Медицинский журнал "Верный диагноз". Признаки желтушной формы: геморрагический синдром, печёночная недостаточность и другие

Лептоспироз

Лептоспироз - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся признаками капилляротоксикоза, поражением почек, печени, центральной нервной системы,
скелетной мускулатуры, сопровождающаяся интоксикацией, лихорадкой, сильными миалгиями и нередко желтухой.

Этиология. Возбудители болезни - лептоспиры (Leptospira interrogans), представляют собой спиралевидные микроорганизмы, приспособленные к жизни в
воде.

В настоящее время насчитывается более 200 серовариантов лептоспир, которые объединены в 23 серологических группы. Среди них: Canicola,
Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi и др. Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при кипячении, высушивании и воздействии
прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам, пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и устойчивы к низким температурам, остаются
жизнеспособными при длительном замораживании. Длительно сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве), на пищевых продуктах - от нескольких
часов до нескольких дней.

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные. В природных очагах - грызуны и насекомоядные (полевки, крысы, мыши, землеройки, ежи), у
которых инфекция протекает бессимптомно, а лептоспиры выделяются с мочой длительное время. В антропоургических (синантропных) очагах - крупный и
мелкий рогатый скот, крысы, собаки, свиньи, которые также могут переносить Лептоспироз без каких-либо клинических проявлений. В последние годы возросла
эпидемиологическая значимость собак и серых крыс в передаче человеку возбудителей заболевания.

Заражение человека происходит различными путями - перкутанным (через кожу и слизистые оболочки) и алиментарным. В природных очагах человек
заражается, как правило, в летне-осенний период, во время сельскохозяйственных работ (покосы сырых лугов, уборка сена и т. п.), охоты, рыбной ловли,
гидромелиоративных работ, туристических походов, при купании, употреблении воды из случайных непроточных водоемов и т. д. Спорадическая
заболеваемость регистрируется в течение всего года. Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные
работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах.

Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, желудочно-кишечного тракта.
Распространяясь по лимфатическим путям и гематогенно, лептоспиры все более увеличивают свое присутствие в лимфатических узлах, вызывая их
гиперплазию, капиллярах, приводя к повреждению эндотелия и развитию капилляротоксикоза, а также в межклеточных пространствах различных органов и
тканей, где происходит их активное размножение. Все это обусловливает полиморфизм клинической симптоматики, полиорганный характер поражений и
возникновение многочисленных осложнений. Возбудители фиксируются к эпителию извитых канальцев почек, клеткам печени и других органов, контаминируют
межклеточные пространствах этих органов. Повреждение токсинами лептоспир эпителия почек приводит к нарушению процессов мочеобразования, развитию
почечной недостаточности. Паренхиматозное поражение печени в сочетании с гемолизом эритроцитов, вызванное гемолизинами лептоспир,
приводиткразвитиюжелтушныхформ заболевания. Проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер обусловливает возникновение менингита. В
скелетных мышцах развиваются характерные для лептоспироза очаговые некротические изменения.

Следствием массивной лептоспиремии, токсемии, распространенного поражения эндотелия сосудов и ДВС-синдрома может стать ИТШ.

Перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет только к тому серологическому варианту лептоспир, который вызвал инфекцию.

Патогенез лептоспироза одинаков при заболеваниях, вызванных различными сероварами лептоспир.

Клиника. Инкубационный период составляет 4-14 дней. Наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, имеющие легкое, среднетяжелое и
тяжелое течение. Типичная форма заболевания начинается остро и характеризуется повышением температуры тела в течение нескольких часов до 39-40 °С,
головной болью, резкими болями в мышцах, особенно в икроножных. Миалгии усиливаются при движении и бывают настолько выраженными, что больной не
может встать на ноги. Мышечный болевой синдром считается типичным для лептоспироза, однако встречается не у всех больных. В последующие дни
интоксикация нарастает - больные заторможены, усиливается головная боль, появляются тошнота, рвота.

Характерен внешний вид бальных-лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер, конъюнктив резко инъецированы. Иногда появляются герпетические
высыпания на губах и крыльях носа. У части пациентов на 3-5-й день болезни отмечается розеолезно-папулезная или эритематозная, реже петехиальная сыпь,
расположенная симметрично на коже конечностей и туловища. В большинстве случаев имеет место микрополилимфаденит.

Наблюдаются глухость тонов сердца, гипотония, тахикардия. Над легкими - жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. При тяжелом течении
заболевания и у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, часто развивается пневмония. Со 2-3-го дня болезни увеличивается печень, у 12-20% больных
появляется желтуха различной интенсивности, холурия. Ахолии кала обычно не наблюдается. Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с
повышением уровня связанного и свободного билирубина), умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ. У некоторых пациентов на 5-7-й день болезни
развивается серозный менингит. При исследовании периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

С первых дней болезни поражаются почки: вначале возникает олигурия, умеренная протеинурия, в моче появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые
цилиндры, клетки почечного эпителия. Признаки поражения почек прогрессируют, что сопровождается анурией, повышением содержания мочевины и
креатинина в сыворотке крови. Острая почечная недостаточность, приводящая к уремии, является наиболее частой причиной смерти больных.

При тяжелом течении болезни состояние заметно ухудшается с 7-10-го дня, иногда раньше. Неблагоприятным прогностическим признаком является
веморравический синдром - петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, конъюнктивы и в местах инъекций, гематурия, носовые кровотечения, кровоизлияния
во внутренние органы.

Для большинства же больных прогноз благоприятный. Продолжительность лихорадки составляет 5-12 дней, затем температура литически снижается до
нормы. У некоторых больных наблюдается длительный субфебрилитет. Улиц, не получавших антибактериальной терапии, через 3-9 дней апирексии возникает
вторая волна лихорадки, меньшей продолжительности, сболеелегкими клиническими проявлениями. Иногда течение заболевания включает 2-3 подобных
рецидива.

Обычно к концу 2-й недели самочувствие улучшается, восстанавливается диурез, регрессируют симптомы интоксикации, желтуха. Общая
продолжительность болезни составляет 3-4 нед.

Наиболее частыми осложнениями являются - инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром, острая почечная или почечно-печеночная
недостаточность, а также поражения глаз-увеит, ирит, иридоциклит и др., сохраняющиеся в течение нескольких недель периода реконвалесценции. У некоторых
больных возникают рецидивы.

Существуют стертые формы болезни, протекающие легко без поражения почек, печени, имеющие сходство с клиническими проявлениями гриппа. Эти
форм ы л ептоспироза могут быть диагностированы только на основании данных специфического лабораторного обследования и, по-видимому, встречаются
гораздо чаще, чем регистрируются.

Диагностика Клинический диагноз в типичных случаях может быть поставлен на основании клинических (острое начало, высокая лихорадка, ознобы,
миалгии, характерный вид больного; гепато-лиенальный синдром, менингеальные симптомы, эритематозные и геморрагические высыпания, признаки поражения
почек) и эпидемиологических данных (профессиональный фактор: работники мясопер срабатывающей промышленности, животноводческих ферм, лица,
соприкасающиеся породу своей деятельности с синантропными грызунами, пребывание в эндемичном очаге - охота, рыбалка, купание и употребление воды из
открытых водоемов, контакт с больными животными или носителями - собаками, ондатрами, нутриями и т. д.).

Для подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Материалом для бактериологического исследования могут служить
кровь, моча, цереброспинальная жидкость.

Исследование проводится в специальных лабораториях. С 1-го по 5-й день болезни производятся посев крови, темнопольная микроскопия цитратной крови
и заражение лабораторных животных. Посев мочи может быть выполнен в течение всего лихорадочного периода. Наиболее широко применяются
серологические методы- реакция микроагглютинации (РМА), РСК, РНИФ. Для исследования необходимы парные сыворотки, взятые до 5-7-го дня болезни и
спустя неделю. Положительными считаются титры РМА - 1:100, РСК - 1:10 и более, достоверно нарастание титров антител в 4 раза.

Лептоспироз дифференцируют с вирусными гепатитами, ГЛПС, псевдотуберкулезом, гриппом и др.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары, при необходимости - отделения и палаты реанимации (см.
«Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»). При уходе за больными основное внимание уделяют выявлению ранних признаков почечной
недостаточности и инфекционно-токсического шока, поэтому необходимо тщательно следить за диурезом, сердечно-сосудистой деятельностью.

При тяжелых формах болезни вводят противолептоспирозный иммуноглобулин по 10 мл внутримышечно (после постановки кожной пробы) в течение 3 дней.
Больным назначают пенициллин в дозе, зависящей от тяжести инфекции - от 6 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. При тяжелом течении заболевания,
сопровождающемся менингеальной симптоматикой, доза пенициллина повышается до 18 000 000 ЕД/сут.

После выписки из стационара больной наблюдается в амбулаторно-поликлинических условиях: при наличии остаточных офтальмологических явлений - у
офтальмолога; при остаточных неврологических явлениях - у невропатолога; при поражении почек в виде нефрита - у нефролога; при отсутствии указанных
явлений - у инфекциониста.

Сроки выписки больных из стационара зависят от тяжести инфекции и характера осложнений.

После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от тяжелого физического труда, спортивных соревнований, работы, связанной с
промышленными вредностями, на 3-бмес. В течение 2-3 мес необходимо соблюдать диету, исключающую алкоголь, острую, жареную, жирную пищу.

Диспансерное наблюдение проводится инфекционистом или терапевтом 6 мес и включает контрольные анализы периферической крови, мочи (1 раз в 2
мес), обследование окулистом, невропатологом. Если лептоспироз сопровождался развитием нефрита-диспансерное наблюдение и долечивание у нефролога
не менее 2 лет.

Профилактика. Основное значение в предупреждении лепто-спироза имеет защита естественных и искусственных водоемов от загрязнения мочой диких и
домашних животных. Большую роль играет санитарно-просветительная работа. Рабочие животноводческих ферм, неблагополучных по лептоспирозу,
мясокомбинатов, системы канализации подлежат плановой вакцинации. Проводится также ежегодная вакцинация собак против лептоспироза

Болезни, ранее определявшиеся изолированно в зависимости от серотипа (серологического варианта - серовара) лептоспир, рассматриваются как клинические, варианты одной нозологической формы. Отличия в клинические, картине различных вариантов Лептоспироз, в частности желтушного и безжелтушного, преимущественно состоят в характере изменений пигментного обмена; патогенетическая сущность процесса остаётся единой.

История и географическое распространение. Клинические, описание тяжёлой формы Лептоспироз впервые дано Вейлем (A. Weil, 1886) и Н. П. Васильевым (1888). Этиология Лептоспироз была установлена работами Инады (А. Inada) с соавторами (1915), Хюбнера, Рейтера (Н. Hiibner, Н. Reiter, 1915), П. Уленгута и Фромме (W. Fromme, 1915). Обнаруженный микроорганизм сначала получил несколько наименований - Spirochaeta icterohaemorrhagiae, S. nodosa, S. icterogenes и другие, а затем Leptospira interrogans. В последующем Идо (Y. Ido) с соавторами (1918), С. И. Тарасовым (1928) и другими было показано, что Лептоспироз может протекать и в безжелтушных формах, вызываемых разными серотипами лептоспир. В 1938 год В. И. Терских и М. В. Земсков доказали, что иктерогемоглобинурия крупного рогатого скота является Лептоспироз

До 60-х годы 20 век описывали две формы Лептоспироз: желтушную (болезнь Васильева-Вейля, иктерогеморрагический Лептоспироз) и безжелтушную (водная, покосная лихорадки и другие).

Лептоспироз относится к широко распространённым инфекционные болезням, регистрируемым на всех континентах (около 70 стран). Люди болеют Лептоспироз чаще в юж. странах, особенно в низменных и влажных местностях с жарким и тропическим климатом.

Официального учёта заболеваемости людей Лептоспироз во многих странах не ведётся или же учитываются только тяжёлые формы болезни, протекающие с желтухой. В этой связи показатели заболеваемости Лептоспироз среди людей в различных странах колеблются в значительных пределах.

Этиология. Возбудитель Лептоспироз - лептоспира - относится к семейство Spirochaetaceae, роду Leptospira. Этот род содержит один патогенный вид - Leptospira interrogans (Stimson, 1907) Wehyon, 1926, разделённый на 18 серогрупп и многочисленные серотипы. Помимо патогенных лептоспир, в природе существуют и сапрофитные лептоспиры.

Лептоспира представляет собой длинную штопорообразную клетку (длина 10-15 микрометров, диаметром 0,2 - 0,25 микрометров) с концами, загнутыми в виде крючков, имеет осевую нить, обвитую протоплазмой, покрыта тонкой бесструктурной оболочкой (рисунок 1 и 2). Для лептоспир характерно сложное и энергичное движение, чаще всего вращение вокруг своей длинной оси. Культивирование лептоспир успешно ведётся при t ° 28 ° на различных жидких питательных средах, обычно содержащих 3-5% кроличьей сыворотки. Разработаны методы культивирования лептоспир и на плотных питательных средах. Культура лептоспир, выросшая на 4-5-й день в жидкой питательной среде, не изменяет её цвета и может быть обнаружена только при просмотре капли среды в тёмном поле зрения микроскопа. Лептоспиры относятся к числу микроорганизмов, малоустойчивых к неблагоприятным факторам окружающей среды. Длительно выживают в воде и гниющем органическом материале (до 2-3 недель), на пищевых продуктах - несколько дней.

Эпидемиология. Хозяевами лептоспир являются различного вида животные, представители четырёх классов позвоночных - млекопитающих, земноводных, пресмыкающихся и птиц. Человек как источник возбудителей инфекции практически не имеет значения. Различают два типа очагов Лептоспироз - природный и антропоургический, каждый из которых имеет свои эпидемиологические и эпизоотологические особенности.

Природные очаги встречаются в пределах от 67 ° северной широты до 40 ° южной широты в необжитых местах, в сырых стациях (поймы рек, низины, болота, сырые леса и другие), заросших травянистой растительностью, служащей кормовой базой для животных - хозяев лептоспир.

Источником возбудителей в природных очагах являются млекопитающие отрядов грызунов, насекомоядных, сумчатых, парнокопытных и хищных, в меньшей степени пресмыкающиеся, земноводные и птицы. Наибольшее значение имеют грызуны из семейство хомякообразных (полёвки, ондатры, хомячки и другие) и мышеобразных (мыши, крысы). Заражённость Лептоспироз этих зверьков в различных очагах зависит от их численности, возраста, времени года, характера местности и другие и колеблется от нескольких процентов до 50-60% и выше. Высокая заражённость Лептоспироз в ряде европейских и отечественных природных очагов выявлена у полёвок (полёвка-экономка, обыкновенная полёвка, дальневосточная полёвка и другие).

От грызунов в природном очаге выделяются штаммы лептоспир, относящиеся к различным серогруппам, например, в Европейской части СССР обнаруживают преимущественно штаммы из серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola и другие. Многие исследователи утверждают, что существует связь между серотипами лептоспир и видами грызунов - их носителей. Так, от полевой мыши чаще выделяют лептоспиры из серогруппы Pomona, от полёвки-экономки - из серогрупп Grippotyphosa, а от крыс - из серогруппы Icterohaemorrhagiae.

Заражённость грызунов и других животных в природных очагах Лептоспироз представлена в таблице.

Лептоспирозная инфекция у грызунов протекает в хронический форме с формированием носительства и длительной лептоспироурии. По данным В. В. Ананьина и Е. В. Карасевой (1961), лептоспиры, концентрируясь в почках грызунов, могут выделяться с мочой в течение 188 дней. Заражение грызунов в очаге возможно при поедании растений, загрязнённых мочой больного животного, через инфицированную воду и при половом контакте.

Заражение Лептоспироз людей в природных очагах происходит через воду открытых водоёмов (при работе в воде, купании, стирке белья и тому подобное), заражённую животными - лептоспироносителями. Лептоспиры могут проникать в организм человека как через кожу, так и через слизистые оболочки, в том числе слизистую оболочку кишечника. Обычными местами инфицирования являются временные водоёмы, появляющиеся после разливов рек, болот, прудов, ручьев и небольшие речки с медленным течением воды.

Роль кровососущих членистоногих в переносе возбудителей от больного грызуна человеку отрицается, однако имеются сообщения о выделении лептоспир от клещей, снятых с больных животных или собранных в природном очаге Лептоспироз

Среди заболевших в природных очагах преобладают лица, выполняющие различные с.-х. работы (сенокос, уборка овощей и другие). Заболевание может носить массовый характер и поражать сотни и даже тысячи людей. Особенно большие эпидемии Лептоспироз описаны в прошлом среди людей, работавших в природных очагах после сильных дождей и разливов рек.

Заболевание имеет выраженную сезонность (июнь-август). В тропических странах заболевание людей Лептоспироз в природных очагах связано с работой на плантациях каучука, сахарного тростника, риса и другие. Имеется основание полагать, что на формирование природных очагов Лептоспироз влияет физических-химический состав воды и почвы. В местностях, где вода обладает кислотностью или повышенным содержанием минеральных солей, Лептоспироз не наблюдалось.

Антропоургические очаги встречаются в сельской местности и в городах. Сельские антропоургические очаги связаны с наличием Лептоспироз преимущественно среди сельско-хозяйственных животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади и другие), а также собак и крыс. Наибольшее значение как источник возбудителей имеют крупный рогатый скот и свиньи. Эпизоотии Лептоспироз среди сельско-хозяйственных животных описаны во многих странах мира и, по данным советских авторов, именно эти животные в 90-95% служат причиной заболевания людей. У крупного рогатого скота Лептоспироз может протекать как бессимптомно, так и с ярко выраженными клинические, признаками: высокой температурой, поносом, появлением желтухи и гемоглобинурии, поражением кожи и слизистых оболочек. Болезнь у животных характеризуется снижением удоя молока, массовыми абортами, высокой летальностью, особенно среди молодняка. Переболевшие животные могут до 3-5 месяцев оставаться лептоспироносителями. Среди здоровых животных лептоспироносительство встречается до 3%. По данным советских исследователей, у больных животных выявляются антитела к следующим серогруппам лептоспир: Hebdomadis (64%), Pomona (12%), Tarassovi (9%), Grippotyphosa (4%), Icterohaemorrhagiae (2%), Canicola (1%) и другим серогруппам (8%). Характер клинические, течения болезни не обусловлен серотипом лептоспиры.

Лептоспироз у свиней описан почти во всех странах Европы, Северной и Южной Америки, Азии и в Австралии. Поражённость свиней в некоторых местностях может достигать 50-60%. Клинические, признаки болезни у них проявляются в виде повышения температуры, многочисленных кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, желтухи, некрозов участков кожи и другие. У беременных животных в 20-50% наблюдаются аборты. В большинстве случаев, однако, Лептоспироз у свиней протекает в скрытой форме или в виде хронический процесса. Бессимптомные формы в некоторых хозяйствах могут отмечаться почти у 100% свиней. Часть переболевших животных остаётся лептоспироносителями (до 1 года), лептоспироносительство может наблюдаться и у здоровых свиней. Штаммы лептоспир, выделенные от свиней, в большинстве своём относятся к серогруппам Pomona и Tarassovi. Меньшее значение как источник возбудителей лептоспироза имеют овцы, козы, лошади, буйволы. Роль птиц в сохранении и распространении лептоспирозной инфекции в сельском очаге точно не установлена, но, видимо, она невелика. Передача возбудителей Лептоспироз у сельско-хозяйственных животных происходит через воду и корм (в том числе подножный на пастбищах), загрязнённые мочой больных животных или здоровых лептоспироносителей. Лептоспиры проникают в организм животного через слизистую оболочку рта и кишечника или через кожные покровы (купание). Возможно, что передача лептоспир у животных происходит половым путём, так как патогенные лептоспиры неоднократно выделялись как из семенников, так и из спермы. Заражение людей в сельском очаге Лептоспироз возможно круглый год, но массовые заболевания регистрируются чаще летом в виде вспышек водного типа, связанных с купанием или использованием для питья и хозяйственно-бытовых нужд воды открытых водоёмов. Эти очаги Лептоспироз характерны для южный районов, где вода открытых водоёмов широко используется населением для купания и хозяйственных нужд, иногда и для питья. В жаркое время дня животные (особенно крупный рогатый скот) часами стоят в воде мелких неблагоустроенных прудов, речек и так далее, загрязняя их своими выделениями. Причиной загрязнения таких водоёмов могут быть и необеззараженные сточные воды близ расположенных животноводческих ферм. Вспышки Лептоспироз, связанные с водой, в сельских очагах обычно характеризуются появлением в короткий промежуток времени большого количества заболевших и резким спадом заболеваемости после проведения противоэпидемический мероприятий. Меньшее значение в сельских очагах Лептоспироз имеет пищевое заражение (через молоко) и инфицирование при уходе за больными животными или при убое и разделке туш этих животных. Лептоспироз профессионального характера установлен среди работников мясокомбинатов, свинарок, доярок, конюхов и других работников, занятых с сельско-хозяйственных животными. Определённому риску заражения Лептоспироз подвергается и персонал звероводческих ферм (серебристо-черных и красных лисиц и другие). Заболевания Лептоспироз этих животных неоднократно описаны как в СССР, так и за рубежом.

Городские антропоургические очаги связаны с Лептоспироз у серых (R. norvegicus) и черных (R. rattus) крыс, а также у собак. Лептоспирозная инфекция у крыс чаще протекает латентно с последующим оседанием лептоспир в почках и выделением их в окружающую среду с мочой.

При изучении заражённости крыс лептоспирами обнаружено, что в Париже в 1920 год она составляла 10%, в Лондоне в 1922 год - 30%, в Нью-Йорке в 1922 год- 17,2%, в Варшаве в 1923 год- 20%, в Ленинграде в 1936 год- 6,2%, в Вене в 1937 год- 39,5%, в Лиссабоне в 1943 год-35,7%, в Москве в 1941 год- 1,3%, в Амстердаме в 1965 год- 30,4%. В большинстве случаев выделенные от крыс лептоспиры принадлежат к серогруппе Icterohaemorrhagiae. Заболеваемость людей Лептоспироз в городах обычно спорадическая и не отражает интенсивности эпизоотии среди крыс. Только значительные нарушения сан. благополучия города могут повлечь за собой массовое заболевание Лептоспироз населения. Примером этого может служить вспышка Лептоспироз в год Ленинграде, возникшая в 1942 год в суровые дни блокады. Некоторое значение как источник Лептоспироз в городском очаге могут иметь собаки. Лептоспирозные эпизоотии среди собак описаны в 30-х годы в Голландии, а затем и в других странах (Дания, Англия, Испания, ФРГ, ГДР, Венгрия, США, Австралия, Япония и другие). Выделенные от собак штаммы лептоспир относились преимущественно к серогруппе Canicola. Значение кошек как источника Лептоспироз, видимо, ничтожно.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку кишечника, конъюнктиву, кожу, не вызывая воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, кожные царапины, потёртости могут стать воротами инфекции. Через 5 - 30 минут после инвазии лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезёнку, где они быстро размножаются и вновь поступают в кровь. К 3 - 5-му дню болезни лептоспиремия достигает полного развития, что проявляется интоксикацией, гипертермией. В период генерализации лептоспиры могут быть обнаружены в крови и цереброспинальной жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалический барьер. Наряду с усиленным размножением возбудителя происходит процесс разрушения микробных тел, высвобождение биологически активных веществ эндогенного происхождения. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейшим патогенетическим фактором является поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости (смотри полный свод знаний) клинически проявляется геморрагическим синдромом, в происхождении которого большое значение имеют тромбоцитопения (смотри полный свод знаний) и понижение свёртываемости крови (смотри полный свод знаний Свёртывающая система крови). Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтушным синдромом (смотри полный свод знаний Желтуха).

В процессе болезни в крови проявляются специфические антитела, под воздействием которых лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. В поздние сроки происходит интенсивное накопление лептоспир в почках и выделение их с мочой. Повреждение извитых канальцев почек приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до анурии (смотри полный свод знаний) и уремии (смотри полный свод знаний).

Патологическая анатомия. На вскрытии обычно находят желтуху, проявления геморрагического диатеза и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Эндотелий капилляров гиперплазируется, развивается жировая инфильтрация его цитоплазмы с последующей десквамацией. Нередко наблюдается отёчность, утолщение, реже фибриноидное набухание некоторых артерий и вен. Воспалительные изменения сосудов отсутствуют. Вследствие капилляропатии и последующего тромбоза более крупных сосудов происходят множественные кровоизлияния в почки, лёгкие, эндокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечные тракта, а также в кожные покровы и конъюнктиву. Реже наблюдаются массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, что может быть одной из причин смерти на любом этапе болезни, включая ранние сроки. Наблюдаются также пневмонические очаги. Непосредственной причиной смерти могут стать массивные кровоизлияния в оба надпочечника.

В сердце наблюдается диффузное мелкокапельное ожирение мышечных волокон, реже встречается межуточный миокардит (смотри полный свод знаний), сопровождающийся расширением полостей сердца и сглаживанием его верхушки.

Печень поражается с самого начала болезни, в 26-80% случаев она увеличена. Массивные и очаговые некрозы отсутствуют, имеется некроз отдельных клеток. Отмечается белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация балочных структур, а также отложение желчных пигментов в клетках печени и некоторое расширение желчных ходов.

Сравнительно рано наблюдается усиленное размножение гепатоцитов, что выражается в появлении двух и многоядерных клеток, особенно в центрах долек. Описано наполнение вокруг синусоидальных пространств (перисинусоидальных пространств Диссе) серозногеморрагическим экссудатом и пролиферация купферовских клеток. Явления эритрофагоцитоза и умеренные реактивные процессы по ходу фиброзной оболочки (глиссоновой капсулы) трактуются как реакция на разрушение эритроцитов. Происходит быстрое нарастание в крови пигментов, перерабатывающихся в желчные пигменты.

Увеличение селезёнки определяется в 1/3 случаев. Её вес может доходить до 400-500 г, то есть в 2-3 раза превышать обычный. Микроскопически в красной пульпе находят много плазматических клеток, нейтрофилов, наблюдают явление эритрофагии и «гемоглобиновые капли» в эндотелии сосудов; встречаются геморрагии. В фолликулах селезёнки - гиперплазия клеток ретикулоэндотелия. Сходные изменения описываются и в регионарных лимфатических, узлах, преимущественно брыжеечных.

Поражения почек при Лептоспироз наиболее часто выявляют в поздние сроки болезни. В это время лептоспиры начинают выводиться с мочой. На вскрытии почки значительно увеличены в размерах, дряблые, на разрезе желтушные. Могут встретиться кровоизлияния в мозговое вещество и околопочечную клетчатку. Гистологически преобладает картина нефроза, вплоть до некроза эпителия извитых канальцев. Клубочки поражаются меньше, чем канальцы. В просвете канальцев могут быть обнаружены лептоспиры. Наряду с явлениями нефроза возможны мелкоочаговые круглоклеточные инфильтраты в интерстиции почки (рисунок 3).

Как правило, поражается центральная нервная система, при этом наблюдается отёк мягких мозговых оболочек и ткани мозга, иногда очаговые кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток с очагами выпадения, демиелинизация нервных стволов с лимфоидными инфильтратами по ходу нервных пучков. Некробиотические очажки в веществе мозга связываются с тромбозом мелких сосудов.

Отмечаются кровоизлияния в поперечнополосатых, особенно икроножных мышцах, коагуляционный некроз, вакуолизация, распад отдельных мышечных волокон, клеточные инфильтраты.

Иммунитет. После перенесённой болезни формируется прочный и продолжительный иммунитет. Ведущая роль в защите организма принадлежит факторам гуморального иммунитета. Не исключена возможность повторного заболевания, вызванного другими серотипами лептоспир.

Клиническая картина отличается значительным многообразием - от кратковременного лихорадочного состояния до крайне путём форм, заканчивающихся летальным исходом. Инкубационный период 3- 20 дней, чаще 6-14 суток

Только изредка наблюдается постепенное развитие Лептоспироз в виде недомогания, слабости. В большинстве же случаев заболевание начинается остро. Больные называют не только день, но и час внезапно начавшейся болезни. Обычно среди полного здоровья появляется познабливание, вскоре переходящее в потрясающий озноб, сменяющийся жаром. Температура повышается до 38-40 ° , носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Возможны рецидивы - примерно через 7-8 дней после окончания лихорадочного периода температура вновь повышается и повторяются признаки болезни, обычно менее выраженные по сравнению с первой волной. В отдельных случаях наблюдалось 2-3 рецидива. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, головная боль, иногда возможны бред, потеря сознания. Развивается резкая слабость, граничащая с прострацией. Часто больные остаются в постели в состоянии неподвижности из-за выраженных мышечных болей. Особенно беспокоят боли в икроножных мышцах такой интенсивности, что больные едва передвигаются, с трудом удерживаясь на ногах. Только в отдельных случаях мышечные боли могут отсутствовать. Нередко возникают боли в области живота, связанные с поражением брюшных мышц. Впоследствии миалгия сменяется длительной мышечной слабостью.

Характерен вид больного: яркая гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер, возможны массивные кровоизлияния под конъюнктиву. В ранние сроки появляется розеолезно-папулезная или мелкоточечная скарлатиноподобная эфемерная сыпь. В путём случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. В разгар болезни возможны геморрагические проявления: упорные носовые кровотечения (смотри полный свод знаний), кровавая рвота (смотри полный свод знаний Гематемезис), мелена (смотри полный свод знаний), гематурия (смотри полный свод знаний); на местах подкожных инъекций, внутривенных влияний остаются следы в виде обширных кровоподтёков.

В лёгких иногда возникают катаральные явления неспецифической природы. Наблюдается кашель, кровохарканье, связанное с повышенной сосудистой проницаемостью. Границы сердца в пределах нормы, отмечается приглушение тонов, появление систолического шума у верхушки. Пульс чаще замедлен, иногда тахикардия, аритмия. Определяется тенденция к развитию гипотензии за счёт снижения главным образом диастолического давления. В путём случаях возможны коллапсы, следующие один за другим, принимающие затяжной характер.

С 3-4-го дня болезни возможно появление желтухи (смотри полный свод знаний). Она быстро нарастает, иногда буквально на протяжении нескольких часов, и вскоре кожа приобретает интенсивно-шафрановую окраску. Степень иктеричности в известной мере соответствует тяжести течения болезни. К моменту возникновения желтухи заметно увеличиваются размеры печени, выступающей на 2-3 сантиметров из-под рёберной дуги плотным болезненным краем. Печень остаётся увеличенной на протяжении всего лихорадочного периода и в более отдалённые сроки даже в условиях развивающейся гепатаргии.

С первых дней болезни наблюдаются столь демонстративные симптомы поражения центральная нервная система, что некоторые авторы выделяют менингеальную форму Лептоспироз Появляется резкая головная боль, упорная бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологический симптоматика ограничивается менингизмом (смотри полный свод знаний), но при тяжёлом течении может развиться серозный менингит (смотри полный свод знаний). В этих случаях выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, нестойкие патологический рефлексы, исчезающие от осмотра к осмотру. При пункции цереброспинальная жидкость вытекает частыми каплями - прозрачная, иногда ксантохромная, опалесцирующая. Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с выраженной белково-клеточной диссоциацией.

В отдельных случаях, обычно при наличии менингеальных явлений, могут развиваться психические расстройства (смотри полный свод знаний Инфекционные психозы); полнее они исследованы при безжелтушных формах. Начало их сопровождается нарушением ритма сна, наблюдается подавленное настроение. В дальнейшем наступает помрачение сознания по делириозному типу, но могут быть и аментивные состояния. У больных наблюдаются галлюцинации, они высказывают отрывочные бредовые идеи преследования, бывают возбуждены, слуховые галлюцинации преобладают над зрительными и обонятельными, бред иногда носит проф. характер. С нормализацией температуры сознание проясняется и устанавливается состояние эмоционально-гиперестетической слабости. В клинические, картине обращает на себя внимание подавленное настроение, которое может достигать степени выраженной депрессии. Больные жалуются на ослабление памяти, описано развитие синдрома Корсакова (смотри полный свод знаний Корсаковский синдром). Продолжительность состояния эмоционально-гиперестетической слабости 3-6 недель

Психические расстройства при Лептоспироз в большинстве своём имеют благоприятное течение: больные через 4-6 месяцев после стационарного лечения обычно возвращаются к прежней деятельности.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек. Заметно снижается диурез (смотри полный свод знаний), в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия. В этот период повышается артериальное давление. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии (смотри полный свод знаний). Постепенное нарастание диуреза знаменует перелом в сторону обратного развития болезни. Олигурия сменяется полиурией, улучшается самочувствие, появляется аппетит, стихает головная боль, уменьшается желтуха, но ещё долго сохраняется слабость как один из признаков постинфекционной астении. Общая продолжительность болезни составляет около 4 недель

Тяжёлое течение Лептоспироз характеризуют три основных признака: анурия, гепатаргия (смотри полный свод знаний) и геморрагия. Однако эти грозные симптомы выражены далеко не всегда. В большинстве случаев заболевание протекает в средне-тяжёлой и лёгкой форме с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, небольшими мышечными болями. Увеличение печени не сопровождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящей альбуминурии и цилиндрурии, функциональный пробы печени и почек мало нарушены, диурез остаётся нормальным.

Осложнения. Довольно часто наблюдается поражение сердца. Электрокардиографически изменения в виде миокардита (смотри полный свод знаний), эндокардита (смотри полный свод знаний) выявляются чаще, чем предполагалось раньше. В периоде начинающейся реконвалесценции возможно развитие полиневрита (смотри полный свод знаний), сопровождающегося чувством онемения пальцев рук, снижением чувствительности. Постепенно эти явления проходят. Иногда возникают ириты, иридоциклиты (смотри полный свод знаний), увеиты (смотри полный свод знаний). По данным М. М. Сахаровой (1968), исход глазных осложнений благоприятный, но в 4,5% случаев они закончились катарактой, а в 1,8%- частичной атрофией зрительного нерва. Резкое снижение сопротивляемости организма может привести к развитию пневмонии, отита, гнойного паротита.

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологические анамнеза, клинические, картины и результатов лабораторный исследований. При опросе больного необходимо получить возможно более полную информацию об условиях окружающей среды, обстоятельствах, предшествовавших заболеванию. Нередко удаётся установить, что заболевшие по роду своей проф. деятельности (сельско-хозяйственных рабочие, персонал мясокомбинатов, звероферм, рабочие, обслуживающие канализацию, лица, занимающиеся очисткой населённых мест) соприкасались с грызунами, в частности с крысами. В ряде случаев удаётся установить, что первые симптомы Лептоспироз появились через 7-12 дней после купания в мелководных реках, водоёмах с непроточной водой. Велико значение эпидемиологические анамнеза в распознавании групповых заболеваний, связанных с полевыми сельско-хозяйственных работами. Отсюда такие синонимы Лептоспироз, как луговая, водная, покосная лихорадка, что подчёркивает значение проф. фактора, географического ландшафта, присущего данной природно-очаговой болезни (смотри полный свод знаний Природная очаговость).

При оценке клинические, данных учитываются такие признаки, как острое начало с ознобом и гипертермией, боли в икроножных мышцах, головная боль, выраженная инъекция сосудов склер, сыпь, герпес, носовые кровотечения, увеличение размеров печени, желтуха, олигурия, патологический элементы в моче, менингеальные симптомы. Клинико-эпидемиологические данные являются достаточным основанием, чтобы заподозрить Лептоспироз

Лабораторные исследования облегчают диагностику. С первых дней отмечается увеличение количества лейкоцитов до 20-30 тысяч с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, иногда до юных и миелоцитов. Чем тяжелее заболевание, тем выше лейкоцитоз и тем больше выражен нейтрофильный сдвиг. Количество эозинофилов почти всегда уменьшается, появляются плазматические клетки. Большим постоянством отличается РОЭ: она ускоряется до 40-60 миллиметров в час и даже превышает эти показатели. Развивается гипохромная анемия, достигающая наибольшей степени в периоде выздоровления. Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свёртываемость крови, что подтверждается коагулограммой. По мере развития желтушного синдрома содержание билирубина в крови повышается до 15 миллиграмм% и выше за счёт прямой и в меньшей степени непрямой фракции. Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остаётся в пределах нормальных величин, что больше говорит о наличии воспалительного (а не некротического) процесса в печени. Диагностически важным признаком является повышение уровня остаточного азота до 60 миллиграмм% и более высоких показателей (смотри полный свод знаний Азот остаточный)); повышается уровень мочевины и креатинина. В моче обнаруживают белок (0,33 ‰ и выше), эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры - гиалиновые и зернистые, реже восковидные.

Лабораторно диагноз подтверждается выделением лептоспир из крови, цереброспинальной жидкости, мочи больного, обнаружением специфических антител (агглютининов, лизинов и другие) и заражением лабораторный животных.

Для получения гемокультуры лептоспир кровь больного (8-10 миллилитров), взятая до 4-5-го дня болезни, засевается по 0,5 -1,0 миллилитров в пробирки с жидкой питательной средой, которые помещаются в термостат (при t ° 28 °) и периодически просматриваются. Получение гемокультуры подтверждает диагноз. В период реконвалесценции рекомендуется проводить микроскопию и посев на жидкие питательные среды стерильно собранной мочи.

Большое значение при установлении диагноза Лептоспироз имеют данные серологический исследования; наибольшее распространение получила реакция микроагглютинации (смотри полный свод знаний Агглютинация). В связи с высокой специфичностью реакции для этой цели рекомендуют использовать эталонные диагностикумы, приготовленные из штаммов лептоспир различных серогрупп - Icterohaemorrhagiae, Javanica, Celledoni, Canicola, Ballum, Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Australis, Pomona, Grippotyphosa, Hebdomadis, Bataviae, Tarassovi, Panama, Shermani и другие Реакция микроагглютинации ставится в 4-6 каплях смеси культуры лептоспир и исследуемой сыворотки и учитывается в тёмном поле зрения микроскопа после 2-часовой инкубации смеси при t ° 37 ° . При этом наблюдается образование агломератов, состоящих из живых целых или частично лизированных лептоспир. При низких разведениях сыворотки может наблюдаться и полный лизис лептоспир. Положительной реакцией считается разведение сыворотки, при котором агглютинируется не менее 50% лептоспир. При однократном исследовании реакция микроагглютинации считается положительной с титра 1: 100 и выше. В сомнительных случаях рекомендуется повторная постановка реакции (через 7-10 дней) с целью выявления нарастания титра агглютининов. Диагностический титр агглютининов появляется у больного человека на 2-й неделе, в последующем он может достигать высоких цифр (1: 100 000 и выше) и длительно сохранятся. Это позволяет рекомендовать реакцию микроагглютинации и для ретроспективной диагностики Лептоспироз. Для типизации выделенных штаммов лептоспир применяют реакцию адсорбции агглютининов по типу реакции Кастеллани (смотри полный свод знаний Кастеллани метод).

Заражение лабораторный животных (биопроба) производится внутрибрюшинно или подкожно материалом от больного человека - кровью (до 4-5-го дня болезни), цереброспинальной жидкостью или мочой (в период реконвалесценции). Наиболее чувствительны к лептоспирам хомячки, молодые морские свинки и кролики-сосунки. Морская свинка при заражении её вирулентным штаммом лептоспир заболевает через несколько дней с повышением температуры, падением веса и появлением желтухи. На вскрытии наблюдается желтушная окраска всех тканей, некротические очажки в печени и точечные кровоизлияния (особенно в лёгких и надпочечниках). У животных возможно обнаружение лептоспир в экссудате брюшной полости уже на 2-3-й день после его заражения, что является наиболее ранним методом лабораторный диагностики Лептоспироз. Следует иметь в виду, что только некоторая часть свежевыделенных штаммов лептоспир вызывает заболевание животных. К ним относятся в первую очередь лептоспиры серогрупп Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Pomona. Большая же часть патогенных для человека лептоспир заболевания у животных не вызывает.

Дифференциальный диагноз. Трудности в постановке диагноза возникают вследствие ложного толкования таких клинические, признаков, как лихорадка, желтуха (смотри полный свод знаний), боли в животе, менингеальные знаки, геморрагические проявления, острая почечная недостаточность, когда отдельные симптомы ошибочно принимаются за предполагаемое заболевание. В этих случаях Лептоспироз необходимо отграничивать от гриппа (смотри полный свод знаний), вирусного гепатита (смотри полный свод знаний Гепатит вирусный), брюшного тифа (смотри полный свод знаний), паратифов (смотри полный свод знаний), холецистопанкреатита (смотри полный свод знаний), серозного менингита (смотри полный свод знаний), геморрагического нефрозонефрита (смотри полный свод знаний) и других нозологический форм, сходных по своей симптоматике.

Лечение. Учитывая стадийность инфекционные процесса и глубокие изменения в организме с первых часов болезни, большое значение придают ранней госпитализации больного. Наряду с мерами воздействия на возбудителя применяются методы патогенетической терапии. Возможно раньше назначаются противолептоспирозный гамма-глобулин и антибиотики. Разовая доза гамма-глобулина для взрослых 5 -10 мл, для детей в возрасте 8-13 лет - 3 миллилитров внутримышечно в течение 3-4 дней; всего на курс лечения соответственно 20- 30 и 10 миллилитров. Одновременно с первых дней болезни на протяжении всего лихорадочного периода назначаются антибиотики, желательно с предварительным определением чувствительности.

С целью дезинтоксикации назначаются внутривенные капельные вливания изотонического раствора глюкозы и низкомолекулярные кровезамещающие жидкости - гемодез, реополиглюкин; в случаях кровотечения - глюконат кальция, гемофобин, викасол, переливание крови и плазмы.

Усиливающаяся желтуха с явлениями печёночной недостаточности (гепатаргией, тошнотой и рвотой) является поводом для внутривенного введения преднизолона по 15-30 миллиграмм и более высоких доз с последующим снижением по мере улучшения состояния больного, а по специальным показаниям и гемосорбции (смотри полный свод знаний т. 10, доп. материалы). Для борьбы с ацидозом рекомендуют внутривенные вливания 3-4% раствора натрия гидрокарбоната по 50- 100 мл, оксигенотерапия. При коллапсе назначают средства, восстанавливающие объем циркулирующей крови, повышающие сосудистый тонус,- мезатон, эфедрин, фетанол, норадреналин и сердечные гликозиды (строфантин и другие).

При определении лечебный тактики необходимо учитывать динамику гепато-реналъного синдрома (смотри полный свод знаний), контролировать функциональный состояние почек и печени. При развивающейся олигурии назначают 20% раствор маннита (1 грамм на 1 килограмм массы), диуретики (фуросемид, лазикс, верошпирон). Для улучшения почечного кровотока и усиления диуреза внутривенно вводят 10 миллилитров 2,4% раствора эуфиллина под контролем артериальное давление. Если применяемые средства не дают эффекта и развивается стойкая анурия, показано применение искусственной почки (смотри полный свод знаний Гемодиализ), нередко дающей ближайший клинические, эффект. При наличии психических расстройств назначают психотропные средства.

Прогноз остаётся тяжёлым при нарастающей интоксикации, недостаточности почек и печени, развитии сердечной слабости. Исход болезни во многом зависит от преморбидного состояния, сроков госпитализации и лечебный тактики на различных этапах болезни. Наиболее частые причины смерти - уремия, коллапс, печёночная кома, кровотечение. Летальность значительно колеблется и продолжает оставаться довольно высокой, причём не только среди пожилых людей с отягощённым анамнезом, но и у лиц молодого возраста. В случаях лёгкого и средней тяжести течения прогноз благоприятный.

Профилактика зависит от характера эпидемический очага и состоит из комплекса административно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и медицинский мероприятий.

В природных очагах, где заболевания людей связаны преимущественно с работой в заражённых водоёмах или с использованием заражённой воды для хозяйственно-бытовых нужд, необходимо в первую очередь предупредить контакты этих людей с заражённой водой (обеспечение лиц, работающих в очаге, водонепроницаемой обувью и резиновыми перчатками, запрет на купание, использование для питья и бытовых нужд обеззараженной кипячением или хлорированием воды и так далее). Наряду с этим целесообразна вакцинация лиц, работающих в природном очаге (смотри полный свод знаний Иммунизация). В СССР для этой цели А. А. Варфоломеевой и Г. Н. Ковальским (1953) предложена корпускулярная вакцина, содержащая несколько серотипов лептоспир. Вакцинацию проводят двукратно подкожно, в дозе 2 и 2,5 миллилитров с интервалом в 7 -10 дней и через 1 год однократно ревакцинацию (2 миллилитров).

В природных очагах рекомендуется проведение дератизационных работ (смотри полный свод знаний Дератизация). Однако радикальным мероприятием по ликвидации природного очага являются мелиоративные работы. Осушение болот, лугов, пойм рек приводит к исчезновению болотной растительности (кормовой базы влаголюбивых грызунов) и резкому снижению численности грызунов - основных носителей лептоспирозной инфекции в природных очагах.

В антропоургических сельских очагах, где основным источником лептоспирозной инфекции являются сельско-хозяйственных животные, проводится своевременное выявление больных животных, их изоляция и лечение, оздоровление неблагополучных хозяйств, соблюдение карантинных мер, специфическая профилактика и так далее Работники животноводства обеспечиваются спецодеждой и обувью. Выделяются специальные места для купания и водопоя скота, для купания людей. Одним из эффективных противоэпидемический мероприятий при водной вспышке лептоспироза является запрещение купания и использования воды из открытого водоема, послужившего причиной инфицирования людей. Вода как для питья, так и для хозяйственно-бытовых целей используется только после обеззараживания. В неблагополучных по Лептоспироз населённых пунктах проводятся прививки.

В антропоургических городских очагах главным в борьбе с Лептоспироз является дератизация и защита пищевых продуктов и воды от загрязнения их крысами. Учитывая редкость Лептоспироз, в обычных условиях прививки против Лептоспироз в городах не проводятся.

Во всех очагах Лептоспироз больных госпитализируют по клинические, показаниям. Выделения госпитализированных больных обеззараживают, как при кишечных инфекциях. Среди населения проводится санитарно-просветительская, работа (о мерах профилактики Лептоспироз).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

, почек , мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой . Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка , болезнь Васильева - Вейля . В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух , в 1886 г. детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом».

Инфекционная желтуха приобрела название болезни Васильева-Вейля. В 1914-1915 гг. японские исследователи Инада и др. выделили возбудителя заболевания - лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители - различные виды лептоспир. Так, например, в 1916-1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis . В 1927 г. в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 г. С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном . В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских , К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим российским учёным .

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики . Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий.

Этиология

Безжелтушная форма - инкубационный период 4-10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Диагностика

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом . Основные различия: анамнез - при гепатите B гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. СОЭ до 50-60 мм/ч. При гепатите A - 3-4 мм/ч.

Осложнения

• острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы;
• острая почечная недостаточность ;
• кровотечения;
• поражение оболочек глаз;
• миокардит;
• параличи, парезы .
• инфекционо-токсический шок

Лечение

1. Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
2. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
3. Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
4. Симптоматическая терапия - гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Профилактика

Санитарно-просветительская работа в сельских хозяйствах, работа с животными в защитной одежде, прививки против лептоспироза.

Напишите отзыв о статье "Лептоспироз"

Примечания

Для князя Андрея прошло семь дней с того времени, как он очнулся на перевязочном пункте Бородинского поля. Все это время он находился почти в постояниом беспамятстве. Горячечное состояние и воспаление кишок, которые были повреждены, по мнению доктора, ехавшего с раненым, должны были унести его. Но на седьмой день он с удовольствием съел ломоть хлеба с чаем, и доктор заметил, что общий жар уменьшился. Князь Андрей поутру пришел в сознание. Первую ночь после выезда из Москвы было довольно тепло, и князь Андрей был оставлен для ночлега в коляске; но в Мытищах раненый сам потребовал, чтобы его вынесли и чтобы ему дали чаю. Боль, причиненная ему переноской в избу, заставила князя Андрея громко стонать и потерять опять сознание. Когда его уложили на походной кровати, он долго лежал с закрытыми глазами без движения. Потом он открыл их и тихо прошептал: «Что же чаю?» Памятливость эта к мелким подробностям жизни поразила доктора. Он пощупал пульс и, к удивлению и неудовольствию своему, заметил, что пульс был лучше. К неудовольствию своему это заметил доктор потому, что он по опыту своему был убежден, что жить князь Андрей не может и что ежели он не умрет теперь, то он только с большими страданиями умрет несколько времени после. С князем Андреем везли присоединившегося к ним в Москве майора его полка Тимохина с красным носиком, раненного в ногу в том же Бородинском сражении. При них ехал доктор, камердинер князя, его кучер и два денщика.
Князю Андрею дали чаю. Он жадно пил, лихорадочными глазами глядя вперед себя на дверь, как бы стараясь что то понять и припомнить.
– Не хочу больше. Тимохин тут? – спросил он. Тимохин подполз к нему по лавке.
– Я здесь, ваше сиятельство.
– Как рана?
– Моя то с? Ничего. Вот вы то? – Князь Андрей опять задумался, как будто припоминая что то.
– Нельзя ли достать книгу? – сказал он.
– Какую книгу?
– Евангелие! У меня нет.
Доктор обещался достать и стал расспрашивать князя о том, что он чувствует. Князь Андрей неохотно, но разумно отвечал на все вопросы доктора и потом сказал, что ему надо бы подложить валик, а то неловко и очень больно. Доктор и камердинер подняли шинель, которою он был накрыт, и, морщась от тяжкого запаха гнилого мяса, распространявшегося от раны, стали рассматривать это страшное место. Доктор чем то очень остался недоволен, что то иначе переделал, перевернул раненого так, что тот опять застонал и от боли во время поворачивания опять потерял сознание и стал бредить. Он все говорил о том, чтобы ему достали поскорее эту книгу и подложили бы ее туда.
– И что это вам стоит! – говорил он. – У меня ее нет, – достаньте, пожалуйста, подложите на минуточку, – говорил он жалким голосом.
Доктор вышел в сени, чтобы умыть руки.
– Ах, бессовестные, право, – говорил доктор камердинеру, лившему ему воду на руки. – Только на минуту не досмотрел. Ведь вы его прямо на рану положили. Ведь это такая боль, что я удивляюсь, как он терпит.
– Мы, кажется, подложили, господи Иисусе Христе, – говорил камердинер.
В первый раз князь Андрей понял, где он был и что с ним было, и вспомнил то, что он был ранен и как в ту минуту, когда коляска остановилась в Мытищах, он попросился в избу. Спутавшись опять от боли, он опомнился другой раз в избе, когда пил чай, и тут опять, повторив в своем воспоминании все, что с ним было, он живее всего представил себе ту минуту на перевязочном пункте, когда, при виде страданий нелюбимого им человека, ему пришли эти новые, сулившие ему счастие мысли. И мысли эти, хотя и неясно и неопределенно, теперь опять овладели его душой. Он вспомнил, что у него было теперь новое счастье и что это счастье имело что то такое общее с Евангелием. Потому то он попросил Евангелие. Но дурное положение, которое дали его ране, новое переворачиванье опять смешали его мысли, и он в третий раз очнулся к жизни уже в совершенной тишине ночи. Все спали вокруг него. Сверчок кричал через сени, на улице кто то кричал и пел, тараканы шелестели по столу и образам, в осенняя толстая муха билась у него по изголовью и около сальной свечи, нагоревшей большим грибом и стоявшей подле него.
Душа его была не в нормальном состоянии. Здоровый человек обыкновенно мыслит, ощущает и вспоминает одновременно о бесчисленном количестве предметов, но имеет власть и силу, избрав один ряд мыслей или явлений, на этом ряде явлений остановить все свое внимание. Здоровый человек в минуту глубочайшего размышления отрывается, чтобы сказать учтивое слово вошедшему человеку, и опять возвращается к своим мыслям. Душа же князя Андрея была не в нормальном состоянии в этом отношении. Все силы его души были деятельнее, яснее, чем когда нибудь, но они действовали вне его воли. Самые разнообразные мысли и представления одновременно владели им. Иногда мысль его вдруг начинала работать, и с такой силой, ясностью и глубиною, с какою никогда она не была в силах действовать в здоровом состоянии; но вдруг, посредине своей работы, она обрывалась, заменялась каким нибудь неожиданным представлением, и не было сил возвратиться к ней.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospirose - франц.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0-7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28-30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Эпидемиология.

Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез.

Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений ("первичного аффекта") при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2-3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10-35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000-1:100 000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5-10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Симптомы и течение.

Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки ("симптом капюшона"). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2-3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля.

Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10-12% до 30-35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3-4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:

Развитие желтухи;

Появление признаков тромбогеморрагического синдрома;

Острая почечная недостаточность;

Лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином "синдром Вайля". У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3-5-е сутки от начала болезни.

Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Легкие формы могут протекать с 2-3-дневной лихорадкой (до 38-39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12-20o10/9л), повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику.

На улице май, температура воздуха, и соответственно воды постепенно поднимаются, скоро – пляжный сезон. С одной стороны, очень даже здорово провести солнечный жаркий день в водоеме, а с другой стороны, в месте отдыха может подстерегать одна из болезненных, а иногда и смертельно-опасных проблем – инфекция. Нет, сегодня речь не о клещах и передаваемых при укусе ними заболеваний — и . Сегодня речь пойдет о другом, но не менее коварном заболевании – лептоспироз.

Общая информация о лептоспирозе

От человека к человеку инфекция не передается.

В группу риска входят – ветеринары, работники животноводческих ферм, мясоразделочных комбинатов, доярки, пастухи, дератизаторы, полевые работники.

Заболевание лептоспироз имеет определенную сезонность – конец лета – начало осени, когда из-за длительного тепла концентрация бактерии в окружающей среде максимально возрастает.

Классификация лептоспироза

Классификация лептоспироза производится следующим образом:

По типу

• Безжелтушный;
• Желтушный.

По ведущему синдрому:

• Ренальный – с преимущественным поражением почек;
• Гепаторенальный — с преимущественным поражением печени и почек;
• Менингеальный — с преимущественным поражением мозговой оболочки;
• Геморрагический – с сопровождением повышенной кровоточивости.

По тяжести болезни:

• Лёгкая степень – характеризуется лихорадкой и легкой степенью интоксикации, при этом внутренние органы не затронуты;
• Среднетяжёлая степень — характеризуется развернутой картиной со всеми клиническими проявлениями, свойственным лептоспирозу;
• Тяжёлая степень – характеризуется тяжелым течением, с поражением внутренних органов – печени, почек, кровотечениями и т.д.

По наличию осложнений:

• Без осложнений;
• С осложнениями:
  — острое повреждение почек (ОПП);
  — острая печеночно-почечная недостаточность;
  — инфекционно-токсический шок;
  — тромбогеморрагический синдром и т.д.

По характеру течения:

• Без рецидивов;
• Рецидивирующий.

Диагностика лептоспироза включает в себя следующие методы обследования:

• Визуальный осмотр, анамнез;
• Общий анализ мочи;
• Биохимический анализ мочи;
• Выявление специфических ДНК или РНК с помощью ПЦР или ОТ-ПЦР;
• Серологическая диагностика с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках;
• Коагулограмма;
• почек;
• При необходимости делается люмбальная пункция.
• При лептоспирозе характерно наличие следующих показателей — повышение СОЭ, эритроцитурия, лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

Дифференциальная диагностика

Лептоспироз прежде всего необходимо отличать (дифференцировать) от гепатитов:

• Преджелтушный период при гепатите есть, а лептоспирозе отсутствует;
• Температура тела повышена при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе в весь период болезни;
• При гепатите отсутствует боль в мышцах;
• При гепатите увеличен только билирубин прямой, при лептоспирозе – оба;
• СОЭ при гепатите А – до 3-4 мм/ч, лептоспирозе — до 50-60 мм/ч.

Лечение лептоспироза включает в себя:

1. Госпитализацию;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Применение вакцины;
2.2. Антибактериальная терапия;
2.3. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия;
2.4. Симптоматическая терапия;
2.5. Другие виды терапии.
3. Диету.

1. Госпитализация

Лептоспироз является смертельно-опасным заболеванием, поэтому при подозрении пациента доставляют в медицинское учреждение.

В лихорадочный период назначается постельный режим, что необходимо для аккумулирования защитных сил организма для борьбы с болезнью, а также минимизировать возможность подхватить вторичную инфекцию.

2. Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение лептоспироза проводится сугубо в условиях стационара и зависит от сопутствующих симптомов.

2.1. Применение вакцины

Для лечения лептоспироза применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, особенно это важно делать в острый и период болезни или при ее тяжелой форме и наличии осложнений – с сопровождением желтухи, поражениях мозговой оболочки, внутренних кровотечениях и т.д.

Противолептоспирозный гамма-глобулин содержит в себе антитела, которые эффективны против следующих серотипов лептоспиры — pomona, canicola, icterohaemorrhagiae, grippotyphosa и tarassovi. Также врачи отмечают, что лучше применять не лошадиный, а донорский гамма-глобулин.

Для стабилизации, одновременно применяют «Гликолол» (2-4%).

Противопоказаниями к применению является наличие бронхиальной астмы, спазмофилии и повышенной чувствительности к веществу.

2.2. Антибактериальная терапия

Для купирования лептоспирозной инфекции применяется антибактериальная терапия.

Против лептоспиры хорошо зарекомендовали себя следующие антибиотики – пенициллины («Бензилпенициллин», «Ампициллин», «Амоксициллин»), а при тяжелом течении болезни — тетрациклины («Доксициклин»), цефалоспорины (« », «Цефотаксим», «Цефепим»), фторхинолоны («Ципрофлоксацин»).

2.3. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия

Основная причина поражения печени, почек, интоксикации организма и других симптомов состоит в токсинах – продуктах жизнедеятельности бактерий, которые они вырабатывают во время своего пребывания в организме.

Чтобы вывести токсины из организма применяется дезинтоксикационная терапия, которая включает в себя:

• Применение сорбентов: «Активированный уголь», «Атоксил», «Pеосорбилакт», «Энтеросгель»;
• Обильное питье, желательно с добавлением .

Целью инфузионной терапии является нормализация водного, электролитного, кислотно-щелочного балансов, нормализация состава крови, обмена веществ, тканевого дыхания.
Выбор препаратов основывается на сопутствующих симптомах, патогенезе и механизмах действия.

Для проведения инфузионной терапии применяются:

• Базисные инфузионные средства, которые обеспечивают физиологическую потребность организма в воде и электролитах — раствор глюкозы (декстроза — 5-10%), изотонический раствор NaCl;
• Замещающие инфузионные средства – «Лактосол», раствор Рингера;
• Корригирующие инфузионные средства – «Ацесоль», «Трисоль», «Хлосоль»;
• Другие средства: «Альбумин», «Реополиклюкин», свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса.

2.4. Симптоматическая терапия

Для купирования воспалительного процесса, болевого синдрома и стабилизации температуры тела применяются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – «Диклофенак», « », «Кетопрофен», « ».

Для купирования сильного воспалительного процесса, уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов и развитии ИТШ применяются гормоны (глюкокортикоиды) – «Гидрокортизон», «Дексаметазон», «Преднизолон».

Против тошноты и приступов рвоты применяются – « », « ».

2.5. Другие виды терапии

Для предотвращения кислородного голодания применяется гипербарическая оксигенация (ГБО).

При наличии острого поражении почек (ОПП) на фоне отсутствия инфекционно-токсического шока и геморрагического синдрома применяется гемодиализ.

При тяжелом течении острой печеночно-почечной недостаточности применяется плазмаферез.

При угрозе развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) применяется экстракорпоральная элиминация цитокинов, включающая в себя пролонгированную гемофильтрацию, гемокарбоперфузию и плазмаферез.

Для купирования окислительного процесса, характерного для ИТШ применяются антиоксиданты и антигипоксанты – «Аскорбиновая кислота», «Реамберин», «Ацетилцистеин, «a-токоферола ацетат», «Неотон».

3. Диета при лептоспирозе

Во время лечения лептоспироза назначают специальное диетические питание, разработанное М.И.Певзнером.

В случае поражения почек, применяется , при поражении печени — , если же присутствует одновременное печеночно-почечное поражение назначают диету №5 с ограничением соли.

Профилактика лептоспироза включает в себя следующие превентивные мероприятия:

• Соблюдайте ;
• Не купайтесь в местах, которые для этого не предназначены (стихийные пляжи, болотистая местность, обильное количество камышей, много мусора, а также в водоемах, где обозначено наличие лептоспироза);
• Старайтесь, чтобы вода водоема при купании не попадала в носо-ротоглотку;
• Работа с животным в защитных костюмах;
• Вакцинация животных противолептоспирозной сывороткой;
• Контроль над заболеваемостью с/х животных;
• Контроль над количеством грызунов;
• Контроль эпидемиологического состояния водных ресурсов;
• Обработка порезов и других травм кожи специальными лекарственными препаратами.

К какому врачу обратится при лептоспирозе?

• Иммунолог.

Лептоспироз – видео