронхообструктивного синдрома (приступообразный непродуктивный кашель, затрудненное дыхание, сухие свистящие хрипы при форсированном выдохе), обусловленные скоплением в просвете бронхов большого количества вязкой мокроты или развитием бронхоспазма. Эти симптомы полностью исчезают при купировании обострения бронхита.

У больных с часто рецидивирующим, функционально нестабильным течением ХНБ имеется высокий риск развития хронического обструктивного бронхита (ХОБ), который отличаетсядиффузным поражением бронхиального дерева и респираторных отделов легкого, ведущим к прогрессированию бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, формированию вторичной диффузной эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Типичными проявлениями ХОБ являются: кашель с отделением мокроты, одышка и снижение толерантности к физической нагрузке.

1. Характерный для хронического бронхита утренний кашель при ХОБ становится мучительным, приступообразным и малопродуктивным, что свидетельствует о развитии бронхиальной обструкции. По мере прогрессирования болезни кашель возникает у больного в течение всего дня и особенно ночью при горизонтальном положении в постели. Надсадный кашель приводит к экспираторному коллапсу мелких бронхов и способствует развитию эмфиземы легких. Причиной приступообразного “лающего” кашля может явиться гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. В этом случае приступ кашля может завершиться удушьем или синкопальным состоянием вследствие острой гипоксии мозга. В стадии обострения количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер. Выделяясь при кашле с трудом, гнойная мокрота имеет вид пробок или слепков мелких бронхов.

При изолированном поражении мелких бронхов, не имеющих кашлевых рецепторов, кашель может отсутствовать, а главным симптомом бронхита будет одышка.

2. Одышка имеет экспираторный характер. Сначала она возникает при физической нагрузке или в периоды обострений заболевания, а затем становится постоянной. Обычно одышка при хроническом бронхите появляется через 10 – 15 лет от начала заболевания, т.е. существенно позже появления кашля с мокротой, свидетельствуя о развитии бронхообструктивного синдрома. Часто за начало болезни больные принимают момент появления одышки, не придавая должного значения предшествующему одышке кашлю. В некоторых случаях, например при хроническом бронхите, ассоциированном с респираторно-синтициальной вирусной инфекцией, когда поражаются преимущественно мелкие бронхи, одышка действительно становится манифестирующим симптомом.

Характерная для ХОБ гиперреактивность бронхов может вызвать приступообразное усиление кашля и одышки с появлением свистящего дыхания при воздействии различных физических и химических внешних агентов. При наличии наследственной предрасположенности к атипии, внелегочных признаках аллергии (ринит, конъюнктивит) у таких больных имеется высокий риск развития бронхиальной астмы.

3. Уменьшение толерантности к физической нагрузке проявляется снижением темпа ходьбы, частыми остановками при подъеме по лестнице и т.п. Многие больные интуитивно исключают физические нагрузки и тем самым предупреждают появление одышки и быстрой утомляемости.

Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызывает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подергивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных при ХОБ существенно снижается.

При осмотре в начальной стадии заболевания существенных изменений не выявляется. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный (центральный) цианоз кожи, обусловленный артериальной гипоксемией и увеличением в крови концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз усиливается при компенсаторном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном цианозе кожа теплая. При присоединении сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем появляется более интенсивное синюшное окрашивание губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук и т.п. (акроцианоз). При хроническом обструктивном гнойном бронхите можно обнаружить симптомы “барабанных палочек” и “часовых стекол”.

Форма грудной клетки эмфизематозная, шея короткая, при сердечной недостаточности – с набухшими шейными венами. Из-за буллезного вздутия легких надключичные области сглажены или выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено.

При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки определяется коробочный перкуторный звук. Дыхательная экскурсия нижнего края легких ограничена.

При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. При преобладании воспалительных изменений в бронхах дыхание может быть жестким или “мозаичным” – чередование ослабленного и жесткого. Наиболее характерным аускультативным признаком ХОБ являются рассеянные сухие хрипы, связанные с сужением бронхов за счет скопления вязкой мокроты или бронхоспазма. Их тональность зависит от калибра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении дистальных (мелких) бронхов, сухие жужжащие – крупных и средних. Хрипы лучше выслушиваются на протяжении выдоха и изменяются при покашливании. Появление свистящих хрипов только при форсированном выдохе или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обструкции. При выраженной бронхиальной обструкции могут выслушиваться дистанционные сухие хрипы.

При более жидкой мокроте появляются влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на наличие секрета в мелких бронхах, средне- и крупнопузырчатые – в более крупных бронхах или в бронхоэктазах. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности может свидетельствовать о закупорке мелких бронхов и является неблагоприятным признаком.

Аускультативная симптоматика нарастает при обострении хронического бронхита, обычно на фоне присоединения бронхолегочной инфекции.

Развитие хронического легочного сердца проявляется смещением вправо правой границы сердца (за счет дилатации правого желудочка и предсердия), появлением эпигастральной пульсации, ослаблением I тона и появлением систолического шума над трикуспидальным клапаном, в стадии декомпенсации – признаками правожелудочковой недостаточности.

По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче, а клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных умирают в течение первых 5 лет после появления признаков декомпенсации хронического легочного сердца.

Диагностика.

1. Общий анализ крови в стадии обострения выявляет умеренный лейкоцитоз. При прогрессировании дыхательной недостаточности развивается компенсаторный эритроцитоз (до 5 – 6 ∙10 12), содержание гемоглобина повышается до 200 г/л, а гематокрита – до 55 %. В связи с повышенной вязкостью крови СОЭ снижается до 1 – 3 мм/час. При сопутствующей атопии возможна умеренная эозинофилия.

2. Биохимический анализ крови в стадии обострения может выявить С-реактивный белок, повышение серомукоидов, сиаловых кислот, фибриногена, α 2 - и β-глобулинов.

3. Микроскопия мокроты обнаруживает нейтрофилы, клетки бронхиального эпителия. Эозинофилия свидетельствует об аллергических реакциях. При бактериологическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов определяется состав микрофлоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

4. Бронхоскопия выявляет катаральный (в 70 – 80%), гнойный или атрофический диффузный эндобронхит. Нередко наблюдается гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки бронхов с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов.

5. Электрокардиография отражает изменения, характерные для хронического легочного сердца: отклонение оси сердца вправо, увеличение зубца R в правых грудных отведениях, смещение переходной зоны по грудным отведениям к V 4 , блокада правой ножки пучка Гиса, высокий остроконечный зубец Р в III, II, аVF отведениях (Р – рulmonale), отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях – при перегрузке правого желудочка.

6. Рентгенография органов грудной клетки выявляет косвенные признаки хронического бронхита – сетчатый диффузный пневмосклероз, эмфизему легких, низкое стояние купола диафрагмы, тяжистость легочного рисунка из-за перибронхиального фиброза. Крупноячеистая деформация легочного рисунка может быть связана с бронхоэктазами. Сердце принимает вертикальное (“капельное”) положение. При легочной гипертензии выбухает ствол и крупные ветви легочной артерии

7. Бронхография выявляет деформацию стенок бронхов, их утолщение, цилиндрические или веретенообразные расширения, Могут определяться бронхоэктазы, чаще в нижних долях легких. При закупорке мелких бронхов слизистыми пробками или их облитерации выявляется обрыв рисунка бронхов (картина "мертвого дерева").

8. C пирография отражает состояние функции внешнего дыхания больных. При ХНБ могут выявляться легкие нарушения бронхиальной проходимости: повышение остаточного объема легких, снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и индекса Тиффно (ОФВ 1 /ФЖЕЛ). Нормальными показателями являются: ОФВ 1 > 85%, тест Тиффно > 70%.

При ХОБ степень снижения ОФВ 1 зависит от тяжести процесса. Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (1995) и Российского общества пульмонологов выделяют три степени снижения значений ОФВ 1: легкая – ОФВ 1 > 70% от должных величин, средняя – ОФВ 1 в пределах от 50 до 69% , тяжелая – ОФВ 1 < 50%. В отличие от суточной вариабельности значений ОФВ 1 при бронхиальной астме, при ХОБ колебания ОФВ 1 в течение суток не превышают 15%. В функциональном тесте с ингаляцией β 2 - агониста при ХОБ никогда не происходит прироста ОФВ 1 до нормальных величин.

Ежегодное снижение ОФВ 1 на 50 мл и более является неблагоприятным признаком.

Дифференциальный диагноз. Проводится с пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, раком легких. Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. При разделении этих нозологических форм следует учитывать, что для бронхиальной астмы характерна наследственная атопия, эозинофилия крови и мокроты, характерные приступы удушья на фоне обратимой бронхиальной обструкции, суточная вариабельность значений ОФВ 1 и ПСВ.

При тяжелом длительном течении эндогенной бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита дифференциальная диагностика крайне затруднена, так как в финальной стадии оба заболевания приобретают признаки ХОБЛ.

Осложнения :

1.Очаговая пневмония (бронхопневмония) развивается вследствие закупорки бронхов вязким секретом с образованием мелких ателектазов легочной ткани и их последующим инфицированием.

2. Эмфизема легких.

3. Диффузный пневмосклероз.

4. Хроническая дыхательная недостаточность (I , II , III стадии).

I стадия – одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз отсутствует, быстро наступает утомляе­мость, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует, показатели функции внешнего дыхания в покое не изменены.

II стадия – одышка и утомляемость возникают при небольшой физической на­грузке, небольшой цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, показатели функции внешнего дыхания в покое снижены.

III стадия – одышка и утомля­емость в покое, резко выражен цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, функ­ция внешнего дыхания нарушена.

5. Хроническое легочное сердце : компенсированное, декомпенсированное.

6. Амилоидоз внутренних органов (при хроническом гнойном бронхите).

7. Бронхоэктазы (чаще в нижних долях легких).

8. Бронхоспастический (астматический) синдром.

Лечение. Целью лечения является снижение темпов прогрессирования бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, предупреждение развития и декомпенсации хронического легочного сердца. Необратимый характер бронхиальной обструкции, несвоевременное обращение многих больных за медицинской помощью, сохраняющееся воздействие факторов риска существенно снижают эффективность лечебных мероприятий. Тем не менее, адекватная базисная терапия и активное лечение обострений болезни позволяют сохранить трудоспособность больных, повысить толерантность к физической нагрузке, предупредить развитие осложнений.

Большинство больных хроническим бронхитом должны лечиться в амбулаторных условиях по индивидуальной программе. Показаниями к стационарному лечению являются тяжелые обострения ХОБ, не поддающиеся амбулаторному лечению, развитие пневмонии на фоне ХОБ, прогрессирование дыхательной недостаточности, декомпенсация хронического легочного сердца, необходимость проведения сложных диагностических манипуляций (бронхоскопии и др.).

Немедикаментозное лечение. Первостепенным мероприятием является отказ от курения. По возможности устраняют воздействие бытовых и производственных поллютантов, предупреждают развитие острых респираторных инфекций. Большое значение имеет санация очагов инфекции в полости рта и носоглотке и восстановление носового дыхания (например, устранение искривления носовой перегородки).

Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов и минеральных веществ. Среди витаминов особенно важны антиоксиданты – токоферол (витамин Е) и аскорбиновая кислота (витамин С). При дыхательной недостаточности ограничивают углеводы из-за выделения при их метаболизме большого количества углекислого газа.

Для улучшения легочной вентиляции больным ХОБ необходимы достаточное пребывание на свежем воздухе, занятия дыхательной гимнастикой. В условиях стационара при дыхательной недостаточности применяется оксигенотерапия, в виде ингаляции кислородо-воздушной смеси (с содержанием кислорода до 25 – 40%), обычно через носовые канюли при парциальном давлении кислорода в артериальной крови < 55 мм рт. ст., а при наличии легочного сердца или эритроцитоза уже при 56 – 59 мм рт. ст.

При тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, остановке дыхания, нарастающей артериальной гипоксемии, нарушениях сознания, нестабильной гемодинамике (АД < 70/50 мм рт. ст.) больной переводится на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Основными направлениями медикаментозного лечения являются :

1. Антибактериальное . Проводится при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты.

С учетом вероятной микрофлоры в качестве препаратов первого ряда назначают перорально аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин, флемоксин), в том числе защищенные от воздействия бета-лактамаз сульбактамом (сультамициллин) или клавулоновой кислотой (амоксиклав ). Высокой антибактериальной активностью против пневмококков, гемофильной палочки, моракселлы, а также внутриклеточных (“атипичных”) возбудителей обладают современные макролиды (кларитромицин, азитромицин ). Могут также применяться тетрациклины (доксициклин , вибрамицин ), производные сульфаниламида (ко-тримоксазол, бисептол ) и противовирусные средства (арбидол, ремантадин ).

В тяжелых случаях назначают антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины II (цефуроксим, зинацеф ) и III поколений (цефотаксим , цефтриаксон, цефтазидим ) или современные респираторные фторхинолоны (таваник, авелокс ) внутрь, парентерально или методом ступенчатой терапии (первоначально парентеральное введение препарата при улучшении состоянии больного сменяется пероральным).

В дальнейшем проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом чувствительности микрофлоры, высеянной из мокроты или бронхиальных смывов больного. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 7–10 дней. Дозы и кратность приема антибиотиков существенно не отличаются от схем лечения внебольничной пневмонии.

При гнойных бронхитах антисептики можно вводить эндобронхиально во время лечебных бронхоскопий. Показаны фитонциды в виде аэрозолей растворов чеснока, лука, настоя эквалиптового листа.

2. Патогенетическое лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, улучшение легочной вентиляции, предупреждение легочной гипертензии и формирования хронического легочного сердца, восстановление общего и местного иммунитета.

Согласно современным представлениям систематическая бронхолитическая терапия при ХОБ является основной (базисной). Ее эффективность зависит от выраженности ремоделирования бронхов, и в целом она является менее результативной, чем при бронхиальной астме из-за необратимости бронхиальной обструкции. Положительный эффект от систематического применения бронхолитиков наблюдается иногда только через 2–3 месяца от начала лечения.

Среди бронхолитиков отдают предпочтение ингаляционным М-холинолитикам. К ним относятся – ипратропия бромид (атровент), тиотропия бромид (спирива) , а также комбинированный аэрозольный препарат беродуал (атровент + β 2 - агонист фенотерол (беротек ). Под влиянием М-холинолитиков снижается тонус гладкой мускулатуры преимущественно крупных бронхов, уменьшается секреция бронхиальной слизи, подавляется дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов аллергического воспаления. Бронхорасширяющий эффект после ингаляции атровента начинается через 5–10 минут и продолжается до 6–8 часов. Действие спиривы продолжается до 10 – 12 часов. Неоспоримым преимуществом антихолинергических препаратов является отсутствие у них кардиотоксического действия, что особенно важно для пожилых пациентов. Абсолютным противопоказанием является глаукома, относительным – аденома простаты.

Менее эффективны, чем при бронхиальной астме, ингаляционные β 2 - агонисты, среди которых выделяют препараты короткого действия (до 4 – 6 часов) – сальбутамол (вентолин ), фенотерол (беротек) и длительного действия (до 12 часов) – формотерол, салметерол (сервент). Применение β 2 - агонистов у больных ХОБ оправдано при бронхоспастическом синдроме, чаще в стадии обострения болезни. Длительное применение β 2 - агонистов чревато побочными действиями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, подъем АД, аритмии), что особенно опасно у пожилых пациентов. В этом плане целесообразнее использовать комбинированный препарат беродуал .

Для повышения эффективности и уменьшения побочных действий бронхолитиков рекомендуется использовать небулайзеры, обеспечивающие мелкодисперсное распыление лекарственных веществ и проникновение аэрозолей в дыхательные пути до мелких бронхов.

При неэффективности вышеуказанных препаратов назначают производные метилксантинов (теофиллин и др.). Различают короткодействующий препарат – эуфиллин , который вводится внутривенно медленно в дозе 2,4% 5– 10 мл на физрастворе струйно или капельно, и препараты пролонгированного действия – теотард, теопек, теодур-24, эуфилонг , которые назначают 1– 2 раза в сутки.

К быстро развивающимся при приеме метилксантинов побочным эффектам относятся тошнота, рвота, тахикардия, гипотония, нарушения ритма сердца, появление болей в сердце и др.

Для улучшения бронхиального дренажа при гнойной вязкой мокроте назначают отхаркивающие и муколитические средства (горячее щелочное питье, отхаркивающие отвары трав, мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, лазолван, амброксол) , вибрационный массаж грудной клетки и позиционный дренаж бронхов 2 – 3 раза в день.

Протеолитические ферменты при ХОБ в настоящее время не используются из-за опасности аллергических реакций и риска прогрессирования эмфиземы легких.

При отсутствии эффекта от бронхо- и муколитических препаратов назначают пробно небольшие дозы кортикостероидов внутрь (до 30 мг в сутки преднизолона) на 2 – 3 недели. При положительной динамике бронхообструктивного синдрома (заметное увеличение ОФВ 1) возможен перевод больного на ингаляционные кортикостероиды.

С противовоспалительной целью успешно применяют препарат эреспал, который подавляет высвобождение гистамина из тучных клеток и выработку медиаторов воспаления, уменьшает лейкоцитарную инфильтрацию, снижает проницаемость сосудов. Препарат назначают при обострении хронического бронхита по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2– 3 недель. При хорошей переносимости и эффективности эреспала возможно его постоянное применение в той же дозе на протяжении 6 – 12 месяцев.

Нестероидные противовоспалительные препараты при ХОБ не эффективны, более того – за счет изменений метаболизма арахидоновой кислоты они усиливают синтез лейкотриенов.

При часто рецидивирующих и гнойных формах хронического бронхита применяют иммуномодулирующую терапию (Т-активин, тималин , рибомунил, бронхомунал, иммунал, амиксин, арбидол). Для стимуляции лейкопоэза применяют метилурацил. Для повышения сопротивляемости организма назначают элеутерококк, пантокрин, дибазол , витамины группы В, А, Е, С.

С целью уменьшения повышенной вязкости крови и улучшения микроциркуляции на фоне дыхательной и сердечной недостаточности назначают небольшие дозы гепарина – по 2,5 тыс. ЕД 4 раза в сутки под кожу, низкомолекулярные гепарины фраксипарин и клексан , дезагреганты (курантил , трентал, ацетилсалициловая кислота ), реополиглюкин по 200 – 400 мл 2 раза в неделю. При выраженном эритроцитозе иногда проводят кровопускание (по 200 – 300 мл).

Антигистаминные средства применяют для купирования аллергических реакций.

3. Симптоматическое лечение. При частом сухом кашле назначают противокашлевые препараты (либексин, коделак, стоптуссин, глауцин или содержащий его комбинированный препарат бронхолитин ).

С целью уменьшения легочной гипертензии назначают антагонисты кальция (нифедипины, дилтиазем, верапамил). Препараты этой группы вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, снижают тонус легочных и периферических артерий. При декомпенсированном легочном сердце их эффективность ниже. Применяют также пролонгированные нитраты (нитросорбид, нитронг) и ингибиторы АПФ. Благодаря эффекту эндотелийрасслабляющего фактора (NO), нитраты уменьшают гипоксемическую вазоконстрикцию и тем самым снижают давление в легочной артерии. Из других вазодилататоров при легочной гипертензии может быть применен корватон и празозин.

Лечебные дозы периферических вазодилататоров подбирают с учетом системного артериального давления, чтобы не вызвать артериальной гипотензии.

При декомпенсированном легочном сердце назначают диуретики –фуросемид, лазикс, триамтерен, триампур, верошпирон. Установлено, что антагонисты альдостерона (верошпирон) должны включаться в комплексную терапию на ранних стадиях правожелудочковой недостаточности, так как при легочной гипертензии развивается вторичный гиперальдостеронизм.

Сердечные гликозиды при декомпенсированном легочном сердце малоэффективны из-за быстро развивающейся гликозидной интоксикации. При необходимости их введения предпочитают коргликон .

I . В стадии ремиссии особое значение придается бронходилатирующей терапии. При легкой степени тяжести ХОБЛ рекомендуются короткодействующие М-холинолитики или β 2 - агонисты по потребности. При средней степени тяжести назначают постоянное применение М-холинолитиков, и, при необхолимости, β 2 - агонисты и метилксантины. При тяжелой степени ХОБЛ проводится постоянная комбинированная бронхолитическая терапия, для интенсификации которой применяются небулайзеры.

При недостаточной эффективности бронхолитиков могут использоваться ингаляционные или пероральные кортикостероиды и эреспал. Отхаркивающие и муколитические средства назначаются только при явлениях мукостаза. Антибиотики не назначаются.

II . В стадии обострения бронхолитическая терапия становится более интенсивной, в тяжелых случаях метилксантины и кортикостероиды вводятся парентерально. При признаках инфекционного процесса (гнойная мокрота, повышение температуры тела) назначаются антибактериальные средства, муколитические и отхаркивающие средства. При необходимости назначают дезагреганты, оксигенотерапию.

Среди немедикаментозных методов лечения больных хроническим бронхитом применяют гемосорбцию, эритроцитаферез, плазмаферез, физиотерапевтические процедуры (УФО на область грудной клетки, массаж, дыхательную гимнастику, ингаляции бронхолитиков, электрофорез хлорида кальция, диатермию, индуктотермию, сплеотерапию).

Лечебная физкультура включает упражнения с тренировкой выдоха.

Санаторно-курортное лечение показано на местных (Юматово) и климатических курортах (Южный берег Крыма, Кисловодск, Теберда, Анапа). Противопоказаниями являются дыхательная недостаточность Ш стадии, декомпенсированное легочное сердце.

Профилактика . К мероприятиям первичной профилактики относятся отказ от курения, запрещение курения в рабочих помещениях, оздоровление условий труда и внешней среды, закаливание, профилактика и лечение острых респираторных инфекций, ежегодная вакцинация против гриппа.

Вторичная профилактика у больных хроническим бронхитом включает все меры, направленные на предупреждение обострений болезни.

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Обструктивный бронхит

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Причины обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей - герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез обструктивного бронхита

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ - присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

• I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
• II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
• III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика обструктивного бронхита

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

Хронический обструктивный бронхит этиология патогенез классификация

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Хронический бронхит: этиология, патогенез, особенности клиники и лечения

Хронический бронхит (ХБ) - это диффузное, прогрессирующее поражение бронхов, обусловленное длительным раздражением и/или воспалением. При этом вначале происходит изменение слизистой оболочки бронхов (эндобронхит) с перестройкой секреторного аппарата. В последующем развиваются дегенеративно-воспалительные и склеротические изменения стенки бронхов (мезо– и панбронхит) с гиперсекрецией и нарушением очистительной функции бронхов.

ХБ является распространенным заболеванием. По данным А.Н.Кокосова (1998), в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной этиологии он составляет 32,6% и заболеваемость имеет тенденцию к росту. Увеличение заболеваемости ХБ связано с широким распространением курения, действием профессиональных вредностей, растущим загрязнением атмосферного воздуха, изменением реактивности населения. Чаще ХБ наблюдается у курящих мужчин и среди городского населения с высокой концентрацией промышленного производства.

Диагностика ХБ иногда вызывает затруднения. Часто за него принимается острый бронхит затяжного или рецидивирующего течения, хронический обструктивный бронхит при отсутствии признаков обструкции бронхов.

В диагностике этого заболевания необходимо руководствоваться критериями ВОЗ. По определению ВОЗ, хроническим следует считать бронхит, когда кашель с мокротой у больного наблюдается не менее 3 мес в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких.

В классификации хронических бронхитов выделяют (Кокосов А.Н., 1998):

1. Первичные ХБ как самостоятельное заболевание.

2. Вторичные, развившиеся при других заболеваниях (туберкулез, бронхогенный рак, бронхоэктазы, уремия, застой при сердечной недостаточности и др.).

По функциональным признакам с учетом одышки и показателей объема форсированного выдоха за 1 с:

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитология бронхиальных смывов, степень нейтрофильного сдвига в общем анализе крови и острофазовые реакции):

По фазе болезни:

б) клиническая ремиссия.

В этиологии ХБ основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов.

Среди полютантов на первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении, вредное действие которого чрезвычайно велико. Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из бензопирена, никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц.

Второе место по значение занимают промышленно-производственные и бытовые летучие полютанты. Это продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы. Имеет значение загрязнение воздуха пылью, выхлопными газами, дымом, токсическими примесями.

И третье место среди этиологических факторов занимает инфекция: вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка и др.).

Часто предрасполагают к развитию ХБ неблагоприятные климатические условия и патология носоглотки с нарушением дыхания через нос.

В патогенезе ХБ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции бронхов, а также мукоцилиарного клиренса (очищение бронхов), возникающие под влиянием полютантов.

Нормальная бронхиальная слизь - это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, тканевого транссудата и альвеолярного сурфактанта, состоит из 95% воды и 5% секрета. Она играет большую роль в осуществлении местной защиты, так как в ее состав входят сиаловые кислоты, лизоцим, секреторный IgA и др., предохраняющие бронхи от воздействия инфекции. Кроме того, там есть a1-антитрипсин, защищающий от действия протеолитических ферментов. Слизь также играет роль биологического протектора, окружая реснички бронхиального эпителия.

Воздействие полютантов приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи (гиперкриния), что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.

Однако со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс.

В последующем под действием полютантов происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна», свободные от мерцательного эпителия. В этих участках мукоцилиарный транспорт прерывается и создается возможность прилипания (адгезии) микробов, что и вызывает воспаление (эндобронхит).

При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.

Нерастворимые частицы табачного дыма фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Однако некоторые из них, например полоний, кадмий, макрофагами не элиминируются и могут долго находиться в бронхах, вызывая их раздражение.

Атрофия слизистой оболочки бронхов при хроническом воспалении, облысение покровного эпителия ведут к снижению защитной роли эпителия, так как уменьшается выработка лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов, что усиливает воспаление.

Таким образом, в патогенезе ХБ имеют значение нарушение мукоцилиарного транспорта, дефекты слизеобразования, нарушение местной защиты, колонизация микробов. В развитии ХБ первичное воздействие принадлежит полютантам, последующая колонизация микробной флоры вызывает хроническое воспаление.

Клиническая картина ХБ зависит от распространенности воспаления (проксимальные или дистальные бронхи), от особенностей воспаления (катаральное или гнойное), функциональных нарушений с развитием обструктивного синдрома.

По особенностям клинического течения выделяют хронические необструктивный и обструктивный бронхиты.

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) – это диффузное поражение слизистой оболочки бронхов, обусловленное длительным раздражением различными полютантами и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, с развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. При этом поражаются, как правило, проксимальные бронхи. В них увеличивается количество бокаловидных клеток и уменьшается количество реснитчатых, появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Изменения имеют обычно поверхностный характер.

В клинической картине основным симптомом является кашель. Обострение чаще наступает в сырое и холодное время года, во время перепадов температуры и на фоне простуды, ОРЗ или гриппа.

В фазу обострения усиливается кашель с мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота может быть слизистой при катаральном ХНБ, слизисто-гнойной или гнойной при слизисто-гнойном ХНБ. Характерной особенностью считается утренний кашель с отделением небольшого количества мокроты. В последующее время суток кашель может появляться периодически.

При гнойном бронхите иногда отмечаются некоторые симптомы интоксикации в виде общей слабости, потливости.

Из объективных симптомов характерны низкотональные сухие хрипы при густом экссудате или влажные при жидком секрете на фоне везикулярного дыхания.

Величина функции внешнего дыхания при ХНБ, как правило, остается в нормальных пределах. В этом случае говорят о функционально стабильном ХНБ.

Однако у части больных при обострении ХНБ появляется затрудненное дыхание при кашле, переходе из тепла на холод, в легких начинают прослушиваться сухие свистящие хрипы. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости в связи с переходом воспаления на мелкие бронхи. Если симптомы бронхиальной обструкции носят преходящий характер, это свидетельствует о функционально-нестабильном ХНБ.

Из лабораторных показателей для ХНБ можно отметить повышение СОЭ при гнойном воспалении. Данные рентгеновского исследования не имеют значения в диагностике. При бронхоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки.

Во время ремиссии состояние больных – удовлетворительное, но обычно сохраняется утренний кашель.

По мере прогрессирования воспаления с распространением на мелкие бронхи развивается хронический обструктивный бронхит (ХОБ), который имеет свои клинические особенности.

На 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в Москве в 1995 г. принято следующее определение ХОБ: это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущим к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу, и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Обструкция бронхов складывается из обратимого и необратимого компонентов.

Необратимый компонент обструкции – это деструкция эластической и коллагеновой основ мелких бронхов, их фиброз, изменение формы и облитерация бронхиол.

Обратимый компонент обструкции формируется вследствие воспаления слизистой оболочки с ее набуханием и инфильтрацией, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи.

В результате хронического воспаления происходит ремоделирование бронхов за счет увеличения подслизистого и адвентиционного слоев, размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток, бронхиальной микрососудистой сети, гипертрофии и гиперплазии мышц воздухоносных путей. Большинство больных ХОБ – это заядлые курильщики.

Основным симптомом при ХОБ остается кашель с небольшим количеством мокроты, особенно в утренние часы. Мокрота может быть слизистой при катаральном воспалении, слизисто-гнойной или гнойной при гнойном воспалении, если присоединяется инфекция.

Для ХОБ характерно появление экспираторной одышки за счет обструкции бронхов. Вначале она может быть в виде нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках, при переходе из теплого помещения на холод, во время кашля. В последующем развивается легочная (дыхательная) недостаточность с одышкой в покое.

При гнойном ХОБ вследствие интоксикации появляются потливость, общая слабость, может быть повышение температуры.

У 1/4 больных ХОБ формируется с первоначального воспаления мелких бронхов с характерной одышкой, но в этих случаях у больных отсутствует кашель, так как в мелких бронхах нет кашлевых рецепторов. Это создает определенные трудности в диагностике. Появление кашля в этих случаях свидетельствует о переходе воспаления на более крупные бронхи.

Из объективных симптомов для ХОБ характерны экспираторная одышка, цианоз при нарушении кислородного обеспечения организма, жесткое дыхание и высокие, свистящие сухие хрипы при аускультации легких. Даже если отсутствуют сухие хрипы при спокойном дыхании, при форсированном дыхании появляется свистящий выдох.

При исследовании функции внешнего дыхания определяются вентиляционные нарушения по обструктивному типу. Уменьшается объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).

Европейское респираторное общество предлагает определять тяжесть заболевания ХОБ в зависимости от величины ОФВ1:

легкая степень – щ 70 % от должных величин;

тяжелая - 50%; заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни;

стадия 2 – ОФВ1= 35 – 49 %; заболевание значительно снижает качество жизни, требуются частые визиты в лечебное учреждение, наблюдение врача-пульмонолога;

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Определение

Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, выделением мокроты, одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Эпидемиология

В настоящее время термин «хронический обструктивный бронхит» все чаще вытесняется понятием «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ), что в значительной мере отражает современные представления о сути патологии и подчеркивает вовлеченность в патологический процесс не только воздухоносных путей, но и респираторных отделов легких. В структуре всех больных ХОБЛ хронический обструктивный бронхит составляет примерно чет-

верть, остальные ¾ приходятся на долю необструктивного бронхита (ХНБ), или «простого и слизисто-гнойного хронического бронхита» по номенклатуре МКБ-10. Смертность от ХОБЛ составляет более 80 % всей смертности от хронических заболеваний легких, занимает 4-е место в структуре причин смертности в мире и имеет тенденцию к увеличению. Расчеты, основанные на оценке распространенности ХОБ по эпидемиологическим маркерам, позволяют предположить, что в странах СНГ в настоящее время этот показатель превышает в 2 раза распространенность бронхиальной астмы.

Классификация хронического бронхита

По функциональной характеристике хронический бронхит бывает:

1. Необструктивный (простой).

По характеру воспаления выделяют два типа хронического бронхита:

Различают следующие фазы заболевания:

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I, II, III степени) и хроническое легочное сердце.

Примеры формулировки развернутого хронического диагноза:

1. Хронический необструктивный бронхит в фазе обострения. ДН 0.

2. Хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. ДН III. Легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации.

Этиология

Существуют 3 известных фактора риска развития ХОБ:

2) тяжелая врожденная недостаточность α 1 -антитрипсина;

3) повышенный уровень пыли и газа в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Кроме того, имеется множество вероятных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол и др. Инфекцию большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии заболевания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятных воздействий на слизистую бронхов в сочетании с эндогенными факторами (патология носоглотки, нарушение носового дыхания, расстройство местного иммунитета и др.), что создает условия, способствующие инфицированию. В то же время инфекция (пневмококк, вирусы, микоплазмы) является главной причиной обострения болезни.

Роль аллергии в возникновении хронического бронхита изучена недостаточно. Однако отмечается наличие вазомоторных расстройств верхних дыхательных путей, лекарственной аллергии, эозинофилии в периферической крови более, чем у 80 % больных этим заболеванием.

Патогенез

При длительном воздействии этиологических факторов возникает ряд патологических процессов в бронхиальном дереве. Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки:

– гиперплазия бокаловидных клеток;

– метаплазия и атрофия эпителия;

– снижение выработки иммуноглобулина А;

– отек слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывает:

– рефлекторный спазм бронхов;

– нарушение выработки сурфактанта.

Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение

бронхов, неподдающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды, что ведет к нарушению дренажной функции бронхиального дерева.

Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что способствует развитию эмфиземы легких. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит:

– к нарушению газообмена;

– развитию дыхательной недостаточности;

– к легочной гипертензии.

Правый желудочек сердца работает под нагрузкой, гипертрофируется и делатируется. В дальнейшем развивается правожелудочковая недостаточность, формируется легочное сердце.

Клиника

В начале заболевания по утрам возникает кашель, который сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в ночное время. Имеют значение активные физические движения, сопровождающиеся увеличением вентиляции, повышением тонуса симпатической иннервации и адекватной бронходилатацией.

Если вначале кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным.

В случае дистального хронического бронхита длительное время кашля может не быть вследствие отсутствия кашлевого рефлекса в мелких бронхах. При хроническом бронхите он усиливается во время обострения процесса, становится надсадным, мучительным (особенно при обструктивном бронхите), способствуя развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

Выделение мокроты: в ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота, в дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания.

При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться.

Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. При обострении количество ее увеличивается, иногда она становится более жидкой за счет муколитического действия бактериальных и лейкоцитарных энзимов.

В ряде случаев возможно кровохарканье (прожилки крови в мокроте). Одышка вначале возникает только при значительной физической нагруз-

ке, во время обострения процесса.

Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболевания связано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитием эмфиземы легких. С течением времени она становится постоянным симптомом.

Проявления интоксикации: в период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлениями интоксикации.

1. Общий осмотр. В начале болезни патологические изменения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется:

– диффузным цианозом и акроцианозом;

– отеками нижних конечностей;

– пальцами в виде «барабанных палочек»;

– ногтями в виде «часовых стекол».

2. Сердечно-сосудистая система:

– на ранних стадиях - в норме;

– более поздние стадии:

1) набухание шейных вен;

2) эпигастральная пульсация (признаки поражения правого желудочка при развитии легочно-сердечной недостаточности);

3) уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости (развитие эмфи-

4) смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка);

5) равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы);

6) акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого

7) ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка).

3. Дыхательная система:

1) бочкообразная грудная клетка;

2) коробочный перкуторный звук;

3) уменьшение экскурсии нижнего легочного края;

– при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы;

– в фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева.

4. Пищеварительная система:

– выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опущением вследствие выраженной эмфиземы легких, печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены;

– при развитии правожелудочковой недостаточности и застое в большом круге кровообращения печень увеличивается в размерах.

5. Дополнительные методы исследования:

Общий анализ крови:

– умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

– при выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз и небольшое повышение уровня гемоглобина.

Биохимическое исследование крови: отмечаются положительные «острофазовые» показатели (наличие С-реактивного протеина, повышенное содержание фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия).

– уточняется характер воспаления;

– выявляет вид инфекционного возбудителя, его чувствительность к антибактериальным средствам.

– усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка - признаки пневмосклероза;

– признаки эмфиземы: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы;

– в дальнейшем - проявления легочной гипертензии и легочного сердца (выбухание ствола легочной артерии, расширение прикорневых артерий).

– наличие бронхоэктазов и деформация бронхиального дерева;

– дифференциальная диагностика с опухолями.

– оценить изменения слизистой оболочки: воспаление, атрофия, геморрагический компонент;

– определить степень выраженности воспалительного процесса;

– получить материал для микроскопического и цитологического иссле-

– провести дифференциальную диагностику с трахеобронхиальной дискинезией и опухолями.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции.

При наличии обструкции:

– отмечается снижение скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ 1 , превышающие степень уменьшения ЖЕЛ);

– растет бронхиальное сопротивление на выдохе;

Экстренная медицина

Бронхит хронический - диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов - одышкой, ведущей к об-структивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронического бронхита (Н. Р. Палеев, Л. Н. Царькова, А. И. Борохов, 1985)

I. Клинические формы:

• 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).
• 2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).
• 3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
• 4. Гнойный обструктивный бронхит.
• 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения:

• 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).
• 2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение: 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.

V. Фаза процесса: 1. Обострение. 2. Ремиссия.

VI. Осложнения:

• 1. Эмфизема легких.
• 2. Кровохарканье.
• 3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).
• 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Этиология хронического бронхита

• 1. Вдыхание полютантов - содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).
• 2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
• 3. Эндогенные факторы - застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
• 4. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы.

• 1. Нарушения носового дыхания.
• 2. Заболевания носоглотки - хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы.
• 3. Охлаждение.
• 4. Злоупотребление алкоголем.
• 5. Проживание в местности, где атмосфера загрязнена полютантами (газами, пылью, дымами, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронического бронхита

1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).

2. Развитие классической патогенетической триады - гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Основные механизмы бронхиальной обструкции:

• 1) бронхо-спазм;
• 2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
• 3) гипер- и дискриния;
• 4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
• 5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
• 6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы

Клинические проявления хронического необструктивного бронхита.

• 1. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100- 150 мл в сутки, преимущественно утром.
• 2. В фазе обострения - слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела.
• 3. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).
• 4. При перкуссии легких в случае развития эмфиземы легких перкуторный коробочный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.
• 5. При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом; сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита.

• 1. Одышка преимущественно экспираторного типа.
• 2. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).
• 3. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.
• 4. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.
• 5. Затяжной, малопродуктивный коклюшеподобный кашель.
• 6. При перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).
• 7. При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.
• 8. Пальпация выдоха по Вотчалу: удлинение выдоха и снижение его силы.
• 9. Положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта.
• 10. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома.
• 11. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов (синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов) проявляется приступами мучительного, битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные

• 1. OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
• 2. БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α 2 и γ -глобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.
• 3. ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите - слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты - много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая - суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота - повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота -снижена вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.
• 4. ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

Инструментальные исследования

Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень-слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень - слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень - слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет). Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация «бусинок» или «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена. Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных - эмфизема легких. Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода. Спирографи-ческие проявления бронхиальной обструкции - снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких. При пневмотахометрии - снижение максимальной скорости выдоха.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин. 3. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины. 4. Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера. 5. Рентгенография легких. 6. Бронхоскопия и бронхография. 7. Спирография, пневмотахометрии. 8. При выраженной дыхательной недостаточности - исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.

Примеры формулировки диагноза

• 1. Катаральный хронический бронхит, необструктивный, фаза ремиссии, дыхательная недостаточность I ст.
• 2. Хронический гнойный бронхит обструктивный, фаза обострения, дыхательная недостаточность II ст, эмфизема легких, хроническое компенсированное легочное сердце.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.