Скарлатина - острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой.

Краткие исторические сведения

Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever - «пурпурная лихорадка» - так называли скарлатину в конце XVII века. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

Этиология

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости .

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

СКАРЛАТИНА (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) - острая инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Впервые клин, картину болезни описал Т. Сиденгам в 1675 г.

Этиология

Возбудителями С. являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки группы А (см. Стрептококки). В течение многих лет этиология С. была предметом дискуссии. Еще в 1900 г. Багинский и Зоммерфельд (А. Ва-ginsky, P. Sommerfeld) установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. В 1905 г. И. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. В 1906 г. Г. Н. Габричевским было показано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды - явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины.

Стрептококковая теория этиологии С. подтвердилась исследованиями супругов Дик (G. F. Dick, G. Н. Dick, 1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших С., вызывают симптомы, характерные для первичного периода С. При внут-рикожном введении малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). При наличии иммунитета к С. реакция Дика отрицательная, т. к. токсин нейтрализуется специфическими антителами.

Препятствием для признания стрептококка возбудителем С. явился тот факт, что при ряде других заболеваний стрептококковой этиологии выделяются те же типы стрептококка, что и при С., и токсины, полученные из этих культур, не отличаются по своим свойствам. Предполагалась вирусная этиология С., к-рая была опровергнута вирусологическими и иммунологическими исследованиями.

Новые доказательства стрептококковой теории возникновения С. были получены в результате многочисленных эпидемиологических, микро-биол. и иммунол. исследований, проводимых при С. и других заболеваниях стрептококковой этиологии, а также в процессе изучения свойств эритрогенного токсина и механизма его действия. При этом было установлено, что стрептококки группы А, как правило, обнаруживаются в зеве больных С. в начале заболевания; обсеменение стрептококком зева у больных С. в сотни раз больше, чем у здоровых носителей; в крови и моче больных С. постоянно выявляются стрептококковые антигены, к-рые исчезают при лечении пенициллином; после перенесенной С., как правило, происходит нарастание антител к антигенам и ферментам стрептококка. Наблюдается параллелизм между распространением С. и стрептококковой инфекции в зеве у детей в детских коллективах.

Своеобразие С. по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при С. развивается токсикоз, вызванный эрит-рогенным токсином. Доказательством этого служит возникновение в нек-рых случаях скарлатиноидов при введении высокоочищенных препаратов эритрогенного токсина с целью иммунизации, появление симптомов и морфол. изменений, характерных для С., у кроликов, реагирующих на токсин при внутривенном введении им больших доз токсина, а также более высокий уровень токсигенности стрептококков, выделяемых от больных С. Кроме того, при С. наблюдается высокая чувствительность к эритрогенному токсину в начале заболевания; при ангинах и других заболеваниях стрептококковой этиологии, наоборот, с самого начала отмечается высокий уровень антитоксического иммунитета.

Заболеваемость С. находится в прямой связи со степенью чувствительности к эритрогенному токсину. В результате применения титрацион-ного метода (реакция Дика с разными дозами токсина) установлено, что заболеваемость значительно^ выше у детей, реагирующих на малые дозы токсина (х/10 кожной дозы), и практически отсутствует у лиц, не реагирующих на 10 кожных доз. Прямым доказательством зависимости заболеваемости С. от уровня антитоксического иммунитета является снижение заболеваемости С. после иммунизации очищенным токсином. Нек-рыми исследователями были обнаружены положительные кожные реакции после перенесенной С., что объясняется применением неочищенного эритрогенного токсина, содержащего примесь термостабильной фракции, являющейся аллергеном. Описаны также отрицательные реакции Дика в начале заболевания С. Это явление не связано с наличием антитоксического иммунитета, а зависит от ареактивности к токсину, возникающей при токсикозе. Относительно прочный и продолжительный иммунитет после перенесенной С. и отсутствие такового при других стрептококковых инфекциях не противоречат стрептококковой природе С. Именно антитоксический иммунитет, имеющий значение при С., является прочным и продолжительным, в то время как антимикробный иммунитет, играющий основную роль при других стрептококковых инфекциях, как известно, является типоспецифическим и в связи с наличием большого числа типов стрептококка не может препятствовать возникновению повторных заболеваний.

Инфицирование токсигенными стрептококками не всегда вызывает развитие С., несмотря на отсутствие антитоксического иммунитета. Это объясняется тем, что для возникновения С. необходимо не только наличие токсигенных стрептококков и отсутствие антитоксического иммунитета, но и отсутствие антимикробного иммунитета к данному типу стрептококка и гл. обр. высокая вирулентность культур стрептококка. Обоснованием этого положения является то, что при С., как правило, обнаруживают вирулентные культуры стрептококка, содержащие М-субстанцию (см. Стрептококки). Большинство выделенных культур у носителей стрептококка, а также у реконвалесцентов, не содержат М-субстанции, т. е. являются ави-рулентными.

Эпидемиология

Источником заражения при С. является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чиханьи, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Важную роль в эпидемиологии С. играют больные стертыми формами с неполно или слабо выраженными клин, проявлениями. Большое значение в эпидемиологическом отношении имеет С., протекающая в виде обычной ангины с отсутствием такого важного симптома как сыпь. Об эпидемиологической роли бактерионосителей свидетельствует скрытая («немая») иммунизация здоровых детей, т. е. нарастание у них иммунитета во время эпидемии. Здоровое носитель-ство кратковременно, контагиоз-ность бактерионосителей по сравнению с больными значительно ниже.

Передача возбудителей инфекции происходит гл. обр. воздушно-капельным путем. Заражение через различные предметы имеет второстепенное значение. Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Наиболее восприимчивы к С. дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет С. встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства.

С.- широко распространенное заболевание. Заболеваемость выше в странах с умеренно холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4-6 лет. Уровень заболеваемости С. за последние десятилетия существенно не изменился. По данным B. Н. Додонова (1974, 1978), значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим *чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений резко сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в наст, время сведена к сотым долям процента, а в нек-рых местах - к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков.

Патогенез

Входными воротами для возбудителя С. является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальная, или экс-трафарингеальная, форма). По предложению А. А. Колтыпина различают три основных компонента патогенеза - токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой. Такг раньше считали, что воспалительнонекротические изменения в месте внедрения возбудителя инфекции обусловлены непосредственным действием стрептококка, теперь их рассматривают как проявление и ток-сико-аллергического процесса. Действие стрептококкового токсина проявляется в первые дни болезни сыпью и комплексом характерных для C. симптомов со стороны ц. н. с., эндокринной и сердечно-сосудистой систем (см. Интоксикация). Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2-3-й нед. болезни (так наз. второй период скарлатины), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.

Патологическая анатомия

В месте внедрения возбудителя развивается воспаление и регионарный лимфаденит, называют первичным скарлатинозным аффектом или первичным скарлатинозным комплексом. В большинстве случаев первичный аффект располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккаль-ной форме С.). Воспаление в области аффекта носит преимущественно альтеративный характер с некрозом тканей и развитием на границе с неповрежденной тканью лейкоцитарного воспалительного инфильтрата. В регионарных лимф, узлах наблюдается лимфаденит (см.) с миелоидной метаплазией.

Скарлатинозная сыпь микроскопически представляет собой очаги гиперемии с наличием периваску-лярных инфильтратов в дерме. Эпидермис в области этих очагов пропитывается экссудатом, постепенно оро-говевает и слущивается. Ороговение (см.) совершается не полностью по типу паракератоза (см.). Отторжение рогового слоя происходит не мелкими чешуйками, а крупными пластинками, а там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (напр., на ладонях), возникает характерное для С. пластинчатое шелушение.

М. А. Скворцов в соответствии с различными морфол. изменениями в органах выделяет три основные формы С.- токсическую, септическую и смешанную.

При токсической форме сыпь на коже выражена нечетко из-за отсутствия гиперемии. Характерно резко выраженное катаральное воспаление слизистой оболочки зева, глотки и пищевода; она темно-красная с циа-нотичным оттенком, тусклая. Миндалины умеренно увеличены, полнокровные, сочные, без участков некроза. Микроскопически в них определяют миелоидные клетки, отек, полнокровие. В селезенке отмечается увеличение фолликулов в виде серовато-беловатых точек на фоне полнокровной пульпы; микроскопически наблюдаются гиперплазия фолликулов и кариорексис в светлых центрах. В печени, почках, реже в миокарде выявляются нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы.

Из поздних осложнений при С. наблюдаются поражения сердечнососудистой системы и почек: нерезко выраженный интерстициальный миокардит (эндокардит, как правило, не встречается), артерииты, обусловленные альтеративными изменениями внутренней оболочки (интимы) в виде фибриноида с последующим липоматозом (см.) и склерозом (см.), интерстициальный нефрит (см.), возникающий при септической форме, а также гломерулонефрит (см.).

Иммунитет

Лица, перенесшие С., приобретают послеинфекционный иммунитет (см.). Отмечаются случаи повторных заболеваний, участившиеся в последнее время. Для определения восприимчивости к С. используют пробу Дика, заключающуюся во внутрикожном введении в область предплечья разведенного стрептококкового эритрогенного токсина. Кожной дозой токсина называют его минимальное количество, способное вызвать у восприимчивого ребенка гиперемию кожи на участке диаметром 1 см (положительная реакция). Исследованиями В. И. Иоффе (1967) и JI. И. Фикс с соавт. (1972) выявлено частое несоответствие результатов пробы Дика с состоянием восприимчивости к С., что подвергает сомнению значение этой реакции как достоверного показателя состояния иммунитета к С. в современных условиях.

Клиническая картина

Рис. 1-6. Внешние проявления скарлатины. Рис. 1. Ярко-красный язык с выступающими сосочками ("малиновый язык"). Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на коже туловища. Рис. 3. Обильная сыпь на щеках больного и характерное для скарлатины отсутствие сыпи на коже носа, в окружности рта и на подбородке (треугольник Филатова). Рис. 4. Обильная сыпь в области локтевого сгиба (симптом Пастиа). Рис. 5. Белый дермографизм на фоне мелкоточечной сыпи на коже туловища. Рис. 6. Шелушение кожи живота с образованием мелких чешуек.

Инкубационный период от 1 до 12 дней, чаще 2-7 дней. Заболевание начинается остро с быстрого подъема температуры, недомогания, головной боли и болей в горле при глотании. При выраженной интоксикации бывает неоднократная рвота. Ангина (см.), постоянный и типичный симптом С., характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки зева и мягкого неба, увеличением небных миндалин, в лакунах (криптах) и на поверхности к-рых нередко обнаруживаются желтовато-белые налеты. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками- так наз. малиновый язык (цветн. рис. 1). С первого дня заболевания пальпируются увеличенные, плотные, болезненные шейные лимф. узлы.

На 1-е, реже на 2-е сутки болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь (см.) на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей. Кожа носа, области губ, подбородка остается бледной, образуя так наз. носогубный треугольник Филатова (цветн. рис. 2 и 3). Кожные складки в области суставных сгибов становятся темно-красными-симптом Пастиа (цветн. рис. 4), там же при осмотре выявляются точечные кровоизлияния, к-рые можно вызвать и искусственно, умеренно сдавливая между пальцами кожную складку (способ Кончаловского) или наложив жгут на область плеча (проба Румпеля-Лееде). Отчетливо выражен белый дермографизм (см.)-цветн. рис. 5). Иногда высыпания принимают ми-лиарный характер, при этом отмечается появление многочисленных очень мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым. В зависимости от тяжести заболевания сыпь держится от 2-3 до 4-6 дней и дольше. При «отцветании» сыпи начинается шелушение - на лице и туловище мелкими чешуйками (цветн. рис. 6), а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2-3 нед.

В самом начале болезни появляются симптомы поражения ц. н. с. (возбуждение, бред, бессонница или, наоборот, апатия, сонливость, иногда судороги, менингеальные явления), выраженность к-рых зависит от тяжести С. и степени интоксикации; наиболее выражены они при токсической форме. Характерны симптомы поражения в. н. с., изученные А. А. Колтыпиным и его учениками. В первые 5 дней болезни отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы (симпати-кус-фаза), проявляющееся тахикардией, повышением АД, отрицательным рефлексом Ашнера (см. Глазосердечный рефлекс), белым дермографизмом с удлиненным скрытым периодом. В дальнейшем происходит повышение тонуса парасимпатической нервной системы (вагус-фа-за), проявляющееся брадикардией, снижением АД, положительным рефлексом Ашнера, белым дермографизмом с укороченным скрытым и удлиненным явным периодами.

В разгаре болезни отмечается увеличение печени, а при тяжелых формах и селезенки.

В зависимости от тяжести клин, картины отечественные педиатры различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы С. Тяжелую форму в зависимости от преобладания токсического или инфекционного (септического) компонента подразделяют на токсическую и септическую, при выраженности обоих компонентов ее определяют как токси-ко-септическую.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, характеризуется умеренным повышением температуры, незначительным нарушением общего состояния. Рвота может отсутствовать. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная. Симптомы поражения ц. н. с. выражены незначительно. Острые проявления продолжаются 3-4 дня.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы С. ярко выражены. Температура повышается до 39°. В лакунах миндалин нередко обнаруживаются небольшие некротические изменения. К 7-8-му дцю температура снижается, начальные симптомы исчезают. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения ц. н. с. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, синдром сосудистой недостаточности (см.) вследствие резкого падения тонуса симпатической нервной системы. При токсической форме скарлатины, сопровождающейся отеком мозга, иногда развивается кома (см.).

При тяжелой септической форме явления интоксикации отступают на второй план. Заболевание характеризуется развитием некротической ангины, при к-рой на поверхности миндалин появляются грязно-белые участки некрозов, имеющие склонность распространяться на слизистую оболочку небных дужек, мягкого неба, глотки. Отмечается выраженная воспалительная реакция со стороны регионарных лимф, узлов с вовлечением в процесс окружающей клетчатки и развитием гнойного лимфаденита или аденофлегмоны (см. Лимфаденит). Септическая форма С. на 3-5-й неделе болезни может осложниться эмболией сосудов мозга с явлениями гемиплегии (см.).

При тяжелой токсико-септической форме сочетаются симптомы токсической и септической форм. В последнее время тяжелые формы скарлатины представляют большую редкость.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы С.: стертую и экстрабуккальную. В настоящее время значительно участились случаи стертой формы болезни, при к-рой все симптомы выражены слабо, рудиментарно или нек-рые из них (напр., сыпь) вовсе отсутствуют. Температура повышается незначительно и кратковременно. Общее состояние больных не нарушается.

При экстрабуккальной форме С. входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Различают следующие варианты этой формы: ожоговую, раневую травматическую, раневую послеоперационную, послеродовую С. Отмечается малая контагиозность таких больных в связи с выключением воздушно-капельного механизма передачи. Инкубационный период часто укорочен до одних суток. Характерно отсутствие ангины, первоначальное высыпание и развитие регионарного лимфаденита вблизи входных ворот инфекции. Эта форма встречается очень редко.

Во втором периоде С. иногда возникают рецидивы ангины, а в 1-4% случаев - рецидивы С. Они развиваются гл. обр. в связи с реинфекцией (см.), происходящей при нарушении сан.-эпид. режима в скарлатинозном отделении б-цы. Определенную роль играет аллергическое состояние организма, неполноценность иммунитета. Рецидив скарлатины характеризуется возвратом всех основных начальных симптомов болезни.

Психические нарушения при скарлатине относятся к инфекционным психозам (см.). Характер психических нарушений зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме уже на 2-й день вслед за возможным кратковременным возбуждением развиваются астенические симптомы в виде сонливости, вялости, снижения настроения. При среднетяжелой и тяжелой формах С. астения у детей в первые 3-4 дня сочетается с легкой оглушённостью (см. Оглушение). Больные с трудом понимают смысл вопроса, не могут сосредоточиться, отвечают после паузы, односложно, плохо воспринимают и не запоминают прочитанное, быстро устают. При тяжелых формах С. возможно развитие делирия (см. Делириозный синдром) и онейроида (см. Онейроид-ный синдром). При токсической и септической формах С., осложнившихся энцефалитом или менингитом, в отдаленном периоде возможно развитие эпилептифор много синдрома (см.), снижение памяти, интеллекта.

Осложнения

Число осложнений при С., в прошлом очень частых и разнообразных, в последнее время в связи с легким клин, течением болезни, совершенствованием ее лечения и рационализацией размещения и содержания больных в стационаре резко сократилось. Гнойносептические осложнения (гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия и др.), а также осложнения аллергического характера (гломерулонефрит, синовит), возникающие обычно во втором периоде С., встречаются теперь редко. Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина, скарлатинное сердце.

Скарлатинное, или инфекционное, сердце, описанное Н. Ф. Филатовым и в дальнейшем изученное В. И. Молчановым, А. А. Колтыпиным и др., возникает в конце 1-й или начале 2-й недели, что связано с поражением в. н. с., и характеризуется брадикардией, аритмией, иногда небольшим расширением границ сердца и нередко систолическим шумом на верхушке, снижением АД. Эти расстройства обычно исчезают через 2- 3 нед. Доброкачественным является и синдром, описанный А. А. Колтыпиным; синдром развивается во втором периоде С. и проявляется тахикардией, понижением артериального и венозного давления, ускорением кровотока (вегетативно-сосудистые ножницы, или феномен А. А. Колтыпина). Иногда изменения в сердце оказываются более стойкими, что указывает на возможность развития органического процесса в миокарде - аллергического миокардита (см.).

Острый гломерулонефрит в настоящее время встречается редко, развивается во второхм периоде болезни, обычно на 3-й нед., начинается остро и продолжается в среднем 3-6 недель, иногда выздоровление затягивается на несколько месяцев. Переход в хрон. форму наблюдается редко.

Иногда во втором периоде наблюдаются «немотивированный» субфебрилитет и кратковременные подъемы температуры (аллергические волны) при отсутствии других симптомов.

Диагноз

Распознание С. при типичном течении не представляет трудностей. При стертых формах большое значение имеет эпидемиол. анамнез. Для диагностики выделение из зева больного гемолитического стрептококка группы А малоубедительно. В крови с первых дней происходит нарастание лейкоцитов до 10 000-30 000 в 1 мкл, увеличение количества нейтрофилов до 60-70% и более, ядерный сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, а в тяжелых случаях - до миелоцитов. С 3-го дня болезни увеличивается содержание эозинофилов, достигающее иногда 15-20%. РОЭ, особенно при тяжелых формах, ускорена до 20-50 мм в час. В настоящее время в связи с преобладанием легких форм С. изменения крови выражены слабо или совсем отсутствуют.

Дифференциальную диагностику проводят с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой, стафилококковой инфекцией, лекарственными сыпями.

Корь (см.) отличается от С. наличием начального периода, выраженными катаральными явлениями, энантемой и пятнами Вельского- Филатова-Коплика на слизистой оболочке полости рта, характером сыпи (пятнисто-папулезная на неизмененном фоне), этапностью высыпания и склонностью к слиянию элементов сыпи.

При краснухе (см.) в отличие от С. сыпь локализуется преимущественно на туловище и разгибатель-ных поверхностях конечностей. Ангина отсутствует. Наблюдается при-пухание затылочных, латеральных шейных и других лимф, узлов, в крови - лейкопения, нейтропения, плазматические клетки.

Большое сходство с С. имеет стафилококковая инфекция (см.), сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью. В этом случае" имеется гнойный очаг (остеомиелит, флегмона, панариций и др.)» ангина отсутствует.

Дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (см. Псевдотуберкулез) болеют преимущественно взрослые. Истинная ангина отсутствует, отмечается гиперемия слизистой оболочки зева при неизмененных миндалинах, брадикардия, боли в суставах и мышцах конечностей, жел.-киш. расстройства, а иногда резкие боли в правой подвздошной области (мезентериальный аденит), сыпь нередко приобретает геморрагический характер; диагноз уточняют с помощью реакций агглютинации (см.), непрямой гемагглютинации (см.), иммунофлюоресценции (см.).

Сыпь при лекарственной аллергии (см.), возникающая после приема сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных средств, иногда сходна со скарлатинозной, но не имеет типичной для С. локализации. Ангина, регионарный шейный лимфаденит и другие симптомы, типичные для С., а также основные гематол. сдвиги отсутствуют. В анамнезе часто имеется указание на ранее наблюдавшиеся реакции со стороны кожи на тот же лекарственный препарат.

Психические нарушения при С. следует дифференцировать с психическими заболеваниями, проявляющимися или обостряющимися на фоне инфекции, а также с органическими заболеваниями головного мозга, напр, нейроревматизмом (см. Ревматизм).

Лечение

Лечение С. в связи с преобладанием в последнее время легких форм проводят в основном в домашних условиях. В стационары направляют по клиническим (тяжелые формы болезни, наличие осложнений) и по эпидемиол. (дети из многодетных семей и закрытых детских учреждений) показаниям. Больных помещают в боксы или в скарлатинозные отделения, состоящие из небольших палат, к-рые заполняют в течение 2-3 дней. Больные остаются в них на весь срок пребывания в стационаре и не общаются с детьми из других палат. В отделении устанавливают соответствующий сан.-эпид. режим. В домашних условиях больного помещают в отдельную комнату илщза ширму. Он пользуется отдельными посудой, игрушками, постельными принадлежностями и полотенцем. Ухаживает за ним, по возможности, один человек. Общение с другими детьми в течение всего срока изоляции не допускается. Вставать с постели разрешается на 5-6-й день болезни после исчезновения начальных острых явлений. В лихорадочном периоде больной получает легкоусвояемую пищу: молоко, молочные продукты, овощные супы, мясные и рыбные блюда, жидкие каши, пюре, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры разрешают обычное питание.

Важнейшее место в лечении С. занимают пенициллин и препараты пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин и др.). Применяют также препарат пролонгированного действия - бициллин, к-рый вводят однократно внутримышечно в дозе 20 000 ЕД на 1 кг веса тела. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин, эритромицин.

При выраженной интоксикации проводят внутривенные вливания плазмозамещающих жидкостей, р-ра Рингера, 25% раствора глюкозы. При тяжелых формах С. применяют кортикостероиды (преднизо-лон 1 -1,2 мг/кг в сутки, с постепенным снижением дозы через 2-3 дня в течение 5-7 дней).

Лечение психических нарушений при С. направлено прежде всего на основное заболевание, а также включает применение общеукрепляющих и седативных средств. При психозах внутримышечно вводят седуксен, а в более тяжелых случаях - аминазин, галоперидол.

При возникновении осложнений проводят их лечение (см. соответствующие статьи, напр. Гломеру-лонефрит, Миокардит и т. д.). При скарлатинном сердце рекомендуют постельный режим, лекарственной терапии не назначают.

Прогноз и Профилактика

Прогноз, в прошлом серьезный, в настоящее время стал благоприятным. Исход психических нарушений при С. чаще всего благоприятный. Психическое состояние нормализуется по мере выздоровления.

Профилактика. Независимо от тяжести С. больной подлежит изоляции (см. Изоляция инфекционных больных). Эту меру принимают и в отношении больных ангиной, у к-рых подозревают скарлатинозную природу заболевания. Лечение больных С. на дому не способствует повышению заболеваемости. Однако показания к нему не следует чрезмерно расширять. Контакт с детьми разрешается после клин, выздоровления, но не ранее 10-го дня болезни. Посещение реконвалесцентами дошкольных детских учреждений и первых двух классов школ допускается через 12 дней по окончании срока изоляции. Эти правила распространяются и на больных, лечившихся дома, а также на больных ангиной, выявленных в скарлатинозном очаге. Все лица, бывшие в контакте с больным С., подлежат врачебному осмотру с целью выявления случаев стертой формы болезни. Для детей, находившихся в контакте с больным, посещающих детские дошкольные учреждения н первые два класса школы и ранее не болевших, устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. В квартире, где находится больной С., проводят регулярную текущую дезинфекцию (см.).

Специфическая профилактика не разработана.

Скарлатина у взрослых

Скарлатина у взрослых имеет все клин, формы, наблюдающиеся у детей. Болеют преимущественно женщины, что в значительной степени обусловлено заражением при уходе за больными детьми. В большинстве случаев течение болезни типичное, но легкое. Тяжелые формы чаще встречаются у лиц преклонного возраста либо у женщин в послеродовом периоде. Начальные симптомы, связанные с интоксикацией, у взрослых более выражены, чем у детей, но репаративные процессы происходят быстрее. Лихорадочный период продолжается не более 1-2 дней. Сыпь обычно держится один день. Катаральная или фолликулярная ангина длится 3-4 дня. Некротическая ангина встречается редко.

В семьях, где дети болеют типичной С., у взрослых нередко возникают атипичные ее формы в виде ангины, фарингита или ринофарингита без сыпи. Однако в последующем наблюдаются шелушение и характерные для С. осложнения. Больные с атипичным течением также опасны для окружающих.

Одной из форм заболевания у взрослых является послеродовая (пуэрперальная) С. Возбудитель инфекции проникает в организм женщины через гениталии. Инкубационный период короткий, иногда несколько часов. Болезнь развивается через 1-5 дней после родов, начинается остро, с озноба, повышения температуры, рвоты. Сыпь и эритема появляются в первые сутки вначале на животе, затем на груди и конечностях. Ангины обычно не бывает, но отмечается энантема на слизистой оболочке рта и глоткд. Характерны зловонные гнойные выделения из влагалища. Тяжесть заболевания при послеродовой С. различна, нередко встречаются септические и геморрагические формы, к-рые трудно дифференцировать с гинекологическим сепсисом (см.).

Изменения крови те же, что и у детей.

Осложнения (лимфаденит, артрит, синовит, отит) при легких и средне^ тяжелых формах болезнй возникают редко и не бывают опасными. Изменения со стороны сердца и почек преходящие и кратковременные. Рецидивы наблюдаются редко.

Диагноз ставят на основании эпи-демиол. анамнеза, характерной сыпи и шелушения, лейкоцитоза и эози-нофилии в крови.

Лечение зависит от клин, формы болезни и не отличается от терапии у детей.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный при всех формах болезни.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и изоляции больных, соблюдении гиг. режима при уходе за больными, проведении текущей дезинфекции.

Библиография: Актуальные вопросы эпидемиологии дифтерии и скарлатины, под ред. В. Н. Додонова и Н. И. Девятовой, М., 1974, библиогр.; Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция, с. 160, Л., 1978; Б о дн арчи к Л. В. и др. Клинические особенности современной скарлатины, Здравоохр. Белоруссии, № 10, с. 36, 1980; Б ы с т р я к о- в а Л. В. Инфекционные экзантемы у детей, Л., 1982; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. р. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), с. 258, М., 1976; Носов С. Д. Инфекционные болезни у детей в прошлом и настоящем, Л., 1980; он же, Детские инфекционные болезни, с. 97, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 74, М., 1980; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Стру ков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 458, М., 1979; Сухарева М. Е. и Ширвиндт Б. Г. Скарлатина у детей, М., 1960, библиогр.; Сухарева М. Е., Блюменталь К. В. и Новик 3. А. Эволюция клиники скарлатины на протяжении" 1911 - 1971 гг., Педиатрия, № 1, с. 3, 1973; Emond R. Т. D. Farbatlas der Infec-tionskrankheiten, Stuttgart - N. Y., 1976; Krugman T. a. Katz S. L. Infectious diseases of children, St Louis a. o., 1981; Ocklitz H. W. u. Pa-d e t t H. Schurlach im Kindersalter, Zbt. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 214, S. 428, 1970.

С. Д. Носов; H. В. Астафьева (скарлатина у взрослых), Т. Е. Ивановская (пат. ан.), И.М.Лямперт (этиол., мет. иссл.), М. А. Цивилько (психиат.).

Скарлатина - острое инфекционное заболевание. Оно проявляется мелкой сыпью, интоксикацией и ангиной . Чаще поражает детей, но и взрослые также могут стать жертвами этой болезни. Все признаки и симптомы скарлатины вызываются действием эритротоксина (с греческого «красный токсин»).

Это отравляющее вещество, которое вырабатывает данный вид стрептококка. Переболев скарлатиной один раз, человек вырабатывает иммунитет к бета-гемолитическому стрептококку. Поэтому повторно заразиться скарлатиной уже нельзя.

Какова причина скарлатины?

Скарлатина - это инфекционное заболевание, причиной которого является микроорганизм. В данном случае возбудителем болезни является стрептококк группы А . Его еще называют бета-гемолитическим стрептококком. Эта бактерия имеет шаровидную форму. Она выделяет токсин Дика, вызывающий интоксикацию (отравление организма токсинами) и мелкую сыпь (экзантему). Поселяется на слизистых оболочках человека. Чаще всего они размножаются в носоглотке, но могут жить на коже, в кишечнике и во влагалище. Для защиты бактерии могут создавать вокруг себя капсулу, склонны к образованию скоплений - колоний.

У некоторых людей стрептококк А может быть частью микрофлоры . То есть он мирно соседствует с организмом человека, не вызывая болезни. Но после стрессов, переохлаждений, когда иммунитет падает, стрептококки начинают активно размножаться. При этом они отравляют организм своими токсинами .

Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:

1. Больной скарлатиной, ангиной или стрептококковым фарингитом . Особенно опасен такой человек для окружающих в первые дни болезни.
2. Реконвалесцент - человек, который выздоровел после перенесенного заболевания. Он еще некоторое время может выделять стрептококки. Такое носительство может продолжаться до трех недель.
3. Здоровый носитель - человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Таких людей довольно много до 15% всего населения.

Основной путь передачи скарлатины - воздушно-капельный. При разговоре, кашле или чихании, бактерии выделяются вместе с капельками слюны и слизи. Они попадают на слизистую верхних дыхательных путей здорового человека. Стрептококки могут найти себе нового хозяина и другим путем. Например, через игрушки, постельное белье и полотенца, плохо помытую посуду, продукты питания. Бывали случаи, когда заражение происходило у рожениц через родовые пути.

Эпидемиология скарлатины.

На сегодняшний день это заболевание считается детской инфекцией. Большинству больных меньше 12 лет. Но болезнь может наблюдаться и у взрослых. А вот малыши до года практически не болеют. Это связанно с тем, что им по наследству достался материнский иммунитет.

Больной считается заразным с первого по 22 день болезни. Существует мнение, что заразить окружающих он может за сутки до появления первых симптомов. Это вызвано тем, что в этот период стрептококки уже в большом количестве находятся в носоглотке и выделяются при разговоре. Но иммунные клетки организма еще держат ситуацию под контролем, поэтому признаков болезни не заметно.

Пики заболевания отмечаются в сентябре-октябре и в зимний период, когда дети возвращаются с каникул в школу или детский сад. В летнее время количество заболевших уменьшается.

В связи с большей густотой населения заболеваемость выше в городах. Городские дети переносят это заболевание в дошкольном и раннем школьном возрасте и приобретают иммунитет. А в сельской местности скарлатиной часто болеют и взрослые, если они общались с больным скарлатиной.

Каждые 3-5 лет отмечаются эпидемии скарлатины. За последние десятилетия скарлатина стала значительно более легкой болезнью. Если раньше смертность от нее достигала 12-20% , то теперь не дотягивает и до тысячной доли процента. Это связано с применением антибиотиков для лечения скарлатины с ослаблением токсичности стафилококка . Однако некоторые исследователи утверждают, что каждые 40-50 лет случаются эпидемии «злокачественной» скарлатины. Когда количество осложнений и показатели смертности возрастают до 40%.

Каковы признаки и симптомы скарлатины у детей?

Скарлатина у детей вызывает сильное отравление эритрогенным стрептококковым токсином. Его действие вызывает все изменения, которые происходят в организме во время болезни.

Начало заболевания всегда острое. Резко поднимается температура до 38-39°. Ребенок становится вялый, чувствует сильную слабость, головную боль и тошноту . Часто это сопровождается многократной рвотой . К вечеру начинает появляться характерная сыпь. Об ее особенностях будет сказано ниже.

Дети жалуются на боль в горле, особенно при глотании. Нёбо становится красным, гланды сильно увеличиваются и покрываются беловатым налетом. Это связано с тем, что стрептококки А заселяют миндалины и интенсивно там размножаются. Поэтому практически всегда при скарлатине развивается стрептококковая ангина.

Лимфоузлы, которые находятся на уровне углов нижней челюсти, увеличиваются и болят. С током лимфы в них попадают токсины и бактерии из носоглотки, вызывая воспаление.

Если же входными воротами для инфекции послужили рана или порез, то ангина не развивается. Остальные симптомы, характерные для скарлатины, сохраняются.

Как выглядит ребенок, больной скарлатиной (фото)?

Общее состояние напоминает простуду (температура, слабость)
Первые часы течение скарлатины похоже на грипп или другое острое заболевание.

Сыпь на коже
Но примерно через сутки появляется специфическая сыпь и другие внешние симптомы. Сыпь при скарлатине называется экзантема. Она вызывается эритрогенным токсином, который входит в состав экзотоксина, выделяемого стрептококком группы А.

Эритротоксин вызывает острое воспаление верхних слоев кожи. Сыпь является аллергической реакцией организма.

По некоторым характерным внешним признакам скарлатину можно отличить от других инфекционных болезней. Первые мелкие прыщики появляются на шее и верхней части туловища. Кожа становится красной и шершавой. Постепенно, за 2-3 дня, элементы сыпи распространяются по всему телу. Сыпь держится от нескольких часов до пяти дней. Потом на ее месте возникает шелушение. Это отходят клетки эпидермиса, пораженные токсином стрептококка.

Симптомы на лице
Лицо у малыша становится одутловатое, припухшее. При первом взгляде на ребенка обращает на себя внимание бледный участок вокруг губ. Он резко контрастирует с красными щеками и малиновыми губами. Глаза лихорадочно блестят.

Как выглядит язык при скарлатине?

Как выглядит сыпь на коже при скарлатине?

Воздействие токсина стрептококка группы А приводит к расширению всех мелких сосудов. При этом через стенки капилляров просачивается лимфа, содержащая токсин. Возникает отек и воспаление кожи, появляется сыпь.

Название симптома	Описание	как это выглядит?
Сыпь на коже	Сыпь в виде прыщиков , розеол очень мелкие и имеют ярко-розовую окраску, с более ярким центром. Размер 1-2 мм.
Прыщики	Они возвышаются над поверхностью кожи. Это практически не заметно, но на ощупь кожа кажется шершавой, как наждачная бумага. Такое явление получило название «шагреневая кожа».
Сухость и зуд кожи	Характерны для скарлатины. Вокруг прыщиков наблюдается покраснение. Это объясняется тем, что кожа воспалена. Элементы очень мелкие и расположены так густо, что практически сливаются.
Сыпь на коже тела	более выражена по бокам туловища, в паховых, подмышечных и ягодичных складках, на спине и внизу живота. Это объясняется тем, что элементы сыпи появляются там, где сильнее потоотделение и тоньше кожа. Через поры кожи выводятся токсины бета-гемолитическиого стрептококка.
Потемнения в складках кожи	В складках кожи (шея, локтевые и коленные сгибы) обнаруживаются темные полоски, которые не исчезают при надавливании. Это связано с тем, что сосуды становятся более ломкими и образуются небольшие кровоизлияния.
Белый дермографизм	Белый след образуется если надавить на сыпь или провести тупым предметом. Это важный диагностический признак, который получил название «белого дермографизма».
Бледный носогубной треугольник	На фоне высыпаний на коже всего лица «чистый», без сыпи участок носогубного треугольника
Отдельных розеол на лице не видно	Сыпь настолько мелкая, что щеки кажутся равномерно покрасневшими.
Сыпь держится да 3-5 дней	Иногда только несколько часов. Потом исчезает не оставляя темных пигментных пятен.
Через 7-14 дней начинается шелушение кожи	Поначалу в тех местах, где сыпь была более интенсивна - в складках тела. На лице шелушение мелкое, на руках и ногах пластинчатое. Это связано с гибелью клеток кожи и отделением верхнего слоя - эпидермиса.
Кожа на ладонях и стопах сходит пластами	Из-за тесной связи между клетками эпителия на этих участках. Начинается шелушение со свободного края ногтя, потом переходит на кончики пальцев и охватывает всю ладонь. Исчезновение сыпи и выздоровление связано с тем, что в организме накапливаются антитела. Они связывают токсины и снимают проявления токсикоза.

Каковы симптомы скарлатины у взрослых?

Скарлатина считается детской болезнью. Это связано с тем, что к 18-20 годам у большинства людей уже выработался иммунитет к стрептококкам. Но все же вспышки заболевания бывают и среди взрослых. Особенно часто в тесных закрытых коллективах: в студенческих общежитиях, среди военнослужащих.

В настоящее время тяжелые эпидемии среди взрослых встречаются не часто. В большинстве случаев они протекают в виде стрептококковых фарингитов без сыпи.

Признаки скарлатины у взрослых могут быть не такими яркими как у детей. Часто сыпь на теле бывает незаметной и незначительной, проходит за несколько часов. Это усложняет постановку диагноза.

Скарлатина у взрослых начинается остро и имеет много общего с ангиной. Изменения со стороны носоглотки вызваны тем, что бета-гемолитический стрептококк интенсивнее всего размножается на этом участке. Он вызывает разрушение слизистой оболочки. Интенсивный красный цвет неба и языка объясняется тем, что под влиянием токсинов, выделяемых бактериями, расширяются мелкие сосуды. Также возникают:

• сильная боль в горле, которая резко усиливается при глотании
• на миндалинах появляется беловато-желтый налет, могут возникнуть гнойные очаги и язвочки
• увеличиваются и воспаляются подчелюстные лимфоузлы

У взрослых быстро нарастают симптомы общей интоксикации - отравления токсином стрептококка:

• высокая температура , часто до 40°
• слабость и сильная головная боль
• тошнота и многократная рвота в первые часы болезни

Они вызваны попаданием токсина Дика в кровь и распространением инфекции по всему организму. Это вызывает мелкую аллергическую сыпь. Кожа становится сухой, шершавой, появляется зуд . Высыпания имеют те же особенности, что и у детей:

• первые высыпания появляются на лице
• область ниже носа до подбородка без сыпи и резко бледная
• больше всего розеол находится в складках тела и над лобком
• наблюдается дермографизм - белый след после нажатия, который заметен на протяжении 15-20 секунд
• в тяжелых случаях сыпь может приобретать синюшный оттенок. Это связано с небольшими кровоизлияниями под кожу.

Стрептококк А может попадать в организм через порезы и ожоги. В этом случае сыпь более выражена возле раны, где поселились бактерии. Лимфоузлы возле пораженного участка становятся увеличенными и болезненными. Это связано с тем, что они пытаются задержать распространение инфекции. В них, как в фильтрах, накапливаются микроорганизмы и их продукты распада.

Какова длительность инкубационного периода при скарлатине?

Инкубационный период - это время с момента попадания в организм бета-гемолитического стрептококка до первых проявлений болезни. Этот период болезни еще называют скрытым. Человек уже заражен, но количество бактерий еще не велико и они не оказывают ощутимого воздействия.

Инкубационный период при скарлатине длится от 1 до 12 дней. В большинстве случаев от 2 до 7 суток. Длительность зависит от состояния иммунитета и количества стрептококков, попавших в организм.

В этот период стрептококки поселяются на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и интенсивно там размножаются. Иммунные клетки организма пытаются их уничтожить, и первое время справляются со своей задачей. Организм начинает вырабатывать специальные антитела для борьбы с болезнью.

Но потом наступает такой момент, когда стрептококков становится слишком много и они интенсивно выделяют токсины, подрывая силы организма. Иммунитет человека не в состоянии самостоятельно справиться с ними и требуется лечение.

Как проводить профилактику скарлатины?

Для того, чтобы защититься от скарлатины, необходимо избегать общения с больным скарлатиной и носителями стафилококка. Но, к сожалению, это не всегда возможно. Ведь носители выглядят абсолютно здоровыми.

Чтобы защитить себя и своего ребенка, нужно знать, какими путями передается заболевание.

• воздушно-капельный - заражение происходит при общении, пребывании в одном помещении
• пищевой (алиментарный) - стафилококки попадают на продукты, которые потом употребляет здоровый человек
• контактный - передача бактерий от больного человека к здоровому через бытовые предметы, игрушки, одежду

Скарлатина не настолько заразна, как другие инфекционные болезни, например, ветрянка. Можно находиться в одной комнате с больным и не заразиться. Восприимчивость к болезни зависит от иммунитета.

Главные меры профилактики : выявление и изоляция больных. В коллективе, где находился больной, накладывают карантин сроком на 7 дней. Если ребенок ходил в детский сад, то в группу не принимают тех детей, кто не был в контакте с заболевшим. Их временно переводят в другие группы.

В этот период проводят ежедневный осмотр всех детей или взрослых, которые были в контакте. В детских коллективах ежедневно меряют температуру, осматривают горло и кожу. Это необходимо для того, чтобы своевременно выявить вновь заболевших. Особое внимание обращают на признаки респираторной инфекции и ангины. Так как это может быть первыми симптомами скарлатины.

Детей, которые общались с больным, не пускают в детские сады и первые два класса школы на протяжении 7 дней после контакта. Это необходимо для того, чтобы убедиться, что ребенок не заразился.

Больного скарлатиной изолируют и допускают в коллектив через 22 дня от начала болезни или через 12 дней после клинического выздоровления.

Всем, кто общался с больным, назначают Томицид. Препаратом необходимо полоскать или сбрызгивать горло 4 раза в день, после еды на протяжении 5 суток. Это помогает предотвратить развитие болезни и избавиться от стрептококков, которые могли попасть на носоглотку.

Чаще всего лечение проводят дома. В стационар направляют больных с тяжелым течением болезни и в том случае, когда необходимо не допустить заражения маленьких детей или работников декретированных профессий. Это те люди, которые работают с детьми, в лечебных учреждениях и в сфере питания. Их госпитализируют на срок не менее 10 дней. Еще 12 суток после выздоровления такие люди не допускаются в коллектив.

Если в семье заболел ребенок, то необходимо соблюдать такие правила:

• исключить общение с другими детьми
• поместить больного в отдельную комнату
• ухаживать за ребенком должен один член семьи
• не стирать вещи ребенка с бельем остальных членов семьи
• выделить отдельную посуду, постельное белье, полотенца, средства гигиены
• тщательно обрабатывать игрушки дезинфицирующим раствором, а потом споласкивать проточной водой

В помещении, где находится больной, проводят дезинфекцию. Это влажная уборка 0,5% раствором хлорамина. Также нужно регулярно кипятить белье и посуду заболевшего. Такие меры помогут не допустить распространение стрептококка и заражение окружающих.

Диспансерный учет

Для того, чтобы предупредить носительство стрептококка, больные находятся под наблюдением врача на протяжении месяца, после выписки из больницы. Через 7 дней и через месяц проводятся контрольные анализы крови и мочи. При необходимости делают кардиограмму. Если в анализах не выявлены бактерии, то человека снимают с диспансерного учета.

Каковы возможные последствия скарлатины?

Все осложнения при скарлатине объясняются особенностью бактерии, которая ее вызывает. Бета-гемолитический стрептококк оказывает тройное воздействие на организм:

• токсическое - отравляет бактериальными ядами. Токсин Дика поражает сердце, сосуды, нервную систему, кору надпочечников, нарушается белковый и водно-минеральный обмен
• аллергическое - белки, которые образуются в результате распада бактерии вызывают аллергическую реакцию . Этот фактор считается наиболее опасным
• септическое - распространяется по телу с током крови и вызывает гнойные очаги воспаления в разных органах.

По данным статистики осложнения возникают у 5% заболевших. Из этого числа почти 10% - это поражения сердца (эндокардит, миокардит). На втором месте, 6% - пиелонефрит (воспаление почек). На третьем месте - гайморит (воспаление пазух носа).

Осложнения после скарлатины разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения скарлатины появляются через 3-4 дня после начала болезни.

Последствия, связанные с распространением инфекционного процесса и распространением бета-гемолитического стрептококка.

Могут возникнуть:

• некротическая ангина - разрушения вызванные стрептококком могут привести к отмиранию участков слизистой на миндалинах
• параамигдалический абсцесс - скопление гноя под слизистой оболочкой носоглотки вокруг миндалин
• лимфаденит - воспаление лимфатических узлов в результате скопления в них бактерий и продуктов из распада
• отит - воспаление среднего уха
• фарингит - воспаление стенок глотки
• синуситы - воспаление околоносовых пазух
• гнойные очаги (абсцессы) в печени и почках
• сепсис - заражение крови

Токсические. Токсин стрептококка вызывает нарушения в тканях сердца «токсическое сердце». Его стенки отекают, размягчаются, и сердце увеличивается в размерах. Пульс замедляется, давление падает. Возникает одышка и боль в груди. Эти явления кратковременные и проходят после того, как в организме накопится достаточное количество антител, связывающих токсин.

Аллергические. Аллергическая реакция организма на бактерию и ее токсины вызывают временное поражение почек. Его тяжесть зависит от индивидуальной реакции организма и от того, встречался ли он раньше с этой бактерией.
Проявлением аллергии являются повреждение сосудов. Они становятся ломкими, возникают внутренние кровотечения. Из них особенно опасно кровоизлияние в мозг.

Поздние осложнения скарлатины

Поздние последствия наиболее опасны и связаны с сенсибилизацией организма - аллергией. В результате этого клетки иммунной системы атакуют собственные ткани и органы. Наиболее серьезные аллергические осложнения:

1. Поражение клапанов сердца - клапаны, которые обеспечивают ток крови в нужном направлении, утолщаются. Одновременно ткань становится хрупкой и разрывается. Нарушается циркуляция крови в сердце, развивается сердечная недостаточность . Проявляется одышкой и ноющей болью в груди.
2. Синовит - серозное воспаление суставов - результат аллергизации, возникает на второй неделе заболевания. Поражаются мелкие суставы пальцев и стоп. Проявляется припухлостью и болезненностью. Проходит самостоятельно без лечения.
3. Ревматизм - поражение крупных суставов, возникает на 3-5 неделе. Кроме боли в конечностях могут появиться и осложнения со стороны сердца. Ревматизм c читается самым распространенным и неприятным осложнением скарлатины.
4. Гломерулонефрит - поражение почек. После выздоровления температура поднимается до 39°. Появляются отеки и боли в пояснице. Моча становится мутной, ее количество уменьшается. В большинстве случаев стрептококковый гломерулонефрит поддается лечению и проходит без следа. Но если вовремя не принять меры, то может развиться почечная недостаточность.
5. Хорея Сиденгама - поражение головного мозга, которое возникает через 2-3 недели после выздоровления. Первые проявления: смех и плач без причины, беспокойный сон, рассеянность и забывчивость. Позже появляются неконтролируемые движения в конечностях. Они быстрые и беспорядочные. Нарушается координация, походка, речь. В некоторых случаях мозгу удается компенсировать нарушенную функцию, в других несогласованность движений остается на всю жизнь.

Поздние осложнения после скарлатины чаще всего возникают, если инфекционное заболевание лечили самостоятельно без антибиотиков или диагноз был поставлен неправильно.

Профилактика осложнений - правильное и своевременное лечение скарлатины. При первых признаках болезни необходимо обратиться к врачу. Прием антибиотиков, противоаллергических средств и прием большого количества жидкости, это надежная защита от возникновения осложнений.

Заразная ли болезнь скарлатина, способы заражения?

Скарлатина - это заразная болезнь. Для того, чтобы заболеть ею нужно пообщаться с больным ангиной, скарлатиной или носителем стрептококковой инфекции. Также опасны люди из окружения больного, у которых выявлен острый тонзиллит, назофарингит, бронхит. Чаще всего они тоже выделяют гемолитический стрептококк.

Существует четыре механизма инфицирования:

1. Воздушно-капельный - заражение происходит при общении с больным или носителем. Болезнь быстро распространяется в детских коллективах. При кашле, разговоре в воздухе образуется аэрозоль из мелких капель слюны, содержащих возбудителя. При попадании на слизистую оболочку верхних дыхательных путей здорового человека, бактерии в первую очередь заселяют небные миндалины (гланды) и начинают вырабатывать токсин. Со временем они распространяются на окружающие ткани и региональные лимфатические узлы.
2. Бытовой - через предметы обихода, которыми пользовался больной. Игрушки, посуда, белье могут стать источником инфекции, если на них попала слюна или слизистые выделения больного человека. Хотя стрептококк несколько теряет свои опасные свойства в окружающей среде, он может вызвать заражение. Это происходит, если микроорганизм с вещей с пылью попадает в рот или нос здорового человека. Бактерия, оказавшись в благоприятных условиях, прикрепляются к слизистой носоглотки, начинают активно размножаться и вырабатывать токсины. Поэтому так важно проводить текущую дезинфекцию в комнате, где он находится и не допускать совместного использования его вещей.
3. Пищевой (алиментарный) - если при приготовлении пищи на нее попали бактерии, то такое блюдо может стать для них питательной средой и местом размножения. Особенно опасны в этом отношении молочные продукты, которые не подвергаются кипячению и различные студни. При употреблении такой пищи, в организм сразу попадает большое количество микроорганизмов. Они задерживаются на слизистой носоглотки и вызывают болезнь. Поэтому обследованию на бактериальное носительство поваров и других работников кухни уделяют такое большое внимание.
4. Через поврежденную кожу - раны, ожоги, поврежденные слизистые половых органов, внутренняя оболочка матки после родов - могут стать входными воротами для инфекции. Стафилококк в этом случае размножается не в гландах, а на поврежденной ткани. Это вызывает сосредоточение сыпи вокруг раны и воспаление ближайших лимфатических узлов.

Нужно ли применять антибиотики при скарлатине?

Скарлатина, одна из инфекций, которые вызываются не вирусом, а бактерией. И если на вирус антибиотики не влияют и не могут помочь скорейшему выздоровлению, то в этом случае дело обстоит иначе.

Препараты антибиотиков эффективно борются со стрептококком. Уже через сутки после начала приема удается остановить распространение инфекции по организму. Бактерии гибнут и перестают выделять токсины. Больной чувствует себя значительно лучше. Поэтому антибиотики при скарлатине применяются обязательно. Выбор препарата зависит от тяжести заболевания:

• при легкой форме - назначают пенициллины и макролиды в таблетках или в суспензии для детей: Эритромицин, Азимед, Азитромицин . Срок лечения - 10 дней
• при среднетяжелой форме - пенициллины в виде уколов внутримышечно: Оксациллин на 10 дней
• при тяжелой форме - цефалоспорины I-II поколения: Клиндамицин, Ванкомицин на 10-14 дней. Вводят внутривенно

Благодаря антибактериальной терапии удалось превратить скарлатину из смертельно опасной инфекции в болезнь, которая протекает относительно легко. Антибиотики при скарлатине дают возможность избежать появления опасных для жизни осложнений. Кроме того, они делают человека безопасным для окружающих с эпидемической точки зрения. Он перестает быть заразным.

Как лечить скарлатину?

При скарлатине обязательно нужно соблюдать постельный режим 3-7 дней. Его продолжительность зависит от состояния больного и особенностей протекания заболевания.

В большинстве случаев лечение происходит дома. В больницу направляют в таких случаях:

• при тяжелом течении болезни
• дети из детских домов и интернатов
• больные из семей, где есть лица, которые работают в детских дошкольных учреждениях, больницах, работники торговли и общественного питания, а также другие представители декретированных профессий
• больные из семей, где есть дети до 10 лет не болевшие скарлатиной
• если нет возможности изолировать больного и организовать уход за ним

Лечение скарлатины основано на приеме антибиотиков. Но для скорейшего выздоровления необходим комплексный подход.

Параллельно назначаются и другие препараты:

1. Противоаллергические (антигистаминные) средства - для устранения проявлений аллергии и осложнений, которые могут возникнуть из-за аллергизации организма: Лоратадин, Цетрин;
2. Жаропонижающие - для нормализации температуры и снятия головной боли: Парацетамол , Ибупрофен ;
3. Укрепляющие стенку сосудов - для устранения влияния токсина на кровеносные капилляры: Аскорутин, Галаскорбин;
4. Средства местной санации - препараты для очищения носоглотки от бактерий: полоскание с Хлорофиллиптом, Фурацилином;
5. При тяжелом состоянии больного ему вводят внутривенно солевые растворы и глюкозу. Это необходимо для поддержания водно-солевого баланса и скорейшего выведения токсинов.

Для того, чтобы быстрее вылечить ангину при скарлатине и очистить миндалины от стрептококка назначают физиопроцедуры.

1. Облучение миндалин УФ-лучами - они разрушают белки бактерий и вызывают их гибель.
2. Сантиметроволновая (СМВ) терапия миндалин - лечение миндалин микроволнами.
3. Магнитолазерная терапия - улучшает кровообращение и обеспечивает повышенную активность иммунных клеток.
4. УВЧ-терапия - оказывает противовоспалительный эффект, ускоряет заживление.
5. КУФ-терапия - убивает микроорганизмы, очищает гланды от налета.

Диета при скарлатине

Питание больного должно быть направлено на поддержание сил организма, повышение сопротивляемости инфекции и уменьшение аллергизации. Пища должна быть легкой для переваривания. Также необходимо помнить, что боль в горле усиливается при глотании. Поэтому блюда должны быть полужидкие и протертые. Врачи рекомендуют лечебную диету № 13, которая назначается при инфекционных заболеваниях. Необходимо есть часто - 4-5 раз в день, но порции должны быть небольшие.

Рекомендуемые продукты	Запрещенные продукты
Подсушенный белый хлеб	Свежий хлеб, сдоба
Нежирные мясные и рыбные бульоны, овощные супы, слизистые отвары из круп	Жирные бульоны, супы, борщи;
Нежирные сорта птицы, мяса, рыбы	Жирные сорта мяса, птицы, рыбы
Творог и молочнокислые напитки	Копчености, колбаса, соленая рыба, консервы
Протертые каши из гречки, риса, манки	Цельное молоко и сливки, жирная сметана, твердые сыры
Картофель, морковь, свекла, цветная капуста, спелые помидоры	Белокочанная капуста, редис, редька, лук, чеснок, огурцы, бобовые
Спелые мягкие фрукты и ягоды	Макароны, пшено, перловая и ячневая крупы
Фруктовые компоты, отвар шиповника, разведенные соки	Шоколад, пирожные, какао
Сахар, мед, варенье, джем, мармелад

Если нет осложнений со стороны почек, необходимо пить 2-2,5 литра жидкости в день. Это поможет вывести токсин из организма с мочой.

Облегчить состояние при скарлатине помогут фитотерапия и народные средства. Предлагаем несколько самых действенных рецептов.

1. Полоскать горло отварами трав. Для этой цели прекрасно подойдут ромашка, календула, шалфей и эвкалипт. Заварите 2 столовых ложки одного из средств стаканом кипятка, дайте остыть, процедите.
2. Корень хрена помыть и измельчить на терке. Залить литром горячей кипяченой воды и настаивать три часа. Применять для полосканий 5-6 раз в день.
3. Взять полстакана свежевыжатого сока свеклы, добавить по чайной ложке меда и яблочного уксуса и полстакана теплой воды. Использовать для полосканий каждые два часа.
4. Полстакана цветков календулы залить горячей водой и томить на водяной бане 30 минут. Дать остыть и применять в виде примочек на места высыпаний.
5. Порошок имбиря и солодка. Смешать в пропорции один к одному. Столовую ложку смеси залить стаканом кипятка и оставить настаиваться на полчаса. Процедить и выпить за один прием.
6. Измельчить чайную ложку прополиса и смешать со стаканом молока. Прогреть на водяной бане 15 минут. Выпить на ночь, предварительно прополоскав горло.
7. Приготовить раствор лимонной кислоты. Развести ложку средства в стакане теплой воды и полоскать горло каждые 1,5-2 часа и после еды. Лимонная кислота угнетает стрептококк и ускоряет выздоровление. Также можно в течение дня посасывать ломтики лимона.
8. Корень петрушки хорошо помыть и измельчить на терке или мелко нарезать. Одну столовую ложку залить стаканом кипятка и настаивать 20 минут. Процедить и пить по 2-3 столовых ложки 4 раза в день.
9. Кислые фруктовые и ягодные соки: лимонный, клюквенный, брусничный - отлично укрепляют организм и убивают бактерии. В день необходимо выпивать 2-3 стакана сока или морса. Пить в теплом виде маленькими глотками после еды.

Стоит ли делать прививку от скарлатины?

Сегодня не существует специфической вакцины против скарлатины и других заболеваний, вызванных стрептококком группы А. Это вызвано тем, что есть огромное количество вариантов этих микроорганизмов. Фармацевтические компании пытаются разработать прививку против скарлатины. На сегодняшний день она проходит клинические испытания, но в продаже ее пока нет.

В качестве прививки против скарлатины иногда используют:

• Внутривенный полиспецифичный иммуноглобулин G . Это средство производят из крови доноров и водят людям, у которых организм не достаточно вырабатывает антитела. Таким образом обеспечивается пассивный иммунитет: белки для защиты от бактерий и токсинов не вырабатываются самостоятельно, а вводятся в готом виде.
• Стрептококковоый анатоксин. Препарат готовится из ослабленного обезвреженного токсина Дика. Средство вызывает в организме выработку антител к стафилококкам и их токсинам. Повышает возможности организма побороть инфекцию и уменьшить интоксикацию во время болезни. Вводят подкожно в область лопатки, если был контакт с больным.
• Пиобактериофаг поливалентный/секстафаг . Принимают внутрь 3 раза в день на протяжении1-2 недель или используют в виде компрессов. Он помогает поднять иммунитет и растворяет стрептококки и другие бактерии.

Однако эти препараты не дают 100% гарантии, что заражение не произойдет. К тому же они имеют довольно короткий период действия - от нескольких недель до одного года. Противопоказанием к применению этих препаратов может быть гиперчувствительность к их компонентам. Они могут вызвать общие аллергические реакции, самая тяжелая из них - анафилактический шок. Поэтому необходимо, чтобы человек оставался под медицинским наблюдением на протяжении часа после введения препарата.

Основную роль в профилактике скарлатины остается общее укрепление иммунитета. Полноценное питание, богатое белковыми продуктами и витаминами, физическая активность и закаливание организма. Эти меры позволят защитить организм от стрептококковой инфекции и других болезней.

представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

МКБ-10

A38

Общие сведения

представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций , является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина , стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль , ломота в мышцах, слабость, тахикардия . Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности . На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца . При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия . Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек .

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами (никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, рецидивированием.

Этиология. Возбудитель – гемолитический стрептококк. Это факультативные анаэробы, они устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Но при воздействии нагревания, антисептиков и антибиотиков быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей, а также носитель?-гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Иммунитета после рожи не возникает.

Патогенез. Возбудитель проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (через загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая настроенность и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Клиника. Длительность инкубационного периода продол-жается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3-4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру мест-ных явлений – локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек. Через 10-24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи. Местные изменения сохраняются на протяжении 5-15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко. Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Лечение. Наиболее эффективное действие оказывают антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин о дозе 500 000 ЕД через 6 ч в течение 7-10 дней, в конце курса дополнительно вводится бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м). При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4-6 месяцев (по 1 500 000 ЕД через 4 недели). При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин (по 0,3 г 5 раз в день) или тетрациклин (по 0,3-0,4 г 4 раза в день), длительность курса – 7-10 дней. При упорных и частых рецидивах рожистого воспаления антибиотики комбинируются с кортикостероидными гормонами (преднизолоном по 30 мг/сут.).

Прогноз в целом благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, частично нарушающая трудо-способность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний. При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилактику, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3-4 месяцев (вводят каждые 4 недели бициллин-5 по 1 500 000 ЕД). При частых рецидивах рожи целесообразна круглогодичная бициллинопрофилактика. Мероприятий в очаге не проводят. Специфической профилактики не разработано.

2. Скарлатина

Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудителем является бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носо-глотке, реже – в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септице-мией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Клиника. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании. Типичный и постоянный симптом – ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота как симптом интоксикации. В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи – пластинчатое на ладонях и подош-вах, мелко– и крупноотрубевидное – на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня – парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все осталь-ные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС – затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Ес-ли входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, адено-флегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, краснухой, лекарственной сыпью, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим соблюдается всегда в течение 5-6 дней (в тяжелых случаях и более). Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000-20 000 ЕД/кг в сут. в/м в течение 5-7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы с витаминотерапией. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1-2 дней, исключают контакты реконвалесцентов с больными в остром периоде болезни. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней. Необходимо помнить, что скарлатина передается через предметы одежды, белье, игрушки и иное, т. е. через третьих лиц.