Гипоксемия — это патологическое состояние, при котором отмечается снижение содержания кислорода в крови, замедление процессов обмена в тканях и клетках организма. Патология может возникнуть независимо от возраста, стать причиной летального исхода.

Причины возникновения

Чтобы понять, что такое гипоксемия, необходимо разобраться с причинами ее возникновения и симптоматикой.

Существуют 5 причин, провоцирующих развитие гипоксемии:

1. Вдыхаемый воздух содержит мало кислорода (при нахождении на большой высоте, в помещении с недостаточной вентиляцией и др.).
2. Нарушение вентиляции легких, связанное с патологиями (бронхиальная обструкция, повреждение грудной клетки в результате травм, ателектаз, пневмония, пневмосклероз и др.). Вдыхаемый воздух содержит кислород в достаточном количестве, но из-за слабого функционирования легких уменьшается частота дыхания.
3. Заболевания сердца, при которых имеется дефект межжелудочковой перегородки. В этом случае происходит смешивание артериальной крови (из левого желудочка) с венозной (из правого), и ткани получают кровь с низким содержанием кислорода.
4. В результате ускорения кровотока по сосудам (например, при увеличении физической нагрузки) уменьшается продолжительность взаимодействия кислорода и эритроцитов.
5. Понижение в крови уровня гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов. В этом случае даже при достаточном содержании кислорода ткани испытывают его недостаток.

Классификация и симптомы патологии

Различают несколько вариантов этого патологического состояния в зависимости от причины, механизма развития, признаков, скорости развития, длительности процесса.

Артериальная

При нарушении поступления кислорода из-за низкого давления, недостаточного содержания в воздухе, в результате нарушения прохождения через ткань легких происходит уменьшение его содержания в артериях и развивается артериальная гипоксемия.

Если происходит смешивание артериальной и венозной крови (при сбросе справа налево в сердце), возникает гипоксемия в артериях.

Венозная

Низкий уровень кислорода в венах всегда бывает вторичным, его причиной становится низкая кислородная емкость крови в артериях. Нередко такое состояние появляется у здоровых людей при выполнении высокой физической нагрузки или во время тяжелого инфекционного поражения организма.

Острая и хроническая

При получении травмы грудной клетки, разрыве диафрагмы, передозировке наркотических веществ, попадании в дыхательные пути инородного тела, воды, рвотных масс дыхание может внезапно прекратиться.

Если реанимационные мероприятия не будут проведены быстро, компенсаторные реакции не успевают развиться, и пациент погибает.

При обширных пневмониях вирусной или бактериальной этиологии, шоковых состояниях, сепсисе, электротравмах, остром панкреатите, аллергических реакциях, сопровождающихся отеком дыхательных путей, гипоксемия принимает тяжелое подострое течение.

При патологиях, связанных с легочной тканью, бронхами, анемией, опухолевыми процессами, развивается хроническая гипоксемия.

Ночная

Апноэ (временная остановка дыхания) становится причиной возникновения ночной гипоксемии. Провоцирующими факторами, вызывающими остановку дыхания во время ночного сна, являются:

• ожирение;
• храп;
• сбой регуляции дыхания, вызванный поражением головного мозга.

В детском возрасте апноэ может возникать при нарушении формирования нервной и бронхолегочной системы.

Клинические проявления патологии бывают ранними и поздними. Ранние — это компенсаторно-приспособительные реакции, возникающие при недостаточном поступлении кислорода:

• увеличивается частота сердечных сокращений;
• появляется одышка;
• повышается артериальное давление;
• увеличивается приток крови к головному мозгу, почкам, миокарду; в то же время уменьшается ее содержание в коже (отмечается бледность кожных покровов).

Если не были своевременно приняты меры по устранению дефицита кислорода, нарушаются функции дыхательной, нервной, сердечно-сосудистой систем. Бледность кожи сменяется синюшностью, цианоз распространяется по всей поверхности тела.

Поздние проявления:

• одышка;
• синюшность кожи;
• повышение давления в сосудах легких;
• тахикардия;
• отеки на нижних конечностях;
• бессонница;
• тревожность;
• ухудшение памяти;
• дрожание конечностей;
• обмороки.

Симптоматика зависит от механизма возникновения гипоксемии. При патологии, развивающейся в результате анемии, нарушаются вкусовые ощущения, становятся сухими кожные покровы, отмечается повышенная ломкость волос и ногтей.

Клинические симптомы гипоксемии:

• двигательное и психологическое возбуждение;
• пониженное артериальное давление;
• быстрая утомляемость;
• головокружение;
• слабость;
• головная боль;
• чувство онемения, покалывания в конечностях;
• ухудшение внимания;
• снижение памяти;
• аритмия;
• боль в области сердца.

Симптомы хронического недостатка кислорода:

• одышка;
• быстрая утомляемость;
• головокружение, обморок;
• учащенное сердцебиение;
• изменение частоты сердечных сокращений;
• расстройство психики, снижение интеллекта.

Диагностика

Для постановки диагноза применяют осмотр, методы лабораторной и инструментальной диагностики. При осмотре пациента отмечается синюшность кожных покровов, одышка, апатия. С помощью лабораторных методов проводят:

• общий анализ крови;
• электролитный анализ крови;
• исследуют рН, бикарбонаты.

Из инструментальных методов применяют:

• пульсоксиметрию;
• рентгенографию грудной клетки;
• допплерометрию;
• полисомнографию.

Лечение заболевания

Терапия направлена на решение проблем, вызванных патологическим состоянием, и устранение причин, которые его спровоцировали. При артериальной гипоксемии 2-3 степени требуется госпитализация больного.

В случае развития острой гипоксемии, связанной с острой дыхательной недостаточностью, необходимо вызвать «неотложку» и оказать больному первую помощь:

• очистить дыхательные пути (от слизи, рвотных масс, инородного тела);
• провести искусственное дыхание;
• при необходимости — сделать непрямой массаж сердца.

Медикаментозное лечение:

1. Средства, восстанавливающие в тканях окислительно-восстановительные процессы (Актовегин, Цитохром С, Мексидол).
2. Для предотвращения тромбоэмболии артерий легких — антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин, Синкумар).
3. Средства, понижающие давление в малом круге кровообращения (Папаверин, Изокет, Но-шпа).
4. Для профилактики шока, усиления тока крови, уменьшения тромбообразования вводят внутривенно Реополиглюкин, Гелофузин, раствор глюкозы.
5. Средства, помогающие тканям справляться с дефицитом кислорода (витамины: С, группы В, никотиновая кислота).
6. Для насыщения крови кислородом применяют оксигенотерапию.

Синдром ночного апноэ лечат с помощью вентиляции легких (СИПАП-терапии).

Вконтакте

Гиповентиляции

Коматозного состояния

Отека мозга

Любых сомнений в адекватности спонтанного дыхания

РО2=80 мм рт.ст.рСО2=36 мм рт.ст.

Патофизиологической основой применения кортикостероидов при черепно-мозговой травме является:

Задержка натрия

Повышение уровня сахара в крови

Противовоспалительное действие и иммунодепрессия

Уменьшение проницаемости клеточных мембран

При тяжелом диабетическом ацидозе имеет место

Нормальная анионная разница

Гипергидратация всего тела

Гиповентиляция

Гиперосмолярность плазмы

Повышение концентрации внутриклеточного калия

Характерными признаками гипогликемической комы являются

Дегидратация

Судороги

Сниженные сухожильные рефлексы

Гипервентиляция

Полиурия

Для тиреотоксического криза не характерно:

Ощущение жара в теле

Бронхоспазм

Абдоминальные боли

К гормонам коры надпочечников, влияющим на углеводный, жировой и белковый обмен, относятся

Дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА)

Кортизон

Эстрадиол

Все перечисленные гормоны

Гипофиз влияет на секрецию

Гипоталамуса и коркового слоя надпочечников

Мозгового вещества надпочечников

Поджелудочной железы

Всех перечисленных желез

Изменения электролитного баланса при длительном применении АКТГ или кортизона

Приводят к метаболическому ацидозу

Приводят к метаболическому алкалозу

Не оказывают серьезных изменений

Приводят к снижению в организме натрия

Приводят к уменьшению интерстициального пространства

Оптимальным вариантом анестезии при Кесаревом сечении у беременной, больной сахарным диабетом, является

Эпидуральная анестезия

Эндотрахеальный наркоз

Масочная анестезия

Сочетание эпидуральной анестезии и эндотрахеального наркоза

Оптимальным методом анестезии для обезболивания нормальных родов и оперативного родоразрешения является

Местная анестезия

Эпидуральная анестезия

Масочный наркоз

Эндотрахеальный наркоз

Доза кетамина, используемая для внутримышечного введения при обезболивании родов, составляет

12-16 мг/кг

17-20 мг/кг

При показаниях к общей анестезии оптимальными анестетиками для вводного наркоза операции Кесарева сечения являются:

Гексенал или кетамин

Закись азота

Клиническими проявлениями синдрома Мендельсона являются все ниже перечисленные, кроме:

Быстро наступающего бронхиолоспазма

Цианоза, набухания шейных вен

Гипертензии, сменяющейся коллапсом

Снижения ЦВД

Отека легких

К препаратам для проведения вводного наркоза при кесаревом сечении у беременных с эклампсией или преэклампсией относятся

Барбитураты

Сомбревин

Для состояния острой гипоксемии не характерно

Повышение давления в легочной артерии

Увеличение сердечного выброса

Региональная легочная вазоконстрикция

Снижение церебрального кровотока

Снижение миокардиального кровотока

При жировой эмболии характерно

Обнаружение жировых шариков в моче и сосудах сетчатки

Умственная дезориентация

Петехии и повышение уровня продуктов деградации фибриногена

Все перечисленные симптомы

Легочную эмболию можно точно диагностировать

Сканированием или ангиографией легких

Рентгеновским исследованием грудной клетки

По уровню лактат дегидрогеназы крови

Верны все ответы

Больных с острыми судорожными нарушениями можно лечить с помощью

Барбитуратов и бензодиазепинов

Кетамина

Дроперидола

Всех перечисленных препарато

Рингер-лактат (раствор Гартманна)

Генерирует бикарбонат

Имеет концентрацию лактата 40 ммоль/л

Содержит 10 ммоль/л хлора

Не содержит магния

Не содержит кальция

У больного в периоде восстановления после перенесенного утопление в морской воде весьма вероятны клинические проявления

Внутрилегочного шунтирования и метаболического ацидоза

Отека легких

Электролитных нарушений

Верно все

Причиой синкопе может быть

Недостаточность аортального клапана

Гиперкапния

Верно все

Декомпрессионная болезнь

Вызывает аваскулярный некроз кости

Обусловлен дефицитом О2 в альвеолах

Лечится вдыханием смеси О2 и гелия

Развивается через сутки после декомпрессии

Ее можно избежать, если гелий добавлен во вдыхаемую смесь газов

Лечение больного с острой левожелудочковой недостаточностью включает

Дыхание или ИВЛ при постоянном повышенном давлении

Инфузию нитроглицерина

Ингибиторы фосфодиэстеразы, фуросемид

Все ответы верны

При развитии признаков токсического действия дигоксина лечение включает внутривенное введение

Верапамила

Лидокаина

Верны все ответы

Набухшие (растянутые) шейные вены в положении стоя наблюдаются при

Тампонаде сердца

Напряженном пневмотораксе

Легочной эмболии

Верны все ответы

Гипотензия при анафилактическом шоке развивается вследствие

Увеличения проницаемости сосудов и потери объема внутрисосудистой жидкости

Потери симпатического тонуса

Высвобождения простагландина

Брадикардии

Всего перечисленного

Удовлетворительную кислородную емкость крови обеспечивает гематокрит, не ниже

Внутривенным введение морфина при кардиогенном отеке легких можно достичь следующих позитивных эффектов:

Венодилатации и децентрализации кровообращения

Седации, уменьшения частоты дыханий

Разгрузки малого круга кровообращения

Верно все перечисленное

К вазодилататорам, действующим преимущественно на артериолы и снижающим постнагрузку, относятся:

Ганглиоблокаторы

Нитропруссид

Ведущим симптомом для диагноза остановки кровообращения является:

Широкие зрачки, не реагирующие на свет

Отсутствие сознания

Отсутствие дыхания

Отсутствие пульса на сонной артерии

Наиболее выраженный положительный инотропный эффект при кардиогенном шоке наблюдается при введении:

Норадреналина

Допамина

Дигоксина

Изадрина

Эфедрина

Устранить болевой синдром при экстренном вызове по поводу острого инфаркта миокарда можно проще всего:

Введением наркотических и ненаркотических аналгетиков

Эпидуральной аналгезией

Ингаляцией закиси азота, ксенона с О2(1:1)

Кардиотоксическое действие гиперкалиемии купируется применением:

Адреналина гидрохлорида

Кофеина, эфедрина гидрохлорида

Препаратов кальция (хлористый Са, глюконат Са)

10% раствора глюкозы

Кортикостероидов

При остром респираторном дисстресс синдроме взрослых происходит

Повышение альвеолярной вентиляции

Снижение альвеолярно - артериального PO2 градиента

Снижение активности легочного сурфактанта

Повышение податливости (compliance) легких

Снижение сопротивления воздушных путей

При остром респираторном дисстресс синдроме взрослых

Общая легочная вода уменьшена

Функциональная остаточная емкость повышена

Гипоксемия отвечает на повышение FiO2

Причиной может быть почечная недостаточность

Легочное артериальное давление повышено

Повышение PaCO2 можно ожидать при

Массивной легочной эмболии

Астматическом приступе средней тяжести

Почечной недостаточности

Диабетической коме

Альвеолярная гиповентиляция часто развивается у больных

При повышении ВЧД

Эмфиземой и астмой

При наличии метаболического алкалоза

Все ответы верные

Положительное давление в конце выдоха (PEEP) уменьшает

Внутригрудной объем крови

Функциональную остаточную емкость

Внутричерепное давление

Легочное капиллярное давление заклинивания (wedge)

Приступ бронхиальной астмы сопровождается:

Уменьшением объема и скорости форсированного выдоха

Увеличением остаточного объема

Увеличением сопротивления к выдоху

Верны все ответы

Причиной значительного снижения насыщения крови кислородом при вскрытии плевральной полости с одной стороны являются:

Вынужденное положение пациента

Снижение % кислорода во вдыхаемом воздухе

Влияние анестетика

Венозный шунт в коллабированном легком

Патологические рефлексы из раны

При тяжелых травмах грудной клетки нарушение газообмена обусловлено всеми перечисленными причинами, кроме:

Расстройства кровообращения в системе микроциркуляции

Нарушений проходимости трахеобронхиального дерева

Нарушения каркасности грудной клетки

Жировой эмболии сосудов легких

Нарушения центральных механизмов регуляции дыхания

У новорожденных с респираторным дисстресс синдромом имеется

Снижение легочного кровотока

Сердечный шунт слева-направо

Нормальная активность альвеолярного сурфактанта

Метаболический алкалоз

Все перечисленные нарушения

Ребенку, находящемуся на ИВЛ с нормальным согреванием и увлажнением газовой смеси, объем суточной инфузии следует снизить

Главным признаком тяжести черепно-мозговой травмы у ребенка является

Выраженность костно-травматических повреждений

Степень утраты сознания

Выраженность менингеального синдрома

Все ответы правильны

Противоотечная терапия при черепно-мозговой травме у детей показана потому, что она предотвращает

Нарастание гематомы

Развитие отека мозга

Нарастание внутричерепного давления

Все ответы правильны

Острый стенозирующий трахеобронхит у детей характеризуется:

2) удлиненным выдохом

3) втяжением межреберных промежутков при вдохе

Верно все

Верны 1 и 3

При крупе III степени длительность парокислородных ингаляций должна составить:

До появления продуктивного кашля

Частое развитие респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей обусловлено главным образом:

Меньшим диаметром альвеол, чем у взрослых

Исходным дефицитом сурфактанта

Меньшим числом альвеол

Гиповолемией

Все ответы правильны

Величина PO2 в артериализированной капиллярной крови у здорового ребенка до 1.5 лет составляет:

86 мм рт. ст.

92 мм рт. ст.

95 мм рт. ст.

98 мм рт. ст.

Нормальная частота дыхания у новорожденных составляет

16 в минуту

24 в минуту

30 в минуту

40 в минуту

50 в минуту

Дыхательный объем ребенка составляет примерно

11-12 мл/кг

Процент фетального гемоглобина у новорожденных составляет

Установочной (начальной) величиной пикового давления при начале ИВЛ у доношенного новорожденного следует считать

10-15 см вод. ст.

20-25 см вод. ст.

25-35 см вод. ст.

30-40 см вод. ст.

40-50 см вод. ст.

Установочной (начальной) частотой дыхания при начале ИВЛ новорожденного следует считать

15-25 в минуту

30-40 в минуту

40-60 в минуту

50-70 в минуту

70-80 в минуту

Оптимальной величиной PEEP (ПДКВ) в течение перевода новорожденного с ИВЛ на спонтанное дыхание считается

2-3 см вот. ст.

5 см вод. ст.

5-10 см вод. ст.

10 см вод. ст.

10-15 см вод. ст.

Оптимальная температура подогрева инсуфлируемой газовой смеси при ИВЛ у детей с нормальным состоянием слизистой трахео-бронхиального дерева составляет

Минимальный поток газа через контур пациента при ИВЛ новорожденного с таймциклическим вентилятором постоянного потока, работающим по давлению, составляет

Нормальная суточная потребность в воде здорового новорожденного в возрасте 15 дней составляет

Минимальная величина гематокрита у новорожденного, при которой не требуется переливания крови даже после кровопотери, составляет

Среднее количество крови относительно массы тела у новорожденного в первые сутки жизни составляет

Спинномозговая пункция является первоочередным диагностическим мероприятием у детей

При подозрении на внутричерепное кровоизлияние

При судорожном статусе

При длительно существующем отеке мозга

При подозрении на менингит

Все ответы правильны

Наиболее часто встречающейся причиной судорожного синдрома у детей раннего возраста - это

Гнойный менингит

Эпилепсия

Острое отравление

Энцефалическая реакция при вирусных инфекциях

К развитию генерализованных судорог у детей приводят

Эпилепсия

Энцефалит

Кровоизлияние в мозг

Острые отравления

Интубацию следует заменить трахеостомой через

Решение принимается индивидуально

Наиболее эффективным методом дезинтоксикации при большинстве острых отравлений у детей является

Форсированный диурез

Заменное переливание крови

Перитонеальный диализ

Гемосорбция

Наиболее целесообразным методом лечения при отравлении угарным газом у детей является

Заменное переливание крови

Ингаляция кислородом

Гипербарическая оксигенация

Гемосорбция

К наиболее характерным симптомам отравления атропиноподобными веществами относятся

Саливация, бронхоспазм, сужение зрачков

Угнетение сознания, сужение зрачков

Гиперемия кожи, галлюцинации, расширение зрачков

Тонико-клонические судороги

Промывание желудка у ребенка с отравлением в бессознательном состоянии допустимо:

В положении на боку с опущенной головой

В положении на спине

После идентификации яда

После интубации трахеи

Шунт через артериальный проток у новорожденного в первые часы жизни составляет

Наиболее сильным легочным вазодилатирующим эффектом обладает

Нитропруссид

Фторотан

Окись азота

Толазолин

Сульфат магнезии

При отравлении неизвестным ядом в качестве антидота следует ввести

Не вводить

Унитиол, хромосмон, атропин

Унитиол применяется как антидот при отравлениях

Инсулином

Амитриптилином

Этиленгликолем, метиловым спиртом

Тяжелыми металлами

При укусе змей семейства аспидов (кобра) развиваются:

Выраженный отек тканей, лимфангоит, лимфаденит

Гемолиз, тромбо-геморрагический синдром

Паралич мышц, нарушение дыхания

Верны все ответы

Наибольшей аналгетической активностью обладает:

Тиопентал

Калипсол

Диприван

Сомбревин

Гексенал

К aльфа-адреноблокаторам относятся:

Новодрин

Тропафен

Норадреналин вызывает:

Спазм артерии и расширение вен

Расширение артерий и спазм вен

Расширение артерий и вен

Спазм артерий и вен

Расширение артерий определенных областей

Наибольшим вазоконстрикторным действием обладает:

Новокаин

Лидокаин

Бета-2 адренэргические агонисты вызывают

Гипокалиемию

Бронхоконстрикцию

Повышенную моторику желудочно-кишечного тракта

Усиленные сокращения беременной матки

Инфузия нитроглицерина увеличивает

Внутричерепное давление

Потребление кислорода мозгом снижается под действием

Тиопентона и пропофола (дипривана)

Нимодипина

Нормальное функционирование организма возможно только при правильной циркуляции крови, в достаточной степени насыщенной кислородом. При кислородной недостаточности начинает развиваться гипоксемия, выступающая следствием как серьезного заболевания, так и сбоя в работе организма.

Вовремя принятые лечебные меры помогут предотвратить множественные осложнения, а профилактика не допустит проявление патологии.

Описание заболевания

Гипоксемия — это такое состояние, которое проявляется недостаточным содержанием кислорода в крови человека. В результате снижения данного показателя происходит замедление всех обменных процессов как в клетках, так и в тканях.

Уровень кислорода показывается двумя величинами:

• сатурацией;
• напряжением.

Снижению второго показателя способствует неравномерное функционирование различных участков легких, которое может наблюдаться с возрастом. В результате кислород начинает плохо поступать к клеткам, что влечет за собой развитие проблем со здоровьем.

Такой процесс, как снижение напряжения и сатурации кислорода, приводит к развитию артериальной гипоксемии.

Виды, классификация и характерные симптомы

Все симптомы гипоксемии подразделяются на ранние и поздние.

К первой группе относят:

• учащенное дыхание;
• расширение сосудов;
• общую слабость;
• пониженное артериальное давление;
• бледность кожи;
• головокружение;
• учащенное сердцебиение.

Вторая группа признаков патологии характеризуется:

• симптомами сердечной и дыхательной недостаточности, такими как отек ног, тахикардия;
• нарушениями в работе мозга, такими как обмороки, бессонница, ухудшение памяти, тревожность и другие.

Может быть хроническая гипоксемия и острая.

Следует также отметить, что симптоматика заболевания во многом будет зависеть от механизма ее развития. Патология, возникшая в результате болезни легких, может сопровождаться кашлем, повышением температуры, интоксикацией. Если кислородная недостаточность проявляется на фоне анемии, то наблюдаются отсутствие аппетита, сухость кожи и другие.

Основные причины

В медицинской практике выделяют пять основных причин, способных спровоцировать данное заболевание. Они могут влиять как по отдельности, так и в сочетании друг с другом:

1. Атипичное шунтирование крови. При пороках сердца врожденной или приобретенной формы происходит попадание венозной крови в аорту. Из-за этого гемоглобин становится неспособным к присоединению кислорода, в результате чего и происходит снижение уровня последнего.
2. Гиповентиляция легочной ткани. При патологиях данного органа происходит замедление частоты выдохов и вдохов. Это снижает количество поступающего кислорода по отношению к расходуемому.
3. Анемия. В результате снижения гемоглобина уменьшается и индекс уровня кислорода, который распространяется по тканям.
4. Пониженная концентрация кислорода в воздухе.
5. Диффузные нарушения. Повышенные физические нагрузки способствуют тому, что кровь начинает циркулировать быстрее. В результате время, необходимое для контакта гемоглобина с кислородом, значительно уменьшается.

Кроме этого, существует еще несколько факторов, способных вызывать гипоксемию:

• избыточное курение;
• заболевания сердца;
• патологии бронхов и легких;
• перепады атмосферного давления;
• избыточный вес, приводящий к ожирению;
• наркоз.

Нередко гипоксемия может возникать у новорожденных. Это происходит в результате недостатка кислорода в материнском организме во время вынашивания плода.

Как проводится лечение

Лечебная терапия в первую очередь направлена на устранение первопричины, которая спровоцировала такое состояние.

При проявлении патологии, имеющей среднюю или тяжелую степень, лечение проводится стационарно. Обязательны постельный режим и качественный сон .

Лекарственные препараты назначаются также в зависимости от факторов, способствовавших развитию патологии. Медикаментозная терапия может включать следующие лекарства и методы:

• Антикоагулянты — Гепарин, Варфарин. Назначают в целях профилактики образования тромбоэмболии артерий легких.
• Антигипоксанты — Актовегин, Цитохром С. Действие их направлено на восстановление окислительных процессов. Препараты данной группы назначаются при любой форме гипоксемии.
• Папаверин и Но-Шпа способствуют снижению давления, предупреждают отек легких.
• Витаминный комплекс применяют в качестве укрепляющего средства, борющегося с кислородным голоданием.
• Инфузионная терапия улучшает кровоток и предотвращает шок.

Оксигенотерапия проводится в целях повышения уровня кислорода в крови. Данный метод рекомендуется совмещать с приемом антигипоксантов.

Какие могут быть последствия

Патологии легкой и средней степени тяжести достаточно легко поддаются лечению. Если своевременно не начать лечение, не исключено развитие таких осложнений, как:

• энцефалопатия;
• гипотония;
• инсульт;
• отек легких;
• аритмия;
• судороги.

Если гипоксемия наблюдается у плода, то возможны:

• задержка во внутриутробном развитии;
• смерть малыша в утробе матери, в момент родовой деятельности или сразу после того, как он появится на свет;
• начало родов раньше времени или с тяжелыми осложнениями;
• отставание в умственном и физическом развитии в дальнейшем.

Гипоксемия острой, молниеносной формы может провоцировать самые неблагоприятные осложнения, поскольку способствует гипоксемической коме организма.

Профилактические меры

Для того чтобы не допустить развития такой патологии, как гипоксемия, необходимо соблюдать несложные рекомендации, которые заключаются в следующем:

• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• умеренная физическая активность;
• выполнение упражнений дыхательной гимнастики;
• прием витаминно-минерального комплекса, особенно осенью и зимой;
• употребление овощей и фруктов;
• своевременное диагностирование патологий сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Гипоксию можно предотвратить . Главное — придерживаться правил профилактики кислородной недостаточности, а при обнаружении признаков болезни незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Если вовремя не начать лечить патологию, то не исключено развитие необратимых последствий, которые могут возникнуть в легких, головном мозге и организме в целом.

Механизмы гипоксии

Noreen R. Henig, David J. Pierson

Четырьмя основными механизмами гипоксемии, которые необходимо запомнить каждому студенту медику являются низкий уровень кислорода, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии–вентиляции, сброс крови «справа налево». Если запомнить этот список и понять сами механизмы, то каждый может быстро и легко выявить причину гипоксии у пациента.

Человеческий организм является аэробным. Это значит, что все процессы клеточного метаболизма зависят от уровня молекул кислорода, которые поддерживают основные функции организма. Несмотря на то, что организму необходим кислород, клинически определить субоптимальные потребности очень тяжело и невозможно подсчитать. У пациентов с недостаточной оксигенацией могут наблюдаться цианоз, одышка, сердцебиение, потеря сознания, парестезии, усиление диуреза, гипотермия или боль. pH крови может быть понижен, а уровень лактата повышен в результате анаэробного метаболизма. Все или ни одного из этих признаков могут присутствовать, однако это дело лечащего врача подозревать гипоксию и выявлять ее причину.

В этой статье авторы обсуждают определение гипоксемии, обозревают анатомию легочной системы и этапы доставки кислорода и описывают четыре основные причины гипоксемии с примерами из практики. В заключении будет описан пятый механизм гипоксии, который у человека встречается очень редко. Вследствие того, что поместить кислород в кровоток человека это еще только полдела, авторы описали еще и механизм гипоксии тканей при адекватном обмене кислорода в легких.

Гипоксемия против гипоксии

Гипоксемия – это состояние, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО 2) меньше нормального (менее 60 мм рт. ст.). Если пациент, дышит кислородом, но РаО 2 у него ниже, чем ожидается, то необходимо исключить гипоксемию, даже если уровень РаО 2 выше 60 мм рт. ст. Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает кислорода для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.

Для того чтобы понять обстоятельства, которые приводят к гипоксемии или гипоксии, необходимо представить путь, который проходят молекулы кислорода из воздуха в ткани, где они используются как топливо для клеток. Во время спонтанного дыхания мозг генерирует сигнал, который ведет к сокращению диафрагмы и расширению грудной клетки. При этом создается отрицательное давление в грудной полости, вследствие чего воздух проникает по дыхательным путям в альвеолы. Молекулы кислорода диффундируют через стенку альвеол в капилляры. В крови большинство кислорода переносится гемоглобином в эритроцитах, в то время как небольшой процент растворяется в плазме. Кровь перекачивается через легкие из правого желудочка сердца и после этого возвращается в левое предсердие и желудочек для того, чтобы оттуда разойтись по телу. По ходу того, как артерии разделяются на более мелкие капилляры, кислород освобождается из гемоглобина и поступает в ткани для питания клеток. Углекислый газ, который является продуктом клеточного метаболизма, диффундирует из тканей в капилляры и проходит по венозной системе в правое сердце. Кровь, насыщенная углекислым газом, проходит в легкие. Таким образом, углекислый газ может диффундировать через альвеолярно–капиллярный барьер, чтобы выйти из организма во время выдоха.

Данный путь может прерываться в любом месте, вызывая тем самым гипоксию тканей. Таким образом, существует достаточно много причин, которые могут привести к гипоксии. Вследствие того, что гипоксемия является наиболее частой причиной гипоксии, то необходимо решить имеет ли гипоксемия место в данном случае. Если у пациента наблюдается гипоксемия, то должен присутствовать один из 4-х основных механизмов гипоксемии (низкий FiO 2 , гиповентиляция, нарушение вентиляции–перфузии, сброс крови). Альвеолярно–артериальная разница Р(А-а)О 2 является полезным показателем движения кислорода из альвеолярного пространства в кровоток. Оценка Р(А-а)О 2 позволяет быстро вычеркнуть из 4-х механизмов 2. Как только механизм гипоксемии установлен, необходимо провести дифференциальную диагностику, выполнить необходимые анализы и назначить необходимую терапию, даже если диагноз еще точно не установлен. (Рис. 1 ).

Механизмы гипоксемии

Уменьшение кислорода в окружающем воздухе

Неадекватное давление кислорода в окружающем воздухе, несомненно, приведет к недостаточной оксигенации крови. Таким образом, первый механизм гипоксемии возникает при наличии неблагоприятной окружающей среды. Низкое давление вдыхаемого кислорода возникает как результат: (1) уменьшения фракции вдыхаемого кислорода (FiO 2) по сравнению с нормой (FiO 2 < 0.21) при нормальном барометрическом давлении. (2) Нормальное FiO 2 при уменьшении барометрического давления (как при подъеме на высоту), что приводит к уменьшению парциального давления вдыхаемого кислорода (PiO 2).

Уменьшение FiO 2 происходит в результате различных процессов. Например, данная ситуация может возникнуть при пожаре. Огонь моментально поглощает кислород и тем самым уменьшается его содержание в воздухе. Несодержащий кислорода газ, выпущенный в закрытом помещении, также повлияет на уровень кислорода. Например, при утечки газа из газовой плиты в небольших помещениях, использовании природного газа в невентилируемых помещениях.

Уменьшение FiO 2 может возникнуть у пациентов, которым назначена кислородотерапия. Наиболее часто это происходит при сбоях в системе подачи кислорода, таких как отсоединение трубки от источника кислорода, закупорка или изгиб кислородной трубки, смещение назальных трубочек или кислородной маски. У пациентов, подключенных к ИВЛ FiO 2 может упасть при низком уровне подачи кислорода или поломки аппарата. Очень редко в больнице могут происходить сбои в подаче кислорода, баллоны могут быть не помечены.

Снижение уровня кислорода в воздухе также наблюдаться при подъеме на большую высоту, где FiO 2 в норме, а PiO 2 понижен. Эффект барометрического давления на PiO 2 и на давление кислорода в альвеолах показан в таблице 2 , путем сравнения выравнивания уровня кислорода на уровне моря и на высоте. В Сиэтле, в городе расположенным на уровне моря, барометрическое давление равняется 760 мм рт. ст. Давление водяного пара равняется 47 мм рт. ст.. Таким образом, PiO 2 = (760-47)*0.21=150 мм рт. ст.. У человека со здоровыми легкими, который проживает в Сиэтле парциальное давление кислорода (PaO 2) = 150-40/0,8 = 100 (подразумевается нормальное PaCO 2 и уровень обмена в легких). В Денвере, городе, который расположен на высоте 5280 футов над уровнем моря, барометрическое давление в среднем 630 мм рт. ст. Давление водяного пара остается таким же. Таким образом, PiO 2 = (630-47)*0.21=122 мм рт. ст. Когда человек со здоровым легкими едет в Денвер его или ее PaO 2 = 122-36/0.8=77 мм рт. ст. (принимая во внимание среднюю гипервентиляцию вследствие увеличения гипоксии, которая возникает на средних высотах). Люди со здоровыми легкими легко переносят данные изменения и легко акклиматизируются. При поднятии в высокогорье, например на Эверест, где барометрическое давление = 253 мм рт. ст., PiO 2 = 43 мм рт. ст.

Таблица 2.

Парциальное давление вдыхаемого кислорода PiO 2 = FiO 2 (Pb - P водяного пара)

Стабилизация альвеолярного газа

Альвеолярно-артериальная разница P(A-a)O 2 =PAO 2 – PaO 2

Содержание кислорода в крови CaO 2 = (1,34мл О2/г Hb * Hb г/100мл крови* % Hb сатурации) + (0,03* PaO 2)

Доставка кислорода DO 2 = Qt * CaO 2

Сброс крови

FiO 2 = фракция вдыхаемого кислорода; Pb = барометрическое давление; PiO 2 = парциальное давление вдыхаемого кислорода; PaCO 2 = парциальное давление СО 2 а артериальной крови; R = уровень дыхательного обмена = Vco 2 / Vo 2 ; PAO 2 = парциальное давление альвеолярного кислорода; PaO 2 = парциальное давление артериального кислорода; Hb = гемоглобин; Qt = сердечный выброс; СаО 2 = содержание кислорода в крови; Qs = шунтированный кровоток; СсО 2 = кислород в капиллярной крови; Cvo 2 = содержание кислорода в венозной примеси

У пациентов с болезнями легких уменьшение PAO 2 приводит к гипоксемии. Путешествия могут оказаться весьма опасными для таких пациентов. Даже небольшое изменение высоты, например, при переезде на машине через возвышенность, может вызвать гипоксию и дискомфорт. Давление в коммерческом авиалайнере отрегулировано таким образом, что оно симулирует барометрическое давление как на высоте 8000 футов. PiO 2 уменьшается соответственно. Пациенты с заболеваниями легких должны позаботиться о том, чтобы у них был доступ к кислороду.

FiO 2 и барометрическое давление влияют на PAO 2 . Когда вследствие гипоксемии уменьшается содержание кислорода в окружающем воздухе, показатели альвеолярно-аретриальной разницы в норме или не изменяется. Вследствие этого можно сделать вывод, что гипоксемия является результатом уменьшения давления вдыхаемого кислорода.

Терапия при гипоксемии, которая вызвана уменьшением содержания кислорода в окружающем воздухе, вследствие уменьшения FiO 2 или барометрического давления, заключается в обеспечении дополнительного кислорода. Пациентов необходимо отгородить от неблагоприятного очага (огонь, горы). Необходимо отмечать каждое назначение на кислородотерапию.

Случай №1. Мужчина 66 лет с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) обеспокоен в связи с тем, что последнее время чувствует себя не очень хорошо. Он рассказал, что в районе своего дома он чувствовал себя прекрасно, вел обычный образ жизни, общался с друзьями и родственниками. Недавно он начал навещать своих внуков 2-3 раза в неделю. Он отмечает, что в те дни становился довольно беспокойным, не было сил делать даже обычные дела. Он не верил, что его беспокойство является результатом «стресса» от общения с внуками. Далее выяснилось, что внуки живут в гористой местности в часе езды от дома пациента. В офисе врача на уровне моря анализ на газы артериальной крови был следующим: pH = 7,40; PaCO 2 = 70 мм рт. ст.; P (A - a) O 2 = 22. Врач заподозрил, что при поднятии на определенную высоту, у больного развивалась гипоксемия. Во время своего следующего визита в город к внукам, который расположен на высоте 4000 футов, пациент обратился в местную клинику и газовый анализ крови был следующим: pH = 7,42; PaCO 2 = 44 мм рт. ст.; PaO 2 = 50 мм рт. ст.; P (A - a) O 2 = 22. Пациенту была назначена кислородотерапия на время нахождения в гостях у внуков и позже он сообщил, что больше не жалуется на чувство беспокойства или усталости во время визитов.

Гиповентиляция

Гиповентиляция является вторым фактором, который приводит к гипоксии (рис. 3 ).

При любом барометрическом давлении общий объем всех газов в альвеолярном пространстве имеет постоянную величину. Азот, углекислый газ и кислород единственные из газов, которые представлены в альвеолярном пространстве в значительных объемах. Азот не продуцируется и не абсорбируется в теле при обычных обстоятельствах, поэтому и поддерживается на постоянном уровне. Если альвеолярная вентиляция уменьшается и всасывание кислорода в капилляры не изменяется, то в альвеолярном пространстве образуется повышенное количество СО 2 , а РАО 2 снижается. Удаление кислорода происходит гораздо быстрее, чем наполнение. Если альвеолярная вентиляция падает, то РАСО 2 увеличивается, а РАО 2 соответственно падает. Низкие параметры РАО 2 приводят к уменьшению давления, которое не может поддерживать нормальный РаО 2 .

Альвеолярная гиповентиляция возникает вследствие уменьшения общей минутной вентиляции, увеличения мертвого пространства, увеличения продукции СО 2 без соответствующего усиления вентиляции. Наиболее распространенными причинами гиповентиляции являются угнетение дыхательного цикла, нервно-мышечная слабость, обструкция дыхательных путей. И острая, и хроническая гиповентиляция приводят к гипоксемии. Исследование альвеолярного газа (таблица 2) показывает взаимоотношение РАО 2 и РАСО 2 . Когда гипоксемия развивается вследствие гиповентиляции, Р(А-а)О 2 остается в норме (не изменяется), указывая на тот факт, что снижение РаО 2 возникает вследствие понижение РАО 2 .

Лечение гипоксемии, которая развивается вследствие гиповентиляции, заключается в увеличении альвеолярной вентиляции. С помощью кислородотерапии можно немного увеличить РаО2, однако нельзя устранить причину гипоксемии. Необходимо назначить вентиляцию легких через маску или эндотрахеальную трубку до тех пор, пока не будет выяснена и устранена причина гиповентиляции. При угнетении дыхательного цикла вследствие передозировки наркотиками необходимо назначить антагонисты опиоидных рецепторов, например, налоксон, что немедленно простимулирует вентиляцию.

Случай 2. Студент 18 лет был найден без сознания в своей комнате и доставлен в отделение скорой помощи своими друзьями. Друзья сообщили, что студент принимал наркотики, однако они не смогли сообщить, когда это было последний раз. Они также рассказали, что у их друга была астма, но они не знали каких-либо нюансов его заболевания. Анализ на газовый состав крови показал следующее: pH = 7,08; РаСО 2 = 82 мм рт. ст.; РаО 2 = 40 мм рт. ст.; Р(А-а)О 2 = 12. Пациент был интубирован и вентиляция была произведена без каких-либо осложнений. Было отмечено среднее удлинение фазы выдоха. Позже анализ на токсины в моче показал наличие в организме опиатов и бензодиазепина. Двумя днями позже после экстубации пациент сообщил, что в день поступления он сильно нервничал по поводу приближающихся экзаменов и был обеспокоен приступом астмы. Он принял несколько «болевых пилюль», которые содержали наркотические вещества, и они помогли ему расслабиться. У этого пациента развилась гипоксемия на фоне гиповентиляции, на что указывает увеличение РаСО 2 при нормальном Р(А-а)О 2 . Был быстро проведен дифференциальный диагноз с другими причинами гипоксемии, и выяснилось, что гипоксемия возникла вследствие гиповентиляции. Пациент был стабилизирован с помощью механической вентиляции и был подключен к ИВЛ до тех пор, пока не была установлена причина гипоксемии. В данном случае гиповентиляция возникла вследствие употребления наркотиков. Альвеолярная гиповентиляция любой этиологии может привести к выраженной гипоксемии. Нормальные показатели Р(А-а)О 2 исключают наличие астмы, пневмонии или аспирации содержимым желудка как этиологических признаков, которые будут описаны ниже.

Нарушение соотношения перфузии–вентиляции

Среди всех механизмов гипоксемии нарушение соотношения вентиляции и перфузии является наиболее распространенной, хотя и самой сложной. В нормальных легких соотношение вентиляции и перфузии (В/П) равняется 1, хотя это соотношение и меняется в разных отделах легких. В случае уменьшения В/П снижение вентиляции при нормальном кровотоке или постоянная вентиляция при увеличении кровотока всегда приведет к гипоксии. В случае увеличения В/П при увеличении вентиляции и уменьшении перфузии легких гипоксемия не возникает. Таким образом, гипоксемия имеет место при уменьшении В/П.

Уменьшение В/П возникает в том случае, когда альвеолы открыты, а поток воздуха уменьшен. Снижение количества воздуха может наблюдаться вследствие ателектаза, бронхоспазма, частичной обструкции дыхательных путей. Если вентиляция уменьшается лишь в небольшом участке легкого, гипоксемия как правило не наблюдается. Адекватный обмен кислорода и углекислого газа будет поддерживаться в здоровой части легкого. Еще одним механизмом компенсации при региональном снижении вентиляции является вазоконстрикция капилляров легких. В условиях низкого давления кислорода в альвеолах кровь будет оттекать от легкого соответственно потоку воздуха, тем самым увеличивая В/П. Гипоксемия возникает в том случае, когда обструкции подверглось критическое количество альвеол или если не возникает гипоксическая вазоконстрикция. Вазоактивные препараты могут влиять на сосуды и предотвращать саморегуляцию В/П. Препаратами этой группы являются гидрализин и нитропруссид, однако блокаторы кальциевых каналов и ингаляционные анестетики также оказывают подобное действие.

Наиболее тяжелый случай нарушения В/П, при котором значительный участок легкого остается без вентиляции называется сбросом крови «справа налево». Данная патология будет описана ниже. При нарушениях в системе В/П и сброса крови «справа налево» Р(А-а)О 2 , маркер оксигенации, будет повышен. Основным отличием между нарушением В/П и сброса крови «справа налево» является тот факт, что при добавлении кислорода при нарушении В/П будет наблюдаться уменьшении гипоксемии (рис. 4 ). Это происходит вследствие того, что даже если альвеолы не вентилируются, кислород может диффундировать в альвеолы и адсорбироваться кровью. При сбросе крови «справа налево», когда газы не могут принимать участие в обмене, кислород не достигает кровотока и тем самым не происходит увеличение оксигенации артериальной крови. Из всего этого следует, что лечить гипоксемию при нарушении В/П необходимо кислородотерапией с коррекцией следующих проблем: бронхоспазм, ателектаз и др.

Случай 3. Прежде здоровая женщина 42 лет поступила с лихорадкой, кашлем и тяжелой одышкой. При первичной осмотре: сердцебиение 110 ударов/минуту, частота дыхания 22/минуту, сатурация кислородом в ее комнате 86%. Анализ газового состава крови: pH =7,5, РаСО 2 =28 мм рт. ст., РаО 2 =50 мм рт. ст., Р(А-а)О 2 =66. Аускультация легких в норме, за исключением непостоянного шума на выдохе. Рентгенограмма грудной клетки в норме. Пациентка сообщила, что у других членов семьи недавно отмечалось заболевание с похожей клинической картиной. Врач назначил кислородотерапию 2 л/минуту, сатурация увеличилась до 96%, одышка не отмечалась.

У этой пациентки наблюдалась классическая картина вирусного бронхиолита с острым воспалением мелких дыхательных путей. Гипоксемия развилась на фоне снижения вентиляции альвеол. Осмотр не дал оснований для заключения по поводу механизма гипоксии, однако быстрое улучшение на фоне кислородотерапии указало на нарушение В/П. Анализ на газовый состав крови должен показать снижение гипоксемии, но Р(А-а)О 2 невозможно определить, т.к. точный показатель FiO 2 при кислородотерапии варьирует. Основными заболеваниями при гипоксемии, вследствие нарушения В/П, являются ателектаз, тяжелый бронхоспазм, отек легких, респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ).

Сброс крови «справа налево»

Четвертым механизмом гипоксемии является сброс крови «справа налево». При этом неоксигенированная венозная кровь попадает в артериальную без участия в газовом обмене. При этом В/П=0. У здоровых пациентов физиологический сброс 5% от сердечного выброса возникает вследствие циркуляции крови через бронхи, где она скапливается непосредственно в легочных венах.

Сброс крови может иметь место и в легких, и за их пределами. Внутрилегочный сброс наблюдается при тяжелой пневмонии, когда альвеолы целиком заполнены гноем или другой жидкостью, или при коллапсе доли легкого. Внелегочный сброс возникает в сердечно-сосудистой системе. Внутрисердечный сброс возникает при наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или при незаращении артериального протока. Данные дефекты обычно приводят к сбросу крови «слева направо» т.к. левое сердце более мощное. Если правое сердце создает давление больше, чем в левом сердце, то кровь начинает перетекать в обратную сторону и возникает сброс «справа налево». При синдроме Эйзенменгера (легочная гипертензия вследствие врожденного сообщения между двумя кругами кровообращения) имеет место опасная для жизни гипоксемия.

Артериовенозные пороки (АВП) могут возникать в любом органе, хотя чаще всего они обнаруживаются в легких вследствие заболеваний печени. АВП могут возникать изолированно или сопровождаться телеангиоэктазиями. При рентгенологическом исследовании грудной клетки АВП представляют собой узлы с «хвостами», хотя маленькие АВП могут не наблюдаться. Скудная характеристика гепатопульмонарного синдрома приводит к тому, что у пациентов с последней стадией заболевания печени наблюдается тяжелая гипоксия. Считается, что гипоксемия возникает в результате сброса крови через дилатированные внутрилегочные сосуды, которые формируются в результате циркулирующих факторов, не очищенные печенью. Хотя повышение окиси азота считается основной причиной гепатопульмонарного синдрома, по данному вопросу необходимо еще очень много изучить.

При сбросе крови «справа налево» Р(А-а)О 2 увеличивается. Хотя шунт является абсолютным показателем резкого снижения В/П, гипоксемию нельзя скорректировать даже при подаче 100% кислорода (рис.5 ).

Рисунок 5. Кислородотерапия не эффективна при гипоксемии, которая развилась вследствие сброса крови «справа налево». На рисунке представлены две альвеолы с соответствующими легочными капиллярам, которые впадают в легочные вены. (А) Справа показана невентилируемая альвеола, хотя кровоток у каждой альвеолы одинаковый. В результате происходит уменьшение РаО 2 в легочной вене. (В) Те же самые альвеолы, но идет кислородотерапия. Кровь, которая проходит через невентилируемую альвеолу, не получает кислород и не оксигенируется. Данная область может быть участком легочного или внутрилегочного шунта. Уровень РаО 2 не увеличивается. Р(А-а)О 2 увеличивается.

Этот факт очень важен при дифференциальном диагнозе. Когда выясняется, что шунт является причиной гипоксии очень важно продолжить диагностику для оценки данной причины. Коррекция данного состояния является единственным способом лечения гипоксемии. Обычно применяется эхокардиография с для обнаружения внутрисердечных шунтов. Необходимо провести компьютерную томографию с контрастом или ангиографию легочных сосудов для диагностирования легочных АВП. Также проводится радионуклидное исследования В/П для поиска невентилируемых отделов легких.

Процент сердечного выброса, который не участвует в газообмене, может быть вычислен при изучении области шунта. Во время этого теста пациент дышит 100% кислородом через плотно прижатую маску для полного выведения из альвеол азота. Исследуются артериальные газы крови. Equation для вычисления шунта показан в таблице 2 . В нормальных условиях РаО 2 = 570 мм рт. ст., Р(А-а)О 2 = 100 вследствие нормального физиологического 5% сброса крови. При патологическом сбросе крови, когда РаО 2 достигает 150 мм рт. ст., РаО 2 уменьшается на 20 мм рт. ст. при увеличении шунта на 1%. Быстрым способом определить объем шунта у таких пациентов является определение Р(А-а)О 2 при 100% кислороде с последующим делением получившегося показателя на 20. Данные опыты помогают в диагностике причин гипоксемии, оценки эффективности терапии.

Случай 4. 4-х летний ребенок был доставлен своими родителями в отделение скорой помощи. Родители были убеждены, что губы и кончики пальцев у их ребенка были синего цвета. У пациента не отмечалась температура и кашель. При осмотре: тахикардия, тахипноэ и уменьшение сатурации. При аускультации сердца патологии не выявлено. При аускультации легких: ослабление дыхания справа, притупление звука при перкуссии. Анализ на газовый состав крови: pH =7,32; РаСО 2 =32 мм рт. ст., РаО 2 =36 мм рт. ст., Р(А-а)О 2 =74. Была назначена кислородотерапия, но ребенок все равно оставался синим. Повторный анализ на газы через 15 минут: pH =7,3, РаСО 2 =32 мм рт. ст., РаО 2 =160 мм рт. ст., Р(А-а)О 2 =513. Оценка шунтирования Р(А-а)О 2 /20=25,7% (в 5 раз выше нормы). На рентгенограмме: инородное тело в правом главном бронхе с коллапсом правой средней и нижней доли. Пациенту была проведена бронхоскопия с удалением инородного тела, легкое расправилось, гипоксемия прекратилась.

Нарушение диффузии

Далее будет описан пятый механизм гипоксемии – нарушение диффузии. Такое состояние редко встречается в практике. Теоретически, каждая причина, которая приводит к нарушению диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, вызывает гипоксемию. При нормальном сердечном выбросе гемоглобин полностью насыщается кислородом и 1/3 этого времени уходит на прохождение эритроцитов через капилляры. Даже при тяжелом нарушении диффузии у эритроцитов есть время в запасе, чтобы насытиться кислородом. Гипоксемия вследствие нарушения диффузии происходит в результате увеличения сердечного выброса при снижении диффузии, что уменьшает время прохождения эритроцитов через капилляры. Именно из-за этого у скаковой лошади наблюдается гипоксемия. Данная патология также может усугубить гипоксемию при гепатопульмонарном синдроме, у пациентов с сепсисом или множественными травмами (у таких пациентов повышен сердечный выброс).

Случай 5. Женщина 42-х лет перенесла открытую лапаротомию и холецистэктомию. Она поступила в восстановительную палату интубированная, однако стала чувствовать себя беспокойно, стала часто дышать, у нее развилась тахикардия. Анализы на газовый состав крови: РаО 2 = 50.

Даже при проведении кислородотерапии у пациентки наблюдалась гипоксемия. Дифференциальный диагноз включает в себя следующее: уменьшение FiO 2 вследствие нарушение в системе подачи кислорода; альвеолярная гиповентиляция; низкий показатель В/П вследствие ателектаза или отека легких; сброса крови «справа налево» из-за попадания эндотрахеальной трубки в бронх с возникновением коллапса легкого. Как расценить такую ситуацию? (рис.1 ). Диагностику необходимо начать с подсчета Р(А-а)О 2 . Если данный параметр в норме, то повышение РаСО 2 укажет на альвеолярную гиповентиляцию. Если увеличить подачу кислорода и при этом гипоксемия уменьшится, то ее причиной является нарушение В/П. Рентгенограмма грудной клетки может дифференцировать ателектаз и отек легкого. Если гипоксемия не уменьшится, то ее причиной следует считать сброс крови, что должно быть подтверждено рентгеновским снимком.

Тканевая гипоксия без артериальной гипоксемии.

Даже если кислород легко попадает в кровоток, гипоксия может развиться вследствие нарушения доставки кислорода к тканям. Адекватная доставка кислорода зависит от 3-х компонентов: кислородной емкости крови, транспорта кислорода и способности тканей усваивать кислород из кровотока.

Снижение кислородной емкости крови

Кислородная емкость крови определяется количеством гемоглобина, сатурацией данного гемоглобина и количеством кислорода, растворенного в плазме. Взаимоотношение этих факторов показаны в таблице 2 . Уменьшение гемоглобина или сатурации уменьшит кислородную емкость крови. Увеличение количества гемоглобина приведет к увеличению кислородной емкости крови. У людей, которые живут в горах концентрация гемоглобина больше.

Анемия – это снижение концентрации гемоглобина. Острая анемия, которая развивается в результате внезапной и тяжелой кровопотери, переносится гораздо тяжелее, чем хроническая. Острая анемия диагностируется по одышке и тахикардии. Хотя уменьшение гемоглобина на 10% считается достаточным для снижения кислородной емкости крови, не существует абсолютных показателей концентрации гемоглобина, когда появляются первые симптомы. Лечение заключается в переливании эритроцитарной массы.

Сатурация циркулирующего гемоглобина отображается на кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6 ). Возникают различные клинические ситуации, при которых нарушается сатурация гемоглобина (отравление угарным газом). Угарный газ образуется при работе двигателей, горении древесины, курения. Способность гемоглобина связывать угарный газ в 210 раз больше, чем способность связывать кислород. При отравлении угарным газом только тот гемоглобин, который не связывается с газом, обеспечивает транспорт кислорода. Угарный газ приводит к гипоксии посредствам 2-х дополнительных механизмов, которые будут описаны ниже. При обследовании пациента с отравлением угарным газом пульс оксиметр укажет на сатурацию 95%, что отображает характеристику спектральной адсорбции карбоксигемоглобина. При анализе газов крови выявляется, что показатель РаО 2 в норме или даже повышен при подаче кислорода. Для диагностики необходимо определение карбоксигемоглобина. Лечение отравления угарным газом заключается в том, что необходимо отгородить человека от источника, обеспечить дополнительный кислород с высоким уровнем FiO 2 для того, чтобы увеличить количество свободных гемоглобиновых мостиков.

Когда железо, которое входит в состав гемоглобина окисляется до Fe 3+ , то гемоглобин теряет способность связываться с кислородом. Данное состояние называется метгемоглобинемией. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин уменьшает транспорт кислорода, и тем самым кривая диссоциации смещается влево. Состояние, которые приводят к метгемоглобинемии, включают в себя наследственные факторы. Например, недостаточность цитохром b5 редуктазы и, так называемые, М вариации гемоглобина. Приобретенная метгомоглобинемия возникает при использовании следующих веществ: нитриты, нитраты, сульфаниламиды, лидокаин, фенацитин, анилиновые красители и т.д. У пациента с метгемоглобинемией признаки гипоксии возникают прямо пропорционально уровню окисленного гемоглобина. Лечение тяжелой метгемоглобинемии заключается во внутривенном введении метиленовой синьки, которая уменьшает количество гемоглобина на 50% в течение первого часа.

Неадекватный транспорт кислорода

Если кислород попал в кровь и связался с гемоглобином, то доставка кислорода к тканям начинает зависеть от сердечного выброса. Отношение сердечного выброса (Qt) и транспорта кислорода (DO 2) показано в таблице 2 . Уменьшение сердечного выброса может привести к внутренней сердечной дисфункции или внешним сердечным нарушениям. В результате уменьшения или нарушения сердечного выброса развивается гипоксия тканей.

Внутренняя сердечная дисфункция

Первичные заболевания сердца зачастую возникают вследствие патологии коронарных сосудов и ишемической кардиомиопатии. Однако гипертензия, патология клапанов сердца, нарушения ритма и кардиомиопатии неишемической этиологии (алкоголь, вирус) также играют большую роль в дисфункции сердца. У пациентов с признаками гипоксии, при нормальном анализе крови на содержание кислорода, сердечная дисфункция является наиболее частой причиной данного состояния. Хотя при сердечной дисфункции чаще всего пациента госпитализируют, скрытые заболевания сердца часто обостряют основную причину заболевания. Сепсис может ухудшить тканевую гипоксию, связанную с гипотонией. Пациентам необходимо выполнить эхокардиографию, коронарную ангиографию, провести функциональные исследования, такие как стресс тест при подозрении на первичную патологию сердца.

Внешние сердечные нарушения

Внешние факторы также могут влиять на сердечную функцию и вызывать гипоксию тканей. В норме, сократительная способность кардиомиоцитов зависит от их длины в покое. Гиповолемия приводит к субмаксимальному наполнению желудочка, и таким образом кардиомиоциты укорачиваются и не сокращаются с нужной силой. У пациентов с ИВЛ приложение положительного end - expiratory давления (РЕЕР) повышает альвеолярное давление, что приводит к увеличению внутриплеврального давления. Увеличение внутриплеврального давления приводит к усилению давления в верхней и нижней полых венах в грудной полости. Данное увеличение давления приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, что приводит к субмаксимальному заполнению желудочков и уменьшению сердечного выброса. У пациентов с ИВЛ сердечный выброс также может снижаться засчет перерастяжения легких. Ацидоз и гиперкапния уменьшают сократительную способность сердечной мышцы, а также неблагоприятно действуют на кривую оксигенации гемоглобина. Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, прокаинамид, барбитураты, алкоголь, местные и общие анестетики также могут уменьшать сердечный выброс.

Неадекватная периферическая экстракция кислорода

Даже если кислород полностью связался с гемоглобином и был доставлен к тканям, то существует два обстоятельства, при которых нарушается утилизация кислорода клетками. Первым является тот факт, что кислород может быть сильно связан с гемоглобином, что препятствует переходу в ткани. Вторым является обстоятельство, при котором происходит интоксикация митохондрий, с помощью которых в клетке происходят процессы метаболизма.

Сродство гемоглобина к кислороду

Сродство гемоглобина к кислороду определяется по форме и позиции кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6 ).

Рисунок 6. Кривая диссоциации гемоглобина. Данная кривая показывает взаимоотношение РаО 2 (по горизонтальной оси) с сатурацией гемоглобина (вертикальная ось). Существуют несколько факторов, которые влияют на способность гемоглобина связываться с кислородом. Кривая будет смещаться вправо, указывая на уменьшение связывания кислорода в легких или облегчение отдачи кислорода тканям. Данная картина встречается при ацидозе, гиперкапнии, гипертермии, повышения 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Кривая будет отклоняться влево, увеличивая насыщение кислорода в легких и уменьшая отдачу кислорода тканям. Это встречается при алкалозе, гипокапнии, гипотермии, уменьшении 2,3-ДФГ, отравлении угарным газом.

Когда кривая смещается вправо, сродство снижается и кислорода на грамм гемоглобина становится меньше, хотя на периферии кислород отсоединяется более легко. Когда кривая смещается влево и кверху сродство к кислороду увеличивается. Больше кислорода захватывается в легких где показатель РаО 2 высокий, но на уровне тканей, где РаО 2 низкий количество доступного кислорода снижается. Алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение 2,3-ДФГ приводят к сдвигу кривой влево. При переливании цельной крови происходит уменьшение 2,3-ДФГ, тем самым выражается вредное действие массивных гемотрансфузий. Так как 2,3-ДФГ вырабатывается эритроцитами, эффект обычно кратковременный. Угарный газ не сдвигает кривую влево, но занимает гемоглобиновые мостики и тем самым приводит к гипоксии.

Интоксикация митохондрий

Комплекс цитохром оксидазы (цитохром аа3) является большим энзимным комплексом, который располагается на внутренней мембране митохондрий. 90% всего кислорода в клетках циркулирует через эту систему. Любой яд, который действует на цитохром аа3, негативно влияет на аэробный метаболизм. Цианид, азиды, угарный газ связываются с цитохромом аа3 крепко, но обратимо.

Отравления цианидом включают в себя 3 клинических проявления. Первое, прием пищи, при попытки самоубийства, передозировки наркотиками. Второе, вдыхание паров, при пожаре, задымлении, курении. Третье, он является продуктом распада нитропруссида, препарата, который уменьшает постнагрузку при лечении гипертензии. Цианид метаболизируется эндогенной rhodonase , энзимом, который является посредником в транспортировки серы от тиосульфата к молекуле цианида с образованием тиоцианата, который выделяется с мочой. Так как в организме содержится небольшое количество серы, лечение отравления цианидом заключается в увеличении количества серы для выведения цианида.

Заключение

Существует большое количество заболеваний, которые могут закончиться гипоксемией. Гипоксемия возникает вследствие одного из этих факторов: снижение кислорода в окружающем воздухе, гиповентиляции, нарушения В/П, сброса крови «справа налево». При обследовании пациента необходимо установить действительно ли у него есть гипоксемия и если это так то необходимо определить Р(А-а)О 2 . Таким образом, определив газовый состав крови можно провести дифференциальный диагноз и правильно оценить ситуацию. Важно также запомнить, что при подключении более одного механизма необходимо снова и снова оценивать состояние пациента.

Пульсоксиметрия в диагностике гипоксемии Применение пульсоксиметрии в типичных клинических ситуациях

Причины артериальной гипоксемии

Артериальная гипоксемия - это следствие и признак нарушения способности дыхательной системы оксигенировать притекающую к легким венозную кровь.

Исключение составляют лишь дисгемоглобинемии, при которых, кстати, пульсоксиметрический контроль Sp02 неэффективен из-за грубых артефактов.

Значение пульсоксиметрии не сводится только к распознаванию артериальной гипоксемии и наблюдению за ее динамикой. Иногда удается определить причину нарушения оксигенации крови в легких и, следовательно, выбрать оптимальный способ коррекции.

Нужно отметить, что возможности пульсоксиметрии в дифференциальной диагностике гипоксемии скромнее, чем у лабораторного или мониторного газового анализа, ибо существующая система описания расстройств газообмена традиционно ориентирована на такие параметры, как напряжение, концентрация и парциальное давление дыхательных газов. Недостаточная точность измерения Sp02 и всегда присутствующая вероятность сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина не позволяют использовать этот параметр для расчета РаО2. Но все же пульсоксиметрия, в сравнении с газовым анализом, обладает неоспоримым достоинством: в настоящее время это единственный широкодоступный способ обеспечить сколь угодно длительное непрерывное наблюдение за степенью насыщения артериальной крови кислородом.

Непрерывный мониторинг сатурации гемоглобина артериальной крови в сочетании с пониманием типичных механизмов нарушений легочного газообмена позволяет сделать ряд ценных выводов.

Существует несколько приемов, с помощью которых можно уточнить причину гипоксемии, выявленной пульсоксиметром.

1. Необходимо учитывать, в какой клинической ситуации возникает артериальная гипоксемия, и сопоставлять SpO2 с данными лабораторного и инструментального исследования. Например, если гипоксемия диагностируется у больного со свежей невосполненной кровопотерей, то наиболее вероятная причина снижения SpO2 - нарушение регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Такая гипоксемия легко устраняется простой ингаляцией кислорода и инфузией.

2. Амплитуда фотоплетизмограммы в некоторых случаях позволяет подтвердить предположения, основанные на наблюдениях за SрО2. В приведенном выше примере (пациент с невосполненной кровопотерей) на дисплее пульсоксиметра отмечаются снижение пиков ФПГ, а также "дыхательные волны" - колебания кривой, синхронные с дыханием,- которые характерны именно для гиповолемии.

3. Высокоинформативна реакция SpO2 на различные лечебные воздействия (оксигенотерапию, инфузию, режим ПДКВ, изменение положения тела и пр.). Так, стойко сниженная сатурация даже на фоне применения кислорода в высокой концентрации характерна для массивного шунтирования крови в легких.

4. Изучение динамики сатурации, о которой лучше всего судить по тренду SpO2, также позволяет сделать определенные заключения. Неожиданное резкое снижение SpO2 характерно для внезапных событий, таких как смещение интубационной трубки в бронх или развитие напряженного пневмоторакса. Постепенное снижение сатурации, которую не удается нормализовать оксигенотерапией и подбором режима ИВЛ, типично для комплексных расстройств газообмена, возникающих, например, при РДС или тотальной пневмонии. Лабильная гипоксемия наблюдается при накоплении в бронхах мокроты, периодически нарушающей вентиляцию некоторых регионов легких.

5. Желательно сочетать пульсоксиметрию с другими методами мониторинга дыхания (капнографией, оксиметрией, спирометрией). Данные разных мониторов взаимно дополняют друг друга и даже в сложных случаях помогают восстановить картину нарушения легочного газообмена.

Причины артериальной гипоксемии. Таковых пять (они могут встречаться по отдельности, однако часто имеет место их сочетание):

Гиповентиляция;

Уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом газе;

Шунтирование крови в легких;

Гиповентиляция отдельных легочных зон;

Нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров.

В каждом из вышеперечисленных случаев гипоксемия углубляется при увеличении потребности организма в кислороде.

Пульсоксиметрия при гиповентиляции и апноэ. Снижение минутного объема вентиляции легких приводит к уменьшению доставки кислорода в альвеолы и нарушению эвакуации углекислого газа из альвеолярного пространства. При этом доставка в альвеолы углекислого газа с периферии и извлечение из них кислорода кровью, протекающей по легким, не прекращаются. В результате содержание кислорода в альвеолярном газе уменьшается, а концентрация CU2 возрастает. Соответственно изменяется и газовый состав крови, оттекающей от легких.

При гиповентиляции развиваются артериальная гипоксемия, выявляемая пульсоксиметром по снижению SpO2, и гиперкапния, сопровождающаяся расширением артери-ол, увеличением амплитуды ФПГ и тахикардией (рис. 1.11).

Степень гипо- или гипервентиляции традиционно оценивают по напряжению СОа в артериальной крови, потому что величина данного показателя зависит только от соответствия минутного объема альвеолярной вентиляции скорости продукции углекислоты. Внутрилегочный обмен кислорода подчиняется значительно более сложным законам. Поэтому снижение Sp02 можно определенно связать с гиповентиляцией лишь тогда, когда для этого есть реальные клинические предпосылки и нет оснований подозревать участие других механизмов, вызывающих гипоксемию.

Диагностика гиповентиляции по снижению SpO2 в каждом случае требует обязательного соотнесения величины этого показателя с конкретной клинической ситуацией.

Несомненным преимуществом пульсоксиметрии при гиповентиляции служит своевременность распознавания этого расстройства по самому опасному последствию - гипоксемии, способной быстро привести к тяжелым осложнениям.

Пульсоксиметр реагирует на внезапное снижение объема вентиляции значительно раньше, чем капнограф.

Как быстро развивается артериальная гипоксемия при остановке дыхания? Для анестезиолога и интенсивиста ответ на этот вопрос имеет исключительное практическое значение. Ведь речь идет о времени, которым располагает специалист, чтобы успеть интубировать больного после введения миорелаксанта, или о допустимой продолжительности аспирации мокроты у пациента, которому выполняется ИВЛ, или о любой другой ситуации, когда возникает или искусственно вызывается апноэ.

В целом скорость появления и развития гипоксемии после остановки вентиляции определяется двумя факторами: (1) потребностью организма в кислороде и (2) запасами кислорода в организме, доступными для использования в физиологическом диапазоне РаО2.

Потребность взрослого человека в кислороде в покое в среднем равна 250 мл/мин. При адекватной анестезии она снижается до 200 мл/мин, а при недостаточном обезболивании может увеличиться. Повышенная потребность в кислороде отмечается при гиперметаболических состояниях, например при стрессе.

Рис. 1.11. Эпизоды апноэ на тренде SpO2 при дыхании воздухом

Условность приведенных здесь величин очевидна. Минутное потребление кислорода зависит от массы тела и состояния метаболизма, которое, в свою очередь, определяется множеством факторов.мышечной дрожи, гипертермии или септическом шоке. Лидером среди гиперметаболических состояний является синдром злокачественной гипертермии - редчайшее осложнение общей анестезии, при котором потребность в кислороде возрастает в десятки раз.

Запасы кислорода в организме невелики и у взрослого человека, дышащего воздухом, составляют в среднем 1,5 л, а при дыхании чистым кислородом возрастают до 4- 4,5 л. Поэтому предварительная вентиляция пациента кислородом (преоксиге-нация) существенно увеличивает допустимую продолжительность последующего апноэ. В этом можно убедиться, просматривая тренды SpO2, записанные, например, во время интубаций при вводных наркозах*.

Объем кислорода в легких при дыхании атмосферным воздухом - около 450 мл, а при дыхании чистым кислородом он повышается до 3 л (размер функциональной остаточной емкости, ФОЕ - объема газа, содержащегося в легких к концу спокойного выдоха).

Любая патология, приводящая к уменьшению ФОЕ или нарушающая использование этого резерва кислорода, укорачивает срок между моментом остановки дыхания и появлением артериальной гипоксемии.

Ниже перечислены основные причины уменьшения ФОЕ, знание которых позволяет выделить из общей массы больных группу особого риска в отношении форсированного развития гипоксемии при апноэ:

Ожирение;

Высокое внутрибрюшное давление (парез кишечника, асцит, беременность и пр.), особенно в положении лежа или в положении Тренделенбурга;

Релаксация диафрагмы;

Уменьшение количества работающей легочной ткани (обширные резекции легких, пневмония, ателектазы, РДС, пробки мокроты, пневмо- или гемоторакс и пр.);

Общая анестезия;

Период новорожденности.

Ряд проблем, связанных с преоксигенацией, подробнее рассмотрен в гл. "Оксиметрия".

Основные причины нарушения утилизации внутрилегочного газа:

Альвеолярное мертвое пространство (тромбозы и эмболии легочных сосудов) - кислород таких участков недоступен для ^использования;

Наличие в легких обширных зон с выраженным преобладанием вентиляции над кровотоком (низкое давление в легочной артерии, например при гиповолемии).

В крови человека содержится около 850 мл кислорода, связанного преимущественно с гемоглобином. При дыхании чистым кислородом его запас увеличивается приблизительно до 950 мл. При апноэ или гиповентиляции этот резерв начинает расходоваться с того момента, когда уровень кислорода в альвеолярном газе опускается ниже нормы. От количества газа, содержащегося в крови, во многом зависит скорость углубления гипоксемии.

При невосполненной кровопотере или анемии безопасная длительность апноэ укорачивается.

У детей, особенно у новорожденных, гипоксемия, обусловленная апноэ, развивается гораздо быстрее, чем у взрослых.

Как скоро обнаруживает пульсоксиметр гиповентиляцию или апноэ?

При дыхании атмосферным воздухом в легких практически нет избытка кислорода, который мог бы некоторое время поддерживать нормальный уровень РаО2 в условиях апноэ. Поэтому любое промедление в доставке новых порций кислорода в альвеолы быстро приводит к снижению парциального давления этого газа в легких и возникновению артериальной гипоксемии. Заметное уменьшение сатурации происходит уже через 30 с после внезапного сокращения объема вентиляции, но порции артериальной крови, несущей эту информацию, требуется 5-10, а при нарушениях кровообращения - до 40 с и более, чтобы достичь пульсоксиметрического датчика. К этому времени следует добавить от 2 до 15 с для обновления цифр на мониторе дисплея. Таким образом, пульсоксиметру необходимо в среднем от 40 до 60 с (а при низком минутном объеме кровообращения - до 2 мин) для того, чтобы обнаружить гиповентиляцию или апноэ, вызванные внезапным событием, например западением языка, перегибом интубационной трубки, рекураризацией или разгерметизацией контура респиратора.

По скорости реакции на внезапную гиповентиляцию пульсоксиметр уступает только быстродействующему оксиметру - монитору, предназначенному для измерения концентрации кислорода в выдыхаемом газе, а при апноэ - также и капнографу, который в этом случае регистрирует прекращение колебаний концентрации углекислого газа.

До внедрения пульсоксиметрии врачи, ведущие таких больных, были вынуждены руководствоваться лишь вышеперечисленными факторами и действовать сообразно предполагаемому сценарию развития событий. Пульсоксиметрия позволила измерить то, о чем раньше приходилось судить по весьма ненадежному внешнему признаку - скорости появления и нарастания цианоза. В результате допустимый срок интубации трахеи у больного с ожирением или эффективность преоксигенации перед аспирацией мокроты у больного с РДС перестали быть убедительными физиологическимиабстракциями, а превратились в конкретные цифровые показатели, которые легко контролировать у любого пациента.

Так, благодаря повседневной практике работы под мониторным контролем, удалось пересмотреть клиническую значимость диффузионной гипоксии, возникающей при выходе из наркоза закисью азота, определить режим преоксигенации перед интубацией трахеи и разобраться с некоторыми другими предположениями, рекомендациями и ритуалами.

Важнейшая роль мониторинга заключается в предоставлении возможности понимающему специалисту увидеть и оценить работу патофизиологических механизмов у больного. Вот почему в анестезиологии и интенсивной терапии мониторинг служит мостиком между физиологическими концепциями и реальностью клинической практики. Привычка анализировать данные мониторинга, "вписывать" их в конкретную клиническую ситуацию весьма полезна, поскольку именно так формируется умение уяснить суть происходящего и накапливается осмысленный клинический опыт. В конце концов, монитор - это своего рода дополнительный орган чувств врача, и обидно использовать его возможности на уровне простейших условных рефлексов.

В тех случаях. Когда гиповентиляция развивается постепенно, в течение нескольких часов или суток (как, например, при полирадикулоневрите или миастеническом кризе), капнограф и пульсоксиметр реагируют на нее синхронно. В такой ситуации

несомненное достоинство пульсоксиметрии - реальность выполнения длительного мониторинга у неинтубированного больного. Динамику нарастания расстройств дыхания можно контролировать по тренду SpO2 (рис. 1.12).

К сожалению, описанные выше возможности пульсоксиметрии применимы лишь тогда, когда больной дышит атмосферным воздухом. При увеличении концентрации кислорода во вдыхаемом или вдуваемом газе даже небольшого дыхательного объема хватает, чтобы обеспечить поступление в альвеолы необходимого количества кислорода.

На фоне оксигенотерапии даже глубокая гиповентиляция может не сопровождаться снижением SpO2 и, соответственно, не выявляться пульсоксиметром.

Гипоксемия, обусловленная гиповентиляцией, быстро и полностью устраняется двумя способами (их можно сочетать):

увеличением объема вентиляции и повышением концентрации кислорода в дыхательной смеси. Оксигенотерапия позволяет в наикратчайшие сроки преодолеть наиболее опасное проявление гиповентиляции (не устраняя саму гиповентиляцию), а пульс-оксиметрия - контролировать результат; Очень часто этого бывает достаточно, чтобы выиграть время для принятия более радикальных мер.

Какой должна быть концентрация кислорода в дыхательной смеси, чтобы ликвидировать гипоксемию, вызванную гиповентиляцией? Известно, что данный показатель зависит от степени снижения минутного объема вентиляции и от потребности организма в кислороде. Однако в практической работе эти знания бесполезны, потому что никто и никогда не рассчитывает FiQ2

Рис. 1.12. Тренд SpO2 при постепенно прогрессирующей гиповентиляции

заранее. Параметр всегда выбирается интуитивно и часто оказывается выше или ниже необходимого. Во многих случаях изменения в состоянии больного требуют в дальнейшем соответствующего изменения концентрации кислорода во вдыхаемом газе.

Пульсоксиметрия позволяет правильно выбирать концентрацию кислорода как при гиповентиляции, так и при других нарушениях оксигенации крови в легких, и непрерывно контролировать адекватность оксигенотерапии. (Подробнее эта тема обсуждается ниже.)

Нужно помнить, что избавиться от задержки углекислоты в организме таким способом нельзя. Поэтому капнограф дает информацию о гиповентиляции и тогда, когда она замаскирована оксигенотерапией и не распознается пульсоксиметром.

Сниженное содержание кислорода во вдыхаемом газе. При уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом газе снижается парциальное давление кислорода в альвеолах. В результате напряжение кислорода и, соответственно, сатурация гемоглобина в крови, оттекающей от легких, падают и через некоторое время устанавливаются на новом, более низком уровне. При этом пульсоксиметр обнаруживает артериальную гипоксемию, выраженность которой зависит от степени уменьшения Fi02.

Избыточной концентрацией других компонентов газовой смеси (как правило, закиси азота);

Существенным падением атмосферного давления (дыханием разреженным воздухом высокогорья или транспортировкой пациента в самолете с негерметичным салоном).

Содержание кислорода в газовой смеси измеряется оксиметром - монитором, специально предназначенным для этой цели. Однако оксиметры до сих пор имеются далеко не во всех отделениях анестезии и интенсивной терапии, а сам метод, которому в этой книге посвящена отдельная глава, применяется значительно реже, чем пульсоксиметрия. Поэтому вероятнее всего сигнал о неблагополучии поступит от пульсоксиметра, а выяснять причину гипоксемии придется по ситуации.

При любой десатурации, возникающей во время анестезии с применением закиси азота, необходимо в первую очередь проверить правильность дозирования кислорода и анестетика.

Гипоксемия, вызванная шунтом. Шунтирование крови в легких - одна из наиболее частых причин артериальной гипоксемии у пациентов в отделении интенсивной терапии и операционной..

Шунт - это часть легочного кровотока, проходящая но невентилируемым участкам легких. Венозная кровь, притекающая к легким и попадающая в шунты, не изменяет свой состав и на выходе из легких встречается с кровью, оттекающей от нормально работающих альвеол. В результате смешивания этих двух потоков образуется артериальная кровь, напряжение кислорода в которой снижено из-за примеси венозной крови (рис. 1.13). Поэтому шунтирование крови относят к группе расстройств легочного газообмена, объединенных названием "венозная примесь".

Рис. 1.13. Шунтирование крови в легких

Прекращению вентиляции отдельных кровоснабжаемых участков легких способствуют самые разные причины:

* полная обструкция части дыхательных путей Пробками вязкой мокроты, аспирированными рвотными массами, сгустками крови, опухолью и пр.; при герметичной эндобронхиальной интубации в шунт может мгновенно превратиться целое легкое;

Пневмония - в пневмонических очагах альвеолы безвоздушны, так как заполнены экссудатом, а кровоток усилен из-за воспалительной гиперемии;

Микро- и макроателектазы - пожалуй, особенно частая причина шунтирования;

При альвеолярном отеке легких зоны, заполненные транссудатом, превращаются в шунт;

Массивное, шунтирование крови происходит при респираторном дистресс-синдроме (РДС) через зоны интерстициального отека и консолидации альвеолярной ткани, множественные микроателектазы и участки с локальной обструкцией бронхов.

Еще один вероятный механизм шунтирования - раскрытие артериовенозных анастомозов, имеющихся в легких, но не функционирующих в нормальных условиях. Факт существования таких анастомозов доказан экспериментально, но в целом проблема изучена недостаточно. Предполагается, что эти анастомозы предназначены для сброса части венозной крови при резком повышении давления в легочной артерии.

Уменьшить, или ликвидировать шунтирование можно, лишь устранив его, причину. Возрастание SpО2 после удаления мокроты, "раскашливания" больного, применения режимов ПДКВ (PEEP - англ.) или НПД (СРАР - англ.), увеличения среднего давления в дыхательных путях при ИВЛ, подтягивания слишком глубоко введенной интубационной трубки свидетельствует о том, что причиной артериальной гипоксемии был шунт.

Степень артериальной гипоксемии напрямую зависит от объема шунтирования. Вместе с тем при одинаковом объеме шунтирования SpO2 оказывается меньше у больных с анемией, сниженным минутным объемом кровообращения или повышенной потребностью в кислороде. У таких пациентов ткани усиленно извлекают кислород из артериальной крови. В результате от органов оттекает венозная кровь с резко сниженным содержанием кислорода. Шунтирование в легких венозной крови с аномально низким содержанием кислорода способствует дополнительному уменьшению Sp02. Поэтому коррекция гипоксемии, обусловленной шунтированием, включает также меры по нормализации системной

гемодинамики и ликвидированию анемии. Пульсоксиметрия позволяет контролировать эффективность этих-мер»;

К сожалению, во многих случаях рассчитывать на быстрое устранение шунта не приходится; наоборот, прогрессирование пневмонии, РДС или аспирационного пневмонита сопровождается вовлечением в патологический процесс все новых и новых участков легочной ткани,увеличением шунта и углублением гипоксемии.

Чтобы выиграть время, необходимое для лечения критической легочной патологии, применяют оксигенотерапию, которая уменьшает гипоксемию при работающих шунтах.

Механизм действия оксигенотерапии при гипоксемии, порожденной шунтом, довольно прост. При дыхании воздухом от нормально функционирующих легочных зон оттекает кровь, гемоглобин которой насыщен кислородом на 94-98 %. У больных с утолщенными альвеолокапиллярными мембранами этот показатель может быть и ниже из-за диффузионных расстройств. Использование газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода позволяет насытить оставшиеся 2-6 % гемоглобина крови, протекающей по функционирующим альвеолам, а также увеличить, хоть и незначительно, количество кислорода, растворенного в плазме. При небольшом объеме шунтирования этого дополнительного количества кислорода, попавшего в кровь, оттекающую от здоровых легочных зон, достаточно, чтобы поднять сатурацию крови, поступившей из шунтов, до нормального уровня. Понятно, что при массивном шунтировании этот механизм малоэффективен и гипоксемия остается резистентной к оксигенотерапии.

Считается, что в случаях, когда в легких шунтируется до 10 % минутного объема кровообращения, гипоксемию можно полностью устранить ингаляцией 30 % кислорода. При 30 % шунте нормализовать SpO2 удается, только применяя чистый кислород. При объеме шунтирования свыше 50 % общего кровотока гипоксемия резистентна к оксигенотерапии, и даже с помощью 100 % кислорода удается увеличить SpO2 лишь на несколько процентов. Зная механизм действия оксигенотерапии при шунтировании, нетрудно понять, почему это так. Разумеется, приведенные здесь цифры" имеют ориёнтировочный характер, но весьма Типичны для подавляющего числа случаев. Реакция SpO2 на увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом газе - важный критерий в диагностике шунтирования крови в легких.

Гипоксемия при регионарной гиповентиляции. Шунтирование крови в легких происходит при полном прекращении вентиляции кровоснабжаемого участка легких. Однако часто вентиляция отдельных легочных зон сохраняется, но становится недостаточной для обеспечения в них нормального газообмена. Возникает регионарная гиповентиляция.

В идеальном случае объем вентиляции легких в целом и каждого легочного региона в частности; должен соответствовать объему общего и регионарного кровотока. Но даже у здорового человека в легких, наряду с такими "идеальными" регионами, есть области, где вентиляция избыточна по отношению к крово-току (зоны с высокими вентиляционно-перфузионными отношениями). Сатурация гемоглобина крови, оттекающей от этих зон, на несколько процентов выше, чем в идеальных регионах.

Существуют также регионы, вентиляция которых недостаточна для полноценной обработки потока венозной крови (зоны с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями) От таких областей поступает кровь с уменьшенной сатурацией. В норме избыточная сатурация крови в одних регионах эффективно компенсирует нехватку сатурации в других. Таким образом формируется нормальный газовый состав артериальной крови (рис. 1.14).

Рис. 1.14. Влияние различий регионарных вентиляционно-перфузионных отношений на SpO2 при дыхании атмосферным воздухом

Возможности этого естественного компенсирующего механизма ограничены кислородной емкостью основного переносчика кислорода - гемоглобина и достаточны лишь для нормально работающих легких.

В условиях патологии объем регионов с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями порой увеличивается настолько, что полная компенсация становится невозможной. Когда поток недонасышенной кислородом крови от гиповенти-лируемых регионов резко возрастает, несколько дополнительных процентов сатурации, заработанные небольшим потоком крови в гипервентилируемых зонах, неспособны исправить ситуацию. Возникает артериальная гипоксемия, которую помогает выявить пульсоксиметр.

Развитие гипоксемии по вышеописанному механизму происходит лишь в том случае, когда больной дышит воздухом.

Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом или вдуваемом газе (FiO2) до 25-50 % позволяет существенно увеличить, а во многих случаях и полностью нормализовать SpO2.

Гипервентиляция (спонтанная или аппаратная) при венти-ляционио-перфузионном дисбалансе также способствует повышению Sp02 но ее эффективность меньше, чем у ок-сигенотерапии.

Появление в легких областей с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями обусловлено двумя причинами: (1) локальным уменьшением вентиляции или (2) локальным увеличением кровотока.

Вентиляция региона может уменьшиться из-за сужения бронха, снижения растяжимости отдельных участков легочной ткани, пареза или болевого ограничения подвижности одного из куполов диафрагмы, одностороннего пневмо-, гемо- или гидроторакса. Основные конкретные причины нарушения вентиляции отдельных легочных регионов:

Уменьшение просвета бронхов вследствие скоплений мокроты;

Регионарный бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхиол, преобладающий в нижних отделах легких;

Сдавление мелких бронхов инфильтратами при РДС или очаговой пневмонии;

Частичное перекрытие крупных бронхов глубоко введенной интубационной трубкой;

Опухоль, наличие инородного тела в бронхах;

Увеличение жесткости отдельных участков легочной ткани, например при интерстициальном отеке, преобладающем в нижних зонах;

Недавно расправленный ателектаз;

Экспираторное закрытие дыхательных путей.

Локальное увеличение легочного кровотока происходит в результате его патологического перераспределения. Когда давление в легочной артерии снижается и становится недостаточным для подъема крови в верхние зоны легких, кровоток осуществляется главным образом через нижележащие отделы, вентиляция которых перестает соответствовать возросшему потоку крови. Сходная картина наблюдается при росте внутрилегочного давления (например при ИВЛ), которое пережимает альвеолярные капилляры в верхних зонах легких и тем самым направляет кровоток в нижние регионы, где капиллярное давление выше. Особенно выраженное снижение Sp02 наблюдается при сочетании этих двух факторов, например при ИВЛ на фоне гиповолемии.

Причины перераспределения легочного кровотока, которые могут вызвать артериальную гипоксемию:

Снижение давления в легочной артерии:

Гиповолемия, в том числе скрытая; "

Общая анестезия;

Применение некоторых вазодилататоров, действующих на артериолы малого круга;

Снижение минутного объема кровообращения;

Высокое внутрилегочное давление:

ПДКВ.НПД;

Ауто-ПДКВ.

Даже беглое знакомство с этим коротким списком позволяет сделать вывод, что на перераспределение кровотока в легких влияют причины функционального характера:) нарушения, кровообращения, воздействие медикаментов, режимы вентиляция. В этих

случаях гипоксемия возникает не в связи с поражением бронхо-легочного аппарата, а в результате нарушения условий его работы. Своевременная коррекция функциональных расстройств приводит к быстрой нормализации Sp02.

Итак, артериальная гипоксемия, обусловленная снижением регионарных вентиляционно-перфузионных отношений, порождается самыми разнообразными причинами (не исключено их сочетание). Пульсоксиметр может обнаружить снижение Sp02 у больного с кровотечением, высоким спинальным или эпидуральным блоком, задержкой мокроты, пневмотораксом или при "жестком" режиме ИВЛ; и во всех этих случаях работает один и тот же механизм развития гипоксемии - недостаточная по отношению к кровотоку вентиляция отдельных легочных регионов. Этим обстоятельством объясняется общее для всех перечисленных ситуаций явление: быстрое и полное устранение артериальной гипоксемии ингаляцией кислорода в относительно невысокой концентрации. Именно поэтому гипоксемия, вызванная регионарной гиповентиляцией, чаще наблюдается у пациентов, дышащих атмосферным воздухом. Оксигенотерапия во многих случаях; способна замаскировать данный тип расстройств легочного газообмена. Механизм действия оксигеноте-рапии на газообмен в гиповентилируемых регионах аналогичен таковому на легкие в целом при общей гиповентиляции: достаточно увеличить концентрацию кислорода в гиповентилируемых альвеолах, чтобы нормализовать сатурацию протекающей по ним крови.

Гипоксемия при диффузионных расстройствах. Теоретические аспекты нарушения диффузии Кислорода через барьер, отделяющий гемоглобин эритроцитов от альвеолярного газа, разработаны достаточно подробно. Этого, к сожалению, нельзя сказать о клинической оценке диффузионных расстройств при анестезии и интенсивной терапии. Несмотря на ясные представления о механизмах нарушения диффузии кислорода в легких, практическая медицина критических состояний в настоящее время не располагает общедоступными методами выявления (не говоря уже о точной количественной оценке) диффузионных расстройств у конкретного больного.

Уменьшение диффузионной способности легких сказывается прежде всего на переносе кислорода из альвеол в кровь. Внутрилегочный обмен углекислого газа не страдает даже при выраженных диффузионных расстройствах, так как СО2, в силу своей высокой растворимости в водных средах, обладает очень большой проникающей способностью.

Причины нарушения диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров достаточно разнообразны:

Уменьшение общей площади функционирующих альвеол (сокращение эффективной дыхательной поверхности):

Обширные резекции легочной ткани, пульмонэктомия;

Множественные ателектазы, коллапс легкого;

Обширная пневмония;

Массивная тромбоэмболия легочных сосудов;

Утолщение альвеолокапиллярной мембраны из-за ее отека или фиброза;

В обоих случаях гипоксемия усиливается при увеличении линейной скорости движения крови по легочным сосудам, когда времени нахождения эритроцита в капилляре не хватает для завершения сатурации гемоглобина:

Гипердинамические состояния кровообращения (сепсис, инфузия адреномиметиков, физическая нагрузка и пр.):

Уменьшение количества функционирующих легочных сосудов: резекции легких, тромбозы и эмболии в системе малого) круга.

Три вышеперечисленных фактора, ограничивающие диффузию и вызывающие артериальную гипоксемию, встречаются при различной патологии.

Гипоксемия, обусловленная диффузионными расстройствами, обычно легко устраняется ингаляцией кислорода.

При повышении концентрации кислорода в альвеолах возрастает движущая сила диффузии - разность напряжений газа по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны. В результате гипоксемия уменьшается или исчезает, хотя Причина, по которой она возникла, остается. Лишь при крайне выраженных диффузионных расстройствах эффект оксигенотерапии может быть неполным.

В клинической практике гипоксемия, развивающаяся вследствие нарушений диффузии, наблюдается очень часто, но, к сожалению, в каждом случае мы можем лишь предполагать наличие нарушений, опираясь на здравый смысл и знание прикладной физиологии.

Гипоксемия смешанного происхождения

Нередко артериальная гипоксемия порождается несколькими механизмами, действующими одновременно. Рассмотрим на двух примерах, как у таких больных использовать данные пуль-соксиметрии для диагностики этих механизмов и определения патогенетически обоснованных мер коррекции гипоксемии.

Ситуация: у больного через несколько минут после введения раствора местного анестетика в эпидуральный катетер развилась клиническая картина тотального спинального блока с резким уменьшением SpO2. На дисплее пульсоксиметра отмечается появление дыхательных волн.

Причины гипоксемии: (1) общая гиповентиляция, вызванная релаксацией межреберных мышц и диафрагмы, и (2) регионарная гиповентиляция вследствие перераспределения легочного кровотока, вызванного относительной гиповолемией.

Проблемы: ИВЛ, которая может потребоваться для решения первой проблемы, приводит к критическому снижению венозного возврата и усиливает неравномерность распределения легочного кровотока.

Коррекция гипоксемии: (1) ингаляция 100 % кислорода через маску или интубационную трубку, (2) при выраженной гиповентиляции - вспомогательная ИВЛ, лучше в высокочастотном режиме с минимальным положительным давлением, а при апноэ - ИВЛ (лучше - ВЧ ИВЛ или ИВЛ с активным выдохом), (3) форсированная инфузионная терапия, применение эфедрина или других вазопрессоров.