Острый коронарный синдром - патологический процесс, при котором нарушается или полностью прекращается естественное кровоснабжение миокарда через коронарные артерии. В таком случае на определённом участке к сердечной мышце не поступает кислород, что может привести не только к инфаркту, но и к летальному исходу.

Термин «ОКС» используется клиницистами для обозначения определённых недугов сердца, включая и нестабильную . Это обусловлено тем, что в этиологии данных заболеваний лежит . При таком состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь. В этом случае речь идёт не только о развитии осложнений, но и высоком риске летального исхода.

Этиология

Основной причиной развития острого коронарного синдрома является поражение атеросклерозом венечных артерий.

Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:

• сильный , нервное перенапряжение;
• сужение просвета сосуда;
• механическое повреждение органа;
• осложнения после операции;
• коронарных артерий;
• воспаление коронарной артерии;
• врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:

• избыточный вес, ;
• курение, употребление наркотических средств;
• практически полное отсутствие физической активности;
• нарушение баланса жиров в крови;
• алкоголизм;
• генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;
• повышенная свёртываемость крови;
• частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
• приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).

ОКС - это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенез

Из-за тромбоза венечных сосудов, который спровоцирован определённым этиологическим фактором, из тромбоцитов начинаются выделяться биологически активные вещества - тромбоксан, гистамин, тромбоглобулин. Данные соединения обладают сосудосуживающим действием, что и приводит к ухудшению или полному прекращению кровоснабжения миокарда. Этот патологический процесс может усугубляться адреналином и электролитами кальция. В это же время блокируется противосвертывающая система, что приводит к выработке ферментов, которые разрушают клетки в зоне некроза. Если на данном этапе развитие патологического процесса не остановить, то поражённая ткань преобразуется в рубец, который не будет принимать участия в сокращении сердца.

Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:

• при частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;
• при полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к ;
• внезапные патологические изменения - приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.

Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.

Классификация

Исходя из современной классификации, выделяют такие клинические формы ОКС:

• острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST - у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;
• острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;
• инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;
• нестабильная стенокардия.

Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.

Симптоматика

Первым и наиболее характерным признаком заболевания является острая боль в грудной клетке. Болевой синдром может носить приступообразный характер, отдавать в плечо или руку. При стенокардии боль по характеру будет сжимающей или жгучей и непродолжительной по времени. При инфаркте миокарда интенсивность проявления этого симптома может приводить к болевому шоку, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:

• холодное потоотделение;
• нестабильное артериальное давление;
• возбуждённое состояние;
• спутанность сознания;
• панический страх смерти;
• обморок;
• бледность кожных покровов;
• больной ощущает нехватку кислорода.

В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.

При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.

Диагностика

Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.

Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи.

В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;
• коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;
• ЭКГ - обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;
• эхокардиография;
• коронароангиография - для определения места и степени сужения коронарной артерии.

Лечение

Программа терапии для больных с острым коронарным синдромом подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологического процесса, госпитализация и строгий постельный режим обязательны.

Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:

• обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;
• положить под язык таблетку нитроглицерина;
• вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.

Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:

• ингаляции кислородом;
• введение медикаментозных препаратов.

В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:

• наркотические или ненаркотические обезболивающие;
• антиишемические;
• бета-блокаторы;
• антагонисты кальция;
• нитраты;
• дезагреганты;
• статины;
• фибринолитики.

В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:

• стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;
• аортокоронарное шунтирование - поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.

Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.

Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:

• строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;
• полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;
• исключение физических нагрузок;
• по мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;
• полное исключение спиртных напитков и курения.

Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.

Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:

• ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;
• количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;
• исключение слишком острых, приправленных блюд.

Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.

Возможные осложнения

Синдром острой коронарной недостаточности может привести к следующему:

• нарушение сердечного ритма в любой форме;
• развитие острой , что может привести к летальному исходу;
• воспаление перикарда;

Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Профилактика

Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:

• полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;
• правильное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• исключение психоэмоциональных нагрузок;
• контроль показателей артериального давления;
• контроль уровня холестерина в крови.

Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т . При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А- зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В- отведение V3 - депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С- широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D- очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

• зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
• зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
• зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
• при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

• глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
• инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
• глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q - Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р - R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

1. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

1. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

1. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

1. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

1. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

1. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

1. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р - R.

1. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

1. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

1. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

1. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

1. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а- характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б- синдром ранней реполяризации; в- неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность - короткий интервал Q- T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии , как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм - высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, - надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА , развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще - в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия - V7, вертикальная линия от угла левой лопатки - V8, левая паравертебральная линия - V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% - огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА , то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.

На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.

Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).

Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.

При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.

В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.

В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.

Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.

В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис

1.Клинические особенности поражения корково-мышечного пути на уровне спинного мозга и периферического отдела нервной системы:

2.Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия) – группа нейродегенеративных заболеваний человека и животных, вызываемых инфекционными белками (прионами).

2.Рассеянный склероз Типы течения. Клиническая картина, диагностика. Лечение обострений. Превентивная терапия. Симптоматическое лечение

3.Семейная спастическая параплегия Штрюмпеля.

1.Зрительный анализатор.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на шейном уровне.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на поясничном уровне.

1.Преддверно-улитковый нерв

2.Классификация заболеваний пнс

3.Миотония Томсена и миотоническая дистрофия.

3.Пароксизмальная миоплегия и миоплегические синдромы. Клиника, диагностика.

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

2.Невропатия бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра. Клиника, диагностика, лечение.

3.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга нии Неврологии (Шмидта)

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

2. Наследственная сомато-сенсорная и вегетативная полиневропатия.

3.Острая гипертоническая энцефалопатия.

1. Вегетативная иннервация глаза.

2. Порфирийная полинейропатия.

1. Поясничная пункция.

3.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

2.Невропатия глазодвигательного и отводящего нервов.

1.Кора больших полушарий головного мозга.

2.Полинейропатия при соматических заболеваниях.

3.Хронические нарушения спинного кровообращения.

1.Речь и ее расстройства. Основные синдромы поражения. Нарушение чтения и письма.

2.Овдп. Клиника, диагностика, лечение.

3.Кровоснабжение см.

1.Физиология бодрствования и сна. Нарушение сна.

2. Плексопатии.

3Ишемический инсульт

Лечение: Задачи и эффективность лечения зависят от фазы заболевания.

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

2.Особенности неврологического обследования больных пожилого и старческого возраста. Синдром падений

3.Классификация головной боли. Головная боль напряжения

1.Синдромы поражения височной и затылочной долей

2.Мигрень. Пучковая головная боль. Клиника, диагностика, лечение. Лечение и профилактика приступов

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

1.Анатомия и физиология спинного мозга и периферической нервной системы. Неврологические расстройства при поражении шейных и грудных сегментов

2.Лицевые миофасциальные синдромы

3.Эпилепсия. Классификация, клиника, диагностика

Экзаменационный билет №39

1.Неврологические расстройства при поражении поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга. Синдром Броун-Секара

2.Неврологические расстройства при соматических заболеваниях (пороки сердца, инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, гипоксическая энцефалопатия)

3.Лечение эпилепсии. Фармакология основных противосудорожных средств

Методы лечения эпилепсии:

1.Неврологические расстройства при поражении периферической нервной системы

3.Эпилептический статус. Неотложная помощь

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

Средний мозг - Псевдобульбарный паралич (кортикобульбарный тракт с 2-х сторон): дизартрия, дисфония, дисфагия, но несколько другие (речь обычно замедлена, скандирована, низкомодулирована, отрывочная; назальная регургитация жидкой пищей не характерна); часто сочетается с эмоциональной лабильностью, насильственным смехом, плачем, деменцией, признаками двустороннего поражения пирамидных путей, гиперсаливацией, сохранностью или усилением глоточного, небного рефлексов, оживленным мандибулярным рефлексом, рефлексами орального автоматизма и хватательными. С. Вебера- периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага и гемипарез на противоположной; очаг располагается в основании ножки мозга и нарушает пирамидный пучок и волокна глазодвигательного нерва. С. Бенедикта (нижний синдром красного ядра). - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз), интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне; очаг повреждает волокна глазодвигательного нерва, красное ядро и подходящие к нему мозжечковые проводники зубчато-красноядерного пути, возможна гемианестезия. Синдром Фуа (верхний синдром красного ядра) – патологическая симптоматика только на противоположной стороне: интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях, возможна гемианестезия. С. Черного вещества - пластическая мышечная гипертония, акинетикоригидный синдром на противоположной очагу стороне. С. Парино- вертикальный парез взора, нарушение конвергенции глазных яблок, частичный двусторонний птоз век; горизонтальные движения глазных яблок не ограничены; может выявляться феномен «кукольных глаз»; синдром наблюдается при поражении верхних холмиков крыши среднего мозга и при опухоли. С. Гертвига –Мажанди – расхождение глазных яблок по вертикали: на стороне очага книзу и кнутри, а на другой стороне – кверху и кнаружи, нистагм. Поражение медиального продольного пучка. С. Децеребрационной ригидности – пересечение среднего мозга ниже красных ядер – экстензорное положение конечностей, шеи, спины + нарушение вегетативных (витальных) функций + утрата сознания. С. Горметонии – экстензорно-аддукторная поза в нижних конечностях, флексорно-аддукторная – в верхних, пароксизмальное повышение тонуса с интервалом в 5-10 минут, индуцируемое воздействием экстро- и интероцептивных раздражений. Дислокационный синдром, поражение мезенцефальных структур. С. Аргайлла-Робертсона – отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности реакции на конвергенцию, аккомодацию, возникновение миоза, анизокории, деформации зрачков. Нейросифилис. Реже встречается обратный синдром (эпидемический энцефалит). С. Эйди – парадоксальная медленная миотоническая реакция зрачков - сужение на свету и расшироение в темноте. С акинетического мутизма – грубое поражение ретикуло-лимбико-корковых путей при сохранности корково-спинно-мозговых и спинно-корковых. Формируется после выхода из комы как стадия восстановления психической деятельности. Выделяют АМ без эмоциональных реакций, с эмоциональными реакциями, с пониманием речи. Апаллический синдром, «вегетативное состояние» - грубые и распространенные повреждения структур переднего мозга при относительной сохранности стволовых структур. Полное отсутствие неокортикальных функций и психической деятельности, отсутствуют даже ориентировочные реакции.

Мост мозга – Поражение основной артерии, опухоль моста. Псевдобульбарный паралич. С. Мийяра-Гублера-Жюбле- периферический паралич мимических мышц на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне; очаг располагается в основании нижней части моста мозга, страдают ядро лицевого нерва и пираминый пучок. С. Фовиля- периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) на стороне очага, гемиплегия на противоположной; возникает при поражении нижней части основания моста мозга; поражается пирамидный пучок, ядро лицевого нерва и аксоны клеток ядра отводящего нерва. С Бриссо-Сикара – гемиспазм мимической мускулатуры на стороне поражения (раздражение ядра VII) и спастический гемипарез на противоположной. С. Грене- на стороне очага-выпадение поверхностной чувствительности на лице по сегментарному типу, зоны Зельдера; контралатерально- гемианестезия поверхностной чувствительности на туловище и конечностях (поражение ядра V пары чмн и спиноталамического тракта). С. Раймона-Сестана – ипсилатерально-паралич взора в сторону очага поражения (мостовой центр взора), церебеллярные нарушения (средняя ножка), хореоатетоз, контрлатерально – спастическая гемиплегия и гемианестезия. С. Гасперини- периферический паралич лицевого, отводящего нерва, ослабление слуха, гипестезия в зоне тройничного нерва на стороне очага (V, VI, VII, VIII) и проводниковая гемианестезия на противоположной; развивается при одностороннем очаге покрышки моста мозга. С. Запертого человека – отсутствие всех произвольных движений, кроме вертикального движения глазными яблоками и мигания при полной сохранности ясного сознания. Тромбоз основной артерии, опухоль моста, травма черепа. Горизонтальный паралич взора – отклонение глазных яблок в противоположную сторону при поражении мостового центра взора «глаза отворачиваются от очага»). При одновременном поражении ядра VI пары и медиального продольного пучка развивается синдром «один с половиной»: в сторону поражения – паралич взора («один»), в противоположную возможно только отведение с мононуклеарным нистагмом («половина»). Центральный понтийный миелинолиз – клинически: неуклонное нарастание спастической тетраплегии и псевдобульбарного паралича, быстрое нарастание коматозного состояния. Патоморфологически – очаг демиелинизации в центральной части моста.

Продолговатый мозг - Бульбарный паралич (ядра или корешки IX, X, XII нервов, поражение области нейромышечного синапса и мышц): дизартрия, дисфония, дисфагия, назолалия, провисание мягкого неба и ограничение его подвижности, отклонение язычка в здоровую сторону, снижение глоточного и небного рефлексов, парез языка с отклонением его в сторону поражения, атрофия и фасцикуляции в языке.

С. Джексона- периферический паралич мышц языка на стороне очага и центральный паралич противоположных конечностей возникает при поражений одной пирамиды продолговатого мозга и корешка XII пары. Причиной может быть закупорка парамедианных ветвей ПА.

С Топия- на стороне очага паралич трапециевидной, грудино-ключично-сосцевидной мышцы и половины языка, контралатерально- спастический гемипарез. (XI, XII, пирамидный путь). С. Авелиса- периферический паралич половины языка, мягкого неба и голосовой связки (IX, X, XII) на стороне очага и гемиплегия на противоположной (пирамидный путь); развивается при очаге в одной половине продолговатого мозга. С. Шмидта- на стороне очага парез голосовой связки, мягкого неба, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц; на противоположной –спастический гемипарез, т.е. поражаются ядра и волокна IX, X, XI, XII пар и пирамидной системы. С. Валленберга- Захарченко- ипсилатерально поражение V, IX, X пар (гемианестезия на лице, односторонний паралич мягкого неба, голосовой связки, расстройство глотания), симптом Бернара-Горнера, мозжечковая атаксия в конечностях, контрлатерально- диссоциированная анестезия. При нарушении кровообращения в позвоночной или задней мозжечковой артерии; ишемический очаг расположен в дорсолатеральном отделе продолговатого мозга. С Бабинского –Нажотта – редуцированный с. Валленберга-Захарченко: ипсилатерально синдром Бернара Горнера и мозжечковая атаксия в конечностях, контрлатерально -гемипарез, диссоциированная гемианестезия. При сосудистых нарушениях в ВББ, впервые описан при нейросифилисе. Воленштейна – парез голосовой связки (Х) на стороне поражения и диссоциированная гемианестезия контрлатерально. Глика – амавроз, тригеминальные боли, парез мимической мускулатуры, нарушение глотания ипсилатерально (II, V, VII, X) и спастический гемиарез контрлатерально. Брунса – острая блокада ликвородинамики в желудочковой системе, повышение давления в 4 желудочке, что может быть индуцировано опухолью, особенно на ножке и подвижной, цистицерком. Клинически: острое и внезапное развитие системного головокружения («симптом гибели мира»), атаксии, тахикардии, диспноэ, возможна внезапная смерть. С.Пика – психосенсорные и галлюцинаторные переживания при поражении медиального продольного пучка в области дна 4 желудочка. С перекрестной миоплегии – рука на одной стороне, нога – на другой. При развитии очага (опухоли) с латеральной стороны в области перекреста пирамид.

Внестволовые синдромы:

С Мостомозжечкового угла - нарушение функции VII, VIII пар, а также - V, VI. С Ляница, «внутреннего слухового прохода» - VII, VIII пар. С Градениго , «верхушки пирамиды височной кости» - V, VI (боли в лице, сходящееся косоглазие). Отит, опухоль. С Вернета – поражение IX, X, XI пар при патологическом процессе в области яремного отверстия. Травматические, перелом основания черепа, опухоли основания: Коле-Сикара - IX, X, XI, XII, Виларе - IX, X, XI, XII + с Бернара-Горнера.

Выполнение АКШ традиционно рассматривают как стандартную процедуру в оказании помощи пациентам с выраженным стенозом основного ствола ЛКА, которым не противопоказано оперативное вмешательство. В реестре CASS сообщалось о том, что у 912 больных, перенесших АКШ, выживаемость оказалась в среднем на 7 лет больше, чем у лиц, применявших медикаментозную терапию . Несмотря на то, что в рекомендациях ЕОК по проведению ЧКВ указывается, что «возможность стентирования стеноза основного ствола ЛКА необходимо рассматривать только в тех ситуациях, когда отсутствует доступ к прочим вмешательствам по реваскуляризации миокарда» , появившиеся в последнее время данные, которые будут обсуждаться ниже, свидетельствуют о том, что на 2-м году наблюдения у лиц с нетяжелым стенозом основного ствола ЛКА выполнение ЧКВ сопровождается, как минимум, сопоставимыми, если не лучшими результатами по сравнению с АКШ. Такие новые данные смогли бы несколько послабить перечень ограничений к выполнению ЧКВ. Тем не менее, необходимо проведение исследований, в которых можно было бы проверить истинность полученных результатов в условиях более продолжительного (как минимум, 5 лет) периода наблюдения.

Несмотря на то, что стеноз основного ствола ЛКА является достаточно привлекательным вариантом для проведения ЧКВ ввиду обширного диаметра данной артерии и проксимального расположения стеноза в коронарном кровотоке, имеются две патофизиологические особенности, которые способны нивелировать эффективность выполнения ЧКВ:

– до 80 % стенозов, располагающихся в основном стволе ЛКА, могут распространяться на область бифуркации, в которой, как известно, риск возникновения рестенозов намного выше;

– у 80 % пациентов со стенозом основного ствола ЛКА имеется многососудистое поражение, при котором, как отмечено ранее, выполнение АКШ способно улучшить выживаемость пациентов.

На сегодняшний день наиболее полный и точный ответ на вопрос относительно целесообразности применения АКШ или ЧКВ у лиц со стенозом основного ствола ЛКА предоставляет исследование SYNTAX, в котором производился анализ показателей в подгруппах, специально созданных для проверки той или иной гипотезы. В общей популяции из 705 пациентов, у которых был диагностирован стеноз основного ствола ЛКА и которые подверглись рандомизации, по окончании 1-го года наблюдения частота возникновения событий составила:

– смертельного исхода: в группе АКШ – 4,4 %, в группе ЧКВ – 4,2 % (Р=0,88);

– серьезных цереброваскулярных событий: в группе АКШ – 2,7 %, в группе ЧКВ – 0,3 % (Р=0,009);

– ИМ: в группе АКШ – 4,1 %, в группе ЧКВ – 4,3 % (Р=0,97);

– потребности в проведении повторного вмешательства по реваскуляризации миокарда: в группе АКШ – 6,7 %, в группе ЧКВ – 12,0 % (Р=0,02);

– основных кардиальных и цереброваскулярных событий: в группе АКШ – 13,6 %, в группе ЧКВ – 15,8 % (Р=0,44).

Таким образом, преимущество выполнения АКШ заключалось лишь в его способности уменьшать потребность в выполнении повторных вмешательств по реваскуляризации миокарда. Тем не менее, оно сопровождалось более высоким риском возникновения неблагоприятных цереброваскулярных событий.

При изучении показателей в подгруппах пациентов, выделенных в зависимости от оценки (в баллах) по шкале SYNTAX, были получены следующие результаты. Частота возникновения основных неблагоприятных кардиальных и цереброваскулярных событий составила: у лиц с низкой оценкой (0–22 балла) – 13,0 % в группе АКШ и 7,7 % в группе ЧКВ (P=0,19); у лиц со средней оценкой (23–32 балла) – 15,5 % в группе АКШ и 12,6 % в группе ЧКВ (P=0,54); у лиц с высокой оценкой (≥ 33 балла) – 12,9 % в группе АКШ и 25,3 % в группе ЧКВ (P=0,08).

Неопубликованные результаты исследования, полученные по окончании 2-го года наблюдения, демонстрируют, что в подгруппе лиц с низкой оценкой по шкале SYNTAX смертность в группе АКШ составила 7,9 %, а в группе ЧКВ – 2,7 % (P=0,02); частота случав выполнения повторного вмешательства по реваскуляризации миокарда в группе АКШ составила 11,4 %, а в группе ЧКВ – 14,3 % (P=0,44).

Эти данные позволяют предположить, что в более отдаленные периоды наблюдения эффективность ЧКВ может оказаться несколько выше, чем АКШ. Кстати, из 1212 пациентов со стенозом основного ствола ЛКА, включенных параллельный реестр или в группы наблюдения рандомизированных контролируемых исследований, у 65 % лиц оценка по шкале SYNTAX составила ≥ 33 балла.

Подтверждения того, что применение ЧКВ эффективно в терапии поражений основного ствола ЛКА низкого риска, были получены из ряда других источников. В метаанализе, охватывающем результаты 10 исследований, в том числе и двух рандомизированных контролируемых исследований и реестра MAIN-COMPARE, проанализированы данные по 3773 пациентам, у которых диагностировали поражение основного ствола ЛКА. Н. Naik и соавт. сообщают, что в группах АКШ и ЧКВ не выявлено различий в показателе смертности, а также в частоте достижения первичной комбинированной конечной точки исследования (последняя включала в себя частоту возникновения смертельных исходов, ИМ и неблагоприятных цереброваскулярных событий в по окончании 3-летнего периода наблюдения). Тем не менее, в группе выполнения ЧКВ необходимость в выполнении повторной реваскуляризации оказалась в 4 раза выше. Эти результаты были подтверждены данными, полученными в реестре MAIN-COMPARE за 5-летний период наблюдения .

Необходимо учитывать два момента:

Насколько показано проведение реваскуляризации в той или иной клинической ситуации (табл. 8);

Какое из вмешательств – АКШ или ЧКВ – было бы предпочтительнее предпринять при соответствующем варианте течения ИБС (табл. 9).

Текущая база данных, базирующаяся на принципах доказательной медицины, свидетельствует о том, что необходимость в проведении реваскуляризации миокарда может быть достаточно легко обоснована:

· клинически – у пациентов с персистирующими симптомами (стенокардия или ее эквиваленты), продолжающими регистрироваться, несмотря на проводимую у них ОМТ, и/или

· на основании оценки прогноза – когда у пациента выявляются соответствующие прогностически неблагоприятные варианты течения заболевания или объективными методами подтверждается наличие достаточно обширных очагов ишемии (даже на фоне отсутствия симптомов заболевания). К примеру, выраженные стенозы основного ствола ЛКА или проксимального отдела передней нисходящей ветви ЛКА (особенно протекающие на фоне наличия многососудистого поражения) являются прямыми показаниями для проведения реваскуляризации. При очень тяжелом течении ИБС оказалось, что выполнение АКШ улучшает показатели выживаемости, а также значительно снижает необходимость в проведении повторного вмешательства по реваскуляризации миокарда, хотя и увеличивает риск возникновения неблагоприятных цереброваскулярных событий (особенно когда данное вмешательство выполняется по поводу стеноза основного ствола ЛКА).

Учитывая, что попытки визуальной оценки тяжести стеноза на ангиограммах сопровождаются ее недооценкой или переоценкой, все более широкое внедрение показателя относительного (парциального) коронарного резерва для выявления функционально значимых стенозов несомненно является большим прогрессом в разрешении данного вопроса (см. раздел 5.4).

В целом, не представляется возможным сформулировать какие-либо единые рекомендации по предпочтительному применению того или иного метода реваскуляризации миокарда для любой возможной клинической ситуации. Тем не менее, было подсчитано, что существует свыше 4000 возможных клинических и анатомических вариантов заболевания. Тем не менее, на основании сравнения клинических исходов, сопровождающих ЧКВ и АКШ и представленных в табл. 8 и 9, кардиологическая бригада может сформулировать свои базисные рекомендации, которые они будут использовать в процессе информирования пациента и получения информированного согласия на проведение того или иного вмешательства. Тем не менее, все эти рекомендации должны интерпретироваться с учетом индивидуальных предпочтений больного, а также конкретной клинической ситуации. К примеру, если в результате проведения прогностической оценки у пациента возникли показания для проведения АКШ, они могут быть пересмотрены с учетом индивидуальных клинических особенностей течения заболевания (например, пожилой возраст и выраженная сопутствующая патология).

Таблица 8. Показания к проведению реваскуляризации у пациентов со стабильной стенокардией и «немой» ишемией

	Вариант течения ИБС		Уровень доказательности	Источник
На основании прогноза	Стеноз основного ствола ЛКА > 50 % 1	I	A	30, 31, 54
Любой проксимальный стеноз передней нисходящей ветви ЛКА 1	I	A	30–37
Одновременное поражение двух или трех артерий + нарушения функции ЛЖ 1	I	B	30–37
Подтвержденный дополнительными методами визуализации обширный участок ишемии (> 10 % стенки ЛЖ)	I	B	13, 14, 38
Стеноз единственного оставшегося проходимого сосуда > 50 % 1	I	C	–
Поражение одного сосуда без вовлечения в процесс проксимального отдела передней нисходящей ветви ЛКА и без обширных участков ишемии (> 10 % стенки ЛЖ)	III	A	39, 40, 53
На основании имеющихся симптомов заболевания	Стеноз любой локализации > 50 %, протекающий с ограниченным ангинальным синдромом (или его эквивалентами), который не отвечает на ОМТ.	I	A	30, 31, 39–43
Диспноэ/ХСН + обширный участок ишемии (> 10 % стенки ЛЖ)/доказанная дополнительными методами исследования жизнеспособность участков миокарда, которые кровоснабжаются артерией, в просвете которой имеется стеноз (> 50 %)	IIа	B	-
Эффективность ОМТ в устранении ангинозного синдрома	III	C	-

1 При подтвержденной дополнительными методами исследования ишемии или парциальном коронарном резерве < 0,80 (для подтвержденных ангиографических стенозов > 50–90 % просвета сосуда). ХСН – хроническая сердечная недостаточность.

Таблица 9. Выбор между выполнением АКШ или ЧКВ у пациентов со стабильным течением заболевания и низкой прогнозируемой оперативной летальностью, у которых характер имеющихся повреждений позволяет выполнить любое из сравниваемых оперативных вмешательств

Анатомический вариант течения ИБС	Предпочтительнее АКШ	Предпочтительнее ЧКВ	Источник
Поражение одного или двух сосудов (без вовлечения проксимального отдела передней нисходящей ветви ЛКА)	IIb C	I C	–
Поражение одного или двух сосудов (c вовлечением проксимального отдела передней нисходящей ветви ЛКА)	I A	IIa B	30, 31, 50, 51
Простое поражение одновременно трех сосудов; полная функциональная реваскуляризация после применения ЧКВ Оценка по шкале SYNTAX ≤ 22 баллов	I A	IIa B	4, 30–37, 53
Сложное поражение одновременно трех сосудов; неполная функциональная реваскуляризация после применения ЧКВ Оценка по шкале SYNTAX > 22 баллов	I A	III A	4, 30–37, 53
Поражение основного ствола ЛКА (изолированное или в сочетании с поражением еще одной артерии) – с очагом поражения в просвете или извне	I A	IIa B	4, 54
Поражение основного ствола ЛКА (изолированное или в сочетании с поражением еще одной артерии) – с очагом поражения в дистальной бифуркации	I A	IIb B	4, 54
Поражение основного ствола ЛКА + одновременное поражение двух или трех сосудов Оценка по шкале SYNTAX ≤ 32 баллов	I A	IIb B	4, 54
Поражение основного ствола ЛКА + одновременное поражение двух или трех сосудов Оценка по шкале SYNTAX ≥ 33 баллов	I A	III B	4, 54

7. Проведение реваскуляризации миокарда при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST

ОКС без подъема сегмента ST является самой распространенной формой острого коронарного синдрома. Пациенты с ОКС без сегмента ST составляют большую часть лиц, у которых выполняется ЧКВ. Несмотря на все достижения в медикаментозной терапии и интервенционных вмешательствах, показатели смертности и заболеваемости все еще остаются достаточно высокими, практически сопоставимыми с теми, которые регистрируют у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST по окончании первого месяца заболевания. Тем не менее, лица, у которых возник ОКС с подъемом сегмента ST, представляют собой гетерогенную группу пациентов с весьма различным прогнозом. Поэтому ранняя стратификация риска является чрезвычайно важной в выборе как медикаментозной терапии, так и интервенционного вмешательства. Основными целями проведения коронарной ангиографии и последующего вмешательства по реваскуляризации миокарда следует признать следующие: полное устранение симптомов заболевания, а также улучшение краткосрочного и долговременного прогноза. Кроме того, в процессе выбора тактики лечения необходимо также принимать во внимание прочие факторы, неразрывно связанные с применением инвазивных вмешательств и фармакотерапии, а именно: качество жизни, продолжительность пребывания в стационаре и потенциальные риски технического выполнения того или иного вмешательства.

7.1. Выбор инвазивного или консервативного подхода в ранний период заболевания

Проведенные рандомизированные контролируемые исследования показали, что раннее применение инвазивного подхода снижает частоту возникновения неблагоприятных клинических исходов, связанных с рецидивами тяжелой ишемии, а именно уменьшает потребность в повторных госпитализациях и вмешательствах по реваскуляризации миокарда. В этих исследованиях было также показано, что раннее применение инвазивного подхода ведет к заметному снижению показателя смертности и частоты возникновения ИМ в промежуточные сроки. Однако снижение показателя смертности в отдаленный период наблюдения оказалось умеренно выраженным, а частота возникновения ИМ во время первичной госпитализации даже возросла (раннее осложнение) . В недавно проведенном метаанализе было подтверждено, что применение инвазивного подхода в ранний период заболевания сопровождалось снижением частоты смертельных исходов от сердечно-сосудистых причин и случаев развития ИМ на протяжении всего периода наблюдения длительностью 5 лет .

7.2. Стратификация риска

Принимая во внимание многочисленность и гетерогенность пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST, ранняя оценка (стратификация) риска представляется чрезвычайно важной, поскольку она позволяет выделить тех пациентов, у которых имеется высокий риск возникновения смертельного исхода и неблагоприятных кардиоваскулярных событий в промежуточные и отдаленные сроки, и у которых раннее применение инвазивного подхода в сочетании с медикаментозной терапией в состоянии снизить имеющийся у них риск. Кроме того, не менее важно выделить группы лиц с низким риском, у которых применение потенциально опасных и затратных инвазивных вмешательств и медикаментозной терапии может оказаться малоэффективным или даже нанести вред.

Оценку риска следует производить с учетом различных клинических характеристик, изменений на ЭКГ, а также биохимических маркеров. Были разработаны различные шкалы балльной оценки для стратификации риска. В «Рекомендациях по ведению пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST», разработанных ЕОК, предложено пользоваться шкалой GRACE (http://www.outcomes-umassmed.org/grace). Данная шкала рекомендована к применению в повседневной клинической практике и должна использоваться в момент поступления и выписки пациента из стационара . Изначально шкала GRACE предназначалась для прогнозирования риска возникновения смерти в стационаре, а затем начала широко применяться в достаточно обширной популяции пациентов с ОКС для прогнозирования характера клинических исходов в отдаленный период наблюдения, а также для оценки целесообразности выполнения инвазивного вмешательства .

Значительная эффективность раннего применения инвазивного подхода была доказана только для пациентов с высоким риском. Недавно опубликованные метаанализ и результаты исследований FRISC II , ICTUS и RITA III продемонстрировали непосредственную взаимосвязь между имеющимся у пациента риском, рассчитанным с учетом различных факторов (возраста; наличие сахарного диабета, гипотензии, депрессии сегмента ST; а также индекса массы тела), и эффективностью раннего применения инвазивного подхода.

Исходное увеличение концентрации тропонинов и депрессия сегмента ST оказались наиболее достоверными индивидуальными прогностическими факторами, свидетельствующими об эффективности предстоящего инвазивного вмешательства. До сих пор не установлены причины высокой прогностической значимости такого фактора, как концентрация тропонинов.

7.3. Продолжительность периода между диагностической ангиографией и инвазивным вмешательством

Вопрос о продолжительности периода между диагностической ангиографией и проведением инвазивного вмешательства стал предметом многочисленных дискуссий. В пяти проспективных рандомизированных контролируемых исследованиях сравнивали эффективность выполнения инвазивного вмешательства в ранний период и в более отдаленные сроки (табл. 10).

Имеются обширные сведения относительно предпочтительного применения в ранний период заболевания именно инвазивного подхода по сравнению с консервативным. На сегодняшний день отсутствуют достоверные сведения о том, что какой-то определенный период отсрочки до выполнения инвазивного вмешательства, в течение которого применялась бы исключительно фармакологическая терапия (включая мощные антитромботические препараты), имеет какие-либо преимущества над проведением адекватной медикаментозной терапии в сочетании с как можно более ранним выполнением ангиографии . Частота возникновения ишемических событий, а также геморрагических осложнений снижается, а продолжительность госпитализации пациента укорачивается при раннем (но не отсроченном) применении инвазивного вмешательства. У больных с высоким риском (> 140 баллов по шкале GRACE) ангиографию следует выполнять как можно раньше, в ближайшие 24 ч .

Пациентов с крайне высоким риском исключали из групп наблюдения вышеуказанных рандомизированных контролируемых исследований, поэтому инвазивных вмешательств по жизненным показаниям не проводили. Следовательно, больные с продолжающимися симптомами заболевания и выраженной депрессией сегмента ST в передних отведениях (особенно в сочетании с повышенной концентрацией тропонинов), по всей видимости, страдают от трансмуральной ишемии задней стенки – и коронарная ангиография у них должна быть проведена в неотложном порядке (табл. 11). Более того, пациенты с высоким риском возникновения тромботических осложнений или прогрессирования ОКС с развитием ИМ должны быть срочно (безотлагательно) обследованы с помощью ангиографии.

У пациентов с низким риском и с ОКС без подъема сегмента ST ангиография и последующее вмешательство по реваскуляризации миокарда могут быть безо всяких опасений отсрочены, но должны выполняться в течение одной и той же госпитализации, предпочтительнее в течение первых 72 ч с момента поступления пациента в стационар.

Таблица 10. Рандомизированные клинические исследования, в которых сравнивали различные стратегии по применению инвазивного подхода

	Раннее инвазивное вмешательство/консервативный подход	Раннее/позднее инвазивное вмешательство
Исследование	FRISC	TRUCS	TIMI I 8	VINO	RITA-3	ICTUS	ELISA	ISAR-COOL	OPTIMA	TIMACS	ABOARD
Количество пациентов
Период проведения	1996–1998	1997–1998	1997–1999	1998–2000	1997–2002	2001–2003	2000–2001	2000–2002	2004–2007	2003–2008	2006–2008
Период до проведения ангиографии 1 , ч	96/408	48/120	22/79	6,2/1464	48/1020	23/283	6/50	2.4/86	0.5/25	14/50	1.2/21
Средний возраст, годы
Женщины, %
Сахарный диабет, %
тропонинов на момент включения, %		Данных нет
Соотношение пациентов 1,2 , %	78/45	100/61	64/45	73/39	57/28	79/54	74/77	78/72	100/99	74/69	91/81
Проведение ЧКВ/АКШ 1 , %	30/27	43/16	36/19	50/27	26/17	51/10	54/15	68/8	99/0	57/28	63/2
Основные изучаемые показатели	С/ИМ 6 мес	С/ИМ/П	С/ИМ/Г 6 мес	С/ИМ 6 мес	С/ИМ 12 мес	С/ИМ/Г 12 мес	Площадь ИМ, уровень ЛДГ	С/ИМ 1 мес	С/ИМ/ВР 30 дней	С/ИМ/И 6 мес	Уровень тропони-нов
Достижение первичной конечной точки	+	-	+	+	+	-	+	+	-	-	-
1 На момент достижения первичной конечной точки исследования. 2 Соотношение пациентов, которым применялось раннее инвазивное вмешательство/консервативный подход или раннее/позднее инвазивное вмешательство соответственно. С – частота возникновения смерти, П – продолжительность стационарного лечения; Г – частота повторных госпитализаций; И – частота возникновения инсультов; ВР – внеплановая реваскуляризация

Таблица 11. Основные прогностические факторы, свидетельствующие о высоком риске развития тромботических осложнений и прогрессирования заболевания (с возникновением ИМ), а значит, о необходимости проведения неотложной коронарной ангиографии

7.4. Коронарная ангиография, чрескожное коронарное вмешательство и аортокоронарное шунтирование

Инвазивный подход всегда начинается с проведения ангиографии. Только после тщательного изучения анатомического варианта строения коронарных сосудов и очагов поражения и связанных с ними рисков можно принять решение относительно применения того или иного вида инвазивного вмешательства. Ангиография в сочетании с регистрацией изменений на ЭКГ практически во всех случаях позволяет выявить повреждение, обуславливающее развитие заболевания. Обнаружение на ангиограммах эксцентрично расположенного образования с неровными контурами, изъязвлений или дефектов заполнения позволяет заподозрить наличие тромбов в просвете сосуда. При обнаружении клинически значимых поражений, расположенных на поверхности сосуда, а также у пациентов с многососудистым поражением, расчет парциального коронарного резерва предоставляет дополнительную важную информацию для принятия решения относительно выбора тактики ведения таких больных . Ангиография должна выполняться с диагностической целью в ургентном порядке у пациентов с высоким риском, а также у тех лиц, у которых требуется дифференциальная диагностика для уточнения характера острой клинической ситуации. В частности, у пациентов с продолжающимися симптомами заболевания и значительно повышенными уровнями тропонинов при отсутствии диагностических изменений на ЭКГ выявление острой тромботической окклюзии (особенно в просвете огибающей коронарной артерии) является чрезвычайно важным.

Во всех исследованиях, в которых сравнивали эффективность раннего и позднего выполнения инвазивного вмешательства, а также инвазивного и медикаментозного подходов, в группы наблюдения на усмотрение исследователей включали пациентов с перенесенным либо АКШ, либо ЧКВ. До сих пор не проведены специальные проспективные РКИ, изучающие предпочтительный выбор того или иного вмешательства у больных с ОКС без подъема сегмента ST. У пациентов со стабилизацией общего состояния после перенесенного ОКС, по всей видимости, нет необходимости по-другому трактовать результаты РКИ, в которых сравнивали эффективность применения двух вмешательств по реваскуляризации миокарда у больных стабильной ИБС. Выбор типа вмешательства по реваскуляризации миокарда должен определяться тяжестью и распространенностью ИБС.

Если в конкретной клинической ситуации предпочтительнее выполнить ЧКВ, рекомендовано с помощью ангиографического исследования и ЭКГ выявить поражение, обусловившее развитие заболевания, и сосредоточиться, в первую очередь, на нем. Если при ангиографическом исследовании были выявлены многочисленные клинически малозначимые стенозы или очаги поражения, тяжесть и значимость которых вообще тяжело оценить, рекомендовано рутинное определение показателя парциального коронарного резерва для решения вопроса относительно дальнейшей тактики лечения такого больного . До сих пор не были проведены РКИ, в которых сравнивали бы эффективность стентирования одновременно нескольких сосудов или стентирования единственного очага поражения, обусловившего развитие заболевания. Оптимальное время проведения инвазивного вмешательства различается для ЧКВ и для АКШ. Так, у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST наилучшие результаты и клинические исходы наблюдали при максимально раннем выполнении данного вмешательства. Наилучшие результаты АКШ наблюдали в тех ситуациях, когда данное вмешательство осуществляли в несколько отсроченный период, через несколько дней после полной стабилизации состояния больного.

7.5. Отдельные популяции пациентов

Хотя отдельные подгруппы пациентов, например лица женского пола или пожилого возраста, относятся к группе повышенного риска возникновения геморрагических осложнений, до сих отсутствуют какие-либо данные, которые бы подтвердили предположение о том, что больных этих групп следовало бы лечить как-то иначе, чем пациентов, включенных в группы наблюдения РКИ. Метаанализ, обобщивший результаты 8 РКИ, продемонстрировал, что раннее применение инвазивного подхода у биомаркер-позитивных женщин оказалось таким же эффективным, как и у мужчин . Однако, у биомаркер-отрицательных женщин наблюдали склонность к более частому возникновению неблагоприятных событий на фоне раннего выполнения у них инвазивной процедуры. Таким образом, следует избегать раннего проведения инвазивных процедур у тропонин-отрицательных женщин с низким риском.

Возраст является одним из наиболее значимых факторов риска; тем не менее, раннее выполнение инвазивных вмешательств у пожилых пациентов оказалось таким же или даже более эффективным, чем у лиц других возрастных категорий . Выбирая тактику ведения больных старческого возраста, приоритет необходимо отдавать следующим целям и задачам: полное устранение симптомов заболевания и профилактика геморрагических осложнений.

Рекомендации	Класс клинических рекомендаций	Уровень доказательности	Источник
Применение инвазивного подхода показано у пациентов: · с оценкой по шкале GRACE > 140 или с наличием, как минимум, одного критерия очень высокого риска; · наличием рецидивирующих симптомов заболевания; · наличием скрыто протекающей ишемии миокарда, которая была выявлена с помощью нагрузочных тестов	I	A	64, 68–70
Раннее (< 24 ч) применение инвазивного подхода показано у пациентов с оценкой по шкале GRACE > 140 или с наличием множественных факторов очень высокого риска	I	A	63, 64, 66, 70–72
Позднее применение инвазивного подхода (в течение первых 72 ч) показано у пациентов с оценкой по шкале GRACE < 140, у которых отсутствуют множественные факторы очень высокого риска, однако имеются рецидивирующие симптомы заболевания или скрыто протекающая ишемия миокарда, которая была выявлена с помощью нагрузочных тестов	I	A	59, 66, 68
У пациентов с крайне высоким риском развития ишемических осложнений (с рефрактерной стенокардией, с сопутствующей СН, нарушениями сердечного ритма или нестабильностью гемодинамических показателей) показана неотложная (< 2 ч) коронарная ангиография	IIa	C	–
Инвазивный подход не следует применять у пациентов: · с низким общим риском; · с крайне высоким риском выполнения инвазивных диагностических и лечебных процедур	III	A	59 ,68

8. Проведение реваскуляризации миокарда при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

8.1. Выбор подходов по обеспечению реперфузии миокарда

Актуальность . Недостаточность кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) может быть обусловлена не только препятствием току крови в подключичных и позвоночных артериях из-за их оклюзионно-стенотических поражений, но и позвоночно-подключичным обкрадыванием.

Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (СППО; vertebral subclavian steal syndrome - VSSS) или стил-синдром (steal-синдром; «steal» в переводе с английского - воровать, красть, похищать, грабить), развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в первом сегменте* подключичной артерии (ПкА), до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипси-латеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, « » ВБС (* - ПкА имеет три сегмента (отдела): 1-й - от места ее начала до входа в межлестничный промежуток; 2-й - в межлестничном промежутке; 3-й - от межлестничного промежутка до входа в подмышечную полость). Наиболее частой причиной поражения проксимального сегмента ПкА является атеросклероз, реже в качестве этиологического фактора может выступать неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу).

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию (см. рисунок ниже), при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.

Клиника . В общих чертах клинически стил-синдром проявляется симптомами нарушения кровообращения в ВБС в сочетании с симптоматикой ишемии руки, особенно в процессе выполнения физической работы. Стеноз/окклюзия подключичной артерии в 1-м сегменте у больных может проявляться одним из ниже перечисленных симптомов либо их сочетанием:

■ вертебробазилярная недостаточность (примерно в 66% наблюдений; транзиторные ишемические атаки примерно у 1/3 больных, симптомы ишемии верхней конечности - примерно в 55%);
■ ишемия верхней конечности;
■ симптомы дистальной дигитальной эмболии (не более чем в 3 - 5% наблюдений);
■ синдром коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания (не превышает 0,5%);
■ по данным литературы около 20% пациентов с поражением подключичной артерии не имеют клинической симптоматики.

Вертебробазилярная недостаточность клинически проявляется одним из нижеперечисленных симптомов или их сочетанием: головокружение, головные боли, неустойчивость при ходьбе или стоянии, кохлеовестибулярный синдром, дроп-атаки, зрительные нарушения и т.д. При патологии подключичной артерии вертебробазилярная недостаточность возникает, как правило, при развитии стил-синдрома: при проксимальной окклюзии или критическом стенозе подключичной артерии до отхождения от нее позвоночной, в результате снижения артериального давления (АД) в дистальном русле подключичной артерии происходит переток крови из контралатеральной позвончной артерии по ипсилатеральной позвончной артерии в подключичную артерию дистальнее места стеноза, то есть в ущерб головному мозгу кровь оттекает от него к руке.

Ишемия верхней конечности является вторым по частоте встречаемости симптомом поражения подключичной артерии. Выделяют четыре стадии течения ишемии верхней конечности:

1 - стадия компенсации: отмечается повышенная чувствительность к холоду, зябкость, парестезии, чувство онемения;
2 - стадия субкомпенсации: симптомы ишемии в пальцах, кистях и мышцах предплечья при физической нагрузке – боли, слабость, похолодание, онемение, быстрая утомляемость;
3 - стадия декомпенсации: симптомы ишемии в покое с болями, постоянное онемение и похолодание, гипотрофия мышц, уменьшение мышечной силы;
4 - стадия язвенно-некротических изменений: отечность, синюшность, сильные боли, нарушение трофики, язвы, некроз и гангрена.

3 и 4 стадии ишемии верхней конечности при хронической атеросклеротической окклюзии подключичной артерии возникают достаточно редко; это объясняется хорошо развитым коллатеральным кровообращением верхней конечности.

Дистальная дигитальная эмболия является редким проявлением атеросклеротического поражения подключичной артерии, что связано с особенностями морфологии бляшки в подключичной артерии: как правило, она имеет гомогенную структуру, концентрическую форму с небольшим риском изъязвления и дистальной эмболии. Эмболия проявляется симптомами дигитальной ишемии: выраженные боли, побледнение и похолодание пальцев, нарушение их чувствительности, цианоз, в редких случаях – гангрена.

Синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания. Использование левой внутригрудной артерии для реваскуляризации коронарных артерий способно усугубить ишемию миокарда в случае гемодинамически значимого стеноза/окклюзии 1-го сегмента подключичной артерии. У таких пациентов может развиться синдром коронарно-маммаро-подключичного обкрадывания, что может привести к развитию инфаркта.

Диагностика . Заподозрить наличие стил-синдрома можно уже на основании физикального обследования пациента: при сравнительном измерении артериального давления (АД) на обеих рука (важная процедура, которой не следует пренебрегать на практике) выявляется различие значений АД (градиент), а при стенозах еще и систолический шум в проекции пораженной ПкА.

При дуплексном сканировании в типичных случаях стил-синдрома определяются следующие признаки :

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;
■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;
■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;
■ положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания - магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;
■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;
■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.

Безусловным подтверждением наличия стил-синдрома являются результаты рентгено-контрастной ангиографии (дигитальной субтракционной артериографии), которая остается «золотым стандартом» в качестве визуализации просвета сосудистого русла. Подавляющее большинство авторов, несмотря на успехи в развитии неинвазивных методов, считают ангиографию обязательным и безусловным условием для качественной постановки диагноза и определения тактики лечения. Во время проведения рентгено-контрастной ангиографии при введении контрастного вещества в контрлатеральную (здоровую) ПкА пораженная ПкА заполняется через систему позвоночных артерий.

Лечение . Многолетняя практика не только подтвердила безусловную эффективность и приоритетность ангиохирургической помощи при СППО, но и привела к тому, что среди многообразия предлагавшихся разновидностей операций в настоящее время ангиохирурги остановились на проведении нескольких основных стандартных операций при данной патологии.

1. Имплантация ПкА в общую сонную артерию (рис. 1). Эта операция восстанавливает прямой кровоток по ПкА и не требует применения шунтирующего материала. Гемодинамическая эффективность операции не оспаривается: ликвидируя СППО и восстанавливая прямой кровоток по ПкА, она компенсирует наступающее обкрадывание бассейна общей сонной артерии (не более 10 - 15% от каротидного кровотока) и увеличивает суммарный кровоток по общей сонной артерии и ПА приблизительно в 1,5 раза от исходного.

2. Сонно-подключичное шунтирование (рис. 2). Эта операция выполняется при распространении стеноза на 2-й сегмент ПкА, а также у больных гиперстенического телосложения, когда выделение 1-го сегмента ПкА сопряжено с техническими трудностями. Преимуществом данной операции является техническая простота ее выполнения. К недостаткам можно отнести отсутствие прямого кровотока в ПкА и необходимость использования пластического материала.

3. Подключично-подключичное перекрестное шунтирование (рис. 3). Этот вид реконструкции выполняется при наличии поражения ипсилатеральной общей сонной артерии.

Терапевтическая тактика . При наличие стил-синдрома реконструкция подключичной артерии показана даже при отсутствии клинических проявлений. Стартовым вмешательством при стенозе подключичной артерии является ее стентирование. Операцией выбора при окклюзии подключичной артерии является ее реимплантация (транспозиция) в общую сонную артерию. При сочетанном поражении каротидного бассейна и подключичной артерии показана первоочередная реконструкция сонных артерий. Обязательно тщательное обследование (с оценкой проходимости ветвей дуги аорты) больных с ишемической болезнью сердца для планирования этапности реваскуляризирующих вмешательств.

Таким образом , в настоящее время большинство ангиохирургов считают наличие стил-синдрома, даже без проявления неврологической симптоматики, прямым показанием к проведению оперативной реконструкции, поскольку при появлении физической нагрузки на руку трудно прогнозировать момент возникновения симптомов вертебрально-базилярной дисциркуляции.

Эндоваскулярные вмешательства должны становиться операциями выбора в лечении выраженных атеросклеротических стенозов / окклюзий брахицефального ствола, общей сонной и подключичной артерий, проявляющихся клинической картиной сосудисто-мозговой недостаточности. При невозможности реканализации зоны атеросклеротической окклюзии подключичной артерии или брахицефального ствола внутрисосудистым способом, развитии окклюзии после предшествующего стентирования целесообразно выполнение открытых вмешательств: транспозиции подключичной артерии в ипсилатеральную общую сонную артерию; протезирования БЦС/аортообщесонно-подключичного шунтирования через торакотомический доступ (при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний).

Литература : 1. статья «Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания» В.Л. Щипакин, С.В. Процкий, А.О. Чечеткин, С.И. Скрылев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжанский; журнал «Нервные болезни» № 2 / 2006; 2. статья «Хирургическое лечение атеросклеротического поражения подключичной артерии» проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Исачкин Д.В, Михневич В.Б (РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь); 3. статья «Хирургическая коррекция синдромов обкрадывания мозгового кровотока при стенозирующих поражениях ветвей дуги аорты» П.В. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, С.А. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 - Клиническая больница No119 Федерального медико-биологического агентства России, 2 - 3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского Министерства обороны Российской Федерации); статья опубликована в журнале «Хирургия» № 7, 2009; 4. статья «Реконструкция брахиоцефального бассейна при стил-синдроме» А.Д. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Эдигов (Кафедра госпитальной хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета; Республиканская клиническая больница, отделение хирургии сосудов, Нальчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат диссертации «Диагностика и хирургическое лечение окклюзий первого сегмента подключичных артерий» Стеняев Юрий Афанасьевич, Москва, 2003; 6. статья «Вертебрально-базилярная недостаточность» С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 - Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2 - Поликлиника № 151, Москва); опубликовано в журнале: «ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.; ru.wikipedia.org.

читайте также статью «Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания» А.В. Заваруев, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия МЗ», Благовещенск, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017 ) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Recent Posts from This Journal

• 
  Вирус герпеса человека 6-го типа

  Герпесвирусы (Herpesviridae) - большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни не только у человека, но и других…

• 
  Хроническая неспецифическая поясничная боль

  К поясничной (пояснично-крестцовой) боли (ПБ) относят боль, которая локализуется между двенадцатой парой ребер и ягодичными складками. К…