Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патофизиологический синдром, при котором в результате сердечно-сосудистых заболеваний происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

ХСН - это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижениефизической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Эпидемиология

В РФ страдает ХСН – 5,6%

50% больных с ХСН умирает в течение 4-х лет с момента манифестации декомпенсации.

При тяжелой ХСН – 50% больных умирает в течение 1 года.

Риск ВС при ХСН в 5 раз выше, чем в популяции

Средняя продолжительность жизни у мужчин – 1,66г., у женщин – 3г.

Максимальная распространенность ХСН – в возрасте 60-70лет.

Этиология

ИБС, в том числе инфаркт миокарда (67%)

Артериальная гипертензия (80%)

Приобретенные и врожденные пороки сердца

Кардиомиопатия

Поражения миокарда установленной этиологии (алкогольные и др.)

Выпотной и констриктивный перикардит

Факторы, провоцирующие прогрессирование ХСН:

Артериальные гипертензии

Кардиомиопатии, миокардиодистрофии

Заболевания эндокринной системы (СД, заболевания щитовидной железы, акромегалия)

Нарушение питания (дефицит тиамина, селена, ожирение)

Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, коллагенозы)

Тахи- и брадиаритмии

Пороки сердца

Побочные эффекты лекарственных веществ (в-блокаторы, антиаритмические, цитотоксические)

Патогенез

Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др.). Включаются компенсаторные механизмы:

Увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне АД.

Активизируется ренин-альдостероновая система

Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ).

Увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК,

Гипертрофируется и дилатируется миокард,

Нарушается продукция вазодилатирующих средств.

В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Схематическое изображение различных типов недостаточности сердца:

а - норма, б - левожелудочная, в - правожелудочная, г,- тотальная недостаточность

Классификация хронической сердечной недостаточности по Стражеско и Василенко (1935, с дополнениями)

Стадия I начальная, скрытая НК,	Проявляется развитием одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушается. Трудоспособность несколько снижена.
Стадия II выраженная НК
Период А:	Признаки НК в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Нарушения гемодинамики в БКК или МКК, выраженность их умеренная.
Период Б:	Выраженные признаки сердечной недостаточности в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения в МКК и БКК.
Стадия III конечная, дистрофическая стадия ХСН	С выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях.

Catad_tema Сердечная недостаточность - статьи

Особенности лечения хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста

Гуревич М.А.
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, кафедра терапии ФУВ

В экономически развитых странах ХСН составляет 2,1 % от всей популяции, при этом более 90 % женщин и около 75 % мужчин с ХСН – это пациенты старше 70 лет (В. Аgvаll еt аl., 1998). В России к пожилым относятся лица в возрасте от 60 до 75 лет, в возрасте от 75 до 90 лет – лица в старческом возрасте и свыше 90 лет – долгожители. В США и европейских странах к пожилым относятся лица в возрасте 75–90 лет («молодые пожилые»), в возрасте свыше 90 лет – «старые пожилые», долгожители.

Увеличение частоты ХСН с возрастом обусловлено рядом существенных факторов: несомненным ростом в современном мире ИБС, АГ– основных «поставщиков» ХСН, особенно при их нередком сочетании; определенными успехами в лечении острых и хронических форм ИБС, АД, что способствовало хронизации этих заболеваний, увеличению продолжительности жизни подобных пациентов с развитием декомпенсации кровообращения. Кроме того, увеличение частоты ХСН с возрастом обусловлено формированием «старческого сердца» с накоплением амилоида и липофусцина в кардиомиоцитах, склерозом и атрофией миокарда, нарастанием процессов атеросклероза не только магистральных артерий, но и артериосклероза, гиалиноза мелких и мельчайших артерий, артериол.

Для того чтобы более четко представлять особенности терапии у пациентов пожилого и старческого возраста, следует рассмотреть вопросы, связанные с изменением функций сердечно-сосудистой системы, реакцией стареющего организма на медикаментозные воздействия.

Изменения функций и структуры сердца и сосудов с возрастом в о6щем виде заключаются в следующем:

1. Снижение симпатической реактивности способствует изменению реакции сердца на нагрузку.
2. Сосудистое сопротивление по мере снижения эластичности сосудов повышается, что увеличивает работу миокарда и повышает потребление им кислорода (СВ в состоянии покоя с возрастом снижается – к 70 годам он на 25 % меньше, чем в 20 лет; урежается ЧСС, снижается УО; уменьшается пик ЧСС на нагрузку, МО).
3. Увеличивается продолжительность сокращения ЛЖ.
4. Изменения коллагеновой ткани приводят к увеличению пассивной жесткости сердца, т. е. снижению податливости (утолщение стенок ЛЖ). Часто наблюдается очаговый фиброз, изменения ткани клапанов; их кальцификация способствует гемодинамическим сдвигам.

При старении в клапанах уменьшается количество ядер, происходит накопление липидов в фиброзной строме, дегенерация коллагена, кальцификация. Аортальный клапан более изменен, чем митральньай, кальцификация клапанов обнаруживается не менее чем у 1/3 лиц старше 70 лет. Чаще отмечаются склеротический аортальный стеноз и митральная недостаточность.

Число пейсмекерных клеток сокращается, фиброз и микрокальцификация элементов проводящей системы усиливаются. Утолщение и фиброз увеличивают ригидность сосудов, что выражается в росте ОПСС. Реактивность барорецепторов уменьшается, число β-адренорецепторов сокращается, ухудшается их функция.

Под влиянием процесса старения функциональный резерв сердца существенно сокращается. Среди лиц старше 65 лет (J. Lavarenne е t а l., 1983) отмечено 30 % осложнений от лекарственной терапии. Лекарственные средства, действующие на сердечно -сосудистую систему, являются причиной 31,3 % осложнений. Биодоступность многих лекарств увеличивается вследствие угнетения их метаболизма. Скорость элиминации лекарств почками снижена вследствие нарушения функции последних.

Побочные реакции при приеме лекарств у пожилых возникают заметно чаще и носят более тяжелый характер. Передозировка диуретиков может приводить к опасным осложнениям (также, как и седативных средств, и гликозидов).

У пожилых следует назначать, по возможности, меньшее число лекарств, в минимальной дозе и с простым режимом их приема (иногда требуются письменные разъяснения!). Следует также учитывать, что продолжительный постельный режим и неподвижность нередко имеют неблагоприятный лечебный и психологический эффект.

При назначении лекарственной терапии в пожилом и старческом возрасте следует учитывать следующее:

• клинически значимого изменения способности к абсорбции лекарственных средств не происходит;
• общий объем воды в организме пожилых снижен, при введении водорастворимого препарата его концентрация повышается, при использовании жирорастворимого препарата- снижается;
• повышенная биодоступность обусловлена снижением метаболизма при первом пассаже;
• функция почек с возрастом ухудшается, уменьшается элиминация лекарства (особенно препаратов с низким терапевтическим индексом, дигоксина и др.);
• выраженность и продолжительность действия лекарства зависят не только от фармакокинетических изменений, но и от того, как оно модифицируется;
• тяжелые побочные реакции у пожилых чаще возникают при использовании следующих пяти групп лекарств: сердечные гликозиды, диуретики, гипотензивные средства, антиаритмики, антикоагулянты;
• могут отмечаться дегидратация, психические расстройства, гипонатриемия, гипокалиемия, церебральные и тромботические осложнения, ортостатическая гипотензия;
• следует назначать как можно меньше лекарств в минимальной дозировке, на короткое время, с простым способом их приема и режима;
• следует выявлять и по возможности устранять причины СН, улучшать насосную функцию сердца, корригировать задержку воды и солей;
• важно использовать диуретики, вазодилататоры и иАПФ;
• следует избегать довольно быстро наступающей передозировки диуретиков, сердечных гликозидов, седативных средств;
• повышение АД требует адекватного лечения;
• необходимо ограничить потребление соли (<5 г/ сут).

Особенности действия лекарственных препаратов у пожилых, а также основные причины возникновения этих особенностей представлены в табл.1

Таблица 1
Основные причины особенностей лекарственного воздействия у пожилых

Изменение	Фармакологическая причина
Замедление всасывания	Увеличение рН желудочного сока Замедление эвакуации из желудка Снижение моторики кишечника и скорости его опорожнения
Замедление распределения	Тенденция к гипоальбуминемии Снижение органного кровотока Уменьшение межклеточной жидкости Увеличение массы жировой ткани
Снижение скорости трансформации	Снижение активности печеночных ферментов, печеночного кровотока
Замедление экскреции	Уменьшение почечного кровотока
Замедление метаболизма	Увеличение биодоступности лекарств, высокий эффект первичного прохождения

Три “золотых” правила назначения лекарств больным преклонного возраста сформулировал J.B. Schwartz (1998);

1. начинать лечение с небольших доз препарата (1/ 2 обычной дозы);
2. медленно повышать дозировку;
3. следить за возможным появлением побочного действия.

Поражение миокарда у пожилых отмечается при всех формах ИБС, которые возникают на фоне уже имеющихся органических и функциональных изменений сердца и сосудов возрастного характера. Причинами обострений ХСН у пожилых могут быть преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, атипичный инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма (пароксизмальная и тахиаритмическая формы мерцания предсердий, желудочковы е аритмии высоких градаций по Лауну, синдром слабости синусового узла и др).

Имеют значение также многочисленные негативные экстракардиальные воздействия – тромбоэмболия легочной артерии, острые инфекции, почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, некорригируемая АГ и др.

Необходимо также учитывать несоблюдение больными режима и схемы лечения, злоупотребление алкоголем, физические и эмоциональные перегрузки, бесконтрольный прием препаратов (антиаритмики, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, диуретики, вазодилататоры, гипотензивные средства и др.).

Сложность диагностики и лечения ХСН у пожилых обусловлена наличием полиорганной недостаточности, более частыми осложнениями, включая нарушения сердечного ритма, полиморбидностью, в том числе сочетанием с сахарным диабетом 2-го типа, дисциркуляторной энцефалопатией, бронхообструктивными заболеваниями.

При ХСН у пожилых и престарелых нередко нет манифестных симптомов СН. Ее проявлениями могут быть ощущение нехватки воздуха, одышка при физической нагрузке и без нее, покашливание, тахикардия, нарушения ритма сердца. Нередки расстройств церебрального кровообращения – повышенная («беспричинная») утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, головокружения, шум в ушах, нарушение сна, возбуждение сменяющееся длительной депрессией.

Периферические отеки у лиц старческого возраста – далеко не обязательно следствие ХСН. Они могут быть связаны с повышенной гидрофильностью тканей, снижением коллоидно – осмотического давления крови, замедлением кровотока, уменьшением фильтрационной способности почек, варикозным расширением вен, адинамией, хроническими болезнями почек, печени и др.

Следует особо отметить так называемую хроническую левожелудочковую недостаточность с явлениями начинающегося отека легких. Эти состояния рецидивирующей кардиальной астмы могут самостоятельно прекращаться, а иногда требуют ургентной помощи.

Представленные особенности СН у престарелых вызывают несомненные диагностические затруднения, требуют индивидуального лечения и двигательной реабилитации. К особенностям лечения можно отнести:

• раннее назначение диуретиков – с начальных стадий СН вначале кратковременно, затем курсами и комбинированно;
• раннее использование периферических вазодилататоров преимущественно нитратов, иАПФ, антагонистов кальция;
• назначение сердечных гликозидов по определенным показаниям и в соответствующих старческому возрасту дозах;
• по возможности достаточно активная двигательная реабилитация.

Лечение ХСН у пожилых требует целого ряда дополнительных условий, учета немалых диагностических трудностей и побочных эффектов медикаментозной терапии.

Следует учитывать, что имеются препараты, не рекомендуемые к назначению при ХСН у пожилых. К ним относятся: нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, антиаритмические препараты I класса (хинидин, дизопирамид, этацизин, этмозин и др.).

Особенностями фармакокинетики у пожилых являются:

• усиление всасывания сублингвальных форм изза гипосаливации и ксеростомии;
• замедление всасывания накожных мазей, лекарственных средств из пластырей из-за снижения резорбтивных свойств кожи;
• удлинение периода полувыведения для энтеральных форм из-за снижения активности печеночных ферментов;
• большая выраженность гемодинамических реакций при введении лекарственного препарата.

Изменение фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов у пожилых должно учитывать индивидуализацию дозы медикамента и его возможную смену. Нередко возникает необходимость лечения основного и сопутствующего заболевания с учетом частой полиморбидности. Требуется коррекция доз лекарственных средств (чаще в сторону уменьшения!) с учетом возрастного снижения функций различных органов и систем. Необходимо иметь в виду частое развитие побочных реакций при медикаментозном лечении. Наконец, именно у пожилых пациентов с ХСН следует учитывать уменьшение приверженности к лечению, нередко за счет снижения памяти и/или интеллекта.

В табл.2 приведены основные препараты, применяемые для лечения ХСН у пожилых.

Таблица 2
Основные препараты, применяемые для лечения ХСН у пожилых

Группа препаратов	Международное название препаратов	Доза и кратность приема в сутки
иАПФ	Каптоприл Эналаприл Цилазаприл Периндоприл Квинаприл Рамиприл Фозиноприл Трандолаприл	6,25–50 мг 3 раза 10–20 1 раз 0,5–5 мг 1 раз 2–4 1 раз 5–40 1–2 раза 2,5–5 1 раз 5–20 1–2 раза 0,5–1,5 1 раз
Диуретики	Гипотиазид Хлорталидон Фуросемид Этакриновая кислота	25–100 мг/ сут 25–100 мг/ сут 20–100 мг/ сут 5–100 мг/ сут
Антагонисты альдостерона	Спиронолактон, верошпирон, альдактон	25–100 мг/ сут
Сердечные гликозиды	Дигоксин	0,125–0,250 мг/ сут
β-адреноблокаторы	Метопролол Бисопролол Карведилол Небиволол	6,25–100 мг/ сут 1,25–10 мг/ сут 6,25–50 мг/ сут 5- 10 мг/сут
Блокаторы кальциевых каналов	Верапамил SR Дилтиазем Амлодипин	40–120 мг 2 раза 30–90 мг 3 раза 2,5–5 1 раз
Периферические вазодилататоры	Нитроглицерин (таблетки) Нитроглицерин (мазь) Нитроглицерин (пластырь) Изосорбида динитрат Моночинкве, Оликард-ретард Нитропруссид натрия Гидралазин	6,5–19,5 мг 3 раза 1- 5 см 4 раза 5–30 мг 1–2 раза 10–60 мг 4–6 раз 40–50 мг 1 раз 0,5–10 мкг/ кг/мин 25–75 мг 3–4 раза

При использовании мочегонных препаратов необходимо учитывать ряд особенностей старческого организма: проявления клеточной дегидратации; перераспределение электролитов между клеткой и окружающей средой с тенденцией к гипокалиемии; своеобразие возрастной нейроэндокринной регуляции; возрастные особенности обмена воды и электролитов.

Все сказанное, по-видимому, предполагает применение диуретиков в меньшей дозе, по возможности короткими курсами, с обязательным контролем и коррекцией электролитного профиля и кислотноосновного состояния организма, соблюдение водносолевого режима соответственно стадии ХСН. При ХСН I-II ФК суточное потребление жидкости– не более 1500 мл, поваренной соли – 5,0-3,0 г; при ХСН II-IIIФК: жидкости – 1000-1200 мл, поваренной соли – 3,0-2,0-1,5 г; при ХСН IV ФК: жидкости – 900700 мл, поваренной соли – 1,5-1,0 г.

Последовательность применения диуретиков у гериатрических больных с ХСН определяется в каждом конкретном случае индивидуально, но обычно начинают с использования дихлортиазида (гипотиазида), затем назначают триамтерен со спиронолактоном (верошпирон, альдактон) и, наконец, петлевые диуретики (фуросемид, лазикс, урегит). В случаях тяжелой ХСН (Ш– IV ФК) назначаются различные комбинации диуретиков с непременным использованием фуросемида. К сожалению, именно у пожилых с ХСН довольно быстро развиваются побочные эффекты диуретических средств – усиление слабости, жажда, сонливость, ортостатическая гипотензия и олигурия, что указывает на гипонатриемию разведения. В подобных случаях показано применение солей калия. Для профилактики гипокалиемии назначают калий-сберегающие препараты (спиронолактон, триамтерен, амилорид), которые также защищают миокард от метаболических расстройств.

Чрезмерная диуретическая терапия у больных старческого возраста может способствовать гипокалиемии и снижению СВ, уменьшению почечного кровотока и фильтрации с наступлением азотемии. Особенно неблагоприятны в этом отношении тиазидные диуретики.

При развитии почечной недостаточности на фоне использования калий-сберегающих средств возникает гиперкалиемия, проявляющаяся ригидностью и парестезией в конечностях с мышечной слабостью, диспептическими расстройствами (боли в животе, металлический привкус во рту, тошнота, рвота и др.). На ЭКГ при этом могут регистрироваться замедление внутрижелудочковой проводимости, повышение амплитуды зубца Т. Средством коррекции гиперкалиемии является повторно внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия, глюконата кальция.

Сокращение объема внутриклеточной жидкости, обусловленное приемом диуретиков, может приводить к гипергликемии, повышению вязкости крови, нарушению микроциркуляции. При этом возрастает угроза тромбоэмболических осложнений. Диуретики (особенно тиазидные) способствуют задержке мочевой кислоты, гиперурикемии, приводят к тяжелым артралгиям. В табл. 3 приведены возможные побочные эффекты и противопоказания к применению диуретиков в гериатрической практике.

Таблица 3
Побочные эффекты и противопоказания к прменению диуретиков в гериатрической практике

Препарат	Возможные побочные эффекты	Противопоказания
Гипотиазид	Гипокалиемический синдром (аритмия, гиподинамия), гипохлорнатриемический синдром (мышечная слабость, депрессия, паралитический илеус/ азотемия), гиперкоагуляция, диспептические расстройства, гиперурикемия	Гипокалиемия, сахарный диабет, выраженная почечная недостаточность, подагра, поражение печени
Фуросемид (лазикс)	То же; гипокалиемический диабетический и подагрический эффекты выражены слабее, острая задержка мочи при аденоме предстательной железы	Сахарный диабет, подагра, тяжелая почечная недостаточность
Спиронолактон (верошпирон, альдактон)	Гиперкалиемия, диспептические расстройства, обострение язвенной болезни, гинекомастия, гиперсутизм, гипонатриемия, ацидоз, сонливость, крапивница, кожная эритема	Гиперкалиемия, язвенная болезнь, почечная недостаточность, эндокринопатия, атриовентрикулярные блокады, острая почечная недостаточность
Триамтерен	Гипергликемия, диспептические расстройства	Гиперкалиемия, атриовентрикулярные блокады

При длительном использовании диуретиков у больных старческого возраста с ХСН часто развивается рефрактерность к ним. Причинами подобного явления бывают гипокалиемия, гипонатриемия разведения, метаболический алкалоз, возрастная гипоальбуминемия. Этому способствуют повышение активности АДГ и минералокортикоидной функции надпочечников в старческом возрасте.

Возможные реакции диуретиков с другими лекарственными препаратами у пожилых больных представлены в табл. 4.

Таблица 4
Возможные реакции взаимодействия диуретиков с другими лекарственными препаратами

Диуретик	Взаимодействие с препаратами	Возможные реакции взаимодействия
Гипотиазид	Дигоксин Хинидин Гипотензивные препараты Соли лития	Усиление риска интоксикации Повышение токсичности Усиление гипотензивного эффекта Повышение токсичности
Фуросемид	Амионогликозидные антибиотики Цепорин Индометацин Аспирин Сердечные гликозиды	Усиление ототоксичности Нефротоксичность То же Усиление риска гликозидной интоксикации
Спиронолактон	Индометацин, аспирин Гипотензивные препараты	Ослабление диуретического эффекта Усиление гипотензивного эффекта
Урегит	Цепорин Кортикостероиды	Нефротоксичность Увеличение риска желудочно-кишечного кровотечения

Использование диуретиков в геронтологической практике требует знания возможных побочных эффектов и частых противопоказаний при их назначении, а также взаимодействия диуретиков с другими лекарственными препаратами. Дозы мочегонных препаратов и их комбинаций должны определяться в каждом конкретном случае сугубо индивидуально. Однако, общая тенденция гериатрической фармакологии к более низким дозам диуретиков сохраняется.

Использование сердечных гликозидов у престарелых без клинически очерченных признаков СН нецелесообразно. Это связано с высокой возможностью развития побочных явлений, отсутствием четких данных об эффективности препаратов и сведениями о том, что сердечные гликозиды у пожилых людей могут даже увеличивать летальность.

Фармакокинетика сердечных гликозидов у престарелых имеет свои особенности:

• увеличение всасывания в кишечнике вследствие ослабления перистальтики и склонности к запорам;
• увеличение содержания активной свободной фракции в плазме крови вследствие возрастной альбуминемии и уменьшения количества воды в организме;
• замедление выведения гликозидов почками и замедление их биотрансформации в печени (это относится преимущественно к дигоксину).

Эти особенности при одинаковой дозе препарата обеспечивают концентрацию сердечных гликозидов в плазме крови у пожилых в 1,5-2 раза выше, чем у лиц среднего возраста. Отсюда следует вывод о том, что в гериатрической практике следует использовать уменьшенные в 1,5-2 раза дозы сердечных гликозидов.

Определенные особенности имеет также фармакодинамика сердечных гликозидов в старческом возрасте:

• повышение чувствительности и снижение толерантности миокарда к сердечным гли козидам;
• более выраженный аритмогенный эффект и большая рефрактерность к препаратам.

Возрастные особенности фармакокинетики и фармакодинамики определяют не только выраженность кардиотонического эффекта, но и быстроту наступления гликозидной интоксикации. При этом высока угроза побочных явлений при гликозидотерапии.

Сердечные гликозиды (дигоксин) в гериатрической практике назначают при ХСН только по строгим показаниям. Это – тахиаритмическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий или пароксизмы наджелудочковой тахикардии. Целесообразность назначения дигоксина больным с ХСН с синусовым ритмом сомнительна из-за отсутствия в подобной ситуации существенного улучшения гемодинамики.

Методика гликозидотерапии в гериатрической практике включает период начальной дигитализации (период насыщения) и период поддерживающей терапии. В обычных, не ургентных случаях, насыщение сердечными гликозидами проводят медленно (в течение 6–7 дней). Ежедневно вводят фиксированную суточную дозу препарата в 2 приема. Подобный темп введения способствует предотвращению аритмогенного действия препаратов.

Оптимальный терапевтический эффект у гериатрических больных сопровождают следующие явления:

• положительная динамика общего состояния и самочувствия больного (уменьшение одышки, исчезновение приступов удушья, увеличение диуреза, уменьшение застойных явлений в легких, уменьшение размеров печени, отеков);
• урежение сердечных сокращений до 60–80 в 1 минуту;
• положительная реакция на индивидуальную физическую нагрузку.

В ходе терапии у лиц старческого возраста нередко (до 40 %) появляются симптомы гликозидной интоксикации: нарушения функции сердца, желудочнокишечного тракта и нервной системы.

Следует отметить довольно частые неврологические симптомы у пожилых и престарелых: повышенную утомляемость, бессонницу, головокружение, спутанность сознания, «дигиталисный дилирий», синкопальное состояние и окрашенность окружающего в желтый или зеленый цвет.

Своеобразными факторами риска гликозидной интоксикации в старческом возрасте являются усиление адренергических влияний на сердце, гипоксия, дистрофия миокарда, дилатация полостей, а также нередкое взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами (табл.5)

Таблица 5
Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами

Следует указать на широкое использование при гликозидотерапии в гериатрической практике различных метаболических средств (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, неотон, предуктал и др.), а также коррекцию возможных психоневрологических нарушений.

К особенностям фармакотерапии ИБС у пожилых относятся следующие:

• для купирования и профилактики приступов стенокардии приоритетной формой является спрей;
• курсовая терапия: ретардированные формы одно-двукратного приема (изосорбида динитрат, И-5-М);
• при снижении памяти, физической активности целесообразно использование накожных пластырей с нитроглицерином;
• ограничение в применении буккальных форм ввиду частой патологии полости рта;
• необходимо учитывать приверженность больного к определенному нитрату.

Толерантность к нитратам является реальной проблемой у пожилых с ИБС. Ретардированная форма изосорбида динитрата наиболее эффективна у пожилых – доза достаточно высокая – от 120 до 180 мг/ сут, наибольшей динамике подвергается болевая, а не безболевая ишемия миокарда.

Нитроглицерин у гериатрических больных часто вызывает головную боль, тошноту, снижение АД с рефлекторной тахикардией. Противопоказаниями к назначению нитратов являются выраженная артериальная гипотензия, глаукома, кровоизлияние в мозг, повышенное внутричерепное давление. Пролонгированные препараты нитроглицерина (сустак, нитронг, нитромак, нитросорбид, изомак, изокет, изодинит и др.) реже вызывают головную боль, но дают другие побочные эффекты; производные изосорбида динитрата обладают не только антиангинальным, но и гемодинамическим свойством, в связи с чем успешно используются при лечении ХСН у пожилых.

Через несколько недель у части больных наступает привыкание к нитратам. Эффективность препаратов заметно снижается и, что практически важно, не возрастает при увеличении разовых и суточных доз. Гемодинамического и антиангинального действия нитратов не наступает. В подобных случаях следует постепенно уменьшать дозы нитратов вплоть до полной отмены. Через 1-2 нед. чувствительность к нитратам может восстановиться. Возможно использование мононитратов – оликарда, моночинкве и др., дающих меньшую толерантность и больший гемодинамически эффект.

Прямые вазодилататоры (нитроглицерин и его дериваты, изосорбида динитрат, мононитраты и др.) достаточно широко используются в лечении ОСН (отек легких, кардиогенный шок и др.), а также при болевых формах и других безболевых вариантах хронической ИБС у пожилых, сочетающихся ХСН. Применение обозначенных препаратов позволяет добиться антиангинального эффекта за счет уменьшения ишемии миокарда.

В последние годы появились материалы о кардиопротективном эффекте мононитратов (оликард, моночинкве и др) при ХСН. При их назначении с другими кардиотропными препаратами (иАПФ, сердечные гликозиды и др.) было выявлено значимое улучшение основных гемодинамических параметров при лечении ХСН у пожилых.

Отрицательные явления при применении парентеральных нитратов у престарелых возникают в 40% наблюдений и чаще (резчайшая головная боль, тошнота и др). Головную боль связывают с венозным стазом, резкой артериолодилатацией сосудов головного мозга. При сильной головной боли возможно использование кофеин-бензоата натрия внутрь в виде раствора (1 ампула раствора кофеина на 5-7 мл 40% раствора глюкозы).

Молсидомин также довольно часто (около 20% случаев) вызывает головную боль, головокружение и тошноту.

При применении гидралазина гидрохлорида (апрессин) у пожилых чаще, чем у людей среднего возраста, возникают головная боль, тошнота и рвота, сердцебиение, гиперемия кожных покровов, чувство жара и жжения в глазах.

Использование нитропруссида натрия и празозина у пожилых, особенно без детального клинического и гемодинамического контроля, может сопровождаться побочными явлениями в виде головной боли, тошноты и рвоты, болей в животе, гипертермии, раздражительности, увеличении числа приступов стенокардии.

Ингибиторы АПФ широко используются в терапии ХСН у больных пожилого возраста. Они потеснили в гериатрической практике сердечные гликозиды и периферические вазодилататоры. К числу возможных побочных эффектов иАПФ относятся кожная сыпь, сухой кашель, потеря вкусовых ощущений, гломерулопатия (протеинурия), чрезмерная артериальная гипотензия. При назначении иАПФ пожилым требуются исключение предшествующей почечной патологии (диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит) в стадии ХПН, тщательное титрование дозы препарата для предотвращения неуправляемой артериальной гипотензии. Именно у пожилых с ХСН целесообразно использование иАПФ с отчетливым длительным, пролонгированным действием, не вызывающих гипотензию первой дозы. К таковым относятся периндоприл – 2-4 мг/ сут, квинаприл – 2,55 мг/ сут.

Назначение иАПФ целесообразно при всех классах ХСН, при левожелудочковой дисфункции, не сопровождающейся еще симптомами ХСН. Это актуально для больных с инфарктом миокарда со скрытой СН; они могут использоваться при сохраненной систолической функции ЛЖ, препятствуя развитию явной СН и продлевая период до возникновения декомпенсации. Выявлено позитивное воздействие иАПФ на расстройства сердечного ритма, атерогенез, функцию почек и др.

При назначении иАПФ пожилым с ХСН следует учитывать ряд принципов: это, прежде всего, верифицированная СН, отсутствие противопоказаний к использованию иАПФ; особую осторожность необходимо соблюдать при ХСН I V ФК по NYНА, повышении уровня креатинина свыше 200 ммоль/л, симптомах генерализованного атеросклероза. Лечение следует начинать с минимальных доз: каптоприл – 6,25 мг 3 раза в сутки, эналаприл – 2,5 мг 2 раза, квинаприл – 2,5 мг 2 раза, периндоприл – 2 мг 1 раз. Дозы удваиваются каждые 3-7 дней. При необходимости скорость титрования может быть увеличена или уменьшена.

Назначение иАПФ требует учета ряда моментов: эффективность препарата, простота подбора адекватной дозы; отсутствие эффекта первой дозы в плане обвальной гипотензии; побочные действия и переносимость; доступность; приверженность к препарату; цена.

Можно использовать β-адреноблокаторы в лечении ХСН у пожилых. Учитывается, прежде всего, антитахикардиальное действие препарата, его влияние на подавление нейрогуморальных факторов СН. Побочные эффекты β-адреноблокаторов связаны, прежде всего, с их способностью вызывать синусовую брадикардию, замедление синоаурикулярной, атриовентрикулярной и, в меньшей степени, внутрижелудочковой проводимости, определенное снижение насосной функции сердца, артериальную гипотензию, бронхоспазм.

Начальная разовая доза пропранолола не должна превышать 10 мг, затем – 20 мг, а суточная – 80 мг. Препаратами выбора являются кардиоселективные β-адреноблокаторы – метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол и др. Разовая доза метопролола не должна превышать 12,5-25 мг, суточная – 75-100 мг. Противопоказаниями к назначению β-адреноблокаторов являются резкая брадикардия и гипотензия, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма и астматический бронхит в стадии обострения, тяжелый сахарный диабет.

Использование антагонистов кальция у пожилых особенно показано при сочетании ХСН с АГ, в том числе с изолированной систолической АГ.

Несомненные преимущества имеют медленно действующие, пролонгированные антагонисты кальция – амлодипин, фелодипин, алтиазем, дилтиазем и др.

Побочные эффекты при использовании антагонистов кальция у пожилых проявляются головной болью, отеками нижних конечностей, связанными с состоянием периферических сосудов, замедлением синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости, синусовой тахикардии.

Противопоказаны антагонисты кальция при выраженной артериальной гипотензии, больным с синоаурикулярными и атриовентрикулярными блокадами, выраженной ХСН III-IV ФК. Однако следует учитывать, что собственно на сокращение ХСН антагонисты кальция не влияют.

Препараты антагонистов рецепторов к АII иногда являются альтернативой для длительной терапии ХСН у пожилых. При отсутствии противопоказаний больные с ХСН II-III ФК и систолической дисфункцией ЛЖ должны практически пожизненно получать иАПФ с доказанной эффективностью и один из β-адреноблокаторов, используемых в лечении ХСН (бисопролол, карведилол, метопролол ЗОК и небиволол).

При наличии застоя добавляют петлевой или тиазидный диуретик. При лечении пожилых больных с ХСН I II-IV ФК используется комбинация из четырех препаратов: иАПФ, β-адреноблокаторы, диуретик, спиронолактон. При наличии мерцания предсердий в сочетании с ХСН – непрямые антикоагулянты.

Специального лечения требуют жизнеопасные аритмии у пожилых с ХСН. К ним относятся пароксизмальные тахикардии, полная АВ-блокада, дисфункция синусового узла с асистолией более 3-5 с, частые пароксизмы фибрилляции предсердий, желудочковые экстрасистолии высоких градаций по Лауну и др.

Следует подчеркнуть, что указанные аритмии могут являться самостоятельным патогенетическим фактором развития и обострения ХСН у пожилых. При неэффективности медикаментозного лечения жизнеопасных аритмий возможно хирургическое лечение – деструкция (абляция) пучка Гиса, временная и постоянная электростимуляция сердца, имплантация кардиовертера – дефибриллятора.

Фармакологическая коррекция энергетического метаболизма открывает новые перспективы в лечении СН у пожилых. Перспективным и патогенетически обоснованныим является использование цитопротективного препарата триметазидина при хронический ИБС у пожилых с ХСН. Противоишемический, антиангинальный и метаболический эффекты триметазидина подтверждены в рандомизированных контролируемых исследованиях. Препарат может использоваться как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими известными кардиотропными средствами; при этом наблюдается аддитивный эффект, что особенно важно при лечении ИБС и СН у пожилых.

Здоровье человека во многом зависит от способности сердца нормально осуществлять свою работу. Орган, служа своеобразным насосом, получает наполненную кислородом кровь от легких и поставляет ее к аорте и артериям других органов. Если процесс нарушается, это приводит к появлению многих серьезных заболеваний.

Что такое сердечная недостаточность

При развитии патологических явлений в сердечных тканях (воспаления, некроза, пр.), клетки поддаются ряду изменений, которые вызывают их дисфункцию – это негативно отражается на способности миокарда сокращаться. Те ткани, которые остались здоровыми, могут долгое время выполнять свои функции, перекачивая кровь в теле человека в обычном режиме. Тем не менее, в определенный момент наступает декомпенсация, при которой сердечная мышца уже не может производить необходимое количество сокращений для обеспечения организма кислородом.

В результате сердечной декомпенсации, ткани начинают страдать от гипоксии (нехватки кислорода), которая приводит сильному ухудшению состояния важных систем и органов человека. Определить хроническую сердечную недостаточность можно как патологическое состояние, которое наступает вследствие потери сердцем способности обеспечивать нормальное кровообращение в организме.

Симптомы

Как и степень выраженности клинической картины, симптоматика хронической болезни сердца зависит от степени и формы ее развития. Тем не менее, врачи выделяют несколько общих симптомов, которые характерны для данного заболевания. Как правило, признаки сердечной недостаточности заметны уже на начальных стадиях развития патологии. При обнаружении у себя описанных ниже симптомов следует посетить клинику для проведения диагностики заболевания. Для подтверждения диагноза специалист использует коронарную ангиографию, изучение гемодинамики, другие методики.

Периферические отеки

При хронической сердечной патологии ­отечность является основным симптомом. Данный признак проявляется потому, что нарушение работы сердца вызывает задержку воды в теле, вследствие чего возникает гидроторакс – накопление жидкости в плевральной полости. Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность выражается сначала отеками ног, затем живота, лица и бедер. Кроме того, во время развития патологии отечность ног имеет характерную симметричную форму и сопровождается цианозом (посинением) пальцев.

Сердечная одышка

Еще одним характерным симптомом хронической недостаточности сердца является ортопноэ. Отдышка развивается из-за снижения скорости кровоснабжения легочных сосудов и оттока крови из легких к ногам при горизонтальном положении тела. Если симптом проявляется, когда человек находится в лежачем положении и в спокойном состоянии – это может указывать на формирование одновременно с сердечной легочной недостаточности. При прогрессировании данных патологий постоянная одышка сопровождается периферическим цианозом кожи.

Причины сосудистой недостаточности

Патогенез хронической недостаточности сердца может быть связан с различными факторами, но, как правило, возникновение болезни является исходом прогрессирующих сердечных заболеваний. Иногда появление патологии вызывается лихорадочными состояниями, сбоями обмена веществ, алкоголизмом, заболеваниями щитовидной железы, анемией. Самые распространенные причины сердечной недостаточности:

• сбой сердечного ритма при развивающейся аритмии;
• перегрузка мышцы сердца, которая часто вызывается легочной гипертензией, гипертонией, стенозом аорты или легочного ствола;
• поражение сердечной мышцы, которое вызвано инфарктом, миокардитом, стенокардией и некоторыми системными заболеваниями (волчанка, ревматизм, др.);
• патологии, связанные с наполнением сердца кровью (фиброэластоз, перикардит, пр.).

У молодых представителей сильного пола хроническая сердечная недостаточность зачастую возникает в результате пережитого острого инфаркта миокарда. Для женщин ключевым фактором риска развития патологии служит артериальная гипертензия (гипертония), которая проявляется на фоне сахарного диабета. Синдром хронической недостаточности сердца у ребенка бывает следствием аномального развития органа.

Классификация ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности должно осуществляться на основе данных диагностики. Врачи настоятельно не рекомендуют заниматься самолечением при обнаружении характерных признаков болезни. Чтобы определить, какой метод терапии будет максимально эффективным, следует установить форму, стадию и степень патологии. С этой целью врач проводит комплексную диагностику и только потом назначает пациенту подходящие медикаментозные средства и уход.

Функциональные классы сердечной недостаточности

В зависимости от тяжести состояния больного, патология классифицируется на четыре класса:

1. Первый класс. Характеризуется отсутствием ограничений физической активности.
2. Второй класс. Указывает на наличие небольших ограничений физической активности.
3. Третий класс. Характеризуется выраженным снижением работоспособности человека.
4. Четвертый класс. Свидетельствует о сильном снижении работоспособности как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках.

Классификация ХСН по стадиям

Хроническая патология сердца может иметь несколько стадий прогрессирования:

1. Первая. Появляются основные симптомы болезни во время физических нагрузок.
2. Вторая. Признаки патологии проявляются не только при физических нагрузках, но и в спокойном состоянии.
3. Третья. Нарушается геодинамика, развиваются структурные и патологические изменения в органах, тканях.

Лечение хронической недостаточности

Терапия заболевания проводится с использованием хирургического вмешательства или консервативной методики. В случае применения последнего, пациентам назначают медикаментозное лечение сердечной недостаточности и подбирают подходящую диету. Как правило, рацион питания для каждого больного составляется на основе индивидуальных показателей, с учетом тяжести его состояния и клинической картины патологии.­

Ингибиторы АПФ

Медикаменты данной группы стимулируют гемодинамическую разгрузку миокарда, в результате увеличения объема образующейся мочи, расширения сосудов, снижение лево- и правожелудочкового давления. Назначаются ингибиторы АПФ при диагностике клинических признаков заболевания и сокращения фракции выброса левого желудочка. К списку лекарств данной группы относятся:

• Каптоприл;
• Спираприл;
• Зофеноприл;
• Рамиприл;
• Периндоприл;
• Цилазаприл;
• Фозиноприл.

Современные методы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности
Современные методы лечения ХСН

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.
Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Казалось бы мелочь: раньше синдром, теперь болезнь.
Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Для хронической сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%.
Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.
Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.
За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.
Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10) приводят к развитию ХСН.

Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) как о причине ХСН.
ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.
Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (А-11) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов.

Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.
Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.
Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).
Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН.

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки.
Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Принцип, заложенный в ее основу, - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы.
Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.
Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Клинические проявления. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжения скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс). При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен - положительный гепатоюгулярный рефлекс.
Асцит и анасарка появляются у части больных.

Диагностика ХСН.
остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:
1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке.
В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.
Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.
По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:
связано с первичной патологией почек;
следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);
следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);
связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Эхокардиография. Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.
ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.
Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.
Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.
В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ > 45%, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ no Simpson.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.
С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Лечение ХСН.
Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.
При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.
Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, b-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к А-Н, БКК последнего поколения.

Вспомогательные препараты: применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреuанты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов).

В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.
Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.
При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны.
При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.
А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов - 10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее 85 мм рт. ст., терапия иАПФ не показана.

Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.
Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.
Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.
Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

При снижении клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на 3/4. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена.

Исключением является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недостаточности и у пожилых больных, так как он имеет два пути выведения из организма - почки и желудочно-кишечный тракт.
Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в нед (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт. ст.
Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).
В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.
Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) успешно применяются в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик с середины 60-х гг.
Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.
В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.
Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.
После этого доза должна быть уменьшена.
Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.
Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.
Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).
При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Мочегонные средства (диуретики).

Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:
- комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
- назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
- назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее часто используемых диуретиков.

В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.
Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 мин, максимальный эффект - через 1-2 ч, продолжительность действия - 6 ч.
Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.
Рекомендован прием утром натощак.

Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках.
Дозировка - 50-100 мг в сут, максимальная доза - 200 мг.
Рекомендован прием утром натощак.

Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы - активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

Более ошибочной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
IФК - не лечить мочегонными,
II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,
II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,
III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300 мг/сут,
III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),
IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

При рефрактерном отечном синдроме существуют следующие приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:
- применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;
- введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);
- сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.
- эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);
- применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);
- при выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);
- сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

Сердечные гликозиды.
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА.
При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: постоянная тахисистолическая форма МА; выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA); фракция выброса менее 25%; кардиоторакальный индекс более 55%; неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т. д,).

Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (дигоксин не более 0,25 мг в сут) и, что желательно, но проблематично в общероссийской практике - под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл).
При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

b-адреноблокаторы.
В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.
Доказана эффективность следующих препаратов:
- карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
- бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;
- метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

Принципы терапии b-адреноблокаторами.
Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);
- стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН,
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;
схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е гг., в настоящее время не применяется.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х гг. и сейчас остается действенной схемой влечении ХСН, однако дая пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на b-адреноблокатор.

Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов: иАПФ + диуретик + гликозид + b-адреноблокатор.

Эффект и влияние вспомогательных средств на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, а их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

Сердечная недостаточность (лечение и препараты для этого, профилактика) — это важный и большой раздел и кардиологии, и фармацевтики. С этим недугом борются ученые всего мира, но и сейчас количество людей, имеющих такое заболевание, исчисляется десятками миллионов. Однако наука движется вперед, и с каждым годом совершенствуются препараты, позволяя давать хороший прогноз по лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные принципы лечения

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, сердечную недостаточность следует считать синдромом, при котором в результате сердечно-сосудистого заболевания снижается насосная функция сердца, что ведет к дисбалансу между кровяной потребностью организма и реальной возможностью сердца. Не затрагивая очень сложный патогенез сердечной недостаточности, можно выделить основные патологии, которые проявляет этот синдром в организме человека: заболевание сердечно-сосудистой системы, уменьшение объема сердечного выброса, задержка натрия и избыток жидкости в организме.

Общепризнанными являются следующие задачи, которые должно решить лечение сердечной недостаточности: остановка болезни путем защиты сердца и других органов, которые подвергаются воздействию патологии; сокращение количества рецидивов, повышение прогноза выздоровления, предотвращение стадийного развития недостаточности, устранение симптомов заболевания, повышение трудоспособности и других жизненных возможностей.

Немедикаментозный способ лечения

Сердечная недостаточность должна лечиться без использования лекарственных препаратов. Рациональное питание, оптимальный распорядок дня, дозирование нагрузок и лечебная гимнастика, психологические тренинги, санаторный отдых, народные методы лечения и некоторые другие методики — вот основа терапии.

В рационе питания необходимо предусмотреть ограничение потребления поваренной соли и жидкости. Суточное потребление хлорида натрия (соли) должно быть не более 3 г при начальных стадиях заболевания, не более 1,8 г при более тяжелых формах. Питье жидкости ограничивается 1,5 л (в любом виде), а для 2 и 3 стадий — 750 мл.

Физическая профилактика должна стать обязательной составляющей лечения. Спокойная ходьба или велосипедная прогулка рекомендуются 5 раз в неделю по 30 мин с постоянным контролем пульса. Важное условие — свежий воздух.

В части полного исключения физических нагрузок следует соблюдать осторожность. Такое действие возможно только при тяжелых формах заболевания. В целом полное отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям в тканях мышц, что может отрицательно сказаться в последующем. Умеренные дозированные физические упражнения снижают уровень нейрогормонов, увеличивают эффективность медикаментозной терапии, повышают общий тонус организма.

Принципы медикаментозной терапии

Когда развивается сердечная недостаточность, лечение препаратами медикаментозного характера становится основным направлением кардиологии.

Назначение такого лечения должно основываться на точном диагнозе и после проверки индивидуальной чувствительности больного организма.

В целом терапия использует лекарство при сердечной недостаточности двух типов: основные и дополнительные препараты в виде таблеток.

Основные лекарственные средства

Их можно подразделить на 6 основных видов:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).
2. Бета-адреноблокаторы.
3. Антагонисты альдостерона.
4. Сердечные гликозиды.

Дополнительные лекарства при сердечной недостаточности назначаются исходя из индивидуальных особенностей больного для повышения эффективности лечения.

Препараты ИАПФ.

Препараты-ингибиторы ИАПФ назначаются всем больным с сердечной недостаточностью на любой стадии. Длительный опыт использования получен на препаратах типа эналаприла и каптоприла. Более новые рекомендуемые средства — фозиноприл, лизиноприл, периндоприл. Эти лекарства можно назначать даже при наличии сопутствующей гипертонии. Начинается лечение с минимальной дозировки с частотой приема 1 раз в день, с постепенным увеличением до оптимальных доз.

Эффективность применения ИАПФ основана на том, что они являются препаратом двойного действия. Во-первых, они оказывают немедленное воздействие, блокируя активные нейрогормоны. Во-вторых, лекарство способно действовать с отсрочкой для постепенной блокады тканевых нейрогормонов.

Аналогичным по важности средством борьбы с сердечной недостаточностью являются бета-адреноблокаторы (БАБ). Этот препарат способен значительно замедлять недостаточность на любой стадии, оказывая воздействие на негативные свойства катехоламинов и другие процессы. Наибольший эффект достигается совместным применением ИАПФ и БАБ. При этом БАБ является достаточно сильным препаратом, и начинать следует с самой минимальной дозировки раз в неделю.

Антагонисты альдостерона.

Важное место в комплексном лечении сердечной недостаточности занимают препараты для преодоления гипергидратации и гипомагниемии, являющиеся калийсберегающими средствами. К ним относятся антагонисты альдостерона. Такие таблетки, как спиронолактон в дозах до 50 мг/сут, хорошо сочетаются с ИАПФ и БАБ, а при индивидуальном использовании доза увеличивается до 100-200 мг/сут. Для тяжелой стадии болезни рекомендуется эплеренон, который можно назначать при одновременном проявлении сахарного диабета. Сердце благосклонно реагирует на комплексное лечение из ИАПФ, БАБ и антагонистов.

Блокаторы рецепторов ангиотензина.

Практика комплексного лечения под эгидой ВОЗ показывает эффективность применения блокаторов рецепторов, которые предупреждают перерастание болезни в более тяжелую стадию. Наиболее часто используется кандесартан. Успешное блокирование недостаточности, даже при наличии сахарного диабета и нефропатии, достигается назначением таблеток лосартана и валсартана. Помимо основной функции, они используются для профилактики декомпенсации сердечной деятельности.

Диуретики являются эффективным средством борьбы с задержкой натрия и избытком воды в организме. Их назначают при любой стадии сердечной недостаточности, лечение которых требует снятие отеков. Диуретики по нацеленности воздействия подразделяются на несколько групп. В зоне проксимальных канальцев действуют ингибиторы карбоангидразы. Яркий представитель — препарат типа ацетазоламида. Кортикальная зона находится под влиянием тиазидных диуретиков.

К ним относятся следующие средства: гипотиазид, индрапамид, хлорталидон. Свою зону обслуживают петлевые диуретики: фуросемид, буметанид, торасемид. К калийсберегающим средствам, воздействующим в области дистальных канальцев, причисляются конкурентные (спиронолактон) и неконкурентные (триамтерон) диуретики. Наибольшее и универсальное использование получили препараты тиазидной и петлевой групп.

Диуретики назначаются совместно с ИАПФ, и главная их функция — дегидратация организма. Они обеспечивают две фазы воздействия: активную во время застоя жидкости и поддерживающую эуволюмического состояния после компенсации. Введение препаратов должно обеспечить при активной фазе превышение выделения мочи над выпиваемой жидкостью на 1-2 л в сутки.

Лечение начинается с минимальных доз лекарств, с постепенным нарастанием количества и переходом на сочетание разных диуретиков. Так, назначение торасемида начинается с дозы 5-10 мг с постепенным увеличением до 100-200 мг.

Сердечные гликозиды.

Основную борьбу с симптомами сердечной недостаточности ведут с помощью сердечных гликозидов, действующих по инотропному, хронотропному и нейромодуляторному механизму. Чаще всего назначается дигоксин, обладающий оптимальными характеристиками и сочетающийся с другими препаратами. Находят применение также строфантин и коргликон.

Дополнительные средства

В качестве дополнительных препаратов для лечения сердечной недостаточности находят использование периферийные вазодилататоры (дигидропиридины, гидралазины), статины, непрямые антикоагулянты, антиаритмические лекарства (амиодарон), антиагреганты и некоторые другие. Их задача — помочь избавиться от побочных воздействий с учетом индивидуальных особенностей пациента. Такая помощь особенно нужна при наличии ишемической болезни, гипертензии, диабетов и других сопутствующих заболеваний. Так, при наличии мерцательной аритмии эффективно назначение антиритмика — дигоксина.

Сердечная недостаточность — это опасный синдром, указывающий на функциональные нарушения работы сердца. Такое заболевание не должно оставаться без внимания и требует своевременной оптимальной терапии. Назначение комплексного медикаментозного лечения должно основываться на точной диагностике с применением современных методов исследования.

1poserdcu.ru

Основные причины сердечной недостаточности

Основными причинами сердечной недостаточности являются:

• ишемическая болезнь сердца, особенно после перенесенного инфаркта миокарда;
• также причиной возникновения сердечной недостаточности может быть длительно существующая и нелеченная АГ;
• пороки сердца (врожденные и приобретенные);
• ещё одна причина сердечной недостаточности — кардиомиопатия (патология сердца врожденная или приобретенная, вызванная воспалительными заболеваниями сердца, злоупотреблением алкоголем и т. д.).

Лечение хронической сердечной недостаточности медицинскими препаратами

Для лечения хронической сердечной недостаточности существуют высокоэффективные лекарственные средства, которые могут помочь больному. Но подбор препаратов при сердечной недостаточности может сделать только врач-кардиолог на основании осмотра и данных объективного и инструментального обследования больного. В зависимости от течения и выраженности хронической сердечной недостаточности происходит постоянная коррекция лечения: подбор препаратов и их доз. Этого может быть вполне достаточно, чтобы обеспечить нормальное качество жизни и улучшить прогноз. Но некоторым пациентам с хронической сердечной недостаточности только лекарственная терапия может оказаться недостаточной. Сегодня существуют современные методы лечения этой патологии: наружная интенсивная контрпульсация, ударно-волновая терапия, хирургические вмешательства.

Впервые возникшая тяжелая одышка или удушье - это серьезный симптом начала или обострения ряда сердечнососудистых заболеваний.

Сердечная астма - приступ удушья, вызванный слабостью левого желудочка.

При обострении хронической сердечной недостаточности возможна чрезвычайно опасная ситуация из-за того, что сердце не в состоянии проталкивать кровь. В результате происходит застой крови в легочных артериях, и жидкость выходит из сосудов, скапливаясь в тканях и полостях тела. У больного возникает удушье в покое, сердцебиение, кашель, кровохаркание, поднимается или снижается АД, учащается пульс до 100 - 130 уд./мин, частота дыхания - 30-40 в минуту (норма 18-20). Так начинается сердечная астма, а при клокотании в груди - даже отек легких. Эта крайне тяжелая и опасная ситуация приводит к развитию острого кислородного голодания организма. В этом случае необходимо срочно вызвать «Скорую помощь», так как только врачи скорой медицинской помощи и кардиореанимации смогут оказать своевременную и квалифицированную помощь.

Ингибиторы АПФ: расширяют периферические сосуды, облегчая работу сердца, улучшают погноз — Капотен, Моноприл, Фозикард, Престариум, Эналаприл, Рамиприл.

Бета-адреноблокаторы: Беталок-Зок, Эгилок, Корвитол, Конкор, Небилет — замедляют ритм сердца, и оно начинает работает экономнее. При длительном приеме улучшают его функцию.

Увеличивают количество выделяемой мочи, помогая избавиться от избытка жидкости и натрия — Гипотиазид, Индапамид, Арифон, Фуросемид, Диувер.

Сердечные гликозиды: замедляют ритм сердца, усиливают его сократимость — Дигоксин и др.

Первая неотложная помощь при сердечной недостаточности

При оказании первой неотложной помощи при сердечной недостаточности нужно предпринять следующие действия:

1. Срочно вызвать «Скорую помощь».

2. Положение тела - сидя с опущенными ногами (20% крови не притекает от ног, что способствует разгрузке левого желудочка).

3. Обязателен контроль АД. При высоком АД 170-200/100-110 мм рт. ст. необходимо срочно принять гипотензивные средства: нифедипин 0,01-0,02 мг (разжевать) или клофелин 0,075 мг.

4. Принять 1-2 таблетки фуросемида (40-80 мг).

5. При удовлетворительном АД (120-130/80 и выше) надо обязательно принять нитроглицерин (1 таблетку под язык) или нитроспрей. При неэффективности - повторить прием нитроглицерина через 5-7 минут.

Однако надо учесть, что есть и другие болезни, которые могут начинаться с одышки или удушья: бронхиальная астма, воспаление легких, тромбоэмболия легочной артерии (тромб в легочных сосудах), пневмоторакс (воздух в плевральной полости при травмах грудной клетки), выпотной плеврит (большое количество жидкости в полости плевры - до 1 - 1,5 л). Уточнить диагноз и оказать адекватную неотложную помощь может только врач!

med-pomosh.com

Симптомы сердечной недостаточности хронического типа

Среди основных признаков заболевания выделяются следующие:

• одышка, вначале появляется только во время физических нагрузок, потом может беспокоить в состоянии покоя;
• пациент начинает жаловаться на сильную усталость, не может в полной мере выполнять прежние объемы работы, ему тяжело дается физическая работа и спорт;
• из-за одышки и плохого насыщения тканей кровью и кислородом отмечается тахикардия;
• появление отеков, которые начинают двигаться снизу-вверх, поражая сначала стопы, а затем перемещаясь к брюшной области;
• появление кашля, который сначала имеет сухую природу, но постепенно начинает выделяться мокрота, в тяжелых случаях со следами крови;
• в горизонтальном положении пациент постоянно нуждается в поддержании определенной формы, которая предусматривает приподнятое положение головы.

Внимание! Симптомы хронической сердечной недостаточности не проявляют себя с большой интенсивностью на начальных этапах болезни. Это значительно затрудняет диагностику, и многие пациенты уже приходят к врачу с серьезными нарушениями.

Лечение при хронической сердечной недостаточности

Как только пациенту был поставлен диагноз, ему необходимо начинать незамедлительно лечение, которое состоит не только из назначения лекарственных средств.

1. С первого дня необходимо ограничить соль, употребляя не более 3 г в сутки. При этом питьевой режим предусматривает потребление 1-1,5 л чистой воды за сутки. При хронической сердечной недостаточности следует потреблять калорийную, но легкоусвояемую пищу. Любой продукт должен быть богат на белок и витамины.
2. Также обязательно взвешиваться ежедневно. Это позволит увидеть, насколько сильно задерживается жидкость в организме. Если за 1-3 суток пациент прибавляет от 2 кг в весе, следует сразу обратиться к кардиологу. При отсутствии терапии состояние больного может резко ухудшиться, понадобится госпитализация.
3. Следует максимально ограничить физические нагрузки. При этом для некоторых пациентов, с учетом причины ХСН, может быть подобран индивидуальный план возможных тренировок. Он обычно включает в себя ходьбу, плавание и езду на велосипеде. При этом строго запрещено поднимать железо и долгое время выполнять упражнения в статической форме.
4. В квартире следует поддерживать оптимальную влажность и температуру воздуха. Обязательно исключаются поездки в высокогорье и даже короткое пребывание в местах, где недостаточное количество кислорода.
5. При необходимости продолжительного перелета или езды следует каждые 30 минут делать гимнастику или просто разминаться, пройдясь по салону.

Ингибиторы АПФ при сердечной недостаточности

Каптоприл

Традиционное лекарственное средство, которое принимают при любом типе сердечной недостаточности. Лечение следует начинать с минимально разрешенной дозы, которая составляет 6,25 мг действующего компонента. Такое количество Каптоприла следует принимать три раза в сутки через час после еды. Постепенно дозировка медикамента должна быть доведена до 25-50 мг основного компонента также трижды в сутки. На количество Каптоприла оказывают влияние степень выраженности хронической недостаточности и переносимость препарата.

Эналаприл

Также наиболее часто назначаемое лекарственное средство при проблемах с сердцем. Эналаприл принимают два раза в день. На первых этапах терапии не следует превышать дозу в 2,5 мг утром и вечером. Для поддержания сердечной функции количество Эналаприла постепенно доводят до 10 мг утром и вечером. При сниженной функции почек следует проводить корректировку лекарственного препарата.

Внимание! Прием данных лекарственных средств осуществляется длительное время. Решение об отмене конкретного медикамента или изменения дозы может принять только кардиолог.

Бета-блокаторы при ХСН

Ацебутолол

Лекарственный препарат усиливающий функцию сердечной мышцы. Выпускается в форме капсул в 200 и 400 мг действующего вещества, которые нельзя жевать и делить. Терапия с использованием Ацебутолола продолжается длительное время. Принимается препарат один раз в сутки, желательно делать это в утреннее время, чтобы обеспечить необходимую стимуляцию сердцу. Лечение начинают с дозы в 200 мг, постепенно ее требуется довести до 1200 мг, что обеспечит хорошую работу всего организма. Принимают препарат до еды. Выводится Ацебутолол почти полностью через печень, поэтому при ее патологиях следует корректировать дозу.

Бисопролол

Традиционное лекарственное средство, применяемое для лечения хронической сердечной недостаточности у многих пациентов. Принимать лекарственное средство следует до завтрака один раз. Дозировка с учетом сложности заболевания может составить от 2,5 до 10 мг активного вещества. Даже при тяжелых течениях хронической сердечной недостаточности нельзя превышать максимальную дозу в 10 мг, делить ее на несколько приемов также запрещено. Выводится Бисопролол через почки, что следует учитывать при проблемах с их работой.

Внимание! Бета-блокаторы следует принимать в одно время с ингибиторами АПФ. Это значительно усиливает воздействие двух групп препаратов и позволяет достичь максимальный терапевтический эффект.

Антагонисты рецепторов к альдостерону

Верошпирон

Выпускается лекарственный препарат в форме капсул. Верошпирон принимают на фоне возникшей отечности из-за наличия хронической сердечной недостаточности. При такой патологии пациенту рекомендуется принимать 0,1-0,2 г активного вещества, которое следует разделить на три приема. В такой дозе медикамент принимается пять суток, после чего следует перейти на поддерживающее лечение. В таком случае доза Верошпирона за сутки обычно составляет 25 мг. Строго запрещено превышать количество основного компонента в 200 мг.

Альдактон

Медицинское средство выпускается в форме таблеток для перорального использования. При отечности на фоне сердечной недостаточности пациентам рекомендуется принимать 100 мг активного вещества в первые пять дней лечения, после чего с учетом степени тяжести состояния пациента специалист подбирает поддерживающую дозу. Она может быть равна 25 или 200 мг действующего вещества в сутки. Продолжительность терапии подбирается индивидуально.

Внимание! Антагонисты рецепторов к альдостерону принимаются в комбинации с петлевыми или тиазидными диуретиками. Это позволяет быстрее достичь результат и снять повышенную отечность.

Сердечные гликозиды при ХСН

Дигоксин

Медицинский препарат, выпускающийся в форме таблеток и инъекций. Конкретная форма Дигоксина подбирается с учетом степени тяжести состояния. При использовании раствора для внутримышечных инъекций пациенту вводится 0,75-1,25 мг действующего компонента за 1-1,5 суток. При более пассивном лечении необходимо вводить 0,5-0,75 мг действующего вещества в 3 инъекции в течение нескольких суток, обычно 3-5. Поддерживающая терапия определяется для каждого пациента с учетом скорости снятия тяжелого состояния и реакции на оказываемое лечение.

При назначении Дигоксина в форме таблеток следует пить препарат по 0,025 г до 4 раз в сутки. По такой схеме лечение длится в течение 3 дней. После этого необходимо перейти на поддерживающую дозировку в 1-2 таблетки за 24 часа. Продолжительность терапии подбирается индивидуально.

Видео — Симптомы сердечной недостаточности

Новодигал

Принимается лекарственный препарат после еды. Рекомендованная доза составляет 0,02 г основного компонента три раза в сутки в течение двух дней. При необходимости дозировку можно скорректировать до 0,3 мг Новодигала ежедневно в течение 4 суток. Для быстрого снятия приступа хронической сердечной недостаточности следует ввести пациенту медикамент внутривенно в дозировке 2-4 ампулы в течение трех суток, после чего больной переводится на таблетки.

Внимание! Лекарственные препараты относятся к растительным, что обеспечивает хорошую усвояемость активного вещества и малое количество побочных эффектов у больных.

Стоимость лекарственных средств

Препарат	Изображение	Цена в РФ в рублях	Цена в РБ в рублях	Цена в Украине в гривнах
Каптоприл		10-510	0,3-4,8	4,1-62
Эналаприл		50	1,6	22
Ацебутолол		200	7	82
Бисопролол		100	3,3	41
Верошпирон		100-300	3,3-10	41-123
Альдактон		200	7	123
Дигоксин		50	1,6	22
Новодигал		100	3,3	41

Внимание! Точную стоимость на приведенные препараты следует узнавать у своего лечащего врача или фармацевта.

Народные средства при ХСН

Отвар из овса

Для приготовления домашнего медикамента следует взять 100 мл очищенных зерен овса, тщательно промойте их и залейте 500 мл холодной воды. Смесь доводится до кипения и убирается с плиты. После этого в воду необходимо добавить 1/3 часть стакана очищенных и измельченных корней девясила, берутся только свежие корневища.

Тщательно размешав отвар, его снова ставят на плиту и опять доводят до кипения. Настаивают медикамент под плотной крышкой в течение трех часов. Гущу обязательно убирают через марлю и добавляют в отвар две столовые ложки натурального меда. Использовать отвар из овса следует по 100 мл трижды в сутки за 15-20 минут до основного приема пищи. Терапия длится в течение 2 недель.

Плоды боярышника

Такое лечение не только значительно укрепляет сердечную мышцу, но также позволяет устранить боль и тяжесть в груди. Для приготовления лекарственного средства следует взять 500 г плодов боярышника, важно следить, чтобы они были созревшими. Боярышник промывают и заливают 1 л холодной воды.

Плоды готовятся с момента закипания примерно 20 минут в эмалированной кастрюле. После этого рекомендуется процедить отвар через марлю и добавить в него 2/3 стакана сахара и такое же количество натурального меда. Компоненты доводятся до однородности и принимаются по 30 мл ежедневно за 30 минут до еды. Терапия длится на протяжении 30 дней. Отвар обязательно хранят в холодном месте.

Внимание! При использовании народных средств при лечении хронической сердечной недостаточности следует предварительно уточнять безопасность их применения у кардиолога.

Как только у пациента отметились первые признаки хронической сердечной недостаточности, необходимо срочно обратиться к кардиологу для подтверждения поставленного диагноза. Ранняя диагностика ослабления сердечной функции значительно продлевает жизнь пациенту. При этом в обязательном порядке следует придерживаться правильного питания, отказаться от вредных привычек и снизить физическую активность.

med-explorer.ru

Диуретические (мочегонные) средства в лечении хронической сердечной недостаточности

Задержка жидкости в организме и формирование отечного синдрома является одним из наиболее известных проявлений хронической сердечной недостаточности. Поэтому дегидратационная терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения больных с хронической сердечной недостаточностью. Однако при этом необходимо помнить, что в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы и бездумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости. Избыточная жидкость сначала должна быть переведена из внеклеточной жидкости в сосудистое русло, доставлена в почки, должна профильтроваться, и лишь затем диуретики в канальцах должны блокировать ее реабсорбцию. Только при выполнении этих условий разовьется положительный диурез и начнется дегидратация.
Следовательно, диуретики выполняют роль лишь одного из элементов дегидратационного лечения. Поэтому применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным, обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как иАПФ и антагонисты альдостерона, а также препаратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию.
Основные положения дегидратационной терапии, в том числе применения диуретиков, сводятся к следующему:

• Диуретики применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики больных с хронической сердечной недостаточностью. Диуретики не замедляют прогрессирования хронической сердечной недостаточности и не улучшают прогноза больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3-4-5-7 дней) может быть даже негативным.
• Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК).
• Лечение мочегонными начинается с применения препарата, слабейшего из эффективных у данного конкретного больного.
• Предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных «петлевых» диуретиков (фуросемид. урегит, буметанид).
• Лечение необходимо начинать с малых доз (особенно у больных, не получавших ранее мочегонных препаратов), в последующем подбирая дозу по принципу quantum satis.
• Рекомендуемые дозы:

• Гипотиазида — стартовая — 25 мг, максимальная — 75-100 мг
• Фуросемида — стартовая -20-40 мг, максимальная -до 500 мг
• Урегита- стартовая — 25-50 мг, максимальная — до 250 мг
• Буметанида — стартовая — 0.5-1,0 мг, максимальная — до 10 мг.

Два самых сильных современных диуретика — петлевой торасемид (дозы от 5-10 мг до 100-200 мг) и тиазидный — метолазон (дозы от 2,5 до 10 мг).
Тиазидные диуретики (гипотиазид) нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Повышают диурез и натрийурез на 30-50%, эффективны при уровне фильтрации до 30-50 мл/мин. Поэтому при почечной недостаточности их применение бесполезно.

• «Петлевые» диуретики (фуросемид, урегит, буметанид) — самые эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие активность даже при ХПН и фильтрации <5 мл/мин. Иными словами, они эффективны даже при явлениях почечной недостаточности.
• Эти два класса диуретиков применяются для дегидратации при хронической сердечной недостаточности; терапия имеет две фазы – активную и поддерживающую.
• В активной фазе превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 1-2 литра в сутки, при снижении веса ежедневно ~ на 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.
• В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
• Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности представляется следующим:

I ФК — не лечить мочегонными
II ФК (без застоя) — не лечить мочегонными
II ФК (застой) — тиазидные диуретики
III ФК (декомпенсация) — петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в больших дозах

• ФК (поддерживающее лечение) — тиазидные (петлевые) + альдактон (малые дозы)
• ФК петлевые + тиазидные (следует при возможности использовать метолазон) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (диакарб по 0,5 г 3 раза/сут в течение 2-3 дней, раз в 3 недели, для подкисления среды и повышения чувствительности к активным диуретикам).

Придерживаясь указанных принципов, можно успешно лечить большинство пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности и отечным синдромом. Однако в ряде случаев может развиваться толерантность к дегидратационному лечению, в частности, к использованию диуретиков.
Рефрактерность бывает ранняя (так называемое «торможение эффекта») и поздняя.
Ранняя развивается в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (при профузном диурезе). Преодолевается адекватным (не чрезмерным) диурезом плюс обязательным совместным применением иАПФ и/или альдактона.
Поздняя рефрактерность, развивающаяся спустя недели постоянной диуретической терапии, связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, где как раз и действуют диуретики. Бороться с этим видом рефрактерности сложнее. Требуется периодическая (раз в 3-4 недели) смена активных диуретиков и в их комбинация с иАПФ.
При рефрактерном отечном синдроме существуют относительно простые приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:

• Применение диуретиков только на фоне иАПФ и альдактона. Это главное условие успеха.
• Введение больших (вдвое больших, чем предыдущая неэффективная доза) доз диуретиков только внутривенно.
• Сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию. При АД сис. более 100 мм рт. ст. – эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно капельно и сразу после капельницы — лазикс) или сердечные гликозиды, при более низком АД — допамин (2-5 мкг/мин).
• Применение диуретиков с альбумином или плазмой.
• При гипотонии — комбинация со стероидами.
• Сочетания диуретиков по тем принципам, что указаны выше.
• Использование механических способов удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункция, парацентез) проводится лишь по витальным показаниям.
• Изолированная ультрафильтрация — эффективный способ лечения устойчивого к медикаментозному лечению отечного синдрома. Противопоказания – стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония. К сожалению, эти симптомы присутствуют у большинства пациентов с рефрактерными отеками.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения хронической сердечной недостаточности, хотя и не находятся во главе этого списка. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных с хронической сердечной недостаточностью и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации.
Гликозиды имеют три основных механизма действия — положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Дигоксин у больных с хронической сердечной недостаточностью всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут), когда он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.
При явлениях почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса креатинина (в этих случаях возможно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625-0,0125 мг (¼ — ½ таблетки).
При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства «первой» линии благодаря его способности замедлять атриовентрикулярную проводимость и снижать ЧСС, а не из-за положительного инотропного действия.
При синусовом ритме дигоксин — лишь четвертый препарат после иАПФ, БАБ и мочегонных. Его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией.
Предикторами успеха лечения гликозидами больных с хронической сердечной недостаточностью является низкая ФВ (<25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс >55%), неишемическая этиология сердечной недостаточности. Выгодным является сочетание сердечных гликозидов с БАБ, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронар­ной недостаточности.

Антагонисты альдостерона (альдактон)

При обострении явлений декомпенсации альдактон используется в высоких дозах (150-300 мг или 6-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема — утром и в обед) на период 2-3 недели до достижения компенсации. После этого доза альдактона должна быть уменьшена. Критериями эффективности применения альдактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются:

• увеличение диуреза в пределах 20-25%, это хотя и немного, но особенно важно при упорных, рефрактерных отеках;
• показателем эффективности лечения является уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта;
• стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения), несмотря на достижение положительного диуреза.

В дальнейшем для длительного лечения хронической сердечной недостаточности больных с выраженной декомпенсацией III -IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз альдактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью .
Из основных побочных реакций альдактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10%), импотенция (до 2%), нарушения менструального цикла у женщин (до 2%). Это связано с неселективностью действия препарата на рецепторы альдостерона. Несмотря на это, альдактон по праву занимает место в списке пяти основных групп препаратов, применяемых для лечения хронической сердечной недостаточности.