Пролапс митрального клапана у детей - симптомы и лечение. Пролабирование сердечных клапанов – норма или патология? Разбираемся с детским кардиологом Пмк 1 степени у новорожденных

Прогиб створки предсердия не является нормой. В медицине данная патология именуется пролапсом митрального клапана. У детей заболевание встречается намного чаще, чем у взрослых. Опасность такого нарушения заключается в том, что по причине плохого прилегания створок происходит сбой в движении кровотока. В результате кровь частично попадает из желудочка в предсердие. у детей в большинстве случаев является врожденным нарушением, вызванным внутриутробной аномалией развития внутренних органов.

Из курса школьной анатомии

Заболевания сердца возникают на фоне прогибания клапанов, разграничивающих предсердие и желудочки. В момент диастолы (расслабление сердечной мышцы) створки должны быть закрыты. Это характерно для нормальной работы миокарда. Во время систолы (сокращения желудочков) сердечная мышца сокращается, что влечет закрытие створок. Это препятствует обратному движению крови из желудочка в предсердие.

Эти два отдела - предсердие и левосторонний желудочек разделены митральным клапаном. Последний включает в себя две соединяющие створки. Митральный клапан открывается во время диастолы, позволяя крови передвигаться. Рядом расположен трикуспидальный клапан, он лежит между предсердием и правосторонним желудочком.

Что вызывает пролапс

Данное заболевание считается весьма распространенным среди пациентов в возрасте до 12 лет. Причинами пролапса митрального клапана у детей может быть множество причин. Учитывая, что чаще всего данная патология носит врожденный характер, возникнуть функциональные изменения могли в утробе матери, когда шел процесс формирования и развития сердечных тканей плода.

Если же говорить о приобретенной форме, то она, как правило, диагностируется у подростков. У девочек болезнь подтверждается намного чаще, чем у мальчиков. При наличии пролапса (провисания, прогиба) створки клапана недостаточно плотно закрываются при сокращении миокарда, что способствует попаданию обратной крови в предсердие.

Заболевание у новорожденных

Возникновение признаков пролапса митрального или трикуспидального клапана у ребенка первого года жизни связывают с одним из факторов:

• Особенности внутриутробного формирования сердечно-сосудистой системы.
• Деформация створок, аномалии их прикрепления.
• Нарушения иннервации на фоне вегетативных дисфункций.

Послужить причиной пролапса митрального клапана у ребенка 3 лет и старше вполне способна диспропорция размеров митрального кольца, его расширение или аномальное прикрепление створок к сердечной стенке. Подобные нарушения относятся к проблемам формирования соединительной ткани, которые передаются по наследству и проявляются в повышенной растяжимости хорд, створок. В данном случае пролапс не считается пороком, требующим специфического лечения. Он является особенностью растущего организма, которая не имеет опасных и угрожающих жизни последствий. Врожденная форма недуга может сочетаться с вегетососудистой дистонией и выражаться аналогичной симптоматикой.

Приобретенная форма

Болезни сердца могут провоцировать расстройства вегетативной системы, вызывать нарушения психоэмоционального характера. Причиной развития заболевания нередко становятся травмы в области грудной клетки. Разрыв хорды из-за сильного механического удара приводит к отрыву клапана и препятствует полноценному прилеганию створок. В подобном случае пролапс митрального клапана у детей и подростков протекает с осложнениями и нуждается в незамедлительном хирургическом лечении.

Нередко пролапс в раннем возрасте провоцируют ревматические поражения сердца. Недуг развивается, как следствие воспаления хорд и створок на фоне тонзиллита, пневмонии, скарлатины. Инфекционные и воспалительные заболевания могут затрагивать сердечные клапаны и становиться причиной приступа ревматизма.

Как проявляется пролапс

К основным симптомам заболевания относят тахикардию, то есть учащенное сердцебиение. У ребенка 6 лет с пролапсом митрального клапана сердечный ритм может меняться без явных на то причин, при этом он сопровождается тревожностью, потливостью или одышкой. Дети нередко жалуются на головную боль, усиливающуюся к вечеру, головокружение. У подростков при пролапсе возникают предобморочные состояния, особенно часто при длительном пребывании в душном закрытом помещении.

Болезненные ощущения в районе грудной клетки при провисании митрального клапана - также характерный симптом. Боли усиливаются на фоне психоэмоционального расстройства, переживания. К другим симптомам заболевания относят:

• Панические атаки, страхи.
• Чувство нехватки воздуха (гипервентиляционный симптом).
• Приступы удушья из-за волнения.
• Носовые кровотечения.

Последний признак обусловлен снижением качества свертываемости крови из-за недостатка содержания волокон соединительной ткани.

Степени пролапса

По величине пригибания створок можно получить представление о степени тяжести заболевания. у детей может быть:

• Первой степени (выпячивание створки не превышает 5 мм).
• Второй степени (прогибание составляет 5-9 мм).
• Третьей степени (створки прогибаются на 9 мм и более).

При этом степень пролапса далеко не всегда соответствует тяжести течения болезни. Чтобы получить более информативную картину патологии, важно исследовать объемы забрасываемой обратной крови в период систолы. По длине струи, которая попадает в предсердие, различают степени пролапса:

• Нулевая. При этой степени пролапс митрального клапана у детей 11 лет и ранее не проявляется никакими симптомами. Обнаружить патологию можно только в ходе ультразвукового исследования.
• Первая. Латентно протекает и эта степень регургитации. На данной стадии болезни длина струи едва достигает 1 см.
• Вторая. При пролапсе этой степени длина кровяной струи может достигать 2 см.
• Третья. Для данной стадии заболевания характерна струя более 2 см.
• Четвертая. Самая тяжелая степень, так как кровь распространяется на большом промежутке (более 3 см).

Какое обследование нужно пройти

На сегодняшний день самым удобным и информативным способом распознавания сердечных патологий у детей и взрослых является УЗИ (эхокардиография) и электрокардиограмма. Обе методики предоставляют специалистам возможность выяснить степень провисания створок в предсердие и длину струи крови при забросе.

Если педиатр слышит шумы в сердце у ребенка, он направляет пациента на прохождение диагностических процедур. Свидетельствовать о выпячивании клапана в предсердие в момент сжатия желудочков может характерный щелчок, который возникает после систолической фазы. Щелчки четко слышны при нагрузке (глубоком вдохе-выдохе) и в вертикальном положении. Осмотр детей и прослушивание работы сердечной мышцы служат предопределяющими способами диагностики.

При пролапсе митрального клапана ребенку 7 лет и старше могут назначить не только УЗИ и ЭКГ, но и дополнительные диагностические процедуры:

• Холтеровское мониторирование.
• Рентгенографию.
• Катетеризацию.

Как лечить патологию

Таких малышей, у которых врожденный пролапс створки, ставят на учет к кардиологу, но специфическая терапия ребенку не назначается. При этом врач может дать рекомендации заниматься плаванием, щадящей физкультурой. Профессиональный спорт для детей и подростков с данным диагнозом, как правило, под запретом.

Пролапс митрального клапана 1 степени у ребенка не требует приема медикаментов или применения каких-либо лечебных процедур. Чтобы не допустить прогрессирования болезни, родителям необходимо постоянно корректировать психоэмоциональный фон ребенка с помощью успокоительных препаратов, магнийсодержащих средств.

Терапия лекарствами при пролапсе 3 и 4 стадии

Основная задача медикаментозного лечения - улучшить питание сердечной мышцы, устранить нарушения и дисфункции на уровне вегетативной нервной системы. Чтобы улучшить сократительную способность миокарда, прописывают препараты «Рибоксин» или «Панангин».

Если причиной приобретенного пролапса послужило одно из инфекционных заболеваний (например, тонзиллит), ребенку назначают антибиотики. Курс лечения желательно проходить под контролем медперсонала в стационаре. Заниматься самолечением нельзя, в противном случае родители подвергают ребенка риску развития осложнений.

Физиотерапия

Улучшить состояние сердечной мышцы можно с помощью курса физиотерапевтических процедур. Несколько способов лечения пролапса митрального клапана у детей:

• Электрофорез с использованием брома и магния.
• Массаж позвоночника.
• Иглорефлексотерапия.

При выраженном пролапсе клапанов больным рекомендовано хирургическое вмешательство по пластике клапана или его полной замене. Такие операции делают и в России, и за рубежом. Самой востребованной страной для лечения сердечных заболеваний у детей является Израиль. В этом государстве имеется мощное материально-техническое оснащение и квалифицированные специалисты.

Последствия болезни и прогноз

Пролапс митрального клапана у детей может привести к серьезным проблемам со здоровьем, устранить которые невозможно без радикального лечения. К тяжелым осложнениям, возникающим вследствие дальнейшего провисания створок, относится разрыв хорды и формирование спаек, препятствующих работе клапана.

Не менее распространенным последствием развития пролапса считают его функциональную недостаточность, которая приводит к появлению одышки, постоянной слабости и ощущению усталости. Если заболевание быстро прогрессирует, принимается решение об установке импланта.

Редким случаем осложнения пролапса митрального клапана в подростковом возрасте является инфекционный эндокардит. При этом заболевании у человека повышается температура тела, снижается кровяное давление, возникает дискомфорт, недомогание, боль в суставах, наблюдается желтушность эпидермиса.

В целом прогноз при пролапсе благоприятный. По мере взросления ребенка состояние сердечной мышцы стабилизируется, необходимость в медикаментозном лечении отсутствует.

Зачастую патология клапана первой степени кардиологи отказываются считать самостоятельным заболеванием. У детей пролапс митрального клапана характеризуется, как временное нарушение или пограничное состояние здоровья, стабилизирующееся с возрастом. В результате изменения конституциональных особенностей заболевание проходит самостоятельно в преимущественном числе случаев. Так, например, если ребенок был худощавым и высоким, но впоследствии добрал недостающую массу тела, клапан может восстановиться. Пролапс исчезнет без всякого рода вмешательств.

Что важно знать родителям

К интенсивному терапевтическому и хирургическому лечению пролапса митрального клапана у детей прибегают в исключительных случаях. Перед началом употребления лекарств важно откорректировать образ жизни ребенка. Малыши первых лет жизни, как правило, не испытывают недостатка в двигательной активности, но по мере взросления дети становятся пассивнее. Допускать этого нельзя, ведь именно умеренная физическая нагрузка способствует укреплению мускулатуры и соединительной ткани сердечного клапана, а также хорды.

При этом важно понимать, что для ребенка с диагнозом "пролапс митрального клапана" противопоказаны изнуряющие нагрузки. Оптимальным вариантом является утренняя гимнастика по 15-20 минут, игры на свежем воздухе, плавание в бассейне. Полезной может стать и езда на велосипеде, ходьба на лыжах.

Кроме того, родители должны позаботиться о создании благоприятной психологической атмосферы дома. Ребенку должно быть комфортно в семье. Лад и гармония помогут сохранить спокойствие, предотвратить психоэмоциональные нарушения и избежать ряда проблем со здоровьем.

Пролапс митрального клапана – это патология, при которой нарушается функция клапана, расположенного между левым желудочком сердца и левым предсердием. При наличии пролапса во время сокращения левого желудочка выпячивается одна или обе створки клапана и возникает обратный ток крови (выраженность патологии зависит от величины этого обратного потока).

МКБ-10	I34.1
МКБ-9	394.0, 424.0
OMIM	157700
DiseasesDB	8303
MedlinePlus	000180
eMedicine	emerg/316
MeSH	D008945

Общие сведения

Митральный клапан – это две соединительнотканные пластинки, расположенные между предсердием и желудочком левой части сердца. Данный клапан:

• препятствует возникающему при сокращении желудочков обратному току крови (регургитации) в левое предсердие;
• отличается овальной формой, размер в поперечнике колеблется от 17 до 33 мм, а продольный составляет 23 – 37 мм;
• обладает передней и задней створками, при этом передняя лучше развита (при сокращении желудочка выгибается по направлению к левому венозному кольцу и совместно с задней створкой закрывает это кольцо, а при расслаблении желудочка закрывает аортальное отверстие, прилегая к межжелудочковой перегородке).

Задняя створка митрального клапана шире передней. Распространены вариации числа и ширины частей задней створки — может делиться на латеральную, среднюю и медиальную фалды (наиболее длинной является средняя часть).

Возможны вариации расположения и количества хорд.

При сокращении предсердия клапан находится в открытом состоянии и в желудочек в этот момент поступает кровь. При наполнении желудочка кровью клапан закрывается, желудочек сокращается и выталкивает кровь в аорту.

При изменении сердечной мышцы или при некоторых патологиях соединительной ткани строение митрального клапана нарушается, в результате чего при сокращении желудочка створки клапана прогибаются в полость левого предсердия, пропуская часть поступившей в желудочек крови обратно.

Патологию впервые описали в 1887 г. Cuffer и Borbillon как аускультативный феномен (выявляется при выслушивании сердца), проявляющийся в виде среднесистолических кликов (щелчков), которые не связаны с изгнанием крови.

В 1892 году Griffith выявил связь апикального позднесистолического шума с митральной регургитацией.

Выявить причину позднего шума и систолических щелчков удалось только при ангиографическом обследовании больных с указанной звуковой симптоматикой (проводилось в 1963- 1968 гг. J. Barlow с коллегами). Проводившие обследование специалисты обнаружили, что при данной симптоматике во время систолы левого желудочка происходит своеобразное провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия. Выявленное сочетание баллоновидной деформации створок митрального клапана с систолическим шумом и щелчками, которое сопровождается характерными электрокардиографическими проявлениями, авторы обозначили как аускультативно-электрокардиографический синдром. В процессе дальнейших исследований этот синдром стали называть синдромом щелчка, синдромом хлопающего клапана, синдромом щелчка и шума, синдромом Barlow, синдромом Энгла и др.

Наиболее распространенный термин «пролапс митрального клапана» впервые был использован J Criley.

Хотя принято считать, что пролапс митрального клапана чаще всего наблюдается у лиц молодого возраста, данные Фремингемского исследования (самого продолжительного эпидемиологического исследования в истории медицины, которое длится 65 лет) показывают, что существенной разницы во встречаемости этого нарушения у лиц различных возрастных групп и пола нет. Согласно данным этого исследования, данная патология встречается у 2.4 % людей.

Частота выявленного пролапса у детей составляет 2-16% (зависит от метода его выявления). У новорожденных наблюдается редко, чаще обнаруживается в 7-15 лет. До 10 лет патология одинаково часто наблюдается у детей обоих полов, но после 10 лет чаще выявляется у девочек (2:1).

При наличии кардиальной патологии у детей пролапс выявляется в 10-23% случаев (высокие значения наблюдаются при наследственных заболеваниях соединительной ткани).

Установлено, что при небольшом возврате крови (регургитации) эта самая распространенная клапанная патология сердца никак себя не проявляет, отличается хорошим прогнозом и в лечении не нуждается. При значительной величине обратного потока крови пролапс может представлять опасность и требует хирургического вмешательства, так как у некоторых пациентов развиваются осложнения (сердечная недостаточность, разрыв хорд, инфекционный эндокардит, тромбоэмболия с миксоматозным изменением митральных створок).

Формы

Пролапс митрального клапана может быть:

1. Первичным. Связан со слабостью соединительной ткани, которая возникает при врожденных заболеваниях соединительной ткани и часто передается генетическим путем. При данной форме патологии створки митрального клапана растягиваются, а удерживающие створки хорды удлиняются. В результате этих нарушений при закрытии клапана створки выпячиваются и не могут плотно сомкнуться. Врожденный пролапс в большинстве случаев на работу сердца не влияет, но часто сочетается с вегетососудистой дистонией – причиной появления симптомов, которые пациенты связывают с патологией сердца (периодически возникающие за грудиной функциональные боли, нарушения ритма сердца).
2. Вторичным (приобретенным). Развивается при различных сердечных заболеваниях, вызывающих нарушение структуры створок клапана или хорд. Во многих случаях пролапс провоцируется ревматическим поражением сердца (воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического характера), недифференцированной дисплазией соединительной ткани, болезнями Элерса-Данло и Марфана (генетические заболевания) и др. При вторичной форме пролапса митрального клапана наблюдаются проходящие после приема нитроглицерина боли, перебои в работе сердца, одышка после физической нагрузки и другие симптомы. При разрыве сердечных хорд в результате травмы грудной клетки требуется экстренная медицинская помощь (разрыв сопровождается кашлем, во время которого отделяется пенистая розовая мокрота).

Первичный пролапс в зависимости от наличия/отсутствия шумов при аускультации подразделяется на:

• «Немую» форму, при которой симптоматика отсутствует или скудная, типичные для пролапса шумы и «клики» не выслушиваются. Обнаруживается только при помощи эхокардиографии.
• Аускультативную форму, которая при выслушивании проявляется характерными аускультативными и фонокардиографическими «кликами» и шумами.

В зависимости от выраженности прогибания створок выделяют пролапс митрального клапана:

• I степени — створки прогибаются на 3-6 мм;
• II степени — наблюдается прогиб до 9 мм;
• III степени — створки прогибаются более чем на 9 мм.

Наличие регургитации и степень ее выраженности учитывается отдельно:

• I степень – регургитация выражена незначительно;
• II степень – наблюдается умеренно выраженная регургитация;
• III степень — присутствует выраженная регургитация;
• IV степень – регургитация выражена в тяжелой форме.

Причины развития

Причина выпячивания (пролабирования) створок митрального клапана — миксоматозное перерождение клапанных структур и внутрисердечных нервных волокон.

Точная причина миксоматозных изменений створок клапана обычно остается нераспознанной, но так как эта патология часто сочетается с наследственной соединительнотканной дисплазией (наблюдается при синдромах Марфана, Элерса-Данло, пороках развития грудной клетки и др.), предполагается ее генетическая обусловленность.

Миксоматозные изменения проявляются диффузным поражением фиброзного слоя, деструкцией и фрагментацией коллагеновых и эластических волокон, усиленным накапливанием во внеклеточном матриксе гликозаминогликанов (полисахаридов). Кроме того, в створках клапана при пролапсе выявляется коллаген III типа в избыточном количестве. При наличии этих факторов плотность соединительной ткани снижается и створки при сжатии желудочка выпячиваются.

С возрастом миксоматозная дегенерация усиливается, поэтому риск перфорации створок митрального клапана и разрыва хорд у людей после 40 лет возрастает.

Пролабирование створок митрального клапана может возникать при функциональных явлениях:

• региональном нарушении сократимости и релаксации миокарда левого желудочка (нижнебазальной гипокинезии, которая является вынужденным уменьшением объема движений);
• аномальном сокращении (неадекватное сокращение длинной оси левого желудочка);
• преждевременной релаксации передней стенки левого желудочка и др.

Функциональные расстройства являются следствием воспалительных и дегенеративных изменений (развиваются при миокардитах, асинхронизме возбуждения и проведения импульсов, нарушении ритма сердца и др.), нарушений вегетативной иннервации подклапанных структур и психоэмоциональных отклонений.

У подростков причиной дисфункции левого желудочка может являться нарушение кровотока, которое вызывают фибромускулярная дисплазия малых коронарных артерий и топографические аномалии левой огибающей артерии.

Пролапс может возникать на фоне электролитных расстройств, которые сопровождаются внутритканевым дефицитом магния (влияет на выработку в створках клапана фибробласт неполноценного коллагена и отличается тяжелыми клиническими проявлениями).

В большинстве случаев причиной пролабирования створок считают:

• врожденную соединительнотканную недостаточность структур митрального клапана;
• незначительные анатомические аномалии клапанного аппарата;
• нарушения нейровегетативной регуляции функции митрального клапана.

Первичный пролапс является самостоятельным наследственным синдромом, который развился как следствие врожденного нарушения фибриллогенеза (процесса выработки коллагеновых волокон). Относится к группе изолированных аномалий, которые развиваются на фоне врожденных нарушений соединительной ткани.

Вторичный пролапс митрального клапана встречается редко, возникает при:

• Ревматическом поражении митрального клапана, которое развивается как следствие бактериальных инфекций (при кори, скарлатине, ангине различных типов и др.).
• Аномалии Эбштейна, которая является редким врожденным пороком сердца (1% от всех случаев).
• Нарушении кровоснабжения папиллярных мышц (возникает при шоке, атеросклерозе коронарных артерий, тяжелой анемии, аномалии левой кронарной артерии, коронарите).
• Эластической псевдоксантоме, которая является редким системным заболеванием, связанным с поражением эластической ткани.
• Синдроме Марфана — аутосомно-доминантном заболевании, относящемся к группе наследственных патологий соединительной ткани. Вызывается мутацией гена, который кодирует синтез гликопротеина фибриллина-1. Отличается различной степенью выраженности симптомов.
• Синдроме Элерса-Данлоу – наследственном системном заболевании соединительной ткани, которое связано с дефектом синтеза коллагена III типа. В зависимости от конкретной мутации степень выраженности синдрома варьируется от умеренного до опасного для жизни.
• Влиянии токсинов на плод в последнем триместре внутриутробного развития.
• Ишемической болезни сердца, для которой характерно абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда, возникающее в результате поражения коронарных артерий.
• Гипертрофической обструктивной кардиомиопатии — аутосомно-доминантном заболевании, для которого характерно утолщение стенки левого и иногда правого желудочка. Чаще всего наблюдается асимметричная гипертрофия, сопровождающаяся поражением межжелудочковой перегородки. Отличительной чертой заболевания является хаотичное (неправильное) расположение мышечных волокон миокарда. В половине случаев выявляется изменение систолического давления в выносящем тракте левого желудочка (в некоторых случаях – правого желудочка).
• Дефекте межпредсердной перегородки. Является вторым по частоте распространенности врожденным пороком сердца. Проявляется наличием отверстия в перегородке, которая разделяет правое и левое предсердие, что приводит к сбросу крови слева направо (аномальное явление, при котором нарушается нормальный круг кровообращения).
• Вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции или нейроциркулярной дистонии). Этот комплекс симптомов является следствием вегетативной дисфункции сердечно-сосудистой системы, возникает при заболеваниях эндокринной системы или ЦНС, при нарушении кровообращения, поражении сердца, стрессах и психических расстройствах. Первые проявления наблюдаются обычно в подростковом возрасте в связи с гормональной перестройкой организма. Может присутствовать постоянно или проявляться только в стрессовых ситуациях.
• Травмах грудной клетки и т.д.

Патогенез

Створки митрального клапана являются трехслойными соединительнотканными образованиями, которые прикреплены к фиброзно-мышечному кольцу и состоят из:

• фиброзного слоя (состоит из плотного коллагена и непрерывно продолжается в сухожильные хорды);
• спонгиозного слоя (состоит из незначительного количества коллагеновых волокон и большого количества протеогликанов, эластина и соединительнотканных клеток (формирует передние края створки));
• фиброэластического слоя.

В норме створки митрального клапана являются тонкими, податливыми структурами, которые свободно движутся под влиянием протекающей через отверстие митрального клапана крови в период диастолы или под влиянием сокращения кольца митрального клапана и папиллярных мышц в период систолы.

Во время диастолы раскрывается левый предсердно-желудочковый клапан и перекрывается конус аорты (предотвращается вброс крови в аорту), а в период систолы створки митрального клапана смыкаются по утолщенной части створок атриовентрикулярных клапанов.

Существуют индивидуальные особенности строения митрального клапана, которые связаны с разнообразием строения всего сердца и являются вариантами нормы (для узких и длинных сердец характерна простая конструкция митрального клапана, а для коротких и широких – сложная).

При простой конструкции фиброзное кольцо тонкое, с малой окружностью (6-9 см), есть 2-3 створки небольших размеров и 2-3 папиллярные мышцы, от которых к створкам отходят до 10 сухожильных хорд. Хорды почти не разветвляются и прикрепляются преимущественно к краям створок.

Для сложной конструкции характерна большая длина окружности фиброзного кольца (около 15 см), 4 — 5 створок и от 4 до 6 многоглавых папиллярных мышц. Сухожильные хорды (от 20 до 30) разветвляются на множество нитей, которые крепятся к краю и телу створок, а также к фиброзному кольцу.

Морфологические изменения при пролапсе митрального клапана проявляются разрастанием мукозного слоя створки клапана. Волокна мукозного слоя проникают в фиброзный слой и нарушают его целостность (при этом поражаются находящиеся между хордами сегменты створок). В результате створки клапана провисают и во время систолы левого желудочка куполообразно прогибаются в сторону левого предсердия.

Значительно реже куполообразное выгибание створок происходит при удлинении хорд или при слабом хордальном аппарате.

При вторичном пролапсе наиболее характерно местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности выгибающейся створки и гистологическая сохранность ее внутренних слоев.

Пролапс передней створки митрального клапана и при первичной, и при вторичной форме патологии встречается реже, чем поражение задней створки.

Морфологические изменения при первичном пролапсе являются процессом миксоматозной дегенерации митральных створок. Миксоматозная дегенерация не имеет признаков воспаления и является генетически обусловленным процессом разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани, которое сопровождается накоплением кислых мукополисахаридов. Основой развития данной дегенерации является наследственный биохимический дефект синтеза коллагена III типа, который приводит к снижению уровня молекулярной организации коллагеновых волокон.

Поражается в основном фиброзный слой – наблюдается его истончение и прерывистость, одновременное утолщение рыхлого спонгиозного слоя и снижение механической прочности створок.

В ряде случаев миксоматозная дегенерация сопровождается растяжением и разрывом сухожильных хорд, расширением митрального кольца и корня аорты, поражением аортального и трикуспидального клапанов.

Сократительная функция левого желудочка при отсутствии митральной недостаточности не изменяется, но из-за вегетативных нарушений возможно появление гиперкинетического кардиального синдрома (усиливаются тоны сердца, наблюдается систолический шум изгнания, отчетливая пульсация сонных артерий, умеренная систолическая гипертензия).

При наличии митральной недостаточности сократительная способность миокарда снижается.

Первичный пролапс митрального клапана в 70% сопровождается пограничной легочной гипертензией, которая подозревается при наличии болевых ощущений в правом подреберье при продолжительном беге и занятии спортом. Возникает из-за:

• высокой сосудистой реактивности малого круга;
• гиперкинетического кардиального синдрома (вызывает относительную гиперволемию малого круга и нарушение венозного оттока из легочных сосудов).

Наблюдается также склонность к физиологической артериальной гипотензии.

Прогноз течения пограничной легочной гипертензии благоприятен, но при наличии митральной недостаточности пограничная легочная гипертензия может перейти в высокую легочную гипертензию.

Симптомы

Симптомы пролапса митрального клапана варьируют от минимальных (в 20-40 % случаев вообще отсутствуют) до значительных. Выраженность симптоматики зависит от степени соединительнотканной дисплазии сердца, наличия вегетативных и психоневрологических отклонений.

К маркерам соединительнотканной дисплазии относят:

• миопию;
• плоскостопие;
• астенический тип телосложения;
• высокий рост;
• пониженное питание;
• слабое развитие мускулатуры;
• повышенную разгибаемость мелких суставов;
• нарушение осанки.

Клинически пролапс митрального клапана у детей может проявляться:

• Выявленными в раннем возрасте признаками диспластического развития соединительнотканных структур связочного и опорно-двигательного аппарата (включает дисплазию тазобедренных суставов, пупочные и паховые грыжи).
• Предрасположенностью к простудным заболеваниям (частые ангины, хронический тонзиллит).

При отсутствии каких-либо субъективных симптомов у 20-60% пациентов в 82-100% случаев выявляются неспецифические симптомы нейроциркуляторной дистонии.

Основными клиническими проявлениями пролапса митрального клапана являются:

• Кардиальный синдром, сопровождающийся вегетативными проявлениями (не связанные с изменениями в работе сердца периоды болей в области сердца, которые возникают при эмоциональном напряжении, физической нагрузке, переохлаждении и по характеру напоминают стенокардию).
• Сердцебиение и перебои в работе сердца (наблюдаются в 16-79% случаев). Субъективно ощущаются тахикардия (учащенное сердцебиение), «перебои», «замирание». Экстрасистолия и тахикардия отличаются лабильностью и обусловлены волнением, физической нагрузкой, употреблением чая, кофе. Чаще всего выявляются синусовая тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная наджелудочковая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, более редко выявляют синусовую , парасистолию, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW. Желудочковые аритмии в большинстве случаев не представляют угрозы для жизни.
• Гипервентиляционный синдром (нарушение в системе регуляции дыхания).
• Вегетативные кризы (панические атаки), которые являются пароксизмальными состояниями неэпилептической природы и отличаются полиморфными вегетативными расстройствами. Возникают спонтанно или ситуационно, не связаны с угрозой для жизни или сильным физическим напряженим.
• Синкопальные состояния (внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся потерей мышечного тонуса).
• Нарушения терморегуляции.

У 32 – 98% пациентов наблюдается не связанная с поражением артерий сердца боль в левой части груди (кардиалгия). Возникает спонтанно, может быть связана с переутомлением и стрессами, купируется приемом валокордина, корвалола, валидола или проходит самостоятельно. Предположительно провоцируется дисфункцией вегетативной нервной системы.

Клинические симптомы пролапса митрального клапана (тошнота, ощущение «кома в горле», повышенная потливость, синкопальные состояния и кризы) чаще наблюдаются у женщин.

У 51-76 % пациентов выявляются периодически повторяющиеся приступы головной боли, по характеру напоминающие головную боль напряжения. Затрагиваются обе половины головы, боль провоцируется изменением погоды и психогенными факторами. У 11-51% наблюдаются боли мигренозного характера.

В большинстве случаев отсутствует корреляция между наблюдающейся одышкой, утомляемостью и слабостью и выраженностью гемодинамических нарушений и толерантностью к физической нагрузке. Данные симптомы не связаны со скелетными деформациями (имеют психоневротическое происхождение).

Одышка может носить ятрогенный характер или быть связана с синдромом гипервентиляции (изменения со стороны легких отсутствуют).

У 20 — 28% наблюдается удлинение интервала QT. Обычно протекает бессимптомно, но если пролапс митрального клапана у детей сопровождается синдромом удлиненного интервала QT и обморочными состояниями, следует определить вероятность развития жизнеугрожающей аритмии.

Аускультативными признаками пролапса митрального клапана являются:

• изолированные щелчки (клики), которые не связаны с изгнанием крови левым желудочком и выявляются в период мезосистолы или поздней систолы;
• сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
• изолированные позднесистолические шумы;
• голосистолические шумы.

Происхождение изолированных систолических щелчков связано с чрезмерным натяжением хорд при максимальном прогибании в полость левого предсердия створок митрального клапана и внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок.

Щелчки могут:

• быть единичными и множественными;
• выслушиваться постоянно или транзиторно;
• менять свою интенсивность при изменении положения тела (нарастать в вертикальном положении и ослабевать или исчезать в положении лежа).

Выслушиваются щелчки обычно на верхушке сердца или в V точке, в большинстве случаев не проводятся за пределы границ сердца, по громкости не превышают II тон сердца.

У пациентов с пролапсом митрального клапана увеличена экскреция катехоламинов (адреналиновая и норадреналиновая фракции), причем днем наблюдаются пикообразные повышения, а в ночное время выработка катехоламинов снижается.

Часто наблюдаются депрессивные состояния, сенестопатии, ипохондрические переживания, астенический симптомокомплекс (непереносимость яркого света, громких звуков, повышенная отвлекаемость).

Пролапс митрального клапана у беременных

Пролапс митрального клапана – часто встречающаяся патология сердца, которая выявляется при обязательном обследовании беременных.

Пролапс митрального клапана 1 степени при беременности протекает благоприятно и может уменьшаться, поскольку в этот период увеличивается сердечный выброс и снижается периферическое сопротивление сосудов. При этом у беременных чаще выявляют нарушения ритма сердца (пароксизмальную тахикардию, желудочковую экстрасистолию). При пролапсе 1 степени роды происходят естественным способом.

При пролапсе митрального клапана с регургитацией и пролапсе 2-й степени будущая мама весь период беременности должна наблюдаться у .

Медикаментозное лечение проводят только в исключительных случаях (средняя или тяжелая степень с высокой вероятностью возникновения аритмии и нарушения гемодинамики).

Женщине с пролапсом митрального клапана в период беременности рекомендуется:

• избегать длительного воздействия жары или холода, не находится долгое время в душном помещении;
• не вести сидячий образ жизни (длительное сидячее положение приводит к застою крови в малом тазу);
• отдыхать в полулежащем положении.

Диагностика

Диагностика пролапса митрального клапана включает:

• Изучение анамнеза заболевания и семейного анамнеза.
• Аускультацию (прослушивание) сердца, которое позволяет выявлять систолический клик (щелчок) и поздний систолический шум. При подозрении на наличие систолических кликов выслушивание проводится в положении стоя после небольшой физической нагрузки (приседания). У взрослых пациентов возможно проведение пробы с вдыханием амилнитрита.
• Эхокардиографию – основной метод диагностики, позволяющий выявить пролабирование створок (применяется только парастернальная продольная позиция, с которой начинают эхокардиографическое обследование), степень регургитации и наличие миксоматозных изменений створок клапана. В 10 % случаев позволяет выявить пролапс митрального клапана у пациентов, не имеющих субъективных жалоб и аускультативных признаков пролабирования. Специфический эхокардиографический признак — провисание створки в середине, конце или на протяжении всей систолы в полость левого предсердия. Глубина провисания в настоящее время особо не учитывается (ее прямая зависимость от наличия или выраженности степени регургитации и характера нарушения ритма сердца отсутствует). В нашей стране многие врачи продолжают ориентироваться на классификацию 1980 года, подразделяющую пролапс митрального клапана на степени в зависимости от глубины пролабирования.
• Электрокардиографию, которая позволяет выявить изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма и проводимости.
• Рентгенографию, которая позволяет определить наличие митральной регургитации (при ее отсутствии не наблюдается расширения тени сердца и отдельных его камер).
• Фонокардиографию, которая документально подтверждает выслушиваемые звуковые феномены пролапса митрального клапана при аускультации (графический метод регистрации не заменяет чувственного восприятия звуковых колебаний ухом, поэтому предпочтение отдается аускультации). В отдельных случаях фонокардиография используется для анализа структуры фазовых показателей систолы.

Так как изолированные систолические щелчки не являются специфическим аускультативным признаком пролапса митрального клапана (наблюдаются при аневризмах межпредсердной или межжелудочковой перегородок, пролапсе трикуспидального клапана и плевроперикардиальных спайках), необходима дифференциальная диагностика.

Позднесистолические клики лучше выслушиваются в положении лежа на левом боку, усиливаются при проведении пробы Вальсальвы. Характер систолического шума при глубоком дыхании может изеняться, наиболее отчетливо выявляется после физических нагрузок в вертикальном положении.

Изолированный позднесистолический шум наблюдается примерно в 15% случаев, выслушивается на верхушке сердца и проводится в подмышечную область. Продолжается до II тона, отличается грубым,»скребущим» характером, лучше определяется лежа на левом боку. Не является патогномоничным признаком пролапса митрального клапана (может выслушиваться при обструктивных поражениях левого желудочка).

Выявляющийся в некоторых случаях при первичном пролапсе голосистолический шум является свидетельством наличия митральной регургитации (проводится в подмышечную область, занимает всю систолу и почти не изменяется при перемене положения тела, усиливается при пробе Вальсальвы).

Необязательными проявлениями являются «писки», обусловленные вибрацией участка хорд или створки (чаще выслушиваются при сочетании систолических щелчков с шумом, чем при изолированных щелчках).

Пролапс митрального клапана в детском и подростковом возрасте может в фазу быстрого наполнения левого желудочка выслушиваться как III тон, но диагностического значения этот тон не имеет (у худых детей может выслушиваться при отсутствии патологии).

Лечение

Лечение пролапса митрального клапана зависит от степени выраженности патологии.

Пролапс митрального клапана 1 степени при отсутствии субъективных жалоб в лечении не нуждается. Ограничения на занятия физкультурой отсутствуют, но заниматься спортом профессионально не рекомендуется. Так как пролапс митрального клапана 1 степени с регургитацией не вызывает патологических изменений кровообращения, при наличии данной степени патологии противопоказаны только тяжелая атлетика и занятия на силовых тренажерах.

Пролапс митрального клапана 2 степени может сопровождаться клиническими проявлениями, поэтому возможно применение симптоматического медикаментозного лечения. Занятия физкультурой и спортом разрешаются, но оптимальную нагрузку подбирает для пациента кардиолог во время консультации.

Пролапс митрального клапана 2 степени с регургитацией 2 степени нуждается в регулярном наблюдении, а при наличии признаков недостаточности кровообращения, аритмии и случаев синкопальных состояний – в индивидуально подобранном лечении.

Пролапс митрального клапана 3 степени проявляется серьезными изменениями в строении сердца (расширением полости левого предсердия, утолщением желудочковых стенок, появлением аномальных изменений в работе кровеносно-сосудистой системы), которые приводят к недостаточности митрального клапана и нарушениям сердечного ритма. Данная степень патологии требует хирургического вмешательства — ушивания створок клапана или его протезирования. Спорт противопоказан – вместо занятий физкультурой пациентам рекомендуются подобранные врачом лечебной физкультуры специальные гимнастические упражнения.

При симптоматическом лечении пациентам с пролапсом митрального клапана назначают следующие препараты:

• витамины группы В, РР;
• при тахикардии бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, и пр.), устраняющие учащенное сердцебиение и позитивно воздействующие на синтез коллагена;
• при клинических проявлениях вегетососудистой дистонии — адаптагены (препараты элеутерококка, женьшень и др.) и содержащие магний препараты (Магне-В6 и др.).

При лечении применяются также методы психотерапии, снижающие эмоциональное напряжение и устраняющие проявление симптомов патологии. Рекомендуется принимать успокоительные настои (настой пустырника, корня валерианы, боярышника).

При вегетативно-дистонических нарушениях применяется иглорефлексотерапия и водные процедуры.

Все пациентам с наличием пролапса митрального клапана рекомендуется:

• отказаться от алкоголя и табака;
• регулярно, не менее получаса в день, заниматься физической активностью, ограничивая чрезмерные физические нагрузки;
• соблюдать режим сна.

Выявленный у ребенка пролапс митрального клапана может исчезнуть с возрастом самостоятельно.

Пролапс митрального клапана и спорт совместимы, если у пациента отсутствуют:

• эпизоды потери сознания;
• внезапные и устойчивые нарушения ритма сердца (определяются при помощи суточного мониторирования ЭКГ);
• митральная регургитация (определяется по результатам УЗИ сердца с доплерографией);
• сниженная сократительная способность сердца (определяется по данным УЗИ сердца);
• ранее перенесенные тромбоэмболии;
• в семейном анамнезе случаи внезапной смерти среди родственников, имевших диагностированный пролапс митрального клапана.

Пригодность к армейской службе при наличии пролапса зависит не от степени прогибов створок, а от функциональности клапанного аппарата, то есть количества крови, которое клапан пропускает назад в левое предсердие. Молодых людей берут в армию с пролапсом митрального клапана 1-2 степени без возврата крови или с регургитацией 1 степени. Противопоказана служба в армии при пролапсе 2 степени с регургитацией выше 2-ой степени либо при наличии нарушенной проводимости и аритмии.

Плановое посещение кардиолога или обследование по причине появления определенных симптомов может поставить родителей перед вопросом: ПМК – что это такое? И насколько это опасно для малыша?

Врожденный пролапс митрального клапана представляет собой пролабирование (провисание) створок клапана в сторону левого предсердия, аномалия часто сочетается с другими врожденными пороками сердца.

Дефекты клапана диагностируют в любом возрасте, они могут иметь как врожденный, так и приобретенный характер.

Пролапс митрального клапана у детей выявляют при обследовании на ревматизм, наследственные заболевания соединительной ткани.

Нарушение встречается как у мальчиков, так и у девочек. Однако мальчики меньше подвергаются риску развития пролапса врожденного характера.

Классификация нарушения

Встречается первичный и вторичный ПМК. Первичный пролапс связывают с наследственными заболеваниями соединительной ткани, а также врожденными изменениями структуры в тканях клапана, его анатомии, строении сосочковых мышц. Проблема с соединительной тканью имеет не только врожденный характер, нарушение могут вызвать вирусные и инфекционные болезни, облучение, влияние токсических веществ, недостаточное питание.

Неполноценность соединительной ткани имеет значение и при появлении вторичного ПМК, которому часто сопутствуют заболевания: эластичная псевдоксантома, синдром Марфана, несовершенный остеогенез, врожденная контрактурная арахнодактилия, синдром Элерса-Данло-Черногубова.

Еще несколько заболеваний, частью которых становится пролапс:

В формировании картины порока играет большую роль нарушение обмена веществ и дефицит магния.

ПМК классифицируют по форме, локализации, степени выраженности, по наличию регургитации.

По степени выраженности различают ПМК 1, 2 и 3 степени. Отсутствием регургитации характеризуется пролапс митрального клапана 1 степени.

Симптомы ПМК

Клиническая картина зависит от степени вегетативных сдвигов и выраженности дисплазии тканей.

У детей симптомы могут составлять такую картину:

Признаки дисплазии соединительных тканей:

• астения;
• рост выше среднего;
• низкий вес;
• сколиоз;
• деформированная грудная клетка;
• высокая эластичность кожных покровов;
• миопия;
• плоскостопие;
• недостаточное развитие мускулатуры.

Кроме этого, нарушение имеет висцеральные признаки:

• неправильное строение желчного пузыря;
• нефроптоз.

В редких случаях у детей и подростков с подобной аномалией наблюдаются: готическое небо, необычное строение уха и другие особенности внешности.

Диагностика ПМК

Для диагностики используется рентген, ЭКГ, ЭхоКГ.

Рентгенограмма необходима для определения размеров сердца, также этот метод обследования может показать сопутствующее заболевание соединительных тканей, небольшое увеличение дуги артерии легких.

ЭКГ диагностирует нарушения в работе миокарда, аритмию. Наиболее показательным является эхокардиография сердца, показывающая смещение створок клапана, небольшие их аномалии, митральную регургитацию, открытое овальное отверстие.

Большое значение в диагностике имеют: анализ симптомов и жалоб, собранный анамнез, клинические исследования крови.

Лечение аномалии

Пролапс первой степени (без регургитации) не требует лечения. Подростков с такой формой нарушения ставят на учет к кардиологу, назначают легкие седативные средства и витамины. Они могут заниматься физкультурой по общей программе.

Дети, у которых выявлена аускультативная форма заболевания, также могут посещать уроки физкультуры, но соревновательный спорт им противопоказан.

Диагностирование выраженной регургитации потребует снижения физических нагрузок и назначения лечебной физкультуры.

Явно выраженная реполяризация миокарда у детей является основанием для проведения лекарственной терапии. Детей лечат препаратами кардиотрофической и метаболической групп. Если диагностировано нарушение ритма, применяются адреноблокаторы и антиаритмические лекарственные средства.

После хирургических операций и для снятия риска развития эндокардита назначают антибиотики и иммуномодуляторы.

При осложненном течении заболевания пациенты нуждаются в замене клапана на протез, этот вопрос решает кардиохирург.

Профилактика ПМК

У детей с этим нарушением обычно не возникает осложнений, но они должны наблюдаться у кардиолога, педиатра, невролога и ревматолога, а также проходить эхокардиогрфию и ЭКГ.

Оставленный без внимания пролапс может привести к развитию незрелости клапанов во взрослом возрасте, нарастание проблем потребует хирургического вмешательства, поэтому профилактические меры очень важны.

Подросткам назначают ЛФК, диету и медикаментозную поддержку.

Метаболические изменения в миокарде корректируют процедурами:

• дарсонвализация;
• электрофорез с бромом или кальцием;
• гальванизация зоны рефлекторно-сегментной (внутримышечное введение тиотриазолина).

Лекарственная терапия:

Кардиолог может посоветовать использовать травы: хвощ полевой, содержащий кремний; женьшень; валериану.

По показаниям подростку могут назначить диету 278, направленную на снижение нагрузки на сердце и снятие воспалительных процессов. В питании детей ограничиваются животные и гидрогенизированные жиры, соль, фаст-фуд.

Продукты, употребление которых ограничивается:

• Маргарины и выпечка на животных жирах.
• Сыры, мягкие и твердые.
• Жирное мясо, сало и колбасы.
• Соленая минеральная вода.
• Консервация и копчености.

На столе у ребенка должно быть постное мясо и рыба, салаты из свежих овощей, фрукты, зерновые каши. У детей с сердечными проблемами высокая потребность в белке, она удовлетворяется за счет мяса курицы, индейки, телятины, это продукты с высоким содержанием белка и низкой жирностью.

Пополнение организма мононенасыщенными жирами происходит за счет употребления растительных масел: кукурузного, подсолнечного, оливкового и др.

Разумеется, что детям тяжело соблюдать диету и отказаться от вредных вкусностей; задача родителей – объяснить подросткам, что дает правильное питание.

Впервые в 1887 году было описано явление пролапса клапана в виде услышанного «щелчка» в области верхушки сердца. В 1963 году благодаря кардиографическому исследованию было выявлено провисание створок митрального клапана в полость предсердия.

Частота встречаемости у детей составляет до 14 % в популяции, чаще встречается у девочек в возрасте от 6 — 15 лет.

Результаты исследований американского ученого Фремингейма показали, что пролапсы сердечных клапанов встречаются с одинаковой частотой как у мальчиков, так и у девочек, не зависят от возрастных категорий.

В основном встречается пролапс митрального клапана у детей. Но также в 4 % случаях может быть пролапс трикуспидального клапана, и очень редко встречаются пролапсы аортального и лёгочного клапанов.

Пролапсы относятся к малым сердечным аномалиям. К порокам можно отнести только развитие недостаточности клапана, требующее впоследствии протезирования.

Что такое клапанный аппарат?

Сердце перекачивает до 5 литров крови в минуту. Для оптимальной работы ему необходимы сообщения между камерами.

Благодаря клапанам кровь перетекает из одной камеры в другую и не возвращается при этом обратно.

Плотное смыкание обусловлено разностью давления. Всего в сердце четыре клапана: митральный, трикуспидальный, аортальный, лёгочный.

Клапаны по своей структуре очень прочные и могут выдерживать достаточно большой объём крови. Во время расслабления сердечных камер в норме клапаны должны плотно смыкаться.

Основной причиной являются изменения соединительной ткани, которая становится рыхлой.

Как известно, клапанный аппарат, хорды сердца, кольца клапанов состоят именно из неё.

Изменения структуры соединительной ткани обуславливаются:

• врождённой патологией или первичным пролапсом (данный вид патологии носит название миксоматозной дегенерации);
• наследственным фактором;
• быстрым скачком роста;
• дополнительными или удлинёнными хордами.

Также очень важно выяснять кардиологическую патологию у близких родственников, исключить так называемую кардиомиопатию. Это заболевание, характеризующееся ранней гибелью сердечных клеток, увеличением полостей сердца и снижением сократимости миокарда.

1. Учащённое сердцебиение, или тахикардия. Появляется в спокойном состоянии, не сопровождается чувством страха и проливным потом.
2. Головные боли, головокружения, чаще в вечернее время.

   Не разрешайте детям длительно находиться возле мониторов компьютеров, телефонов. Это огромная нагрузка на зрительный аппарат, отсюда могут быть и головные боли.

3. Предобморочные состояния. Очень часто подростки испытывают дискомфорт в душных помещениях.
4. Боли в области сердца, грудной клетки. При пролапсах такое часто бывает, это обусловлено влиянием симпатического отдела нервной системы. Боли усиливаются во время психоэмоционального напряжения.
5. Ощущение перебоев в сердце. Чувство замирания сердечной деятельности, а затем учащения или урежения ритма.
6. Панические атаки. При этом у ребёнка внезапно появляется страх чего-либо.
7. Гипервентялиционный синдром. Это чувство нехватки воздуха. Как правило, чаще наблюдается у впечатлительных детей. Когда ребёнок начинает волноваться, появляется приступ удушья. В этом случае стоит дифференцировать состояние с .
8. Частые носовые кровотечения. Это обусловлено тем, что свёртываемость крови снижается из-за низкого содержания волокон соединительной ткани.
9. Если пролапс приобретенного характера, то он чаще развивается после перенесенной ангины, подтвержденного ревматизма. Может сопровождаться , болями в суставах.

В большинстве случаев пролапс митрального клапана может «давать» только аускультативную картину.

Это означает, что педиатр при прослушивании грудной клетки отметит шум или «щелчок» в области сердца. Причём детей с этой патологией лучше выслушивать лёжа.

Также очень важной в появлении жалоб является нервная система. Митральный клапан имеет небольшой автоматизм, и под действием катехоламинов (гормонов надпочечников), вырабатывающихся при изменении состояния нервной системы, может провисать.

Нервная система подразделяется на симпатическую и парасимпатическую. При их дисбалансе возникают жалобы.

Диагностика

1. Одно из самых важных обследований — УЗИ сердца, которое даёт полное представление об анатомической структуре сердца.
2. ЭКГ. Оценивает ритм и проводимость.
3. Электролиты крови (магний, калий, кальций).
4. Общий анализ крови и мочи.
5. Суточное мониторирование ЭКГ при выявлении нарушения ритма и проводимости.
6. Стресс тесты ЭКГ – тредмил тест или велоэргометрия.

Лечение пролапса митрального клапана

Пролапс 1 степени не нужно лечить. Дети не имеют ограничений в занятии спортом, физкультурой.

При пролапсе 2, 3 степени показана терапия, улучшающая метаболизм в миокарде.

Кардиотрофная терапия:

• Кудесан. Препарат-антиоксидант, показан детям с 1 года, улучшает обмен микроэлементов в сердечной мышце. Имеет дозировки как профилактические, так и лечебные;
• Элькар. Препарат карнитина, общеукрепляющий, стимулирует метаболизм в миокарде. Можно назначать с рождения. Улучшает аппетит;
• Рибоксин. Витаминоподобный препарат. Хороший эффект при назначении спортсменам;
• Пантогам. Улучшает обменные процессы, может снижать артериальное давление, уменьшает возбудимость, улучшает физическую работоспособность и умственную деятельность.

Препараты, улучшающие мозговое кровообращение:

• Кавинтон. Отлично справляется с головными болями. Представители этой группы — Оксибрал, Циннаризин;
• препараты магния, калия — Магнелис, Панангин. Данные лекарственные средства повышают уровень важных для сердечной клетки электролитов, отсюда улучшается ритм и проводимость сердца;
• Кальцемин. Препарат кальция, укрепляет соединительную ткань клапанов;
• жирные кислоты Омега-3. Оказывают благотворное влияние на сердечный ритм.

  Норвежские ученые доказали, что нарушение сна, раздражительность, перепады настроения обусловлены именно дефицитом омега-3. Также важно в питание включать морскую рыбу, растительные масла (особенно льняное);

• ноотропные препараты (Аминалон, Пикамилон, Пирацетам, Фезам). Повышают устойчивость клеток мозга к гипоксии.

В основном, оно направлено на регуляцию работы нервной системы:

1. Корневище валерианы является лучшим седативным средством. Усиливает процессы торможения в корковых структурах центральной нервной системы. Успокаивающее действие наступает в среднем через 2 недели. Как правило, седативную терапию назначают минимум на месяц. Фитотерапия должна назначаться курсами, 3 раза в год.
2. Для укрепления сердечной ткани полезен сок лимона. Но следует его аккуратно использовать при аллергической настроенности ребёнка.
3. Общетонизирующие средства: крапива, эхинацея, фенхель, одуванчик, золототысячник.
4. Стимулирующие средства: женьшень, родиола розовая, лимонник китайский.
5. Физиотерапевтические процедуры. Электросон, электрофорез на шейно-воротниковую зону, гальванизация — всё это способствует мышечному расслаблению.
6. Не забываем про коррекцию образа жизни. Самым важным для детей является двигательная активность. Она способствует укреплению мышечного каркаса и соединительной ткани клапанного аппарат сердца. Необязательны изнуряющие нагрузки. Даже утренняя гимнастика по 15 — 30 минут в день, игры на свежем воздухе отлично подходят. Хорошей динамической нагрузкой обладает езда на велосипеде, ходьба на лыжах.
7. Также важно создавать психологический комфорт у ребёнка в семье. Ведь на самом деле при правильном отношении к своему малышу это поможет сохранить баланс нервной системы, а значит, избежать многих проблем.

В качестве вывода

Пролапс митрального клапана может самостоятельно проходить вследствие изменения конституциональных особенностей ребёнка. Допустим, если малыш был высоким и худым, но затем набрал массу тела, клапан может вернуть прежнюю структуру.

В данной статье мы разобрали причину и лечение пролапса. Можно сделать вывод, что пролабирование створок первой степени можно отнести к пограничному состояния здоровья. И своевременное лечение позволит не допустить прогрессирования негативного состояния.

Название учебной темы: Пролапс митрального клапана у детей.

Цель изучения учебной темы: Научить диагностике, методике обследования пациентов с пролапсом митрального клапана, оценке инструментальных и лабораторных исследований. Научить студентов лечить пролапс митрального клапана и проводить диспансерное наблюдение.

Основные термины:

Пролапс митрального клапана;

Дисплазия соединительной ткани;

Недостаточность митрального клапана;

Эхокардиография;

Вегетососудистая дистония;

Стигмы дизэмбриогенеза.

План изучения темы:

Понятие пролапса митрального клапана;

Эпидемиология ПМК;

Этиологии и патогенез ПМК;

Клинические проявления первичного ПМК;

Методы инструментальной диагностики ПМК;

Критерии диагноза ПМК;

Методы лечения;

Варианты вторичного ПМК.

Изложение учебного материала:

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) занимает ведущее место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний детского возраста. Термин этот означает прогибание, выбухание створок клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Внедрение при обследовании детей эхокардиографии способствовало выявлению феномена пролабирования даже в случаях отсутствия характерных аускультативных изменений (так называемые «псевдо» ПМК, «немые» ПМК).

Все варианты ПМК разделяют на первичные (идиопатические) и вторичные:

1. Первичным ПМК обозначают такое состояние аппарата митрального клапана, при котором прогибание створок в левое предсердие не связано с каким-либо системным заболеванием соединительной ткани, ли­бо с заболеваниями сердца, приводящими к уменьшению полости левого желудочка.

2. Вторичные ПМК могут быть обусловлены разнообразными причинами: болезнями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, эластической псевдоксантомы и др.), при которых происходят накопление в строме клапана кислых мукополисахаридов, миксоматозная трансформация створок, хорд, дилатация атриовентрикулярного кольца; заболеваниями сердца (врожденные пороки, аномалии коронарного кровообращения, болезни миокарда, аритмии и др.), при которых пролабирование створок обусловлено нарушением последовательной контракции и (или) релаксации стенок левого желудочка либо возникновением клапанно-желудочковой диспропорции, нейроэндокринными, психоэмоциональными и метаболическими нарушениями (мигрень, тиреотоксикоз, вегетососудистая дистония, неврозы, истерия, страхи, нервная анорексия и др.). Основное значение при этом имеют нарушения вегетативной иннервации створок митрального клапана и подклапанного аппарата.

Частота.

Частота ПМК у детей колеблется от 2 до 16% и зависит от метода его выявления (аускультация, фонокардиография, эхокардиография).

Частота обнаружения ПМК увеличивается с возрастом. Чаще всего он выявляется в возрасте 7-15 лет.

У новорожденных синдром ПМК встречается казуистически редко.

У детей с различной кардиальной патологией ПМК обнаруживается в 10-23% случаев, достигает высоких значений при наследственных заболеваниях соеди­нительной ткани.

У детей до 10 лет пролапс митрального клапана встречается примерно одинаково часто у мальчиков и девочек, старше 10 лет - значительно чаще обнаруживается у девочек в соотношении 2:1.

Этиология.

Врожденные аномалии (в том числе микроаномалии) развития клапана. Теория врожденных микроаномалий архитектуры створок, хорд и атриовентрикулярного кольца, ко­торые со временем из-за повторяющихся микро­травм на фоне гемодинамических воздействий ста­новятся более выраженными, сопровождаясь избыточной продукцией в строме клапана коллагена преимущественно III типа.

Теория первичного дефекта развития соединительнотканного аппарата митрального клапана. Последняя сочетается с повышением числа стигм дизэмбриогенеза. Подтверждением теории врожденных микроаномалий митрального клапана является высокая частота обнаружения нарушенного распределения сухожильных хорд к митральным створкам, аномальных хорд в левом желудочке.

Некоторые врожденные аномалии приводят к пролапсу митральных створок, сопровождающемуся митральной регургитацией. Например, тяжелый пролапс митрального клапана с голосистолическим шумом и митральной регургитацией наблюдается при отсутствии комиссуральных сухожильных нитей митрального клапана.

Миксоматозная трансформация створок клапана: миксоматозную трансформацию связывают с неспецифической реакцией соединительнотканных структур клапана на какой-либо патологический процесс. Миксоматоз может быть результатом незавершен­ной дифференцировки тканей клапана, когда на ранней эмбриональной стадии ослабевает влияние факторов, стимулирующих его развитие. Миксоматоз может быть наследственно детерми­нированным.

«Миокардиальная» теория возникновения ПМК ос­нована на том, что у больных с пролабированием створок обнаруживают при ангиографических исследованиях изменения левожелудочковой контракции и релаксации следующих типов:

«Песочные часы».

Нижнебазальная гипокинезия.

Неадекватное укорочение длинной оси левого желудочка.

Аномальное сокращение левого желудочка по типу «нога балерины».

Гиперкинетическое сокращение.

Преждевременная релаксация передней стенки левого желудочка.

Возникновение вторичного пролапса митрального клапа­на связывают со следующими патологическими состояниями:

Наследственная патология соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данлоса, эластической псевдоксантомы и др.). Генетически детерминированный дефект синтеза коллагеновых и эластических структур.

Отложение в строме клапана гликозоаминогликанов.

Клапанно-желудочковая диспропорция.

Состояния, когда митральный клапан является слишком большим для желудочка или желудочек - слишком маленьким для клапана.

Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся «недогрузкой» левых отделов сердца: аномалия Эбштейна, атриовентрикулярная коммуникация, дефект межпредсердной перегородки, аномальный дре­наж легочных вен и др.

Нейроэндокринные аномалии (гипертиреоз).

Патогенез ПМК.

Трансформация створок митрального клапана, в норме ригидных, в рыхлую миксоматозную ткань и снижение содержания коллагеновых структур приводит к тому, что в период систолы под влиянием внутрижелудочкового давления створки прогибаются в сторону левого предсердия. При большом прогибании створок развивается митральная регургитация, которая, однако, не носит столь выраженного характера, как при органической митральной недостаточности.

Нормальное функционирование аппарата митрального клапана зависит от правильного взаимодействия между различными его элементами, в число которых входят створки клапана, сухожильные нити, папиллярные мышцы, фиброзное кольцо, а также от синхронности сокращений левого предсердия и левого желудочка. Важным патогенетическим фактором, обусловливающим возникновение, а также определяющим степень пролабирования митрального клапана, является форма створок клапана. При ПМК общая площадь клапана значительно превышает нормальные величины. В то же время, чем большую площадь занимает клапан, тем он слабее противостоит силам внутрижелудочкового давления.

Митральные створки в норме соприкасаются своими поверхностями так, что одна створка накладывается на другую, чего не наблюдается в полулунных клапанах. Пролабирование обычно наблюдается в свободной части створки, и до тех пор, пока створки касаются друг друга, митральной регургитации не наблюдается. Это обусловливает аускультативный феномен изолированных щелчков в сердце. Если пролабирование происходит в области соприкасающихся поверхностей створок, то даже при небольшой величине прогибания может возникнуть митральная регургитация, объем которой определяется величиной расхождения створок в систолу и степенью расширения атриовентрикулярного отверстия.

Большую роль в генезе пролабирования створок и митральной недостаточности играет подклапанный аппарат. При удлинении хорды или слабой контрактильности папиллярной мышцы створки клапана могут в большей степени пролабировать, степень регургитации также усилится.

Объем левого желудочка в систолу и диастолу, а также частота сердечных сокращений оказывают большое влияние на величину пролабирования створок и могут значительно изменять аускультативные и эхокардиографические проявления ПМК.

Степень пролабирования находится в обратной зависимости от величины конечно-диастолического объема левого желудочка. Слабое натяжение хорд при уменьшении конечно-диастолического объема левого желудочка способствует большей степени пролабирования клапана. Физиологические и патологические состояния, обусловливающие уменьшение конечно-диастолического объема левого желудочка (тахикардия, гиповолемия, снижение венозного возврата крови), усиливают степень ПМК. Различные факторы, вызывающие увеличение объема левого желудочка (брадикардия, гиперволемия, увеличение венозного возврата крови), при ПМК могут носить компенсаторный характер, т.к. способствуют натяжению сухожильных хорд и соответственно уменьшают выбухание створок митрального клапана в полость левого предсердия.

Клиническая картина ПМК.

Клинические проявления пролапса митрального кла­пана у детей варьируют от минимальных до значительных и определяются степенью соединительнотканной дисплазии сердца, вегетативными и психоневрологическими отклонениями.

Большинство детей в анамнезе имеют указания на неблагоприятное течение антенатального периода. Осложненное течение беременности у матерей отмечается чаще всего в первые 3 месяца (токсикоз, угроза прерывания, ОРВИ). Именно в этот критический период внутриутробного развития происходит интенсивная дифференцировка тканей, формирование ор­ганов, в том числе митрального клапана.

Примерно в 1/3 случаев имеются указания на неблагоприятное течение родов (быстрые, стремительные роды, вакуум-экстракция, кесарево сечение в родах). В последующем дети с родовым травматизмом формируют минимальную мозговую дисфункцию, внутричерепную гипертензию, психоневрологические отклонения (астеноневротический синдром, логоневроз, энурез).

С раннего возраста могут быть выявлены признаки (или указания в анамнезе) диспластического развития соединительнотканных структур опорно-двигательного и связочного аппарата (дисплазия тазобедренных суставов, паховые и пупочные грыжи). Выяснение наличия указанных аномалий в анамнезе имеет значение для правильной оценки соединительнотканных нарушений, поскольку при осмотре последние могут не обнаруживаться (спонтанное исчезновение, хирургическое лечение).

У большинства детей с ПМК в анамнезе обнаруживается предрасположенность к простудным заболеваниям, раннее начало ангин, хронический тонзиллит.

У большинства детей, обычно старше 11 лет, определяются многочисленные и разнообразные жалобы на боли в грудной клетке, сердцебиение, одышку, ощущение перебоев в сердце, головокружение, слабость, головные боли. Боли в сердце дети характеризуют как «колющие», «давящие», «ноющие» и ощущают в левой половине грудной клетки без какой-либо иррадиации. У большинства детей они продолжаются в течение 5-20 минут, возникают в связи с эмоциональным напряжением и сопровождаются, как правило, вегетативными нарушениями: неустойчивым настроени­ем, похолоданием конечностей, «зябкостью», сердцебиением, потливостью, проходят самопроизвольно или после приема настойки валерианы, валокордина.

Кардиалгии при ПМК могут быть связаны с региональной ишемией папиллярных мышц при их чрезмерном натяжении. Нейровегетативные нарушения проявляются сердцебиением, ощущением «перебоев» в работе сердца, «покалыванием», «замиранием» сердца.

Головные боли чаще возникают при переутомлении, переживаниях, в утренние часы перед началом занятий в школе и сочетаются с раздражительностью, нарушением сна, тревогой, головокружением.

Одышка, утомляемость, слабость обычно не коррелируют с выраженностью гемодинамических нарушений, а также с толерантностью к физической нагрузке, не связаны с деформациями скелета и имеют психоневротический генез.

Одышка может носить ятрогенный характер и объясняется детренированностью, т.к. врачи и родители нередко беспричинно ограничивают детей в физической активности. Наряду с этим одышка может быть обусловлена синдромом гипервентиляции (глубокие вздохи, периоды быстрых и глубоких дыхательных движений при отсутствии изменений со стороны легких). В основе данного синдрома у детей лежит невроз дыхательного центра или он является проявлением маскированной депрессии (DeGuire S. с соавт., 1992).

Физикальные данные: п ри клиническом обследовании у большинства детей обнаруживаются диспластические черты развития (малые аномалии) соединительной ткани:

Плоскостопие.

Астеническое телосложение.

Высокорослость.

Пониженное питание.

Слабое развитие мускулатуры.

Повышенная разгибаемость мелких суставов.

Нарушение осанки (сколиоз, синдром «прямой спи­ны»).

Готическое небо.

- «Башенный череп».

Мышечная гипотония.

Прогнатизм.

Гипотелоризм глаз.

Низкое расположение и уплощение ушных раковин.

Арахнодактилия.

Характерными аускультативными признаками пролапса митрального клапана являются:

Изолированные щелчки (клики).

Сочетание щелчков с позднесистолическим шумом.

Изолированный позднесистолический шум (ПСШ).

Состояние вегетативной нервной системы:

Со времени первого описания синдрома ПМК известно, что для таких больных характерны психоэмоциональная лабильность, вегетососудистые нарушения, особенно выраженные у молодых женщин и подростков.

По данным H.Boudoulas, у больных ПМК обнаруживается увеличенная экскреция катехоламинов в течение суток, причем она снижается в ночное время и имеет пикообразные повышения днем. Повышение уровня экскреции катехоламинов коррелирует с тяжестью клинических проявлений при ПМК. У больных ПМК выявляется высокая катехоламинемия как за счет адреналиновой, так и норадреналиновой фракций. Используя фармакологическую пробу с изопротеренолом, H.Boudoulas с соавт. показали, что гиперсимпатикотония связана преимущественно с уменьшением числа α-адренергических рецепторов; число активных β-адренергических рецепторов остается неизменным. Другие авторы высказывают предположение о β-адренергической гиперактивности, как центральной, так и периферической. Используя метод окклюзионной плетизмографии и фармакологическую пробу с фенилэфрином, F.Gaffhey с соавт. обнаружили при синдроме ПМК вегетативную дисфункцию, которая характеризуется снижением парасимпатического, увеличением α-адренергического и нормальным β-адренергическим тонусом. В основе симпатоадреналовых нарушений может лежать аномальный синтез регуляторного протеина, стимулирующего выработку гуаниновых нуклеотидов (Davies A.O. с соавт., 1991).

Обнаруживаемые вегетативные нарушения, преимущественно по симпатикотоническому типу, по мнению большинства авторов, ответственны за многие клинические проявления синдрома ПМК: сердцебиение, одышку, боли в сердце, утреннюю утомляемость, обмороки непосредственно связывают с повышенной симпатикоадренергической активностью. Перечисленные симптомы, как правило, исчезают на фоне приема β-адреноблокаторов, седативных средств, препаратов, снижающих симпатический и повышающих вагусный тонус, при проведении иглорефлексотерапии. Для лиц с гиперсимпатикотонией характерно понижение массы тела, астеничное телосложение, астеноневротические реакции, что также часто обнаруживается при синдроме ПМК.

Психоэмоциональные нарушения. У многих детей с ПМК, преимущественно в подростковом возрасте, выявляются психоэмоциональные нарушения, представленные депрессивным и астеническим симптомокомплексами.

Наиболее часто выявляются депрессивные состояния, на долю которых приходится более половины обращений. Психопатологическая картина этих состояний соответствует структуре «маскированных», стертых депрессий (субдепрессий), в которых в одном комплексе выступают вегетативные и аффективные расстройства, причем, если первые сразу привлекают внимание врача и больного, то вторые могут просматриваться не только врачом и ближайшим окружением больного, но нередко не осознаются и самим больным, выявляясь только при углубленном расспросе.

Астеническая симптоматика может наблюдаться как в рамках самостоятельного (астенического) синдрома, так и входить в структуру более сложных невротических и неврозоподобных, психопатических и психопатоподобных синдромов. Последние встречаются чаще, чем синдромы невротического уровня.

Следует указать, что выявление пролонгированной и прогрессирующей истинно астенической симптоматики должно насторожить клинициста в отношении невыявленной соматоневрологической органической патологии.

Инструментальная диагностика.

Электрокардиография: основные электрокардиографические нарушения, обнаруживаемые при ПМК у детей, включают изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Нарушения процесса реполяризации. Изменения процесса реполяризации на стандартной ЭКГ регистрируются в различных отведениях, при этом можно выделить 4 типичных варианта:

Изолированная инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей; II, III, avF без смещения сегмента ST.

Инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей и левых грудных отведениях (преимущественно в V5-V6) в сочетании с небольшим смещением сегмента ST ниже изолинии.

Инверсия зубцов Т в сочетании с подъемом сегмента ST.

Удлинение интервала QT.

На ЭКГ покоя различного характера аритмии регистрируются в единичных случаях, частота их выявления возрастает в 2-3 раза на фоне физической нагрузки и в 5-6 раз при проведении суточного мониторирования ЭКГ. Среди большого разнообразия аритмий у детей с первичным ПМК чаще всего обнаруживаются синусовая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, наджелудочковые формы тахикардии (пароксизмальная, непароксизмальная), реже - синусовая брадикардия, парасистолия, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW.

Электрофизиологическое исследование. У больных с ПМК часто обнаруживаются различные электрофизиологические аномалии (Gil R., 1991):

Нарушение автоматизма синусового узла - 32,5%.

Дополнительные атриовентрикулярные пути - 32,5%.

Замедление проведения по атриовентрикулярному узлу - 20%.

Нарушение внутрижелудочкового проведения: в проксимальных сегментах - 15%; в дистальных сегментах - 7,5%.

Рентгенография. При отсутствии митральной регургитации расширения тени сердца и отдельных его камер не наблюдается. У большинства детей тень сердца располагается срединно и непропорционально уменьшена по сравнению с шириной грудной клетки (рис. 1).

Малые размеры сердца в 60% сочетаются с выбуханием дуги легочной артерии. Известно, что малое сердце как вариант гипоэволютивного развития обнаруживается у 8-17% здоровых детей 14-17лет. У детей с малым сердцем часто обнаруживаются высокий рост, астеническое телосложение, хронические очаги инфекции, признаки вегетативной дистонии со снижением уровня холинергической регуляции и значительным усилением симпатических воздей­ствий на организм. Данная гипоэволюция сердца, вероятно, связана с феноменом акселерации развития, сопровождающимся асинхронией развития внутренних органов, в частности, сердечно-сосудистой системы и механизмов ее регуляции (Р.А.Калюжная). Обнаруживаемое выбухание дуги легочной артерии является подтверждением неполноценности соединительной ткани в структуре сосудистой стенки легочной артерии, при этом довольно часто определяется пограничная легочная гипертензия и «физиологическая» легочная регургитация.

Метод дозированной физической нагрузки (велоэргометрия, бегущая дорожка - тест на тредмиле) при ПМК применяют в целях:

Объективной оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы;

Выявления изменений сердечно-сосудистой системы в виде скрытой коронарной недостаточности, сосудистой гиперреактивности, нарушений сердечного ритма (в том числе угрожающих жизни аритмий) проводимости и процесса реполяризации;

Определения эффективности терапии антиаритмическими, гипотензивными и другими препаратами;

Прогнозирования течения и осложнений;

Разработки программы реабилитации и оценки ее эффективности;

Оценки физической работоспособности и особенностей адаптации кардиореспираторной системы к мышечной нагрузке.

У детей с первичным ПМК без митральной регургитации показатели физической работоспособности соответствуют возрастным стандартам, при митральной недостаточности снижены соответственно величине регургитантного сброса. У большинства детей определяется низкая толерантность к физической нагрузке и преобладание хронотропных механизмов регуляции над инотропными, что свидетельствует о дезадаптивном ответе кровообращения на нагрузку и связано с избыточным подключением симпатико-адреналовых механизмов.

Важную прогностическую значимость метод велоэргометрии имеет в определении лиц, угрожаемых по внезапной аритмогенной смерти. Появление желудочковых аритмий на нагрузке, особенно в случаях бесприступного течения синдрома удлиненного интервала QT при ПМК, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе и диктует необходимость назначения β-адреноблокаторов. Нормализация интервала QT на физической нагрузке и отсутствие желудочковых аритмий указывают на благоприятное течение синдрома.

Эхокардиография. Одномерная эхокардиография в 80% случаев у больных с типичными аускультативными (фонокардиографическими) признаками подтверждает диагноз пролапса митрального клапана. Однако при М-эхокардиографии возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты обследования. Недостоверная диагностика связана, как правило, с несоблюдением техники исследования. Если датчик располагается выше стандартной позиции или луч направляется под углом вниз, может выявляться ложное голосистолическое прогибание створок у 60% здоровых людей. В этой связи одномерная эхокардиография не может использоваться при подозрении на пролапс, поскольку очень высока частота ложноположительных случаев диагностики. У больных с аускультативными проявлениями ПМК одномерная эхокардиография используется для определения типа пролабирования, глубины провисания створок, сопутствующих аномалий и осложнений (митральная недостаточность, бактериальный эндокардит и др.). Для детей с ПМК по данным одномерной эхокардиографии характерно позднесистолическое (в виде «вопросительного знака») (рис. 2) или голосистолическое (в виде «корыта») прогибание створок в систолу.

Критерии пролапса митрального клапана по данным одномерной эхокардиографии следующие:

2. Множественные эхосигналы от створок клапана.

3. Утолщенность, «лохматость» створок митрального клапана.

4. Диастолическое трепетание створок митрального клапана.

5. Увеличение диастолической экскурсии передней митральной створки.

6. Увеличение скорости раннего диастолического при­крытия передней митральной створки.

7. Увеличение систолической экскурсии межжелудоч­ковой перегородки.

8. Увеличение систолической экскурсии задней стенки левого желудочка.

9. Увеличение систолической экскурсии корня аорты, возможна умеренная дилатация корня.

Критериями пролапса митрального клапана по двухмерной эхокардиографии являются (рис. 3):

1. Выгибание одной или обеих створок за линию коаптации (проекцию митрального отверстия) в парастернальной проекции длинной оси левого желудочка или проекции 4-х камер с верхушки.

2. Утолщенность и избыточность створок.

3. Избыточная экскурсия левого атриовентрикулярного кольца.

4. Увеличение площади митрального отверстия (более 4 см 2).

Наряду с этим двухмерная эхокардиография позволяет обнаружить морфологические микроаномалии строения клапанного аппарата, лежащие в основе возникновения пролапса митрального клапана:

Эктопическое крепление или нарушенное распределение сухожильных нитей к створкам (преимущественное их крепление у основания и в теле).

Изменение конфигурации и положения сосочковых мышц.

Удлинение сухожильных нитей.

Увеличение (избыточность) створок.

Если диагностика ПМК при проведении стандартной эхокардиографии затруднена, больного необходимо повторно исследовать в положении стоя, при этом визуализация пролабирующего клапана становится более отчетливой.

Недостатком эхокардиографии является невозможность достоверной диагностики бактериальных вегетаций при ПМК. Этот факт объясняется тем, что створки при пролапсе на эхограмме выглядят утолщенными и лохматыми из-за их фестончатости. Ложноположительные результаты исследований бактериальных вегетаций на клапане у больных ПМК при одномерной эхокардиографии составляют 40%. Более достоверная диагностика бактериальных вегетаций при ПМК возможна при проведении чрезпищеводной эхокардиографии, однако данный метод не имеет пока широкого распространения в педиатрической практике.

Допплерография. Допплерэхокардиография позволяет количественно оценить трансмитральный кровоток и функцию клапана (Vmax - максимальный диастолический поток через митральный клапан). Недостаточность митрального клапана диагностируют по наличию турбулентного систолического потока за створками митрального клапана в левом предсердии.