Послеоперационные инфекционные осложнения в хирургии. Сепсис. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии Инфекция после операции

Что это такое? Заражение крови – это состояние, при котором в кровь попадают патогенные микроорганизмы, быстро размножаясь и распространяясь по всему организму. В роли причинных агентов могут быть бактерии, вирусы и грибковая флора.

Однако не каждое попадание микроорганизма в кровь приводит к ее заражению - необходимо сочетание нескольких факторов:

одновременное поступление большого количества возбудителей в кровь;
недостаточность иммунных ресурсов в организме, которые способны остановить рост и размножение микроорганизмов.

Поэтому вероятность заражения крови наиболее высока в следующих случаях:

1. При наличии очага инфекции в организме , имеющем тесную связь с кровеносными или лимфатическим сосудом. Такая ситуация наблюдается при:

пиелонефрите;
стоматологических инфекциях;
патологии ЛОР-органов и т.д.

2. При угнетении иммунной системы:

ВИЧ-инфекция
проводимое лечение цитостатиками или стероидами (эти препараты нейтрализуют антитела, снижают их выработку и подавляют активность цитотоксических клеток, т.е. они ингибируют и клеточное, и гуморальное звено иммунитета)
удаление селезенки
лимфогранулематоз и другие лейкозы (опухоли кроветворной системы)
опухолевое поражение любого органа (онкологические заболевания всегда сочетаются с угнетенным состоянием иммунитета, которое рассматривается в качестве первопричины опухоли)
длительная чрезмерная инсоляция (солнечные лучи способны губительно воздействовать на иммунные органы – тимус, костный мозг, лимфатические узлы).

3. При сочетании хронической инфекции и угнетенного состояния иммунитета (это наиболее тяжелый случай).

Характер течения заражения крови может быть от острого (молниеносного) до хронического. В последнем случае, при различных сопутствующих заболеваниях сопровождающихся иммунодефицитом, наблюдается обострение. Раннее начало приема антибиотиков приводит к полному излечению.

Это отражается и на характере течения заражения, который в настоящее время значительно изменился (уменьшилось количество молниеносных форм). Без лечения заражение крови всегда приводит к смертельному исходу.

Основные причины заражения крови

Пути заражения крови во всех случаях связаны с любой (даже малейшей) возможностью непосредственного контакта возбудителя с кровью, куда он сразу же попадает. Это могут быть:

обширные нагноившиеся раны;
фурункулы;
послеоперационные раны.

В некоторых случаях причиной заражения крови может стать инфицирование тромба, попавшего в фильтр нижней полой вены или находящегося в .

Аналогичным образом происходит заражение и при наличии внутрисосудистых катетеров. Особенно опасными они становятся, если устанавливаются на длительный срок. Поэтому оптимальным временем между сменой катетеров считается 72 часа. Риски венозных катетеров имеют двоякий механизм:

Непосредственная возможность контакта крови и микроорганизмов, обитающих в окружающей среде;
Возможность формирования и инфицирования тромба.

Также существует вероятность заражения при переливании крови. Поэтому заготовленный донорский материал тестируют в течение 6 месяцев. Это стадия окна для большинства инфекций, когда серологические исследования не могут выявить антитела к ним.

Риск существует и при проведении операций. Он особенно значителен при гинекологических вмешательствах, проводимых по экстренным показаниям. Внутрибольничный путь может реализоваться через перевязочный материал, руки персонала и инструменты.

Нередко источник бактериальной инвазии обнаружить не удается. Такое состояние называется криптогенным сепсисом.

Стать причиной заражения крови могут различные микроорганизмы:

стафилококки;
менингококки;
пневмококки;
синегнойная палочка;
протей;
кишечная палочка;
вирус герпеса;
грибы (Кандида, Аспергилус и другие).

Как правило, – это результат заражения крови каким-то одним видом микроорганизмов, который начинает бесконтрольно делиться, «прорывая» все защитные барьеры. Сочетание нескольких возбудителей или их смена в течение болезни является исключением, а не правилом.

Первые признаки и симптомы заражения крови

При заражении крови симптомы и проявления болезни зависят от вида причинного микроба и состояния иммунной системы. Клиническая симптоматика складывается из общих и специфических проявлений. Общими признаками являются:

Значительный подъем температуры до 39-40° С;
Озноб;
Повышенная потливость, особенно в ночное время, приходящая на смену озноба;
Слабость;
Гепато- и спленомегалия (увеличение соответственно печени и селезенки);
Сыпь, появляющаяся на кожных покровах и имеющая различные характеристики (точечные высыпания, пятна с неровными контурами и т.д.);
Отсутствие аппетита, приводящее к значительному снижению веса вплоть до кахексии;
Боль в мышцах и суставах (при отсутствии в них морфологических изменений);
Падение давления до критических значений, которое может сопровождаться развитием септического шока с потерей сознания.

Появление первых симптомов заражения крови не всегда острое. Иногда может наблюдаться постепенное нарастание температуры и интоксикации. Однако за короткий промежуток времени состояние человека заметно утяжеляется – ему становится тяжело передвигаться, выполнять какую-либо работу, он полностью отказывается от еды и т.д.

Специфические проявления определяются видом причинного микроорганизма. В зависимости от данного факта заражение крови имеет следующие особенности.

Стафилококковый сепсис проявляется сильной мышечной болью и высокой температурой.На кожных покровах появляются единичные высыпания в виде пузырьков. Состояние больного с изначально крайне тяжелое, но сознание при этом сохраняется на должном уровне. Одновременно может присутствовать сухой кашель, который затем сопровождается выделением мокроты желтого цвета в большом количестве.

Менингококковый сепсис начинается очень бурно. Состояние больного очень тяжелое. В течение нескольких часов может развиться шок. Отличительные особенности этого заражения заключаются в быстром нарастании загруженности с потерей сознания, на коже появляются множественные кровоизлияния разнообразной формы.

Развитию септического шока способствует кровоизлияние в надпочечники, часто осложняющее менингококковую инфекцию.

Пневмококковое заражение крови характеризуется такими признаками: повышение температуры до очень высоких значений, появление выраженного озноба и слабости, адинамия (как физическая, так и психическая), интоксикация организма.

Для генерализованной пневмококковой инфекции потеря сознания и шок не характерны. Несмотря на крайне тяжелое состояние пациента, для этого вида заражения крови не свойственны боли в мышцах, сыпь, выраженные нарушения в работе органов.

В сравнении с менингококковым заражением, пневмококковое не характеризуется бурным течением. При этом клиническое улучшение на фоне проводимой терапии наступает значительно позже.

Данный факт объясняется особенностями менингококков, которые проявляют невосприимчивость ко многим антибактериальным препаратам. В большинстве случаев окончательный их выбор становится возможным только после получения результатов бактериологического исследования.

Грамотрицательный сепсис наиболее часто сопутствует иммунодефициту и вызывается инфекцией, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (нагноения в брюшной полости или малом тазу при гинекологических операциях). Заражение крови после родов также очень часто связано с грамотрицательными микроорганизмами.

Клиническими отличиями этих микробов является повышенная склонность к некротическим кровоизлияниям в кожу. Они представляют собой единичные болезненные темно-красные высыпания, окруженные плотным валом, которые постепенно увеличиваются в размерах.

Для грамотрицательного заражения характерна невысокая температура тела (до 38° С). Поэтому пациенты зачастую поздно обращаются за медицинской помощью.

Исключением из типичного клинического течения является синегнойная форма , развивающаяся на фоне угнетения работы иммунной системы. Она протекает молниеносно, с вероятностью быстрого развития шока (через 2-3 часа после появления повышенной температуры).

Развитие герпетического заражения крови происходит всегда вследствие выраженного иммунодефицита, который наблюдается при лейкозах и лимфогранулематозе (вследствие уменьшения противовирусной активности организма), ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа и после трансплантации.

Инфекционный генерализованный процесс начинается с появления высыпаний герпетических пузырьков на коже вдоль ребер. Затем наблюдается массивное распространение высыпаний на остальных участках кожных покровов, на слизистой трахеи и бронхов, полости рта и пищевода.

После вскрытия пузырьков может вторично присоединиться стафилококковая инфекция, приводящая к нагноению.

Особенностью инфекционного заболевания является массивность микробного обсеменения крови в сочетании с тяжелыми нарушениями свертывающей активности (ДВС-синдром). Поэтому лечение заражения крови направлено на устранение этих двух патогенетических факторов.

Больных с установленным диагнозом (или только при подозрении на него) всегда госпитализируют в отделение реанимации или палату интенсивной терапии.

Основное направление лечения – антибактериальное . Для этого подбирается препарат, который соответствует чувствительности возбудителя.

При невозможности по клиническим признакам установить наиболее вероятный причинный микроорганизм, терапия назначается эмпирически. Препаратами выбора в этом случае являются гентамицин+цефалоридин или цефазолин.

Лечение считается адекватным, если наблюдается клиническое улучшение:

Уменьшение слабости.
Исчезновение озноба.
Отсутствие появления новых высыпания на коже.
Тенденция к снижению температуры (но она может оставаться повышенной в течение нескольких дней)
В анализе крови происходит уменьшение процента палочкоядерных нейтрофилов (молодых незрелых форм, свидетельствующих о повышенной нагрузке на иммунитет, с которой они справится не могут).

В случаях, когда в течение суток после начала лечения улучшений не наступает - группу антибиотиков следует заменить. Предпочтение отдается более сильным средствам на класс выше по активности.

Наличие иммунодефицита осложняет лечение заражения крови, так как не все антибиотики оказываются эффективными. Таким пациентам назначается терапия гамма-глобулинами (эндобулин). Эти вещества непосредственно уничтожают патогенные микроорганизмы.

Для терапии ДВС-синдрома назначают: гепарин, плазмоферез, переливание свежезамороженной плазмы. Однако выбор конкретного препарата зависит от стадии синдрома. Так, в фазе гиперкоагуляции гепарин и его аналоги показаны, а в фазе гипокоагуляции – категорически противопоказаны. Плазмаферез как метод очищения крови от бактериальных токсинов показан на любой стадии коагуляционных нарушений.

Последствия

Отсутствие своевременного лечения заражения крови всегда приводит к развитию множественных повреждений во всем организме, которые являются несовместимыми с жизнью.

При высокой чувствительности причинных микроорганизмов к лечению и удовлетворительном клиническом улучшении антибактериальную терапию продолжают 2-3 недели. Если процесс затягивается, и развиваются осложнения, тогда лечение проводится несколько месяцев.

Поздно начатая терапия угрожает развитием гангрены конечностей (омертвение их тканей), необратимыми изменениями внутренних органов и кровоизлияния в надпочечники. Эти осложнения являются смертельно опасными.

Через 2-4 недели от начала заболевания могут появиться:

боли в суставах;
лабораторные признаки гломерулонефрита;
шумы в сердце;
нарушения сердечного ритма;
изменения на ЭКГ.

Ответы на частые вопросы о заражении крови

Как проявляется ВИЧ крови после заражения?

При тяжелых формах иммунодефицита, к которым относится стадия СПИДа при ВИЧ инфекции, заражение крови могут вызывать условно-патогенные микроорганизмы. В норме они постоянно живут на коже и слизистых, но не вредят здоровому организму.

При иммунодефицитах они становятся причиной тяжелых инфекционных процессов. Еще одна особенность ВИЧ инфекции – это полимикробное заражение, возникновение которого связано сразу с несколькими видами инфекционных агентов - такое состояние характеризуется крайне тяжелым течением.

Через какое время появляется заражение крови?

Размножение патогенных микроорганизмов (соответствует инкубационному периоду, при котором отсутствуют клинические проявления) может длиться от нескольких часов до несколько дней.

После появления первых симптомов, заражение крови может протекать с разной скоростью. Различают следующие варианты:

молниеносный – развитие шока в течение 1-2 дней с летальным исходом;
острый – продолжается 3-4 недели;
подострый – 3-4 месяца;
рецидивирующий (характерны периоды обострения и ремиссии) – 4-6 месяцев;
хрониосепсис – 12 и более месяцев.

Подробности проявления разных форм и скорости течения описаны выше.

Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, при котором болезнетворные бактерии , их токсины и воспалительные вещества, вырабатывающиеся в организме, преодолевают иммунную защиту и распространяются по всему телу.

Факты о сепсисе :

В США ежегодно регистрируется около 500 000 случаев сепсиса.
Сепсис характеризуется высокой летальностью. В Соединенных Штатах Америки каждый год около 100 000 пациентов погибают от этого заболевания.
Каждый час в США сепсис уносит жизни 25 человек.
Две трети пациентов изначально обращаются к врачам по поводу других заболеваний, и лишь впоследствии у них возникает сепсис.
Здравоохранение развитых стран тратит большие средства на лечение сепсиса. Например, в США – 17 миллиардов долларов в год.
Распространенность сепсиса растет в большинстве развитых стран. Это связано с тем, что увеличивается доля пожилого населения, повышается продолжительность жизни у людей с хроническими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией. Эти люди относятся к категории повышенного риска.

Причины сепсиса

Микроорганизмы, являющиеся возбудителями сепсиса

Сепсис – это инфекция. Для ее развития необходимо, чтобы в организм человека попали возбудители.

Основные возбудители сепсиса :

Бактерии: стрептококки , стафилококки , протей, синегнойная палочка, ацинетобактер, кишечная палочка , энтеробактер, цитробактер, клебсиелла, энтерококк, фузобактерии, пептококки, бактероиды.
Грибки. В основном – дрожжеподобные грибы рода Кандида .
Вирусы . Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной. При многих вирусных инфекциях наблюдается общая интоксикация, возбудитель разносится с кровью по всему организму, но признаки таких заболеваний отличаются от сепсиса.

Защитные реакции организма

Для возникновения сепсиса необходимо проникновение в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Но по большей части не они вызывают тяжелые нарушения, которыми сопровождается заболевание. Начинают работать защитные механизмы, которые в данной ситуации оказываются избыточными, чрезмерными, приводят к поражению собственных тканей.

Всякая инфекция сопровождается воспалительным процессом. Особые клетки выделяют биологически активные вещества, которые вызывают нарушение кровотока, повреждение сосудов, нарушение работы внутренних органов.

Эти биологически активные вещества называют медиаторами воспаления.

Таким образом, под сепсисом правильнее всего понимать патологическую воспалительную реакцию самого организма, которая развивается в ответ на внедрение инфекционных агентов. У разных людей она выражена в разной степени, в зависимости от индивидуальных особенностей защитных реакций.

Часто причиной развития сепсиса становятся условно-патогенные бактерии, - те, которые не способны причинять вреда в норме, но при определенных условиях могут становиться возбудителями инфекций.

Какие заболевания чаще всего осложняются сепсисом?

Раны и гнойные процессы в коже.
Остеомиелит – гнойный процесс в костях и красном костном мозге.
Тяжелая ангина .
Гнойный отит (воспаление уха).
Инфицирование во время родов, абортов.
Онкологические заболевания, особенно на поздних стадиях, рак крови.
ВИЧ -инфекция на стадии СПИД.
Обширные травмы, ожоги .
Различные инфекции.
Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.
Инфекционно-воспалительные заболевания живота, перитонит (воспаление брюшины – тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).
Врожденные нарушения работы иммунной системы.
Инфекционно-воспалительные осложнения после операции.
Пневмония , гнойные процессы в легких.
Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.

Этот список можно существенно дополнить. Сепсис способен осложнить практически любое инфекционно-воспалительное заболевание.

Иногда первоначальное заболевание, повлекшее за собой сепсис, выявить не удается. Во время лабораторных исследований в организме больного не обнаруживают никаких возбудителей. Такой сепсис называется криптогенным.

Также сепсис может быть не связан с инфекцией – в этом случае он возникает в результате проникновения бактерий из кишечника (которые в норме в нем обитают) в кровь.

Больной с сепсисом не заразен и не опасен для окружающих – это важное отличие от так называемых септических форм, в которых могут протекать некоторые инфекции (например, скарлатина , менингит , сальмонеллез). При септической форме инфекции больной заразен. В таких случаях врач не поставит диагноз «сепсис», хотя симптомы могут быть сходными.

Виды сепсиса

В зависимости от времени течения :

Молниеносный (острейший). Все симптомы возникают и нарастают очень быстро. Сильно нарушается работа внутренних органов. Состояние пациента быстро ухудшается. Уже через 1-2 дня может наступить смерть.
Острый. Симптомы нарастают медленнее заболевание продолжается до 6 недель.
Подострый . Протекает, как правило, от 6 недель 3-4 месяцев.
Рецидивирующий . Продолжается до полугода и дольше. На смену улучшению состояния пациента приходят новые обострения – болезнь протекает волнообразно.
Хрониосепсис (хронический сепсис) . Продолжается длительно, в течение нескольких лет. Имеется очаг воспаления, который длительное время никак не заживает. Снижаются защитные силы организма.

В зависимости от изменений, происходящих в организме :

Септицемия – состояние, при котором нарушается общее состояние организма, в нем возникает системная воспалительная реакция, но нет очагов гнойного воспаления во внутренних органах. Эта форма чаще всего протекает остро или молниеносно.
Септикопиемия – форма сепсиса, при которой в разных органах образуются гнойники.
Септический эндокардит – разновидность септицемии, при которой очаг воспаления находится на поверхности клапанов сердца.

В зависимости от источника инфицирования :

Внебольничный – заражение произошло вне стен больницы.
Внутрибольничный – заражение произошло в больнице после перенесенной операции, инъекции, родов, аборта, различных врачебных манипуляций.

Что является сепсисом, и что им не является?

Близкие к сепсису состояния, которые сепсисом не являются:

Бактериемия – в крови находятся бактерии и их токсины, но не возникает сильная системная воспалительная реакция.
Синдром системной воспалительной реакции – более общее понятие. Обозначает реакцию организма в виде системного воспалительного процесса на любое повреждающее воздействие. Сепсис является одной из разновидностей этого состояния, когда в роли фактора, оказывающего повреждающее воздействие, выступает инфекция.

Обязательные составляющие сепсиса :

Наличие очага, источника инфекции, в организме. Именно из него бактерии и их токсины попадают в кровь.
Распространение возбудителей с кровью. Они разносятся по всему организму.
Ответ защитной системы. Развивается генерализованное (во всем организме) воспаление.

Симптомы сепсиса

Симптомы септицемии

Особенности септицемии :

Обычно имеет молниеносное или острое течение. Как правило, продолжается несколько дней.
Протекает в тяжелой форме, сопровождается значительным ухудшением состояния.
Наиболее распространена среди детей, особенно до 3 лет.
Самые распространенные возбудители – бактерии стрептококки и стафилококки.
Часто заболевание начинается как респираторная инфекция, симптомы могут нарастать буквально на глазах. Иногда от того, насколько быстро начато лечение, зависит жизнь больного.
Очаг, из которого распространяется инфекция, чаще всего небольшой, едва заметный. Иногда его вообще не удается выявить.

Симптом	Механизм возникновения и описание
Повышение температуры до 39-40° C .	Токсины бактерий и воспалительные активные вещества, выделяющиеся в организме, поражают центр головного мозга, отвечающий за регуляцию температуры тела. В итоге в организме начинает вырабатываться «лишнее» тепло. Это происходит при многих инфекциях. Симптомы, которыми сопровождается повышенная температура : сильный озноб ; проливной пот ; частый пульс.
Кровоизлияния под кожей.	Токсины бактерий и собственная иммунная система повреждают стенки сосудов, в результате чего они лопаются, образуются кровоизлияния. сначала кровоизлияния выглядят как сыпь на коже, состоящая из мелких точек; затем точки сливаются, образуются большие пурпурные пятна; затем могут появиться пузыри и изъязвления.
Нарушение общего состояния.	Симптомы : головные боли; раздражительность либо апатия .
Желтушность кожи и слизистых оболочек.	Возникают за счет нарушения функции печени. В норме этот орган должен перерабатывать билирубин – продукт распада гемоглобина . При нарушении функции печени непереработанный билирубин поступает в кровь, оседает в коже и в головном мозге.
Нарушения дыхания, кровообращения.	Симптомы : поверхностное учащенное дыхание; учащенный пульс;
Нарушения со стороны пищеварительной системы	Возникают в результате поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы. Симптомы :

Септицемия протекает тяжело, имеет серьезный прогноз. Больной должен быть немедленно доставлен в стационар. Лечение нужно начинать как можно раньше.

Симптомы септикопиемии

Особенности септикопиемии :

Очаг, из которого начала распространяться инфекция, всегда явно присутствует. Часто это большой гнойник.
Выявляются гнойники в других органах.
Эта форма сепсиса протекает менее тяжело и более длительно (несколько недель) по сравнению с септицемией.
Можно сказать, что септикопиемия – это более «правильная» реакция организма на инфекцию по сравнению с септицемией.
Главные возбудители – стафилококк и синегнойная палочка. Нередко эти два вида бактерий вызывают заболевание вместе.
Когда бактерии начинают распространяться по организму, в первую очередь гнойники возникают в легких, затем, как правило – в печени, селезенке, костном мозге, под кожей, в суставах.

Симптом	Механизм возникновения, описание
Повышение температуры до 40°C.	Температура тела у больного с септикопиемией изменяется волнообразно. Она повышается во время очередного поступления бактерий в кровь. Начинают беспокоить сильные головные боли, пациент становится вялым, раздражительным, или, напротив, апатичным, нарушается аппетит. Затем наступает улучшение.
Поражение сердца и сосудов .	Циркулирующие в крови бактерии и их токсины поражают сердечную мышцу, нарушают ее работу. В результате воспаления стенки сосудов и образования тромбов нарушается ток крови. Может развиваться эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, выстилающей изнутри его камеры. При этом поражаются сердечные клапаны. Симптомы : учащенное сердцебиение; снижение артериального давления.
Поражение почек.	боли в области поясницы; временное уменьшение количества мочи; появление в моче примесей гноя.
Поражение печени .	может отмечаться увеличение размеров живота за счет увеличения печени; возникает желтуха, как при гепатите.
Воспаление легких (пневмония).	синюшность губ, кончиков пальцев, мочек ушей.
Поражение головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).	сильные головные боли; нарушения сознания; сильная заторможенность или, напротив, возбуждение.
Поражение суставов (гнойный артрит).	Симптомы : отек в области сустава; покраснение кожи, она становится горячей на ощупь; нарушение движений; дергающие боли, которые становятся всё сильнее, не стихают, нарушают сон по ночам.

При септикопиемии прогноз для пациента более благоприятен, чем при септицемии. Тем не менее, эта разновидность сепсиса также представляет опасность для жизни и требует немедленного серьезного лечения.

Симптомы септического эндокардита

При септическом эндокардиты имеются симптомы, аналогичные симптомам сепсиса :

Повышение температуры тела, лихорадка.
Нарушение общего самочувствия: слабость , разбитость, головные боли.
Мелкие болезненные узелки на ладонях, пальцах.
Цвет кожи «кофе с молоком».
Кровоизлияния на коже.
Боли в мышцах и суставах.
Снижение массы тела.

В результате воспалительного процесса в клапанах сердца, нарушается его насосная функция. Со временем формируется порок сердечных клапанов, нарушается кровоток.

Возможные симптомы нарушений со стороны сердечных клапанов :

ощущение пульсации сосудов в голове и шее;
усиленное, учащенное сердцебиение;
головные боли, шум в ушах , «мушки перед глазами»;
нарушения сознания;
боли за грудиной (стенокардия);
одышка;
аритмия (нарушение ритма сердечных сокращений);
снижение артериального давления;
кашель (может быть с примесями крови).

Симптомы хрониосепсиса

Особенности хрониосепсиса :

длительное течение, обычно в течение нескольких лет;
снижение защитных сил организма;
нарушение общего самочувствия, истощение;
слабость;
нарушение функции печени, сердца, селезенки, других органов;
в организме есть большой гнойный очаг, который не заживает в течение длительного времени (это может быть кариозный зуб, воспаленная миндалина, нагноение на месте раны и др.).

Осложнения сепсиса

Осложнение	Описание
Септический шок	Наиболее тяжелое осложнение сепсиса. Нарушается работа всех органов, обмен веществ, кровоток. Наиболее высок риск развития септического шока у пожилых лиц, больных с ослабленным иммунитетом. До половины всех пациентов с этим осложнением погибает. Симптомы септического шока: повышение температуры тела более 39°C; либо снижение температуры тела менее 36°C; учащение пульса более 90 ударов в минуту; частое дыхание, одышка; тошнота, рвота, понос ; уменьшение количества мочи; значительное ухудшение состояния больного; нарушение сознания: сначала больной становится возбужденным, утверждает, что с ним всё в порядке, а затем возникает вялость, заторможенность; жажда; сухость и бледность кожи; затем возникает холодный липкий пот; кровоизлияния на коже; синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей. Если больному в состоянии септического шока не будет срочно оказана врачебная помощь – он погибнет.
Снижение массы тела, истощение	Статистика показывает, что каждый четвертый больной сепсисом теряет около 20% массы.
Кровотечения	В результате поражения сосудов при сепсисе могут развиваться внутренние кровотечения в разных органах, например, в желудке. Состояние больного ухудшается, появляется бледность, слабость.
Тромбофлебит	Тромбофлебит – это воспаление венозной стенки с образованием на ней тромбов . Симптомы : боли в области пораженных вен; покраснение кожи, болезненные уплотнения; отек пораженной конечности.
Тромбоэмболия легочной артерии	Чаще всего является осложнением тромбофлебита. При тромбоэмболии кусок тромба отрывается, попадает с током крови в сердце, а затем в легочные сосуды. Достигая достаточно мелкого сосуда, тромб перекрывает его. Симптомы : одышка; кожа становится бледной, приобретает пепельно-серый оттенок; синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей; затруднение дыхания, слышны свистящие хрипы; кашель, во время которого с мокротой может отходить кровь; боль в половине грудной клетки; падение артериального давления; повышение частоты пульса до 100 ударов в минуту; сильные боли за грудиной; нарушение сердечного ритма; головокружение, шум в ушах; потеря сознания, обмороки; кома; боль под правым ребром; отрыжка, тошнота, рвота. Течение тромбоэмболии легочной артерии может быть разным. Иногда она не сопровождается практически никакими симптомами, а иногда быстро приводит к гибели пациента.
Тромбоэмболия сосудов головного мозга	Является, как правило, осложнением тромбофлебита. Часто происходит по ночам. Симптомы : нарушение сознания, состояние оглушенности; повышенная сонливость; нарушение ориентации во времени и пространстве; головные боли, симптомы, напоминающие менингит ; нарушения движений и чувствительности, рефлексов, в зависимости от того, в каком сосуде застрял тромб, и какая часть мозга вследствие этого была лишена поступления кислорода.

Обследование при сепсисе

Название исследования	Описание	Как проводится?
Общий анализ крови	Изменения при сепсисе : повышение количества белых кровяных телец (лейкоцитов ), отвечающих за защитные реакции; уменьшение количества кровяных пластинок (тромбоцитов ), участвующих в процессе свертывания крови; анемия – снижение количества эритроцитов и гемоглобина . Эти сдвиги свидетельствуют о развитии воспалительной реакции в организме.	Кровь берут обычным способом из пальца или из вены.
Биохимический анализ крови	Оценивают содержание различных веществ в крови, это помогает выявить нарушения с стороны различных внутренних органов.	Кровь на анализ собирают из вены натощак.
Посев крови на стерильность (синонимы: посев крови на микрофлору, гемокультура).	Исследование помогает обнаружить возбудителей сепсиса, определить их чувствительность к антибактериальным препаратам.	Кровь сбирают из вены и отправляют в лабораторию. Исследование дает наиболее точные результаты до того, как начато лечение антибиотиками.; магнитно-резонансная томография; ангиография (рентгенография сосудов, в которые введен рентгенконтрастный раствор); сцинтиграфия.
Исследование свертываемости крови	Проводится в том случае, когда сепсис сопровождается образованием тромбов, кровотечениями.	Кровь для анализа берут из вены.

Лечение сепсиса

Нужна ли госпитализация при сепсисе?

Сепсис – тяжелое заболевание, которое сопровождается нарушением работы всех органов, представляет угрозу для жизни больного. Поэтому госпитализация проводится в обязательном порядке. Чаще всего лечение осуществляется в хирургическом отделении или палате интенсивной терапии.

Нередко пациента кладут в больницу с другим заболеванием, а в последующем в качестве осложнения у него развивается сепсис.

Комплексное лечение сепсиса

Лечение при сепсисе включает:

антибиотикотерапию – применение антибактериальных препаратов, которые уничтожают возбудителя;
иммунотерапию – применение препаратов, которые повышают защитные силы организма;
применение лекарственных средств, которые устраняют симптомы сепсиса, нарушения в организме, восстанавливают работу внутренних органов;
хирургическое лечение – устранение гнойных очагов в организме.

Лечение антибиотиками

Правила антибиотикотерапии при сепсисе :

лечение должно начинаться немедленно, как можно раньше;
врач выбирает препараты в зависимости от чувствительности возбудителя к тем или иным видам антибиотиков , которая устанавливается во время посева крови;
обычно назначают 2-3 разных препарата в максимально возможных высоких дозах;
в среднем антибиотикотерапия может продолжаться от 6 до 10 недель.

В зависимости от возбудителя, при сепсисе могут применяться антибиотики из разных групп:

пенициллины;
цефалоспорины;
аминогликозиды;
карбапенемы;
линкозамиды;
антибиотики из группы левомицетина и пр.

Чаще всего их вводят внутривенно. Дозировки подбираются лечащим врачом.

Лечение иммуностимуляторами

У больного с сепсисом снижен иммунитет. Организм не в состоянии адекватно сопротивляться инфекции. Для коррекции этого состояния используются специальные лекарственные препараты – иммуностимуляторы.

Иммуностимуляторы, которые применяются при сепсисе и других инфекционных заболеваниях:

тималин;
тактивин;
тимоптин;
тимактид;
вилозен;
миелопид;
тимоген;
иммунофан;
нуклеинат натрия;
рибомунил;
бронхо-мунал;
биостим;
левамизол и др.

Внутривенные вливания различных растворов при сепсисе (инфузионная терапия)

Цели внутривенного вливания различных растворов при сепсисе :

Увеличение объема крови в организме, благодаря чему восстанавливается нормальное кровообращение.
Восстановление нормального распределения жидкости в организме.
Восстановление нормальных физико-химических свойств плазмы (жидкой части крови).
Улучшение кровотока в мелких сосудах: органы начинают получать с кровью больше кислорода и питательных веществ.
Выведение из организма токсинов бактерий, воспалительных веществ.

Применяются различные солевые, белковые растворы, кровезаменители.
Для длительного внутривенного вливания растворов в вену устанавливают специальный катетер.

Питание больных

Многие больные с сепсисом находятся в тяжелом состоянии и не могут принимать пищу самостоятельно. При этом их организм должен ежедневно получать 1,5-2 г белка на каждый килограмм массы тела и 40-50 ккал на каждый килограмм массы тела.

Способы кормления больных сепсисом, не способных принимать пищу самостоятельно :

Через желудочный зонд , который представляет собой трубку, обычно введенную через нос.
Внутривенно , при помощи специальных растворов.

Другие лекарственные средства, применяемые при сепсисе

препараты, восстанавливающие функции внутренних органов: сердца, печени, почек и пр.;
витамины и антиоксиданты;
препараты для повышения артериального давления;
препараты, улучшающие кровообращение в мелких сосудах и пр .

В каждом конкретном случае врач оценивает состояние пациента, имеющиеся в его организме нарушения, и в соответствии с этим назначает комплексную терапию.

Хирургическое лечение

Пока в организме больного сохраняется очаг инфекции, лечение антибиотиками и другими препаратами не принесет нужного эффекта. Поэтому хирургическое лечение должно быть проведено как можно раньше.

Хирург проводит:

вскрытие гнойника;
его очищение от гноя;
удаление всех нежизнеспособных тканей, которые отравляют организм своими продуктами распада;
промывание антисептиками, обеспечение оттока содержимого.

Часто общее состояние пациента с сепсисом напрямую зависит от состояния гнойника. Как только он удален, больной начинает чувствовать себя намного лучше.

Кафедра хирургических болезней Московского государственного медико-стоматологического университета

URL

Несомненно, что четкое определение какого-либо понятия исключает его неоднозначное толкование. Это правомерно и в отношении определения такого явления, как "внутрибольничные инфекции" (ВБИ). Наиболее удачным и достаточно полным следует считать определение ВБИ, предложенное Европейским региональным бюро ВОЗ в 1979 г.: внутрибольничная инфекция (больничная, госпитальная, внутригоспитальная, нозокомиальная) - любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.
Естественно, что наиболее значительная часть ВБИ приходится на заражение пациентов в стационарах. Частота ВБИ составляет не менее 5% . Официальные отчеты отражают лишь небольшую часть хирургических ВБИ, а по данным, приведенным зарубежными исследователями, на долю хирургических инфекций приходится 1 6,3-22% .
История сохранила высказывания и наблюдения известных врачей о значении проблемы внутрибольничного заражения. Среди них слова Н.И.Пирогова: "Если я оглянусь на кладбище, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и общества. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать источники госпитальных миазм"*.
Или ставшее классическим наблюдение I. Semmelweis, установившего связь высокой заболеваемости "родильной горячкой" в акушерских палатах Венской больницы во второй половине XIX века с несоблюдением врачами правил гигиены.
Такие примеры в полном смысле слова внутрибольничного заражения можно найти и в более позднее время. В 1959 г. мы описали вспышки гнойных послеродовых маститов у женщин, рожавших в родильном отделении одной из крупных московских больниц . Большинство из заболевших обращались и лечились затем в хирургическом отделении поликлиники при той же больнице. Во всех случаях возбудителем был белый стафилококк, выделенный из абсцессов молочной железы. Характерно, что аналогичный стафилококк был выделен при систематических бактериологических исследованиях, осуществляемых в родильном отделении. После проводимых в отделении плановых санитарных мероприятий число больных маститом уменьшалось, а по мере бактериального загрязнения помещений родильного отделения вновь увеличивалось.
Таблица 1. Характер микробной флоры, выделенной из очагов инфекции у хирургических больных

Микроорганизмы	Частота выделения, %
Микроорганизмы	1994-1997 гг.	1998-1999 гг.
Candida spp.
Citrobacter spp.
Enterobacter spp.	13,2
Enterococcus spp.		12,3
Escherichia coli	28,3	23,0
Klebsiella spp.	12,1
Proteus spp.
Pseudomonas spp.		10,0
Staphylococcus spp.	12,3	10,0
Streptococcus spp.	12,1
Анаэробы
Примечание. * - нет достоверных сведений.

Таблица 2. Бактериальная флора, наиболее часто выделяемая из брюшной полости, желчи и послеоперационных ран

Микроорганизмы	Брюшная полость	Желчь	Раны послеоперационные
Enterobacter spp.
Enterococcus spp.
Escherichia coli
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Pseudomonas spp.
Staphylococcus spp.
Streptococcus spp.

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что нарушение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях приводит к росту заболеваемости и возникновению вспышек ВБИ. Это наиболее характерно для возникновения респираторных и кишечных инфекций.
Однако существует особая категория ВБИ, которая привлекает внимание различных специалистов, прежде всего хирургов, и не имеет однозначного решения. Речь идет о послеоперационных осложнениях в хирургических отделениях больниц различного профиля и мощности коечного фонда, удельный вес которых достаточно велик.
Некоторые авторы считают, что послеоперационные осложнения составляют от 0,29 до 30% , но большинство приводят более однородные данные - 2-10% . Чаще всего речь идет о нагноениях послеоперационной раны , однако после операций, выполненных в связи с острыми заболеваниями, сопровождающимися диффузным перитонитом, довольно часто (1,8-7,6%) развиваются абсцессы брюшной полости .
По данным Н.Н.Филатова и соавт. , частота гнойно-септических осложнений у оперированных в стационарах хирургического профиля Москвы составляет 7,1%. Более высокую частоту хирургических раневых инфекций (от 11,5% до 27,8%) приводят М.Г.Аверьянов и В.Т.Соколовский , причем осуществленный ими мониторинг выявил высокий уровень гнойных осложнений (9,7%-9,8%) при I-II классах операционных ран, при которых практически не должно быть осложнений, а при допустимом варианте - не более 1%. На более чем 53 тыс. операций частота гнойно-септических послеоперационных осложнений составляет только 1,51% .
Противоречивость приведенных данных не снижает значимость проблемы послеоперационных раневых осложнений, развитие которых заметно отягощает развитие основного заболевания, удлиняет время пребывания больного в стационаре, увеличивает стоимость лечения, нередко служит причиной летальных исходов и негативно сказывается на сроках восстановления трудоспособности оперированных больных.
Известно, что все операции необходимо прежде всего разделить по степени возможного инфицирования. Риск послеоперационных инфекционных осложнений возрастает по мере нарастания факторов, влияющих на инфицирование во время операции.
Следует учитывать разницу в частоте осложнений после экстренных и плановых операций, влияние возраста пациента, степень кровопотери, продолжительность операции, время нахождения больных в стационаре до операции и многие другие факторы, влияющие на частоту инфицирования операционных ран и других гнойно-септических осложнений.
Среди этих факторов особое значение имеют запущенные формы острых заболеваний, когда операция по различным причинам выполняется в поздние сроки. Это видно на примере гангренозного и перфоративного аппендицита, при которых частота гнойных осложнений достигает 50% и более .
Интересно отметить, что, по многим данным, частота нагноения операционных ран зависит от того, в какое время суток выполняется операция. Наиболее часто осложнения возникают при выполнении операций в ночное время , причем это относится и к чистым операциям .
В настоящей работе мы не ставили задачу исследовать все многообразие факторов, влияющих на частоту и характер послеоперационных осложнений, а хотели проследить их связь с ВБИ, хотя в соответствии с приведенным ранее определением ВОЗ все послеоперационные осложнения следует отнести к ВБИ.
Однако для понимания сущности различий как в проявлениях ВБИ, так и в обоснованных рекомендациях по их профилактике следует, по нашему мнению, рассмотреть не только некоторые бактериологические аспекты проявлений ВБИ, но также и характер возбудителей тех инфекций, которые явились причиной основного заболевания, потребовавшего хирургического вмешательства.
Если многие проявления ВБИ связаны с характером госпитальных штаммов, циркулирующих в конкретном лечебном учреждении, то развитие послеоперационных осложнений нередко зависит от характера возбудителя основного заболевания, послужившего причиной госпитализации и явившегося показанием к хирургической операции.
Характер микробной флоры, выделенной из очагов инфекции оперированных нами больных с острыми заболеваниями или повреждениями органов брюшной полости, при всем несовершенстве больничных бактериологических лабораторий и возможных погрешностях забора материала выявляет определенную картину (табл. 1) с преобладанием Escherichia coli, Enterobacter spp., Klebsiella , различных видов стафилококков и стрептококков. На протяжении последних лет заметных изменений в характере микробной флоры не происходит.
За последние 3 года в посевах, взятых при развитии послеоперационных осложнений из гнойных ран, внутрибрюшных абсцессов и других очагов, которые можно рассматривать как проявления ВБИ, выделяется близкая к этому микробная флора (табл. 2).
В то же время характер госпитальной микробной флоры отличается достаточным разнообразием, что зависит от многих особенностей хирургических стационаров. Разные авторы отмечают высокий уровень P.aeruginosa (18,1%) и E.coli (26,9%) , обращают внимание на преобладание энтеробактерий (42,2%) и золотистого стафилококка (18,1%) ; стафилококк был выделен в 36,6% случаев, E.coli - в 13,6, P.aeruginosa - в 5,1% .
Отмечены различия в характере выделенной микробной флоры в отделении ран и раневой инфекции, где 55% составили грамположительные и 38% - грамотрицательные микроорганизмы и преобладали стафилококки (44%), синегнойная палочка (21%) и представители семейства Enterobacteriaceae (10%), и в отделениях, в которых больные перенесли операции, относящиеся к условно-чистым и загрязненным, где удельный вес стафилококков был ниже (33%), а представители кишечной группы были на уровне 18%, а P.aeruginosa составляла только 6% .
Для выделенных госпитальных штаммов характерна высокая устойчивость к антибиотикам ; устойчивость к наиболее применяемым антибиотикам может достигать 70-90% . Отмечена высокая резистентность к пенициллинам и хорошая чувствительность к фторхинолонам .
По нашим данным, в отделении гнойной хирургии в посевах из ран чаще всего выделяли золотистый стафилококк (41,5%), эпидермальный стафилококк (22%), кишечную палочку (22,1%); в отделениях абдоминальной хирургии, где преимущественно выполняются экстренные операции, в посевах из нагноившихся послеоперационных ран преобладали микробы кишечной группы (49,6%), а доля стафилококка составила 26,5%.
Если сравнивать эти данные с приведенными ранее сведениями о характере микробной флоры, выделяемой из очагов инфекции при первой операции у больных, госпитализированных в отделение абдоминальной хирургии, где преобладала микробная флора кишечной группы (E.coli, Enterobacter spp., Klebsiella spp .), а стафилококки составляли не более 15%, становится очевидным, что микробная флора гнойных послеоперационных ран гораздо ближе по своему видовому составу к микробной флоре, выделенной из очагов при первой операции (см. табл. 2).
Это сопоставление позволяет считать доминирующей причиной послеоперационных гнойных раневых осложнений не столько госпитальные штаммы, сколько микробную флору, которая уже была в организме больного до его госпитализации. Это обстоятельство имеет немаловажное, а возможно, и решающее значение в трактовке причин послеоперационных раневых осложнений, которые по определению относятся к проявлениям ВБИ, а по существу являются продолжением того гнойно-воспалительного заболевания (острый аппендицит, острый холецистит, перитонит и др.), с которым больной был госпитализирован, или отражением эндогенной микробной флоры пациента, которая проявила свои агрессивные свойства в связи с ослаблением факторов антиинфекционной защиты, обусловленным основным заболеванием, операционной травмой или кровопотерей.
Однако нельзя отрицать значение госпитальных штаммов в развитии послеоперационных раневых осложнений, что, в частности, подтверждается данными о преимущественной зависимости структуры возбудителей раневой инфекции после одномоментной и исчерпывающей хирургической обработки от характера внутрибольничной инфекции .
Оценивая факторы, влияющие на частоту послеоперационных раневых осложнений, нельзя не учитывать значение нарушений иммунной реактивности.
Роль иммунного статуса в развитии послеоперационных осложнений особенно ярко проявляется в высокой частоте внутрибольничных инфекционных осложнений у больных с пересаженной почкой , что обусловлено в первую очередь иммуносупрессией. Многолетние исследования наших сотрудников о роли иммунодефицита в развитии послеоперационных осложнений позволили определить приоритетное значение не только довольно узкого круга изучаемых показателей иммунного статуса, но предложить более широкое понимание антиинфекционной защиты в виде системы адаптации, включающей широкий круг показателей иммунной, эндокринной и вегетативной нервной системах и их взаимовлияющих отношений.
Существует точка зрения о том, что антибиотики отрицательно влияют на функциональное состояние иммунной системы. Попытка использовать антибиотики для профилактики послеоперационных осложнений нередко оборачивается иммуносупрессией и прогрессированием инфекционного процесса . Это достаточно категоричное утверждение не имеет убедительных доказательств, однако можно согласиться с тем, что неправильное применение антибиотиков действительно может сопровождаться проявлениями раневой инфекции в послеоперационном периоде.
Обсуждая вопросы внутрибольничных инфекционных осложнений, в первую очередь обращают внимание на значение госпитальных штаммов микробной инфекции.
Санитарно-бактериологический контроль является наиболее доступным и показательным тестом, характеризующим уровень микробной загрязненности лечебных учреждений и преобладание тех или иных госпитальных штаммов.
В большинстве публикуемых данных количество неудовлетворительных результатов по бактериологическому контролю невелико и составляет 0,5-2% .
Состояние внутрибольничной среды, несомненно, определяет вероятность развития госпитальной инфекции, однако оно играет преимущественную роль в отношении кишечных и респираторных инфекций или в развитии гнойных инфекций новорожденных и родильниц. Что касается раневых послеоперационных осложнений, то их связь с состоянием внутрибольничной среды менее выражена.
В этом убеждает ретроспективный анализ бактериальной загрязненности, выявленной в ходе систематических бактериологических исследований, осуществляемых в лечебных учреждениях на основании приказа Минздрава РФ №720. Мы использовали данные, полученные в течение последних 6 лет (1994-1999 гг.) на клинических базах кафедры в двух крупных московских больницах, в которых число хирургических коек составляет 210 и 180, а состав больных достаточно однороден. При этом в одной из больниц в состав 180 коек входит отделение гнойно-септической хирургии.
Из 22 971 бактериологического исследования, в том числе и в смывах с окружающих предметов, рост микробной флоры отмечен в 502 посевах. В 1996 г. отмечено нарастание бактериальной загрязненности с 1 до 3,7%, но в 1997 г. она уменьшилась до 1,6%. В хирургических отделениях высеваемость микробной флоры составила 2,5%.
Наименьшая бактериальная загрязненность сохраняется в операционных отделениях (0,8%) и наибольшая - в отделениях реанимации (3,6%). Доминирует в посевах эпидермальный стафилококк (84,6% по больнице и только 2,3% в хирургических отделениях). На долю золотистого стафилококка и кишечной палочки приходится 13,9% и 6,7% в хирургических отделениях, 3,1% - в операционном блоке и 28,4% - в отделениях реанимации.
При сопоставлении этих данных с результатами бактериологического исследования гнойных послеоперационных ран в "чистых" хирургических отделениях (более 100 посевов) на долю эпидермального стафилококка приходится 26,5%. Наиболее часто в посевах из послеоперационных ран выделяли E.coli - 49,6%. В отделении гнойно-септической хирургии на долю эпидермального стафилококка приходится 22,0%, золотистого стафилококка - 41,5%, E.coli - 22,1%.
При закономерных различиях в характере микробной флоры, выделенной из послеоперационных ран в "чистых" и гнойном хирургических отделениях, эта микробная флора в большей степени соответствует доминирующим возбудителям основного заболевания, послужившего причиной первой операции (E.coli и Enterobacter spp . - 51%, стафилококки - 12,6%).
Изменчивость возбудителей послеоперационной инфекции в хирургических стационарах отмечена в ряде работ, однако ее оценка требует уточнения и осторожности. К примеру, отмечают, что в одном и том же хирургическом отделении произошло изменение раневой инфекции после операций на органах брюшной полости, проявившееся снижением роли золотистого стафилококка с 66,8% в 1973 г. до 19,1-25% в 1992-1997 гг. и полного отсутствия его в раневых экссудатах у пациентов в 1998-1999 гг. . Частота энтеробактерий постоянно увеличивалась, достигла максимума (88,7%) в 1987 г. и была близкой к этим величинам в начале 90-х годов. В 1996-1999 гг. удельный вес энтеробактерий в этиологии послеоперационной раневой инфекции снизился до 58,3%. В 90-х годах отмечено также увеличение роли коагулазоотрицательных стафилококков и псевдомонад.
При этом не указано, менялся ли характер возбудителей инфекции при посевах их брюшной полости при первой операции.
При оценке механизмов ВБИ нельзя не принимать во внимание возможное бактериальное носительство медицинского персонала. При обследовании нами 555 сотрудников больниц (посевы брали из верхних дыхательных путей) золотистый стафилококк выделен у 22(3,9%), при этом у медицинского персонала хирургических отделений, операционного блока и отделений реанимации носительство золотистого стафилококка составило 1,6%.
Изложенные сведения позволяют считать, что, оценивая роль ВБИ в развитии послеоперационных гнойных раневых осложнений, не следует придавать основное значение состоянию внутрибольничной среды.
Среди причин, порождающих рост ВБИ, традиционно называют формирование внутригоспитальных штаммов большого числа микроорганизмов, характеризующихся множественной лекарственной устойчивостью, высокой устойчивостью по отношению к неблагоприятным факторам окружающей среды . Справедливо указывают, что внутрибольничные штаммы сформировались у золотистого и эпидермального стафилококков, синегнойной палочки, протея, энтеробактера, ряда сероваров сальмонелл и др.
Однако, оценивая роль этих внутрибольничных штаммов в развитии ВБИ, следует иметь в виду и эволюцию эпидемического процесса госпитальных гнойно-септических инфекций в хирургии. Об этом свидетельствует обзор за 20 лет , в котором при изучении исходов 38 750 операций были отмечены 3120 (8%) случаев гнойно-септических осложнений и сокращение этих осложнений в 3-6 раз; а также периодическая смена возбудителя, в частности, переход от S.aureus к P.aeruginosa, далее к коагулазонегативным стафилококкам, затем - энтерококковым инфекциям, что обусловлено применяемыми медицинскими технологиями и особенностями лечебно-диагностического процесса. Выявлено сокращение генерализованных форм и преобладание в последнюю четверть наблюдаемого периода экзогенных инфекций и значительное снижение осложнений, вызванных госпитальными штаммами . Это очень важное положение, касающееся прежде всего послеоперационных раневых осложнений.
Заметная разница в частоте гнойных осложнений после плановых и экстренных операций, отмеченная во многих исследованиях , подтверждает значимость так называемой уличной инфекции или роль эндогенного инфицирования по сравнению с госпитальными штаммами.
Не все инфекционные осложнения, возникающие после хирургических операций, связаны с госпитальными штаммами микроорганизмов, и хотя эти осложнения по определению относятся к ВБИ, по своему происхождению они различны, и к их оценке, а следовательно, и к мерам профилактики нужно относиться дифференцированно.
Большинство из этих послеоперационных осложнений являются продолжением или следствием основного заболевания или повреждения, послужившего показанием к хирургической операции, которая в ряде случаев способствовала проявлению эндогенной инфекции самого больного, находившейся до того в неактивном состоянии. Сюда же следует отнести и транслокацию инфекции, послужившей причиной сепсиса.
Официальная статистика по ВБИ и сепсису не учитывает всех особенностей послеоперационных септических осложнений, равно как не учитывают их происхождения специалисты центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора, что наряду с нередко репрессивным характером расследований, проводимых эпидемиологами, приводит к сокрытию многих случаев гнойно-септических осложнений и искажению статистики.
Об этом свидетельствует опыт ряда лечебных учреждений и сопоставление микробной флоры, выделенной из основных очагов при первичной операции и очагов послеоперационных осложнений.
Кроме того, следует учитывать значение интраоперационного инфицирования, которое возрастает по мере увеличения продолжительности операции, что доказано на примере операций в колопроктологии и показана корреляция послеоперационных осложнений с интраоперационным инфицированием .
Не случайно подчеркивается, что большинство случаев хирургической раневой инфекции в абдоминальной хирургии являются результатом эндогенного инфицирования (80-85%), хотя решение об эндогенном или экзогенном происхождении инфекции достаточно затруднено .
Достаточно высокий риск развития послеоперационных инфекций обусловлен многими обстоятельствами, среди которых - наличие операционной раны с поврежденными тканями; значительное число больных, госпитализированных с различными гнойно-воспалительными заболеваниями, у которых риск инфицирования раны очень высок; выполнение значительной части операций по экстренным показаниям; снижение резистентности к инфекции за счет основного и сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожирение); неблагоприятные операционные факторы (неадекватная обработка операционного поля, неудовлетворительная техника оперирующего хирурга, продолжительность операции, качество шовного материала) и др.
Даже тип повязки, закрывающей рану, влияет на частоту нагноений, которых бывает почти вдвое больше при использовании липких пластиковых повязок .
Особенно расположены к развитию гнойно-септических осложнений онкологические больные .
Во многом определяющей частоту послеоперационных осложнений является классификация операций в зависимости от степени возможной контаминации на чистые, условно-чистые, загрязненные и грязные (инфицированные). Это подтверждается цифрами, характеризующими вероятность инфицирования операционной раны для чистых операций, - 1-5%, для условно-чистых - 3-11%, загрязненных - 10-17% и грязных - более 27% .
Система мер профилактики послеоперационных раневых осложнений достаточно известна, она основана на устранении перечисленных факторов риска развития раневых хирургических осложнений. Среди этих мер значительное место занимает обоснованная рациональная антибактериальная профилактика, хотя использование антибиотиков для профилактики послеоперационных осложнений в определенной степени дискредитировано неправильным их применением.
Прежде всего не следует применять антибиотики при выполнении чистых операций, за исключением очень длительных, сопровождающихся значительной кровопотерей сердечно-сосудистых операций, особенно с применением искусственного кровообращения, и костно-пластических операций с имплантацией протезов.
Второе очень важное обстоятельство касается выбора времени и режима введения антибактериальных препаратов. Максимальная концентрация антибиотика в тканях достигается только при интраоперационном введении, желательно не позднее чем за 30 мин до начала операции. Так называемые грязные операции требуют антибактериальной терапии.
При выборе антибактериального препарата с целью профилактики следует исходить прежде всего из требования обеспечения необходимого антимикробного спектра в отношении наиболее распространенных возбудителей хирургической инфекции, о которых шла речь в начале статьи. Эти препараты должны обладать способностью постепенно проникать в ткани, наиболее подверженные риску инфицирования во время операции, а также минимальной токсичностью и не влиять на фармакокинетические свойства средств, используемых для анестезии. Большое значение имеет период полувыведения, который должен обеспечивать достаточную бактерицидную концентрацию в течение всего времени операции .
Этим основным требованиям лучше всего отвечают цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефазолин, цефамандол, цефоперазон, цефтриаксон). При необходимости их можно сочетать с метронидазолом.
Использование препаратов III поколения, которые обычно применяют для лечения, обосновано их определенными особенностями. Так, применение цефоперазона целесообразно при операциях на желчевыводящих путях при остром холецистите, холангите, так как он обладает наибольшей способностью проникновения в желчь и стенку желчного пузыря.
Использование цефтриаксона показано при необходимости длительного эффекта, так как он имеет наибольший период полувыведения по сравнению с другими цефалоспоринами.
Хорошо зарекомендовал себя в качестве препарата для интраоперационной профилактики амоксициллин/ клавулановая кислота, особенно при операциях на ободочной и прямой кишке.
Принципы применения антибиотиков с целью профилактики послеоперационных осложнений подробно представлены в известных работах . Наш многолетний опыт подтверждает эффективность такой профилактики, которая позволяет снизить число гнойных осложнений в разных группах больных в 1,5-2 раза.
Литература:
1. Дмитриева Н.В., Петухова И.Н., Смолянский А.З. Этиологическая структура и чувствительность к антибиотикам основных возбудителей инфекционных осложнений в онкологической клинике // М., 1999; 65.
2. Покровский В.И. Предисловие к руководству "Профилактика внутрибольничных инфекций". М., 1993; 3.
3. Семина Н.А., Ковалева Е.Т., Генчиков Л.А. Эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций // Новое в профилактике госпитальной инфекции. - Информ. бюлл. М., 1997; 3-9.
4. Брискин Б.С. Побочное действие антибиотиков в хирургической клинике // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1 959; 21.
5. Донцов В.И., Попова Т.А., Башкова Н.М., Юровская А.И. Внутрибольничные инфекции в г. Екатеринбурге в 90-е гг. XX века // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 87-8.
6. Wellinger R.C., Mc Langhlin S. Uniq ue epidemiology of nosocomial infections in a children"s hospital // Amer J Dis Child. 1984; 138: 131-5.
7. Wenzel R.P. Surveillance and reporting of hospital-aequired infections // Handbook of Hospital Aequired infections - Boca Raton, F.L. Cre Press. 1981; 44.
8. Жебровский В.В., Меньшикова Г.Т., Медищев В.Г. Ранние осложнения со стороны операционной раны после аппендэктомии по поводу деструктивных форм аппендицита // Физиология и патология органов пищеварения. Симферополь, 1978; 50-94.
9. Жебровский В.В., Тоскин К.Д. Проблема послеоперационных осложнений в абдоминальной хирургии // Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. М.: Медицина, 1990; 5-181.
10. Кузин М.И., Костюченок Т.М. Раны и раневая инфекция. М.: Медицина, 1981; 678.
11. Кузин М.И., Костюченок Т.М., Кулешова С.Я. Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии // Раны и раневая инфекция. - I Всесоюзн. конф. - Тез. докл. М., 1986; 201-2.
12. Олейник С.В., Баулин Н.А. Об эпидемиологическом анализе послеоперационной гнойной патологии в хирургических стационарах // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. 1992; 4: 26-8.
13. Савчук Т.Д. Гнойный перитонит. М.: Медицина, 1979; 188 с.
14. Brachman P.S., Dan B.B., Haley R.W. et al. Nosocomial surgical infecti o ns: Incidence and cost // Surg clin North Am. 1980; 60: 1.
15. Stone H.H., Haney B.B., Koeb H.D. Prophylactic and preventive antibiotic therapy. Timing, duration and economics // Ann Surg. 1979; 189: 691-9.
16. Безрук И.А. Внутрибольничная инфекция хирургического стационара (иммунологические предпосылки и иммунопрофилактика: вопросы диагностики, клиники, лечения и профилактики) // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Алма-Ата, 1991; 23 с.
17. Милонов О.Т., Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальнй хирургии. М.: Медицина, 1990; 560.
18. Тоскин К.Д., Жебровский В.В., Березницкий Ф.Г. Послеоперационные внутрибрюшинные и внебрюшинные абсцессы // Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. М.: Медицина, 1990; 84-133.
19. Филатов Н.Н., Храпунова И.А., Матвеев С.И. Проблема гнойно-септических инфекций в стационарах хирургического профиля // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 254-5.
20. Аверьянов М . Г., Соколовский В.Т. Эпидемиологический надзор за внутрибольничными инфекциями в хирургических стационарах с использованием компьютерной программы эпидемиологического мониторинга // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 6 - 7.
21. Маршалл К. Хирургические инфекции и инфекционные осложнения после ожогов // Внутрибольничные инфекции / Под ред. Р.П.Венциль. М.: Медицина, 1990; 259-338.
22. Смоловский В.Т. Изучение распространяемости госпитальных гнойно-септических заболеваний в городских и сельских лечебно-профилактических учреждениях различных регионов страны // Госпит. инфекции и лекарств. устойчивость микроорганизмов. - Сб. научн. трудов, М., 1992; 7-10.
23. Cruse P.I.E., Foord R. The epidemiology of wound infection: a ten-year prospective study of 62939 wounds // Surg clin North Am. 1980; 60: 27-40.
24. Гукасян Г.Т., Саркисян А.С., Кузикян А.М., Алексанян Ю.Т. Характер микрофлоры при внутрибольничных инфекциях в условиях многопрофильного стационара // Тез. докл. I I российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 79-80.
25. Виленская И.Ф., Шепринский П.Е., Осипова А.Н. и др. Особенности послеоперационных осложнений в хирургическом стационаре // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 51-2.
26. Кулаевская В.Г. Несостоятельность швов пищеводно-желудочных и пищеводно-кишечных анастомозов // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1980; 20 с.
27. Мороз В.Ю., Терехова Р.П., Галкин В.В. и др. Госпитальная инфекция в хирургической клинике // Внутрибольн. инфекция - проблемы эпидем. - Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 161-2.
28. Виткова О.А., Шаташвили А.Г. Эпидемиологический контроль за внутрибольничными инфекциями // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 54-5.
29. Галкин Р.А., Павлов В.В., Быков А.А. и др. Микробиологический мониторинг в эпидемиологическом надзоре за внутрибольничными инфекциями // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд . участием. М., 1999; 62-3.
30. Иванов Г.А., Лебедев В.Ф., Сидельникова О.П., Суборова Т.Н. Частота выделения возбудителей инфекционных осложнений из ран различного происхождения // Актуальные вопросы инфекции в хирургии. М., 1999; 155-7.
31. Волынчик Е.П., Белорусов О.С., Сорокина В.И. и др. Проблема внутрибольничной инфекции у больных с пересаженной почкой // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 58-9.
32. Брискин Б.С., Савченко З.И., Хачатрян Н.Н. Защитно-адаптивные механизмы при перитоните и возможности фармакологической коррекции их нарушений // Мат. I Моск. межд. конгр. хирургов. М., 1995; 80-1.
33. Евстифеева О.В. Глюкокортикоидная регуляция иммунитета и ее роль в лечении перитонита // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1996; 25.
34. Хачатрян Н.Н. Формирование защитно-адаптивных механизмов и их коррекция при перитоните // Автореф. ... дисс. докт. мед. наук. М., 1995; 25.
35. Гринзанд Ю.М., Мельникова В.И., Василенко А.Ю. Иммуномодуляция физическими факторами в профилактике послеоперационных инфекций // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 75-6.
36. Айдинов Г.Т., Швагер М.М., Митрофанова Т.В. и др. Микробиологический мониторинг в стационарах хирургического профиля и родильных домах Ростовской области // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 8-9.
37. Ахмедова Р.Р., Мартова О.В., Буркин В.С. и др. Микробиологический мониторинг объектов окружающей среды в обеспечении эпидемиологического надзора за внутрибольничными инфекциями // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 28-9.
38. Гудкова Е.И., Адарченко А.А., Собещук О.П. и др. Динамика этиологической структуры госпитальной раневой инфекции в хирургических ожоговых стационарах Республики Беларусь // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 78-9.
39. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей. М., 1993; 220.
40. Брусина Е.Г. Эволюция эпидемического процесса госпитальных гнойно-септических инфекций в хирургии. Обзор за 20 лет // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 47-8.
41. Владимиров Н.И., Опарин П.С. Гнойно-септические инфекции в стационаре хирургического профиля // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 55-6.
42. Гладкова Л.С., Тюрников Ю.И., Скоробулатов А.В. Проблема регистрации нозокомиального сепсиса // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М . , 1999; 65-6.
43. Корнева Т.К., Шелыгин Ю.А., Конович Е.А., Нежикова С.В., Лягина И.А. Этиология внутрибольничных инфекций в проктологической клинике // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 122-3.
44. Справочник госпитального эпидемиолога. М., 1999; 335.
45. Губина Г.Н. Внутрибольничные гнойно-воспалительные осложнения после радикальных операций при раке желудка // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1979; 20 с.
46. Кныш В.И., Ананьев В.С. Послеоперационные осложнения у больных раком ободочной кишки // Вопр. онкологии. 1985; 5: 42-7.
47. Гостищев В.К. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии // Метод. реком.: Рациональные подходы и профилактика инфекционных осложнений в хирургии . М., 1997; 2-11.
48. Степанов В.Н. Периоперационная профилактика инфекций Возможность однократного введения антибактериальных средств // Новый мед. журнал. 1998; 2: 23-4.
49. Шевола Д., Дмитриева Н.В. Антибиотикопрофилактика в медицинской практике. М., 1998; 128 с.
50. Яковлев В.П., Яковлев С.В. Современная антибактериальная терапия в таблицах // Консилиум. 1999; 1(1): 18-36.

Любая операция может привести к инфекции, которая может иметь как мелкое, так и крупное воздействие на ваше здоровье.

Эта статья поможет вам определить некоторые из распространенных послеоперационных инфекций, так что вы можете легко определить их и обратиться к врачу, прежде чем она станет более тяжелой.

Операция обычно последнее средство лечения, как только будет установлено, что лекарственные препараты больше не помогают. Тем не менее, операция может вызвать инфекцию.

Как можно определить инфекцию после операции?

Как определить, что дискомфорт и проблемы, с которыми вы столкнулись последствия инфекции, а не процесс заживления?

После проведения операции, тело становится слабым и поэтому следует с тщательностью и осторожностью убедиться, что организм не подвергается воздействию бактерий и микробов, которые могут вызвать инфекцию. Эти инфекции включают боль, отек, образование гноя, изменение цвета кожи и общее недомогание.

Общие послеоперационные инфекции

Послеоперационный уход как правило, включает в себя проверку реакции пациента на операцию, а также на возникновение инфекций. Тем не менее, время от времени, инфекция имеет тенденцию происходить независимо от того, сколько предпринято профилактических мер. Это обычно происходит в случае незначительных хирургических операций, в которых пациенту разрешается пойти домой в течение нескольких часов после операции. Именно в этом случае, большинство людей не в состоянии определить, что у них происходит "исцеление" или "инфекция". Именно поэтому становится чрезвычайно важным для человека, чтобы выявить физические неудобства, которые он или она испытывает и поговорить с врачом, как только это возможно. Раннее обнаружение и идентификация инфекции может спасти вас от многих неприятностей в дальнейшем. Просто прочитайте следующие пункты и узнайте о самых распространенных инфекциях после операции.

Головные боли и / или боль в теле

Это наиболее распространенные симптомы инфекции после операции, хотя их также можно спутать с последствиями хирургического вмешательства! Это нормально чувствовать боль и дискомфорт в прооперированный период, однако, если вы испытываете сильные мышечные и головные боли после операции, вы должны обсудить это с врачом, так как одной из причин может быть инфекция.

Припухлость и покраснение

Наблюдая припухлость и покраснение на месте проведения операции, которые не идут на убыль со дня на день, а становятся все более серьезными, может указывать на наличие инфекции.

Гной и кровотечение

Когда на месте хирургического шва по какой-либо причине, начинается формирование гноя, это скорее, всего очень серьезная инфекция. Вы можете видеть, что есть образование густой зеленовато-желтой полу жидкости. В некоторых случаях вы также увидите гной с некоторым оттенком крови вместе с ним. Если вы наблюдаете подобное явление, то должны посетить вашего врача как можно скорее, чтобы предотвратить дальнейшие осложнения.

Лихорадка

Опять же, испытывать умеренный жар является общим симптомом после операции, но если температура достигает 38 °C, то вы должны обратиться к врачу. Именно поэтому очень важно, регулярно измерять температуру тела с помощью термометра. Лихорадка может сопровождаться головными болями, болями в теле, и недомоганием. Тем не менее, общее недомогание, также может присутствовать и без лихорадки.

Жжение на месте хирургического шва

Еще одним свидетельством инфекции после операции является жжение, когда вы касаетесь разреза. Это указывает на то, что разрез заражен и что тело борется с инфекцией.

Другие возможные инфекции после хирургических операций

Запор
Диарея
Изменение цвета стула и мочи
Рвота с кровью или без
Проблемы в мочеиспускании и / или испражнении
Потеря аппетита или будучи не в состоянии принимать пищу надлежащим образом
Проблемы с дыханием

Инфекции после операции будут отличаться в зависимости от типа операции, которая была сделана. Есть много способов, чтобы предотвратить инфекцию после операции. Тем не менее, наблюдая за тем, как ваш организм реагирует после операции, вы можете предотвратить серьезные последствия.

Послеоперационные инфекции могут быть обусловлены эндогенными и экзогенными факторами.

Эндогенные: иммунный статус больного, аутофлора

Экзогенные: физические и химические факторы внешней среды стационара, микрофлора отделения, ее качественные и количественные характеристики, гигиенический режим ЛПУ.

Хирургическая рана (как и всякая другая – производственная, бытовая, ожоговая) нарушает целостность кожи и слизистых покровов, повреждает химические барьеры, препятствующие внедрению и колонизации нетипичных микроорганизмов, изменяет количественные характеристики нормальной микрофлоры. Развитие осложнений наблюдается чаще у групп риска:

Пациенты с различными типами иммунодефицитов, больных сахарным диабетом, нарушением питания и др.

Послеоперационные больные, которым имплантированы субстраты из синтетических материалов или животных тканей, что может служить средой для развития микроорганизмов. При этом они, как правило, непроницаемы для фагоцитов, антител и антибактериальных препаратов.

Пациенты с различного рода инородными телами временного пребывания (катетеры, дренажные трубки, шовный материал), которые могут изначально обсеменены микроорганизмами, служить дополнительным материалом для адгезии некоторых бактерий (P . a е ruginosa ).

В любом случае ткани в месте вмешательства повреждены, здесь нарушено кровообращение, что с одной стороны способствует микробной инвазии, а с другой снижает возможность развития адекватных воспалительных и иммунных реакций.

Применение антибиотиков и антисептиков с профилактической целью одновременно, подавляя факультативную микрофлору, облегчает колонизацию патогенными и множественноустойчивыми бактериями.

Раневые инфекции

Чистые раны: непроникающие ранения груди и живота, нанесенные в асептических условиях или без признаков воспаления. Сюда относятся раны при гастроэктомиях, холециетэктомиях, аппендэктомиях (при отсутствии первичного воспаления). Частота инфицирования 5-7%.

Условно-контаминированные раны. Поражения с вовлечением мышечной стенки полых органов без значительного обсеменения факультативной микрофлорой: разрезы при вмешательстве на воздухоносных путях и органов ЖКТ, с минимальным заносом бактерий, контаминирующих стерильные ткани, частота инфицирования не превышает 11%.

Инфицированные раны - поражения с острым воспалительными явлениями значительной контаминацией микроорганизмами, главным образом из полых мышечных органов, но без гнойного отделяемого. К таким контаминированным ранам относят также обширные поражения в асептических условиях. Частота инфицирования 15,2-21,9 %.

Гнойные раны - характеризуются обильным гнойным отделяемым. К ним также относят раны, возникающие при перфорации органов, при наличии очагов хронического воспаления (например, изъявление пролежней). Частота инфицирования- 22-40 %.

Обсеменение микроорганизмами не всегда ведет к развитию инфекции, поэтому его надо рассматривать как фактор риска. Наличие гнойного отделяемого говорит о развитии инфекции.

Т.о. отделяемое раны до признаков гнойного осложнения может исследоваться с прогностическими целями: наличие возбудителя, его вид, штаммовая характеристика, в т.ч. чувствительность к антибиотикам. Исследование гнойного отделяемого преследует целью установить этиологию развившейся инфекции.

Возбудители гнойно-воспалительных процессов: Staphylococcus spp ., Streptococcus sp , Pseudomonas spp , Escherichia , Proteus , Citrobacter , Klebsiella , Enterobacter , Acinetobacter , Haemophilus , Candida , Actinomyces

НТД отбора, исследования и оценки: Приказ МЗ СССР № 535 от 22.04.85 г. «Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений».