Третичный гипотиреоз обусловлен. Причины возникновения и способы лечения гипотиреоза щитовидной железы. Осложнения аутоиммунного тиреоидита

Гипотиреоз - эндокринное заболевание, для которого характерно снижение функций щитовидной железы, а также понижение выработки ею гормонов. Крайней степенью проявления у взрослых пациентов является микседема, а у детей - кретинизм. Обусловлена болезнь может быть как патологическими нарушениями, которые воздействуют на гормональный обмен, так и недостатком гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

В зависимости от возникновения и сложности заболевания его классифицируют на несколько видов.

По степени тяжести выделяют такие формы гипотиреоза:

латентный или субклинический: характерным его признаком является повышение уровня ТГГ (тиреотропного гормона);
манифесетный: происходит гиперсекреция ТТГ;
компенсированный;
декомпенсированный;
осложненный: самая сложная степень заболевания, при которой проявляются такие симптомы, как вторичная аденома гипофиза, сердечная недостаточность, кретинизм. Как правило, эту форму заболевания обнаруживают, когда болезнь на протяжение длительного времени не лечили и она находится в запущенной стадии.

В зависимости от причин возникновения патологии различают такие ее формы:

Врожденный гипотиреоз. Диагностируется в случае отсутствия или недостаточного развития щитовидной железы. Встречается также наследственное нарушение ферментов, которые участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы.
Приобретенный гипотиреоз. Эта форма заболевания возникает чаще всего после резекции щитовидной железы. Причиной патологии могут стать облучение органов шеи, воздействие радиации, воспаление щитовидной железы, возникновение опухолей на ней, применение таких медикаментов, как йодиды, препараты лития, витамин А (в случае его передозировки).

Классифицируют гипотиреоз также на такие виды:

первичный (возникает из-за проблем в работе щитовидной железы);
вторичный (недостаточная выработка гипоталамусом тиролиберина);
третичные (причиной этого заболевания становится низкая выработка гипоталамусом тиролиберина);
периферические (причиной болезни становится резкое снижение чувствительности тканей организма и рецепторов клеток к воздействию трийодтиронина и тироксина.

Симптомы гипотиреоза

Диагностировать заболевание крайне сложно по нескольким причинам. Во-первых, диагностированию заболевания мешает отсутствие каких-либо специфических симптомов. Во-вторых, многие симптомы гипотиреоза очень похожи на признаки других хронических психических и соматических болезней. В целом, для клинической картины гипотиреоза характерна полисистемность проявлений. Однако у некоторых больных все же проявляются некоторые специфические симптомы заболевания:

ощущение дискомфорта и боли в зоне шее;
истончение кожи;
повышение потливости и температуры тела;
расслоение ногтей и истончение локонов;
сокращение объема легких, а также одышка;
экзофтальм (увеличение в размерах, а также выпячивание глаз), отечность век без нарушения движения глаз;
проблемы с сердечными функциями: повышение артериального давления, тахикардия, аритмия, сердечная недостаточность;
повышенная утомляемость;
у мужчин может наблюдаться снижение полового влечения, а у женщин - различные нарушения менструаций;
часто повторяющиеся позывы к мочеиспусканию;
повышение в крови уровня сахара, которое приводит к появлению тиреогенного диабета;
расстройство аппетита, рвота, диарея и тошнота, которые становятся причинами резкого снижения веса;
больные также жалуются на озноб, внутреннюю дрожь и жар в теле.

Диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз щитовидной железы диагностируют по клиническим симптомам его проявления, а также анализам пациента. А именно, в первую очередь проверяют уровень Т3 и Т4 в крови, которые при наличии заболевания повышаются. В некоторых случаях повышение уровня данных гормонов свидетельствует о высокой чувствительности к ним тканей. При этом наблюдается, что при первичном гипертиреозе уровень тиреотропного гормона понижается, а при вторичном напротив повышается.

Также проводят пробы с радиоактивным йодом. Если всасывание йода щитовидной железой повышено, это свидетельствует об активизации выработки Т3 и Т4. Напротив, понижение продукции этих гормонов может говорить о развитии таких заболеваний, как опухоли или тиреоидиты. О наличии аутоиммунных процессов могут свидетельствовать антитела к антигенам щитовидной железы.

Применяют для диагностики гипертиреоза также ультразвуковое обследование. Во время него определяются размеры щитовидной железы и наличие на ней узлов и других патологических образований. Уточнить место формирования таких узлов, а также их размеры поможет компьютерная томография. Показано при заболевании также ЭКГ, которое определяет наличие или отсутствие отклонений в функционировании сердечно-сосудистой системы. При необходимости для уточнения диагноза также могут назначить биопсию узлов щитовидный железы и ее сцинтиграфию.

Стоит отметить, что гипертиреоз может протекать в самых разных формах, а также проявляться по-разному у мужчин, женщин и детей. Что касается форм заболевания, то к ним относятся следующие:

Субклинический гипертиреоз. Для этой формы заболевания характерным является низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона) и нормальное содержание в крови гормонов Т3 и Т4. Зачастую протекает заболевание без видимых симптомов. Обнаруживается эта форма гипертиреоза чаще всего у пожилых людей. Поскольку патология оказывает негативное воздействие на сердечную деятельность больных, им назначается терапия, направленная на предотвращение развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Аутоиммунный гипертиреоз. Это такое воспалительное заболевание, при котором в организме образовываются антитела, которые наносят вред собственным клеткам щитовидной железы. Возникает данная патология зачастую в самом начале заболевания. Для аутоиммунного гипертиреоза характерен сначала резкий выброс гормонов в кровь, а затем снижение их концентрации. На фоне патологии может развиваться гипертиреоз или гипотиреоз.

Осложнения гипотиреоза

Разумеется, данное заболевание необходимо диагностировать на его ранней стадии развития, так как только в этом случае можно прогнозировать успешное и легкое лечение гипотиреоза. Из-за несвоевременного диагностирования гипертиреоза, его неблагоприятного течения, стресса, инфекционных заболеваний, чрезмерных физических нагрузок может возникнуть тиреотоксический криз. Встречается данное осложнение исключительно у женщин. Характеризуется оно внезапным обострением всех симптомов патологии. А именно, к осложнениям заболевания относятся резкая тахикардия, лихорадка, бред. Кроме того, криз может прогрессировать вплоть до коматозного состояния или даже до летального исхода. Возможен также и такой вариант осложнения, когда пациентка чувствует полное равнодушие ко всему и апатию.

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз - сложное эндокринное заболевание, к лечению которого нужно подходить комплексно. На сегодняшний день в эндокринологии используется несколько методов лечения, которые могут применяться как по отдельности, так и комплексно друг с другом. А именно, к методикам лечения гипертиреоза относятся радиойодная терапия, операции по удалению части или всей железы, медикаментозная (консервативная терапия). Сложно сказать, какой именно из этих методов лучше всего, поскольку выбор той или иной методики обусловлен прежде всего особенностями конкретного случая. Выбор метода лечения болезни осуществляется в зависимости от следующих факторов: причины возникновения патологии, возраста больного, тяжести заболевания, аллергии на лекарственные препараты.

Консервативное лечения гипертиреоза

Особенности медикаментозной терапии

Медикаментозная терапия при гипертиреозе проводится по следующему принципу. Сначала назначают высокие дозы лекарств - не меньше 30-50 мг по два раза на день. Высокие дозы медикаментов показаны для нормализации эутиреоза. При этом во время терапии периодически назначают анализы на уровень гормонов в крови. Чтобы достичь состояния эутиреоза, необходимо пройти курс лечения в течение 4-6 недель. Когда функции щитовидной железы придут в норму, назначается поддерживающая терапия. Для этого обычно выбирают курс тиамзола с периодичностью по 10 мг один раз на день. Такое поддерживающее лечение рекомендовано проводить в течение одного года, так как у более 30% больных наблюдается ремиссия заболевания.

Негативные последствия медикаментозного лечения

Стоит отметить, что в процессе медикаментозного лечения у некоторых больных могут быть обнаружены побочные эффекты. К наиболее распространенным из них относятся аллергические реакции (дерматит, отек Квинке, крапивница), а также снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови (тромбоцитопения, агранулоцитоз). При особо тяжелых формах заболевания нередко назначают карбимазол, который оказывает пролонгированное действие. Карбимазол оказывает эффективное воздействие на щитовидную железу, а также способствует превращению гормона Т4 в Т3.

Немедикаментозная терапия

Важная роль в консервативном лечении пациентов также отводится немедикаментозным терапевтическим методикам, в особенности - водолечению и диетотерапии. Больным с гипертиреозом назначается санаторное лечение, в котором особенное внимание уделяется профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы. Также важно придерживаться определенной диеты: потреблять достаточное количество БЖУ, витаминов, минеральных солей, а также ограничить употребление кофе, чая, пряностей и шоколада.

Лечение радиоактивным йодом
Хирургические методы лечения
Альтернативные методы

Прогноз при гипотиреозе

Крайне важно выявить заболевание на ранней его стадии, поскольку только тогда можно будет надеяться на благоприятный прогноз его лечения. Тяжелая степень гипотиреоза может вызывать ряд осложнений, в том числе психоз, гипотиреоидную кому, накопление в серозных полостях жидкости. У больных гипотиреозом также наблюдается повышенная склонность к заболеванию атеросклерозом. Наиболее тяжелые формы болезни требует комплексного длительного лечения.

Даже не смотря на наличие осложнений, прогноз для больного может оказаться благоприятным, поскольку большинство из них поддаются терапии. К сожалению, при врожденном гипотиреозе прогноз для психического здоровья пациента очень неблагоприятный. Поэтому лечение тиреоидными медикаментами необходимо начать в течение первого года жизни больного. Однако если был диагностирован кретинизм, терапия тиреоидными препаратами поможет только немного улучшить психическое здоровье пациента.

Профилактика гипотиреоза

Существуют определенные факторы риска, которые могут повлиять на возникновение и развитие заболевания. А именно, в группе риска находятся больные на аутоиммунные заболевания, а также люди, перенесшие инфекции, психические травмы и стрессы. Что касается профилактики гипотиреоза, то к ней прежде всего можно отнести йодную терапию, которая может быть индивидуальной, массовой и групповой. Наиболее эффективной считается массовая йодная профилактика, которая предусматривает внесение солей йода в такие распространенные продукты питания, как вода, соль и хлеб. Исследования свидетельствуют о том, что регулярное употребление в пищу 100-150 мкг йода приводит к снижению вероятности развития заболевания на 50-65%.

Индивидуальная йодная профилактика базируется на использовании пищевых добавок и лекарств, которые содержат в составе большое количество йода. Что касается групповой профилактики, то она предусматривает прием содержащих йод препаратов отдельными группами населения, которые находятся в группе риска. А именно, групповая профилактика показана подросткам, детям, беременным, а также кормящим женщинам.

Наиболее эффективным методом йодной профилактики считается употребление в пищу поваренной соли с добавлением йода. Сегодня в этих целях применяется соль с содержанием йодата калия 40 ± 15 мг на один килограмм. Основные преимущества данного вещества состоят в том, что оно не улетучивается даже при длительном хранении соли, не меняет цвет и вкус продуктов, что очень важно при их засолке. К тому же, йодат калия не улетучивается даже во время термической обработки продуктов питания. Срок хранения йодированной соли составляет 9-12 месяцев.

Кроме того, для устранения дефицита йода можно добавлять в рацион питания такие продукты, как хлеб, масло, конфеты, молоко, кондитерские изделия. Стоит обратить внимание и на условия усвояемости йода организмом. А именно, полноценное усвоение вещества возможно только при достаточном содержании в рационе железа, белка, цинка, витаминов Е и А.

Для профилактики гипотиреоза крайне важно ввести в рацион продукты, богатые йодом. К ним в первую очередь относятся шпинат, свекла, салат, морская капуста. При этом рекомендуется приобретать ламинарию в сухом виде, чтобы затем применять ее в качестве приправы к еде или же разводить в стакане воды, после чего добавляя к пище. В качестве общеукрепляющих средств показаны витаминно-питательные смеси на основе орехов, лимонов и меда. Помимо коррекции питания следует сосредоточить внимание и на нормализации психического здоровья, поскольку щитовидная железа очень остро реагирует на нервное перенапряжение, стресс, бессонницу и эмоциональные срывы.

Гипотиреоз - синдром, который развивается при низкой концентрации гормонов щитовидной железы, является одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз, и если вовремя, сразу же после рождения ребенка не начать лечение, может возникнуть необратимое поражение интеллекта, развитие умственной отсталости.

Данное заболевание может долгое время не проявляться. Это происходит в результате постепенного незаметного начала патологического процесса. При этом в легкой и умеренной стадии гипотиреоза щитовидной железы самочувствие больных удовлетворительное, симптомы стертые. Болезнь встречается у 1% людей молодого возраста и у 10% людей пожилого возраста.

Причины

Почему возникает гипотиреоз, и что это такое? Рассматривая гипотиреоз, причины которого могут быть вызваны самыми различными факторами, специалисты отмечают, что в первую очередь, они зависят от формы, в которой протекает заболевание. На сегодняшний день различают две формы недуга:

Врожденная;
Приобретённая.

Приобретенный гипотиреоз

Наиболее часто встречается приобретенная форма заболевания. Основными причинами ее развития называют следующие:

хронический аутоиммунный тиреоидит – повреждение щитовидной железы собственной иммунной системой, которое может привести к гипотиреозу через годы и даже десятилетия после появления;
ятрогенный гипотиреоз – развивается после полного или частичного удаления щитовидной железы или после терапии реактивным йодом;
прием тиреостатиков при лечении диффузного токсического зоба;
значительный дефицит йода в воде и продуктах питания.

Врожденный гипотиреоз

Появляется врожденный гипотиреоз в результате:

врожденной аплазии и гипоплазии (уменьшения) щитовидной железы;
врожденных структурных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы;
наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов (Т3 и Т4);
экзогенных воздействий (наличие материнских антител при аутоиммунной патологии, применение медикаментов) во внутриутробный период.

Например, проникая через плаценту, материнские тиреоидные гормоны компенсируют контроль развития плода, имеющего патологию щитовидной железы, но после рождения ребенка, когда уровень материнских гормонов в его крови резко падает, то их дефицит способен вызвать необратимое недоразвитие центральной нервной системы ребенка (коры головного мозга в частности).

У ребенка проявляются нарушения развития скелета и других органов, а главное – умственная отсталость в разной степени, не исключая полного кретинизма.

Первичный гипотиреоз

Связан первичный гипотиреоз с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина. Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена.

Вторичный гипотиреоз

Связан вторичный гипотиреоз с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железы приводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена.

Степени

По степени проявлений выделяют следующие формы заболевания:

латентную, или субклиническую, форму – нет клинических проявлений, выявляется увеличение уровня тиреотропного гормона (гормон, увеличивающий активность щитовидной железы) при нормальном уровне трийодтиронина и тироксина (гормоны щитовидной железы);
явную форму – появление признаков гипотиреоза.

Симптомы гипотиреоза

Выраженность симптомов зависит от степени нарушения функции щитовидной железы. Обычно гипотиреоз развивается постепенно. Больные подолгу не замечают симптомов заболевания и не обращаются к врачу. Они часто жалуются на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, сонливость, отеки, сухость кожи, запоры.

Проявления гипотиреоза многолики , отдельно взятые симптомы неспецифичны:

ожирение, снижение температуры тела, зябкость – постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний ;
микседематозный отек: , отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), гипотония;
склонность к запорам, тошнота, увеличение размеров печени, ;
;
сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
нарушения менструального цикла у женщин.

С течение болезни внешний вид у больных меняется, движения становятся замедленными, взгляд безразличный, лицо округлое, одутловатое, отечное, особенно в области нижних век, губы синюшные, на бледном лице легкий румянец также с синюшным оттенком. Больные мерзнут в любую погоду.

Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком из-за повышенного количества каротина в крови, холодная на ощупь, сухая, грубая, утолщенная, шелушится. Шелушение кожи нередко наиболее выражено на передней поверхности голеней. Характерно чрезмерное ороговение и утолщение поверхностный слоев кожи на коленях и локтях (симптом Бера).

Диагностика

Врач-эндокринолог может предположить наличие гипотиреоза по характерным проявлениям:

выраженная слабость, снижение работоспособности;
сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Для подтверждения диагноза назначаются определенные диагностические тесты :

Анализ крови на тиреоидные гормоны: с помощью него исследуется количественный показатель тироксина и трийодтиронина в крови. В норме их концентрация составляет 2,6-5,7 ммоль/л и 9,0-22,0 ммоль/л соответственно. При гипотиреозе данные показатели будут значительно ниже обычных. Кроме того, очень важно исследовать кровь пациентки на тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза: с помощью данной манипуляции определяют, какова природа гипотиреоза у женщины, то есть первичный он или вторичный.
Сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом. При этом исследовании происходит накопление введенного в организм радиоактивного йода в ткани железы. Проводится для исследования структуры и функции щитовидной железы.
Компьютерная томография головного мозга при подозрении на опухоль гипофиза (область головного мозга, регулирующая функциональную активность щитовидной железы).
УЗИ щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза у женщин. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом – левотироксином (L-тироксином).

По возможности необходимо устранить причину, вызвавшую развитие приобретенного гипотиреоза, например:

отменить препараты, вызывающие снижение активности тиреоидных гормонов,
пролечить тиреоидит,
нормализовать поступление йода в пищу.

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания.

Прогноз

При условии ежедневного приема тиреоидных гормонов прогноз благоприятный: пациенты ведут обычный образ жизни. В тех случаях, когда лечение гипотиреоза отсутствует, клинические проявления могут усугубиться вплоть до наступления мекседематозной комы.

Диета

Как было указано выше, гипотиреоз характеризуется дефицитом тиреоидных гормонов. Если объяснить простыми словами, то это означает, что в организме человека замедляются все обменные процессы. Именно поэтому диета при гипотиреозе щитовидной железы должна быть низкокалорийной.

Продукты питания нужно выбирать с особой тщательностью, ведь их действие должно быть направлено на восстановление и стимулирование всех окислительных процессов. Наиболее простой способ – это снизить количество углеводов и жиров.

жирные сорта мяса (свинина, баранина) и птицы (гусь, утка);
ливер (мозги, печень, почки);
варенье, мед ограничиваются;
горчица, перец, хрен;
крепкий чай или кофе, какао, кока-кола;
хлеб из муки высшего сорта, вся сдобная выпечка, торты, пирожные, жареные изделия (пирожки, блинчики, оладьи);
икра рыбная;
копченая и соленая рыба, консервы из рыбы;
жирные сорта колбасных изделий;
маргарин, сало, кулинарный жир;
все бобовые;
мяса, птицы и рыбы;
копчености, соленья;
крестоцветные (все виды капусты, репа, редька, редис, турнепс);
грибы в любом виде;
наваристые бульоны из
макароны и рис ограниченно.

рыба, преимущественно морская (треска, скумбрия, лосось), богатая фосфором, полиненасыщенными жирными кислотами и йодом;
фрукты любые, особенно хурма, фейхоа, киви, которые богаты йодом, а также вишня, виноград, бананы, авокадо;
овощи за исключением семейства крестоцветных, свежая зелень;
слабо заваренные напитки (кофе и чай), чай с лимоном или молоком, свежевыжатые соки, отвары из шиповника и отрубей;
нежирные молоко и молочнокислые напитки, а также творог, сметана – в блюда;
сыр несоленых, нежирных и неострых сортов;
хлеб из муки 1 и 2 сорта, вчерашний или подсушенный, сухое печенье;
мясо нежирных сортов, «белое» мясо курицы, содержащее тирозин;
нежирные сорта колбас;
салаты из свежих овощей, заправленные растительным маслом, винегрет, заливное;
сливочное масло с осторожностью, растительные масла – в блюда и при готовке;
белковые омлеты, яйца всмятку, желток с осторожностью;
каши (гречневая, пшенная, ячневая), запеканки и блюда из них;
морепродукты (мидии, гребешки, устрицы, морская капуста, роллы и суши из них).

Диета при гипотиреозе не подразумевает резкого ограничения продуктов и перехода на особую пищу. Система питания остается вкусной и полезной, с применением некоторых определенных правил. Соблюдение лечебного питания благотворно влияет на метаболические процессы, и что немаловажно, смягчает симптомы заболевания у больного. Правильное питание насыщает клетки кислорода и снижает риск развития тяжелых форм болезни.

Н.А.Петунина
ММА им. И.М.Сеченова

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей разных специальностей.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического - до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус - гипофиз -щитовидная железа - ткани-мишени, этиопатогенезу, выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза

Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:

первичный;
вторичный;
третичный;
тканевый (транспортный, периферический).

По степени тяжести гипотиреоз делят на:

Основными клиническими задачами врача являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно- или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы - пожилых больных приводят к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

Первичный гипотиреоз

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (≈ в 95% случаев), т.е. является первичным.

Классификация первичного гипотиреоза

хронический аутоиммунный тиреоидит;
оперативное удаление щитовидной железы;
терапия радиоактивным 131 I;
преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
инфильтративные и инфекционные заболевания;
агенезия и дисгенезия щитовидной железы.

врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
тяжелый дефицит и избыток йода;
медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Этиология

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода, существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йододефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития). Многие вещества, которые относят к группе зобогенов, в том числе и тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. Бессимптомный, цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, а также у недоношенных детей.

Патогенез

Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны матери в фазе формирования мозга на I триместре беременности способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. При его недостатке наблюдаются респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что отражается на состоянии мозга. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что приводит к формированию следующих "масок гипотиреоза":

Кроме того, интеллект и память больных снижаются, они неуверенно анализируют происходящие события, последнее обстоятельство не позволяет изложить внятно все изменения в состоянии. По этой причине при опросе, осмотре и обследовании больных очень важно целенаправленно выяснять симптомы, которые формируют синдромы гипотиреоза.

Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, следующее: хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, т.е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, вплоть до гнездной плешивости и аллопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают степень огрубения

черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.

Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Синдром поражения сердечнососудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на электрокардиограмме, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит; нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатининфосфокиназы, а также аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка.

Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В 12 -дефицитная анемии. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: гиперпродукция тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.

Обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО 2 , ведущего к микседематозной коме.

Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т 4 высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т 4 . Определение уровня общего Т 4 (связанный с белками + свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т 4 также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т 3 также не является целесообразным в диагностике гипотиреоза. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т 4 может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т 3 . Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т 4 в более активный гормон Т 3 . Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Хотя необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности). Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).

Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе

Цель фармакотерапии гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мЕ/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсацию заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно. У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечнососудистых заболеваний, как уже говорилось, тироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на "идеальный вес". Препараты тиреоидных гормонов следует принимать 1 раз в день утром натощак за 30-40 мин до еды и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет, которые могут иметь нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, следует проявлять большую осторожность. У этой группы наиболее вероятно развитие побочных эффектов. Известно, что тиреоидные гормоны увеличивают как частоту сердечных сокращений, так и сократимость миокарда. При этом повышается потребность мышцы сердца в кислороде, что может ухудшить ее кровоснабжение. В этом случае ориентировочный расчет суточной дозы тироксина - 0,9 мкг/кг массы тела больного. В табл. 1 суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином. Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, что требует адекватной коррекции дозы препарата. Сразу после родов дозу уменьшают.

Таблица 1. Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе
Пациенты	Дозы
Больные без кардиальной патологии моложе 55 лет	Дозу тироксина назначают из расчета 1,6-1,8 мкг/кг «идеального веса» Ориентировочная начальная доза: женщины - 75-100 мкг/сут, мужчины - 100-150 мкг/сут
Больные с кардиальной патологией или старше 55 лет	Дозу тироксина назначают из расчета 0,9 мкг/кг «идеального веса» Начальная доза - 25 мкг/сут Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ в крови При появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию кардиальной терапии
Новорожденные Дети	10-15 мкг/кг массы тела более 2 мкг/кг массы тела (в зависимости от возраста)

Учитывая высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение тироксином с первых дней жизни. В большинстве регионов России новорожденным проводится скрининг, позволяющий выявить врожденный гипотиреоз (табл. 2).

Пациентам в большинстве случаев затруднительно выполнять рекомендации по приему препарата из-за необходимости многократного дробления таблеток для приема адекватной дозы. Во многих странах Европы и в США фармацевтический рынок предлагает до 12 дозировок препаратов левотироксина. В настоящее время в России представлен препарат левотироксина Эутирокс, позволяющий упростить процедуру подбора необходимой дозы левотироксина за счет того, что он представлен в 6 дозировоках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Этот препарат входит в Федеральный перечень жизненно важных препаратов и присутствует во всех региональных стандартах лечения гипотиреоза.

В подавляющем большинстве случаев монотерапия L-Т 4 оказывается эффективной.

Основным показанием для применения комбинированной терапии - трийодтиронина в сочетании с тироксином - является нарушение периферической конверсии Т 4 в Т 3 .

Субклинический гипотиреоз

Под субклиническим гипотиреозом (СГ) понимают синдром, при котором имеет место умеренное повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня свободных Т 4 и Т 3 . Известно, что между уровнями ТТГ и свободного Т 4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т 4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ.

Эпидемиология

СГ встречается у 1,2-15% населения, что значительно чаще манифестного гипотиреоза (0,3-1,1%). Распространенность СГ зависит от пола и возраста пациентов: он в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При проведении Фрамингемского исследования из 2139 обследованных пациентов (892 мужчин и 1256 женщин) старше 60 лет СГ был выявлен в 5,9% случаев (126 пациентов), причем среди женщин почти в 2 раза чаще (7,7% против 3,3%).

Этиология

Этиология СГ достаточно разнообразна и совпадает с таковой для манифестного гипотиреоза. В большинстве случаев СГ развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, другими причинами могут быть ранее перенесенные операции или лечение радиоактивным йодом по поводу синдрома тиреотоксикоза.

Клиническая картина

Хотя по определению СГ асимптоматичен, у 25-50% пациентов наблюдаются умеренные, но характерные для гипотиреоза признаки, демонстрирующие нарушения со стороны многих органов и систем. В подавляющем большинстве случаев клинические симптомы оцениваются ретроспективно, после обнаружения характерных для СГ лабораторных изменений. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме. Это проявляется подавленным настроением, необъяснимой тоской, выраженной депрессией. У больных СГ выявляется дислипопротеинемия по сравнению со здоровыми лицами, у них снижен уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышен уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, общего холестерина, увеличен индекс атерогенности.

Диагностика

Критерием СГ является умеренное повышение уровня ТТГ (от 4,01 МЕ/л и выше, при норме 0,4-4,0 МЕ/л) при нормальном уровне Т 4 .

Лечение

Подходы к лечению СГ дискутабельны. По мнению большинства специалистов, наиболее оправданным является назначение левотироксина при стойком характере изменений уровня ТТГ. При этом рекомендуется следующий алгоритм:

Центральный гипотиреоз

Эта форма гипотиреоза возникает при поражении гипофиза (вторичный гипотиреоз) и/или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Дифференциальная диагностика вторичного и третичного гипотиреоза в клинической практике представляет значительную сложность, в связи с чем их часто объединяют термином “центральный“ (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз.

Эпидемиология

Эта форма гипотиреоза встречается достаточно редко. На ее долю приходится не более 1% всех случаев гипотиреоза у взрослых

Этиология

Вторичный и третичный гипотиреоз развиваются вследствие дефицита ТТГ и тиролиберина. Центральный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

Причинами врожденного вторичного гипотиреоза являются:

гипоплазия гипофиза;
опухоли (краниофарингиомы)и кисты;
дефекты биосинтеза и секреции ТТГ.

Приобретенный вторичный гипотиреоз возникает при:

микроаденомах гипофиза;
операциях и облучении гипоталамо-гипофизарной области;
ишемическом и геморрагическом некрозе гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);
инфильтративных заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области.

Клиническая картина

Существуют некоторые особенности течения центрального гипотиреоза по сравнению с первичным. Обычно обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, иногда больные истощены, нет гиперхолестеринемии. Менее выражены отечность, дермопатия выражена нерезко: нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол, не характерны недостаточность кровообращения, гипотиреоидный полисерозит, гепатомегалия, анемический синдром.

Диагностика

Характерен сниженный уровень ТТГ и свободного Т 4 . Однако у некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови либо находится в пределах нормы, либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ. В этом случае в целях диагностики проводят пробу с тиролиберином. Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мкг тиролиберина. При первичном гипотиреозе после введения тиролиберина уровень ТТГ поднимается выше 25 мИЕ/л, при вторичном не изменяется. В подавляющем большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тропных функций аденогипофиза, т.е. встречается при гипопитуитаризме. В этой ситуации особенные усилия необходимо направить на исключение наличия надпочечниковой недостаточности. Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать от аутоиммунных полигландулярных синдромов, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного типа с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом типа 1 (синдром Карпентера). Дифференциальный диагноз в этом случае основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.

Лечение

Заместительная терапия при центральном гипотиреозе также проводится левотироксином по указанным выше правилам. Контроль эффективности лечения следует проводить, основываясь на уровне свободного тироксина в крови. При надпочечниковой недостаточности следует в первую очередь назначать заместительную терапию глюкокортикоидами, а только затем - левотироксин.

Периферический гипотиреоз

Периферический гипотиреоз -резистентность тканей к тиреоидным гормонам - наблюдается чрезвычайно редко и выявляется преимущественно в виде семейных форм.

Клиническая картина

В подавляющем большинстве случаев клинически у больных наблюдается эутиреоз.

Диагностика

На фоне эутиреоза в лабораторных исследованиях определяется повышение уровня ТТГ, Т 4 и Т 3 в крови. Литература
1.Adlin V. Subclinical hypothyroidism: when to treat. Am Fam Physician 1998; 57 (4): 776-80.
2.Amino N, Tada H, Hidaka Y. Postpartu m autoimmune thyroid syndrome: amodel of aggravation of autoimmune disease. Thyroid 1999; 9 (7): 705-13.
3.Gharib H, Cobin RH, Dickey RA. Subclinical hypothyroidism during pregnancy: Position statement from the American association of clinical endocrinologists. Endocrine Practice 1999; 5 (6): 367-8.
4.Ladenson PW, Singer PA, Ain KB et al. American thyroid association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med 2000; 160: 1573-5.
5.Larsen PR, Davies TF, Hay ID. The Thyroid Gland in "Williams textbook of endocrinology". 9 Ed. NY 1998; 475-9.
6.Lazarus JH. Clinical manifestations ofpostpartum thyroid disease. Thyroid 1999; 9 (7): 685-59.
7.Merck. Ру ководство по меди цине.М., 199 7.
8.NACB. International Thyroid Testing Guidelines. Implication for Clinical Practice. Los Angeles, CA, 2001.
9.Saravanan P, Dayan CM. Assessment of thyroid function and disease: Thyroid autoantibodies. Endocrin Met Clin North Am 2001; 3 0 (2): 315-27.
10.Singer PA, Cooper DS et al. Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. J Am Med Assoc 1995; 273:808-12.
11.Thyroid hormone treatment, how and when? Thyroid Intern 2001; 4.
12.Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 43 (1): 55-68.
13.WeetmanAP. Autoimmune Diseases in Endocrinology, Springer, 2007.
14.Werner, Ingbar"s. The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. L.E.Braverman, R.D.Utiger (eds.). NY., 1998.
15.Балаболкин MM, Е.М.Клебанова, Креминская BM. Фундаментальная и клиническая тиреодология.М.: Медицина, 2007.
16.Болезни щитовидной железы., под ред. Л.И.Бравермана. М.: Медицина, 2000.

17.ГершманД. Гипотиреоз и тиреотоксикоз. Эндокринология. Пер. с англ. Под ред. И Лавина. М.: Практика, 1999; 550-70.
18.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000.
19.Мельниченко Г.А.,Лесникова С.В. Стандартные подходы клечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. ConsiliumMedicum 2000; 2 (5): 221-6.
20.Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М.,2002.

Индекс лекарственных препаратов
Левотироксин натрия: ЭУТИРОКС (Никомед)

Гипотиреоз (микседема) - заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ).
Общая вялость, приступы при гипотиреозе не редкость.
Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
Затруднение восприятия новой информации.
Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
Тусклые глаза, ломкость и .
Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие .
Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития . Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше - выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить .

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
При узловом или эндемическом зобе
Хронических инфекциях в организме
При недостатке йода в окружающей среде
При лечении тиреостатиками (Мерказолил - действующее вещество Тиамазол).
При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне и , вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Функцию щитовидной железы нормализуют и .

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие .

Основные болезни гипофиза и гипоталамуса, при которых может развиться центральный гипотиреоз

Болезни гипофиза, при которых возможен центральный гипотиреоз

Массивные образования - макроаденомы гипофиза, другие доброкачественные образования, кисты
Операция на гипофизе
Облучение гипофиза
Инфильтративные процессы - лимфоцитарный гипофизит, гемохроматоз
Синдром Шихена Кровоизлияние в гипофиз
Генетические болезни - мутация pit-1

Болезни гипоталамуса, при которых возможен центральный гипотиреоз

Массивные образования - доброкачественная (краниофарингиома) или злокачественная опухоль (метастазы из лёгких, грудной железы и др.)
Облучение по поводу опухоли ЦНС или назофарингеальной области
Инфильтративные процессы - саркоидоз, гистиоцитоз
Травма - перелом основания черепа
Инфекции - туберкулёзный менингит

Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз обусловлен снижением секреции ТТГ гипофизом и нередко бывает частью синдрома гипопитуитаризма.

В клинической практике предпочтительнее пользоваться термином центральный гипотиреоз (вместо вторичного или третичного), так как, с одной стороны, дифференцировать вторичный от третичного гипотиреоза часто невозможно, а с другой - принципы лечения вторичного гипотиреоза не отличаются от третичного.

Центральный гипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов, который возникает вследствие нарушения функции гипофиза, гипоталамуса или гипоталамо-гипофизарной сети кровообращения. Массивные образования в области гипофиза, в частности макроаденомы, - наиболее частые причины центрального гипотиреоза. К другим массивным образованиям, которые могут сопровождаться центральным гипотиреозом, относятся кисты и абсцессы, менингиомы и дисгерминомы, аденокарциномы гипофиза и метастазы опухолей, а также краниофарингиомы, которые способны поражать турецкое седло или располагаться супраселлярно.

Симптомы и признаки

Центральный гипотиреоз часто сопровождается умеренно выраженными симптомами. Кроме того, могут присутствовать симптомы выпадения или гиперсекреции других гормонов гипофиза.

Диагностика

В случае гипотиреоза, вызванного поражением гипоталамуса или гипофиза, секреция ТТГ адекватно не повышается в ответ на сниженный в крови уровень Т 4 . При гормонально-активных опухолях гипофиза можно выявить нарушенный уровень других, кроме ТТГ, тропных гормонов (например, гиперпролактинемия или гипосекреция АКТГ).

Диагностика центрального гипотиреоза основана на клинических проявлениях и тиреоидных функциональных тестах. Прежде всего, если подозревают центральный гипотиреоз, исследуют ТТГ и СТ 4 . В некоторых случаях концентрация ТТГ при центральном гипотиреозе может быть даже слегка повышенной вследствие секреции биологически неактивной формы ТТГ.

У больного без явного поражения гипоталамуса или гипофиза иногда бывает трудно дифференцировать умеренный первичный гипотиреоз от субклинического. Некоторые препараты могут нарушать метаболизм тиреоидных гормонов, что способно изменять концентрации ТТГ и Т 4 характерным для центрального гипотиреоза образом. В некоторых случаях возможен транзиторный центральный гипотиреоз.

Больным с характерными для центрального гипотиреоза биохимическими изменениями гормонов необходимы нейрорадиологическое исследование (предпочтительно МРТ) гипоталамо-гипофизарной области и исследование других гипофизарных гормонов, прежде всего выявление вторичной надпочечниковой недостаточности. Следует заметить, что в случае выявления вторичной надпочечниковой недостаточности глюкокортикоиды назначают до тиреоидных препаратов.

Лечение

Основным средством для проведения заместительной терапии при центральном гипотиреозе служит синтетический Т 4 , дозу которого определяют из расчёта 1,6 мкг/кг. Возможен и другой метод подбора дозы: начинают с минимальной и титруют её по СТ 4 так, чтобы его уровень в крови достиг верхней половины нормы и при этом были устранены симптомы гипотиреоза. Уровень ТТГ не используют для мониторирования эффективности лечения, так как обычно он подавляется, когда концентрация СТ 4 достигает верхней половины нормы.