Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у взрослых. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острое вирусное заболевание, переносимое мелкими грызунами. Диспансерное наблюдение после терапии

Изобретение относится к области медицины, в частности к вирусологии, и может быть использовано в диагностике геморрагической лихорадки с почечным синдромом /ГЛПС/. Цель - повышение точности диагностики, проводимой с 5-й по 13-й дни болезни, и упрощения способа. Диагностику ГЛПС проводят путем однократного определения в одном и том же образце свежесобранной мочи больного антигена вируса ГЛПС с помощью твердофазного иммуноферментного анализа /ИФА/ и антител к нему с помощью непрямого метода флюоресцирующих антител /НМФА/ в ранний период болезни /с 5-й по 13-й дни/. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к вирусологии, и может быть использовано в диагностике геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) тяжелого вирусного природно-очагового заболевания, широко распространенного на территории СССР и в других странах Европы, Азии и Америки. Известен способ диагностики ГЛПС путем определения антител в крови. Однако он недостаточно точен, поскольку диагноз ставится на основании сероконверсии четырехкратного нарастания титров антител при использовании парных сывороток, полученных в первые дни болезни и повторно на 14-й 21-й дни. В последнее время появились сведения о получении результатов реакции в начале второй недели болезни, в связи с чем появляется необходимость более раннего взятия крови. Однако это затруднено, так как больные обычно поступают в стационар не ранее 4-го дня болезни. Таким образом, нарушается принцип четырехкратного нарастания титров антител. Также известен способ ранней диагностики ГЛПС путем определения антигена вируса в составе иммунного комплекса в крови больных с помощью твердофазного иммуноэнзиматического метода. Однако определение антигена этим способом достигается опосредованно через специфический иммунный комплекс и нуждается в подтверждении, также не уточнены сроки диагностики заболевания. Все способы диагностики, где в качестве образца для исследования используется кровь, связаны с определенной степенью риска заражения другими заболеваниями (гепатит, СПИД). В настоящее время известен способ ранней диагностики ГЛПС путем определения антигена в моче больных с помощью прямого твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) Однако диагностика этим способом нуждается в уточнении в связи с возможным получением ложноположительных результатов (2%). Кроме того, известны способы диагностики по содержанию антител в моче с помощью иммуноблотинга и ИФА при СПИДе; обнаружению цитомегаловирусных антигенов и антител в моче новорожденных и детей с помощью ИФА; цитомегаловируса в моче с использованием амплификации ДНК в цепной полимеразной реакции. Диагностика же по содержанию антител в моче больных ГЛПС ранее не проводилась. Для определения антител в моче при других заболеваниях не использовался НМФА. Целью изобретения является повышение надежности, точности диагностики заболевания и упрощения способа. Указанная цель достигается тем, что диагностику ГЛПС проводят путем однократного определения в одном и том же образце свежесобранной мочи больного антигена вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) и антител к нему с помощью непрямого метода флюоресцирующих антител (НМФА) в ранний период болезни (с 5-й по 13-й день). Способ осуществляется следующим образом. В образце свежесобранной утренней порции мочи определяют антиген вируса ГЛПС с помощью ИФА и антитела к нему с помощью НМФА. 1. При определении антигена вируса в каждую лунку полистироловой панели для иммунологических реакций вносят по 75 мкл иммуноглобулина, выделенного из сыворотки переболевшего ГЛПС человека, в рабочем разведении согласно указанного титра. Контакт 18 часов при 4 o С. После трехкратной отмывки 0,1 М фосфатно-буферным раствором (ФБР) рН 7,4 с 0,05% твина панель заполняют раствором 1% альбумина на ФБР и помещают в термостат при 37 o С на 30 минут. Панель трижды отмывают и добавляют исследуемую нативную мочу в объеме 50 мкл на лунку с иммунным покрытием. В качестве контроля используют мочу здоровых людей и больных другими заболеваниями. После контакта в течение 2 часов при 37 o С панель трижды отмывают ФБР с твином и в каждую лунку добавляют по 50 мкл меченного пероксидазой хрена иммуноглобулина. Панель помещают в термостат на 1 час, отмывают и добавляют в каждую лунку по 10 мкл субстрата, содержащего ортофенилендиамин в 0,1 М цитратнофосфатном буфере рН 5,0 и перекись водорода (0,06%). После 50-минутного контакта в темной камере при комнатной температуре реакцию останавливают добавлением 2 М раствора H 2 SO 4 . Учитывают реакцию визуально, сравнивая окраску исследуемых образцов с контролем. По появлению желтой окраски в исследуемом образце судят о наличии антигена вируса ГЛПС. 2. С целью определения специфических антител в этом же образце мочи используется культуральный поливалентный диагностикум геморрагической лихорадки с почечным синдромом производства Института полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР. На первом этапе каждое разведение исследуемого образца, начиная с максимального, наносят на отдельную каплю мазок фиксированного антиген-содержащего диагностикума. Серийные 2-кратные разведения исследуемого материала предварительно готовят на микропанелях, начиная с разведения 1:5. В опыте на каждом стекле присутствуют контрольные сыворотки: анти-ГЛПС иммунные сыворотки 1-го и 2-го серотипов в рабочем разведении соответственно указанного титра. После инкубации во влажной камере при 37 o С в течение 30 минут препараты 2-кратно по 2 минуты выдерживают в ФБР рн 7,2-7,4, промывают дистиллированной водой и высушивают при комнатной температуре. На втором этапе окрашивают люминесцирующей сывороткой против глобулинов человека (производства ИЭМ им.Гамалеи) в рабочем разведении, указанном на этикетке. С целью контрастирования специфического сведения добавляют краситель "Голубой Эванс" в конечной концентрации 1:10000. Экспозиция и обработка окрашенного препарата аналогична первому этапу. Препараты просматривают в люминесцентном микроскопе марки ЛЮМАМ с масляной системой (объектив х 90, окуляр х 7, светофильтры ФС 1-2, БС 8-3, СЭС 24-4). За титр антител в исследуемом образце принимают последнее наибольшее разведение, дающее специфическое свечение. Пример. Больной К-о О.В. 42 года. Диагноз: ГЛПС, средней тяжести. Антиген вируса ГЛПС и антитела к нему в моче больного определяли на 6-й, 9-й, 13-й, 16-й дни болезни. Антиген вируса ГЛПС с помощью ИФА обнаружен во всех исследуемых образцах мочи. Антитела к вирусу ГЛПС с помощью НМФА обнаружены в образце мочи, взятой на 6-й день болезни, в титре 1:160; на 9-й день в титре 1:20, на 13-й день - в титре 1:5. В образцах мочи, взятой на 16-й и 23-й день болезни, антитела не обнаружены. При обследовании 44 проб мочи от 20 больных ГЛПС, собранных в различные сроки заболевания, антиген к вирусу ГЛПС и специфические антитела обнаруживались в сроки от 5-го по 13-й день болезни у 100% обследуемых. У больных другими заболеваниями и клинически здоровых людей антигены вируса и специфические антитела не обнаружены (табл.1, табл.2). В ранний период заболевания вследствие нарушения проницаемости кровеносных сосудов почек в мочу больных ГЛПС из крови проникают с белками (пропотевание в мочеточник) антитела, которые и выявляются с помощью НМФА. Ранее антитела в моче НМФА никем не определялись. Согласно проведенным исследованиям, антигены вируса ГЛПС с помощью ИФА и специфические антитела с помощью НМФА в моче выявляются у всех обследованных больных с 5-й по 13-й дни болезни. Таким образом, по сравнению с известными способами диагностики преимуществом заявленного способа является впервые обнаруженные антитела в моче НМФА и их использование в комплексе с определением антигена в одном и том же образце свежеполученной мочи для диагностики ГЛПС в ранние сроки болезни (с 5-й по 13-й дни). Одновременное однократное определение антигена вируса ГЛПС и антител к нему в одной и той же пробе мочи больного упрощает способ, позволяет установить окончательный диагноз в первые дни болезни, поскольку обнаружение антигена вируса и специфических антител в моче однозначно свидетельствует о протекающей в данный момент острой инфекции ГЛПС. Одновременное определение в одном и том же образце мочи антигена вируса и антител к нему двумя различными методами (ИФА и НМФА) повышает точность, надежность способа позволяет избежать ошибок при постановке диагноза. Преимуществом предлагаемого способа является также использование в качестве материала для исследования мочи, а не крови, что исключает дополнительный риск заражения другими заболеваниями (гепатит, СПИД). Необходимое для диагностики количество мочи (0,5-1,0 мл) столь невелико, что его возможно получить у больного даже при анурии (катетором).

Формула изобретения

Способ ранней диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом путем определения специфического антигена в моче с помощью иммуноферментного анализа, отличающийся тем, что, с целью повышения точности диагностики, проводимой в сроки с 5 по 13 дни болезни, и упрощения способа, одновременно ведут определение специфических антител в другом образце этой же пробы мочи с помощью непрямого метода флюоресцирующих антител и при наличии антигена и антител диагностируют геморрагическую лихорадку с почечным синдромом.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное зоонозное (источник инфекции - животное) заболевание, распространенное на определенных территориях, характеризующееся острым началом, поражением сосудов, развитием геморрагического синдрома, нарушениями гемодинамики и тяжелым поражением почек с возможным появлением острой почечной недостаточности.

ГЛПС выходит на первое место среди других природно-очаговых заболеваний. Заболеваемость различна – в среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам - от 1,9 до 14,1 на 100тыс. населения. В России природными очагами ГЛПС являются Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарская область, Ульяновская область. В мире ГЛПС также достаточно широко распространена – это скандинавские страны (Швеция, например), Болгария, Чехия, Франция, а также Китай, Корея Северная и Южная.

Этой проблеме должно быть уделено особое внимание, прежде всего, из-за тяжелого течения с возможностью развития инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности с летальным исходом. Летальность при ГЛПС в среднем по стране от 1 до 8%.

Характеристика возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Возбудитель ГЛПС – вирус, был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове). Позднее такие вирусы обнаруживались во многих странах - в Финляндии, США, России, КНР и в других. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, циркулирующий в Европе (эпидемическая нефропатия), вирус Dubrava (на Балканах) и вирус Seul (распространен на всех континентах). Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч.

Вирус Хантаан - возбудитель ГЛПС

Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий (внутреннюю оболочку) кровеносных сосудов.

Существуют два типа вируса ГЛПС:
1 тип – восточный (распространен на Дальнем Востоке), резервуар – полевая мышь. Вирус высокоизменчив, способен вызывать тяжелые формы инфекции с летальностью до 10-20%.
2 тип – западный (циркулирует на Европейской части России), резервуар – рыжая полевка. Вызывает более легкие формы болезни с летальностью не более 2%.

Причины распространения ГЛПС

Источник инфекции (Европа) – лесные мышевидные грызуны (рыжая и красная полевка), а на Дальнем Востоке – манчжурская полевая мышь.

Рыжая полевка - переноссчик ГЛПС

Природный очаг – ореал распространения грызунов (в умеренных климатических формациях, горных ландшафтах, низменных лесостепных зонах, предгорных долинах, речных долинах).

Пути заражения: воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).

У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность.

Типы заболеваемости:
1) лесной тип – заболевают при кратковременном посещении леса (сбор ягод, грибов и т.д.) – наиболее частый вариант;
2) бытовой тип – дома в лесу, рядом с лесом, большее поражение детей и пожилых людей;
3) производственный путь (буровые, нефтепроводы, работа в лесу);
4) садово-огородный тип;
5) лагерный тип (отдых в пионерских лагерях, домах отдыха);
6) сельскохозяйственный тип – характерна осеннее-зимняя сезонность.

Особенности распространения:
Чаще поражаются лица молодого возраста (около 80%) 18-50 лет,
Чаще больные ГЛПС – это мужчины (до 90% заболевших),
ГЛПС дает спорадическую заболеваемость, но могут встречаться и вспышки: небольшие 10-20 человек, реже – 30-100 человек,

После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются.

Как развивается ГЛПС?

Входные ворота инфекции – слизистая дыхательных путей и пищеварительной системы, где либо гибнет (при хорошем местном иммунитете) либо начинает размножаться вирус (что соответствует инкубационному периоду). Затем вирус попадает в кровь (виремия), что проявляется инфекционно-токсическим синдромом у больного (чаще этот период соответствует 4-5 дням болезни). Впоследствие он оседает на внутренней стенке сосудов (эндотелии), нарушая ее функцию, что проявляется у пациента геморрагическим синдромом. Выделяется вирус с мочой, поэтому поражаются и сосуды почек (воспаление и отек ткани почек), последующее развитие почечной недостаточности (затруднение выделения мочи). Именно тогда может наступить неблагоприятный исход. Этот период длится до 9 дня болезни. Затем происходит обратная динамика – рассасывание кровоизлияний, уменьшение почечного отека, постановление мочеиспускания (до 30 дня заболевания). Полное восстановление здоровья длятся до 1-3х лет.

Симптомы ГЛПС

Характерна цикличность заболевания!

1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней),
2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня,
3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни,
4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни),
5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествует продромальный период : вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, першение в горле. Длительность не более 2-3 дней.

Начальный период характеризуется появлением головных болей, познабливания, ломоты в теле и конечностях, суставах, слабости.

Олигурический период . Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, однако больному не становится легче. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. Если развивается тяжелая форма ГЛПС, то через 2 дня с момента болевого почечного синдрома болей к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера. Второй неприятный симптом этого периода – уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия). Лабораторно - снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.

Одновременно проявляется и геморрагический синдром. Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз - так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных.

Геморрагическая сыпь при ГЛПС

Кровоизлияние в склеры

Особенность данного периода ГЛПС - своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы: урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ - синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии перейти в гипертонию. Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.

У 50-60% больных в этом периоде регистрируется тошнота и рвота даже после небольшого глотка воды. Часто беспокоят боль в животе мучительного характера. 10% больных имеют послабление стула, нередко с примесью крови.

В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы: у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.

Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – острой почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности.

Полиурический период . Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции.
К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.

Поздняя реконвалесценция. Может длиться от 1 до 3х лет. Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:

Астения - слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита.
Нарушение функции нервной и эндокринной систем - потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, боли в пояснице, усиление чувствительности в нижних конечностях.
Почечные остаточные явления - тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.

ГЛПС у детей

Могут болеть дети всех возрастов, включая грудной. Характерно отсутствие предвестников болезни, острейшее начало. Длительность температуры 6-7 дней, дети жалуются на постоянную головную боль, сонливость, слабость, больше лежат в постели. Болевой синдром в поясничной области появляется уже в начальном периоде.

Когда нужно обратиться к врачу?

Высокая температура и выраженные симптомы интоксикации (головные и мышечные боли), выраженная слабость, появление «синдрома капюшона», геморрагической сыпи на коже, а также появление болевого синдрома в пояснице. Если больной еще дома, а у него появилось снижение количества выделяемой мочи, кровоизлияния в склеры, заторможенность – срочный вызов скорой помощи и госпитализация!

Осложнения ГЛПС

1) Азотемическая уремия . Развивается при тяжелой форме ГЛПС. Причина – «зашлакованность» организма вследствие серьезного нарушения функции почек (одного из органов выделения). У пациента появляется постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, икота. Больной практически не мочится (анурия), становится заторможенным и постепенно развивается кома (потеря сознания). Вывести больного из азотемической комы сложно, нередко исход – летальный исход.

2) Острая сердечно-сосудистая недостаточность . Либо симптомы инфекционно-токсического шока в начальный период болезни на фоне высокой лихорадки, либо на 5-7 день заболевания на фоне нормальной температуры вследствие кровоизлияния в надпочечники. Кожа становится бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь, пациент становится беспокойным. Частота сердечных сокращений нарастает (до 160 ударов в минуту), стремительно падает артериальное давление (до 80/50 мм.рт.ст., иногда не определяется).

3) Геморрагические осложнения : 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправльной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими.2) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознания.

4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).

Диагностика ГЛПС:

1) При подозрении на ГЛПС учитываются такие моменты, как пребывание заболевших в природных очагах инфекции, уровень заболеваемости населения, осеннее-зимняя сезонность и характерные симптомы болезни.
2) Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества.
3) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней.

Лечение ГЛПС

1) Организационно-режимные мероприятия
Госпитализация всех больных в стационар, больные не заразны для окружающих, поэтому можно лечить в инфекционных, терапевтических, хирургических стационарах.
Транспортировка с исключением любых сотрясений.
Создание щадящего охранительного режима:
1) постельный режим – легкая форма – 1,5-2 недели, ср-тяжелой – 2-3 недели, тяжелой – 3-4 недели.
2) соблюдение диеты – стол № 4 без ограничения белка и соли, негорячая, негрубая пища, питание небольшими порциями часто. Жидкости в достаточном количестве – минеральная вода, Боржоми, Ессентуки № 4, муссы. Морсы, фруктовые соки с водой.
3) ежедневная санация полости рта – р-ром фурациллина (профилактика осложнений), ежедневное опорожнение кишечника, ежедневное измерение суточного диуреза (каждые 3 часа кол-во выпитой и выделенной жидкости).
2) Профилактика осложнений: антибактериальные препараты в обычных дозах (чаще пенициллин)
3) Инфузионная терапия: цель – дезинтоксикация организма и профилактика осложнений. Основные растворы и препараты: концентрированные растворы глюкозы (20-40%) с инсулином с целью энергообеспечения и устранения избытка внеклеточного К, преднизолон, аскорбиновя кислота, глюконат кальция, лазикс по показаниям. При отсутствия эффекта «размачивания» (то есть увеличения диуреза) – назначается дофамин в определенной дозировке, а также для нормализации микроциркуляции – курантил, трентал, эуфиллин.
4) Гемодиализ при тяжелом течении болезни, по определенным показаниям.
5) Симптоматическая терапия:
- при температуре – жаропонижающие (парацетамол, нурофен и др);
- при болевом синдроме назначаются спазмолитики (спазган, брал, баралгин и прочие),
- при тошноте и рвота вводят церукал, церуглан;
7) Специфическая терапия (противовирусный и иммуномодулирующий эффект): виразол, специфический иммуноглобулин, амиксин, йодантипирин – все препараты назначаются в первые 3-5 дней болезни.
Выписка производится при полном клиническом улучшении, но не ранее 3-4 недели болезни.

Прогноз при ГЛПС

1) выздоровление,
2) летальный (в среднем 1-8%),
3) интерстициальный нефросклероз (в местах кровоизлияний разрастание соединительной ткани),
4) артериальная гипертензия (30% больных),
5) хронический пелонефрит (15-20%).

Диспансерное наблюдение переболевших:

При выписке выдается больничный лист на 10 дней.
Наблюдение в течение 1 года – 1 раз в 3 месяца – консультация нефролога, контроль АД, осмотр глазного дна, ОАМ, по Земницкому.
На 6 месяцев освобождение от физических нагрузок, занятий спортом.
Детей на год – мед.отвод от прививок.

Профилактика ГЛПС

1. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. С целью профилактики назначается йодантипирин по схеме.
2. Неспецифическая профилактика включает дератизацию (борьба с грызунами), а также охрана объектов окружающей среды, складов зерна, сена от нашествия грызунов и загрязнения их выделениями.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

ГЛПС иными словами, остро-вирусная природно-очаговая болезнь (в народе, мышиная лихорадка). Болезнь характеризуется лихорадкой и интоксикацией, способна поразить почки и развить тромбогеморрагический синдром.
Вирус ГЛПС впервые был открыт в 1944 году. Им занимался А.А. Смородинцев, но выделил его ученый из Южной Кореи Н. W. Lee чуть позднее, в 1976 году. В дальнейшем времени данный вирус использовался для диагностического обследования геморрагической лихорадки. Насчитано 116 больных, получивших тяжелую форму лихорадки, и 113 из них были отмечены с диагностическим нарастанием титров иммуно-флюоресцирующих антител, находившихся в сыворотке крови.

Спустя время похожий вирус выделялся в странах: США, Финляндия; Россия, КНР и прочие. Сегодня это отдельный род вируса.
Так называемые вирус Хантаан и вирус Пуумала - это РНК вирусы. Их диаметр равен 85 – 110 нм. Вирус способен погибнуть при температуре 50 °C, при этом нужно выдерживать не менее получаса. Вирус может функционировать до 12 часов при температуре от 0 до 4 °C. Сегодня различают два основных вируса ГЛПС:

Хантаан способен циркулировать в природных очагах на дальнем Востоке, в России, в Южной Корее, в КНДР, Японии и в Китае. Его может разносить полевая мышка; Европейский вид вируса – Пуумала – встречается в Финляндии, Швеции, России, во Франции и в Бельгии. Разносчик – рыжая полевка.

Возможно, что существует третий вид, подозрительно, что находится он на Балканах.

История болезни

ГЛПС имеет отношение к зонам природной очаговости. ГЛПС – это геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Носителем и возбудителем болезни такого рода являются мыши и грызуны вида мышей. На Европейской половине нашей страны инфекции разносит рыжая полевка. В эпидемичных очагах их инфицирование может достигнуть 40, а то и до 60 %.
Дальний Восток намного больше богат источниками инфекции. Здесь заражение разносят: полевые мыши, красно-серая полевая мышь и азиатские летучие мыши. В населенных пунктах городского типа возбудителями могут быть домовые крысы. Возбудитель ГЛПС выделяется вместе с мочой или калом.

Мыши переносчики ГЛПС

Грызуны передают друг другу заражение воздушно-капельным путем. Заражение осуществляется путем вдыхания запаха от испражнений зараженной особи. Заразиться можно и при соприкосновении с зараженным грызуном, а также инфицированным объектом (например, сено или хворост, по которому ходила инфицированная мышь). Человек может получить заражение при употреблении в пищу продуктов, с которыми соприкасались грызуны, в том числе через капусту, морковь, крупы и прочее.
Инфицированный человек не может заразить любого другого человека. Вирус ГЛПС чаще всего переходит мужчинам в возрасте от 16 до 50 лет. Процент зараженных мужчин может составлять до 90%. Так в период холодной зимы количество грызунов снижается, активность вируса в январе–мае также значительно падает. Но с окончанием весеннего сезона (в конце мая) вирус начинает возрастать. Пик заболеваемости приходится на июнь–декабрь.
В 1960 г заболевания вирусом ГЛПС наблюдались в 29 регионах нашей страны. Если рассматривать настоящее время, то болезнь, в первую очередь, может прогрессировать между Волгой и Уралом. Сюда относятся следующие республики и области: республики Башкирия и Татарстан, республика Удмуртия, Ульяновская и Самарская области.

Заболеть геморрагической лихорадкой подвержены люди любых стран. ГЛПС наблюдался в странах: Швеция, Финляндия, Норвегия, Югославия, Болгария, Бельгия, Чехословакия, Франция, КНР, Южная Корея и КНДР. Специальное серологическое обследование, проведенное в центральных Африканских странах, на Юго-Востоке Азии, на Гавайских островах, а также в Аргентине, Бразилии, Колумбии, Канаде и США показало, что население этих стран имеет ряд специфических антител против вируса ГЛПС.

Подводя небольшой итог, можно сказать, что история болезни ГЛПС началась, благодаря мышевидным грызунам. Они являются разносчиками еще многочисленных болезней.

Патогенез

Двери для заболевания инфекцией открывает слизистая респираторного тракта, в некоторых случаях это может быть кожа или слизистая пищеварительных органов. Первыми признаками ГЛПС является интоксикация и вирусемия. Заболевание наносит большое поражение сосудистым стенкам. Поражение сосудов играет большую роль в генезе почечного синдрома. Исследования показали, что осложнения снижают клубочковую фильтрацию.

Предположительно, причиной развития почечной недостаточности в большинстве случаев выступает иммунопатологический фактор. Может наблюдаться тромбогеморрагический синдром, который зависит от степени тяжести заболевания. Люди, перенесшие заболевание ГЛПС, отличаются хорошим иммунитетом. Повторных заболеваний еще не выявлено.

Симптомы ГПЛС

При этом заболевании инкубационный период длится 7-46 дней, в основном на выздоровление уходит 3-4 недели. Выделяют несколько стадий заболевания:

Начальная стадия; Олигоурический период (в этот момент отслеживаются почечные и геморрагические проявления); Полиурический период; Период реконвалесценции.

Симптомы заболевания ГЛПС у детей ничем не отличаются от признаков болезни взрослого человека.

Начальная стадия заболевания длится до 3 дней. Как правило, она имеет ярко выраженные и острые симптомы (озноб, высокая температура, которая может подняться до 40 °C). Помимо того, могут быть такие недуги, как сильная головная боль, ощущение слабости, сухость в ротовой полости. При осмотре больного врачи могут отметить гиперемию кожи на лице, шее, в верхней части грудной клетки. Во время заболевания происходит гиперемирование слизистой зева и инъецирование склера сосудов.

В некоторых случаях проявляется геморрагическая сыпь. Некоторые больные начинают заболевать ГЛПС постепенно. За несколько дней до заболевания может проявляться слабость, недомогания, встречаются катаральные явления верхних путей дыхания. Изменения, происходящие во внутренних органах организма, достаточно сложно выявить на начальной стадии заболевании, они проявят себя немного позже. На начальной стадии заболевания могут встретиться такие симптомы как тупая боль в области поясницы, умеренное проявление брадикардии. При заболеваниях тяжелой формы может проявиться менингизм.

Следующий олигоурический период длится где-то со 2 или 4 дня по 8 или 11 день. Температура тела больного остается на прежнем уровне: 38 – 40 °C. Она может продержаться на таком уровне до 7 дней заболевания. Но, как выяснилось, снижение уровня температуры никак не влияет на самочувствие больного, легче ему никак не становится. В большинстве случаев с падением уровня температуры больной чувствует себя значительно хуже.

Второй период заболевания часто проявляется болями в области поясницы, степень боли может быть любой. Если в течение 5 дней боль в пояснице не проявляется, можно задуматься о правильности поставленного диагноза и заболевании ГЛПС. У многих больных спустя 1 или 2 дня после прекращения болевых ощущений в области поясницы может появиться рвота. Рвотные позывы могут быть не менее 8 раз за сутки. Рвота никак не зависит от приема пищи и лекарственных препаратов. Также возможно проявление болей в животе или вздутие живота.
При осмотре врачи могут выявить сухость кожного покрова, гиперемированность лица и шеи, гиперемию слизистой зева и конъюнктив. Возможна отечность верхнего века. Проявление геморрагических симптомов.

Тромбогеморрагический синдром любой степени выраженности проявляется только у части больных, которые имеют запущенную форму болезни. На этой стадии заболевания проявляется высокая ломкость сосудов. Примерно у 10 или 15 % больных появляется петехия, 7 -8 % больных отмечены образованием макрогематурии. Приблизительно еще 5 % больных страдают от кишечного кровотечения. Также можно заметить кровоподтеки в месте, где была проведена инъекция, встречаются носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, в еще более редких случаях кровяные выделения могут сопровождаться с рвотой или выделением мокрот. Заболевание не сопровождается кровотечением из десен или матки.

Частота проявления симптомов и недугов сопровождается лишь степенью сложности заболевания. Примерно в 50-70 % случаев они проявлялись при тяжелой форме заболевания, на 30-40 % реже встречается при болезни средней тяжести и в 20-25 % случаев - легкой форме заболевания. При эпидемическом проявлении заболевания признаки заболевания проявляются значительно чаще и сильнее.
В любом случае появившиеся симптомы требуют срочного обращения в больницу и правильное лечение.

Наиболее характерным проявлением болезни ГЛПС является поражение почек. Как правило, заболевание почек сопровождается опухлостью лица, пастозностью век, положительными симптомами Пастернацкого.
Олигурия в тяжелой форме заболевания может перерасти в энурез. При сдаче анализов особое внимание уделяют содержанию белка в моче, обычно оно сильно увеличивается и может достичь цифры 60 г/л. В начале периода может проявиться микрогематурия, есть вероятность обнаружения в осадке мочи гиалиновых и зернистых цилиндров, а в некоторых случаях и длинных цилиндров Дунаевского. Вырастает уровень остаточного азота. Более выраженные симптомы азотемии могут проявиться к концу недели заболевания или к его 10 дню. Восстановление нормы азота возможно через две или три недели.

Полиурический период заболевания наступает приблизительно с 9 или 13 дня начала болезни. Постепенно прекращается рвота, пропадают боли в области поясницы и живота, постепенно приходит в норму сон и аппетит. Возрастает суточная норма мочеиспускания (достигает 3-5 литров в сутки). Еще немного сохраняется сухость полости рта, и с 20 – 25 дня болезни начинается период выздоровления больного.

Лечение ГЛПС

При любой форме этого заболевания лечение желательно проводить в стационаре. Основным препаратом лечения являются антибиотики.

Осложнения

Любое запущенное заболевание перерастает в тяжелую форму болезни и вызывает разного рода осложнения. К осложнениям заболевания ГЛПС относят:

Азотемическую уремию; Разрыв почек; Эклампсия; Острая недостаточность сосудов; Отечность легких; Очаговая пневмония.

В некоторых случаях болезнь протекает с ярко выраженными мозговыми симптомами.

Профилактика ГЛПС

Чтобы вовремя распознать заболевание, необходима профилактика ГЛПС. Своевременное выявление болезни поможет избежать многочисленных осложнений и последствий болезни.

ГЛПС у детей

Заболевание у детей до 7 лет – большая редкость. Они мало контактируют с природой, поэтому вероятность заболевания значительно мала.

ГЛПС: классификация

Признаки ГЛПС

Возможные осложнения при ГЛПС

ГЛПС лечение

ГЛПС: профилактика

Диета при ГЛПС и после выздоровления

Особенности у детей

Особенности у беременных

Вирус передается человеку от грызунов: полевых мышей, полевок, леммингов и др. Заражение происходит во время непосредственного контакта с животным, через рот (грязные руки, немытые ягоды), при вдыхании пыли, в которой находятся остатки экскрементов.

Геморрагическая с почечным синдромом возникает в виде вспышек, чаще всего с июня по октябрь, так как в это время люди чаще всего выезжают на природу. Единичные случаи встречаются в течение всего года. Наибольшей опасности подвергаются жители сёл. Известно, что заболевание вызывается вирусом, но ученые пока не смогли получить его в чистом виде в лаборатории и хорошо изучить.

Проявления геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Болезни предшествует инкубационный период. Он может продолжаться от 4 до 48 суток, у большинства больных – 2-3 недели. В это время симптомы отсутствуют. Может отмечаться только легкое недомогание и небольшое повышение температуры тела.

В первые 1-6 дней заболевания повышается температура тела до 38-40⁰C. Возникает сильная , озноб, боли в пояснице и в мышцах. Яркий свет причиняет глазам сильную боль. Предметы кажутся расплывчатыми, перед глазами как будто «появляется сетка». Кожа лица, шеи и верхней части груди краснеет. Язык обложен белым налетом. Артериальное давление падает. Инфекция может проявляться в виде , пневмонии. Печень и селезенка увеличиваются в размерах, из-за чего внешне может увеличиваться живот.

На 3-4 день болезни возникают кровоизлияния на коже, сначала в подмышечных впадинах, затем по бокам туловища. Всё тело больного может покрываться кровоизлияниями в виде сыпи. Это происходит из-за того, что вирус поражает сосуды. В это время состояние больного сильно ухудшается.

На 6-9 день болезни температура тела нормализуется, состояние временно улучшается. Но возникает бледность кожи, синюшность стоп и кистей, сильные боли в пояснице. Если больному делают инъекции, то на их местах остаются кровоизлияния. Во время вместе с мокротой выходит кровь, возникает рвота с кровью. Стул становится черным, напоминающим деготь. Количество мочи сильно уменьшается. Это состояние является наиболее опасным. Оно обусловлено нарушением функции почек. Если лечение отсутствует или проводится неправильно, то развиваются , способные привести к гибели больного.

На 10-16 день болезни состояние больного начинает восстанавливаться. Количество мочи увеличивается. Все симптомы постепенно проходят.

Что можете сделать вы?

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом нуждается в срочном лечении. Если после выезда на природу или контакта с грызунами возникли симптомы, напоминающие простуду, необходимо обратиться к врачу. Обычно, когда в определенной местности возникает вспышка болезни, население информируют об этом в средствах массовой информации.

Что может сделать врач?

Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится в стационаре. Заболевание не передается от человека к человеку, поэтому больного не нужно изолировать. Назначают строгий постельный режим, ограничивают количество пищи, содержащей большое количество белка и калия. Больному рекомендуют пить минеральные воды. Основное лечение заболевания – назначение

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.

В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.

Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.

Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 -5 до 50-70 %.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.

В 1938-1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,

Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.

С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».

Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам диаметром 85-110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4-49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1-4-й день болезни); 2) олигурический (4-12-й день); 3) полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5-40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5-6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3-4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10-20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20-110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002-1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9-13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300-900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4-0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6-8 %, в Европейской части России – 1-3,5 %, но и возможна до 10 %.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихорадка геморрагическая, конго-крымская лихорадка

Геморрагическая конго-крымская лихорадка - вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Исторические сведения. Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944-1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956-1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.

Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология. Конго-крымская геморрагическая лихорадка -природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3-6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается 2-6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1-2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10-25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4-8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1-2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1-2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Дифференциальная диагностика. Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна -Геноха, у жителей тропических стран -с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60-100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

Геморрагическая омская лихорадка

Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945-1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.

Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.

Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20-25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

Лихорадочный период составляет 4-12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5-3 %).

Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.

Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.

Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.

Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Н. В. Гаврилова Тамара Владимировна Парийская

автора П. Вяткина

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Из книги Большая защитная книга здоровья автора Наталья Ивановна Степанова

Острое вирусное зоонозное заболевание, вирусной этиологии.

Характеристика возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род Hantavirus, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, Dоbrava, Seul,Hantaan. Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч. Тропен к эндотелиоцитам, макрофагам, тромбоцитам, эпителию канальцев почек. Связывается с клетками имеющими специфические рецепторы на мембранах(интегрины).

Симптомы глпс Характерна цикличность заболевания!

1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней), 2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня, 3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни, 4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни), 5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествует продромальный период : вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, катаральные явления. Длительность не более 2-3 дней.

Начальный период характеризуется появлением головных болей, озноба, миалгии, артралгии, слабости.

Основной симптом начала ГЛПС – резкое повышение температуры тела, которая в первые 1-2 дня достигает высоких цифр - 39,5-40,5° С. Лихорадка может сохраняться от 2х до 12 дней, но чаще всего это 6 дней. Особенность – максимальный уровень не вечером, а в дневные и даже утренние часы. У больных сразу же нарастают и другие симптомы интоксикации – отсутствие аппетита, появляется жажда, пациенты заторможены, плохо спят. Головные боли разлитые, интенсивные, повышена чувствительность к световым раздражителям, боли при движении глазных яблок. У 20% нарушения зрения – «туман перед глазами», мелькание мушек, снижение остроты зрения (отек дзн, застой крови в сосудах). При осмотре больных появляется «синдром капюшона» (краниоцервикальный синдром): гиперемия лица, шеи, верхней части грудной клетки, одутловатость лица и шеи, инъекция сосудов склер(бывают кровоизлияния в склеру, иногда затрагивают всю склеру – симптом красной вишни) и конъюктив. Кожа сухая, горячая на ощупь, язык обложен белым налетом. Уже в этот период может возникнуть тяжесть или тупая боль в пояснице. При высокой лихорадке возможно развитие развитие инфекционно-токсической энцефалопатии (рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, потеря сознания), а также инфекционно-токсического шока. Олигурический период . Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, улучшения состояния не происходит.. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. При тяжелом течении ГЛПС через 2 дня с момента болевого почечного синдрома к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера, олигурия. Лабораторно - снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.

Особенность данного периода ГЛПС - своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы: урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ - синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии может перейти в гипертонию (из-за задержки натрия). Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.

Полиурический период (или ранняя реконвалесценция) . Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до 10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции. К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.

Астения - слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита. Нарушение функции нервной и эндокринной систем - потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, усиление чувствительности в нижних конечностях. Почечные остаточные явления - тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.