ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

Стенка сердца состоит из трёх различных слоёв, это объясняет нередкое развитие изолированного воспаления одного из них - эндокардита, миокардита или перикардита. При определённых условиях возможно вовлечение в воспалительный процесс всех оболочек сердца (панкардит).

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. Он занимает 4-е место среди болезней сердца после ишемических поражений миокарда, изменений, возникающих при гипертрофии и лёгочном сердце. Мужчины болеют в три раза чаще женщин. Выделяют следующие виды эндокардитов: инфекционный септический, неинфекционный тромбоэндокардит, ревматический эндокардит, париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера.

Наиболее часто бывает эндокардит клапанов сердца, реже воспаление париетального эндокарда и эндокарда сухожильных хорд. Нередко сочетание воспаления этих отделов эндокарда.

Инфекционный септический эндокардит

Инфекционному септическому,или бактериальному эндокардитуморфологически соответствует язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Эта форма эндокардита протекает с выраженной гиперергической реакцией, до недавнего времени её рассматривали как форму сепсиса. Почти всегда причина септического эндокардита - бактериемия, особенно при септикопиемии. В 60–80% случаев заболевание вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% - стафилококки, грамотрицательные бактерии, патогенные грибы, риккетсии. Однако примерно у 10–30% больных инфекционным эндокардитом возбудителей инфекции в крови не находят.

Локализация воспаления - клапаны сердца, значительно реже - париетальный эндокард. В 70% наблюдений инфекционному эндокардиту предшествуют другие заболевания (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тиф, туберкулёз, сифилис и др.), а также болезни, вызывающие тяжёлые изменения клапанов сердца. В 6,5% случаев эндокардит возникает на фоне врождённых пороков сердца, в 10% -на клапанах, поражённых ревматизмом, в 6% - при пролапсе створок митрального клапана, в 5–9% - при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, в 2% случаев - после операций на сердце. Нередко этот эндокардит возникает у страдающих алкоголизмом и токсикоманией, у пациентов, получающих гемодиализ или иммуносупрессивную терапию.

Патогенез . В развитии острого инфекционного эндокардита ведущую роль играют иммунокомплексные механизмы. По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита: острый бактериальный эндокардит (длительность около 2 нед), подострый инфекционный эндокардит (до 6 нед, изредка до 3 мес), затяжной септический эндокардит (в течение многих месяцев и лет).

● Острый бактериальный эндокардит возникает обычно на интактных клапанах сердца при тяжёлых инфекциях и септикопиемии. В 80% случаев его вызывает золотистый стафилококк, в 20% другие возбудители - пневмококки, гонококки, патогенные грибы, риккетсии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие порок сердца.

◊ Макроскопически в начале процесса по краям створок митрального, иногда аортального клапанов видны мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, жёлтого или тёмно-коричневого цвета. Под ними обнаруживают язвенные дефекты клапанов. При увеличении эти дефекты распространяются вглубь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризмы, а в 50% летальных исходов - перфорации створок клапана. По краям язвенных дефектов возникают тромбы (полипозно-язвенный эндокардит). При острых эндокардитах, вызванных бактериями или риккетсиями (например, при Q-лихорадке) объём тромботических масс относительно невелик, а при грибковых эндокардитах полипозные разрастания могут быть большими и рыхлыми.

◊ Микроскопически на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии бактерий и тромботические массы. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином, нередко инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (последние иногда отсутствуют). Изредка в инфильтрате находят гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса обычно происходит организация тромботических масс, петрификация колоний бактерий, сморщивание и деформация створок клапана (рис. 10-15).

Рис. 10-15. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана. Окраска гематоксилином и эозином (x40).

◊ Осложненияострого бактериального эндокардита: отрыв части клапана, сухожильных хорд, кусочков тромбов с развитием тромбоэмболического синдрома, в том числе инфаркта миокарда. При эмболии инфицированными тромботическими массами в миокарде могут возникать мелкие абсцессы. Возможно развитие диффузного пролиферативного гломерулонефрита и узелков Ослера в коже как проявление гиперчувствительности.

● Подострый инфекционный эндокардит диагностируют в 50% случаев септического эндокардита, в последние годы реже. Процесс возникает как на склерозированных, так и на неизменённых клапанах сердца. Воспаление чаще изолировано в аортальном, реже митральном клапане и приводит к развитию соответствующего порока сердца. Морфологическиэто обычно полипозно-язвенный эндокардит. Очаги некроза с мононуклеарными инфильтратами вокруг них находят также в пристеночном эндокарде и трабекулах.

● Затяжной септический эндокардит, или sepsis lenta составляет 45% всех инфекционных эндокардитов. В 50% случаев он связан с зеленящим стрептококком. Как правило, затяжной септический эндокардит возникает на клапанах, склерозированных и деформированных в результате атеросклероза или сифилиса, иногда при врождённых пороках клапанов (вторичный эндокардит). Однако в 18–25% заболевание возникает на неизменённых клапанах (первичный эндокардит, или болезнь Черногубова). В конце ХХ в. первичные эндокардиты стали более частыми, чем вторичные. Первичные эндокардиты наблюдают у более молодых людей, в то время как вторичный затяжной септический эндокардит чаще бывает у лиц старше 50 лет. Изолированное поражение клапанов диагностируют в 73% случаев. Из них в 53% поражён аортальный клапан, в 16% - митральный (обычно при сепсисе у наркоманов или как осложнение внутрисердечной катетеризации). Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов отмечают в 27% случаев, трикуспидального - в 19%.

◊ Для затяжного септического эндокардита характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда в тромботических наложениях видны гигантские клетки и колонии микроорганизмов, но в инфильтрате нет нейтрофилов. Затем под тромботическими наложениями возникает грануляционная ткань, она, созревая, сморщивает клапан. Деформацию клапана усиливает организация тромботических масс. Заболеванию свойственно хроническое рецидивирующее течение, поэтому в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. В клапанах, сухожильных хордах, париетальном эндокарде есть изменения, отражающие иммунное воспаление: очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальная инфильтрация, иногда небольшие тромботические наложения на неизменённом эндокарде.

◊ Осложнения и причины смерти больных такие же, как при подостром инфекционным эндокардите. Обычно эти две формы эндокардита клинически рассматривают как одно заболевание.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Неинфекционный тромбоэндокардит(абактериальный тромбоэндокардит, минимальный эндокардит) морфологически протекает как полипозный или бородавчатый. Он развивается у резко ослабленных больных, а также при интоксикациях. Характерно образование на эндокарде клапанов, в основном, левого желудочка, стерильных тромботических наложений без признаков воспаления. Поэтому название «эндокардит» имеет лишь историческое значение. Под тромботическими бородавчатыми наложениями по краю створок митрального или аортального клапанов (реже - трикуспидального клапана) видны небольшие скопления фибробластов, моноцитов и макрофагов.

Ревматический эндокардит

Морфологическое проявление этого заболевания - бородавчатый или фибропластический эндокардит. Ревматический эндокардит, также как атипический небактериальный бородавчатый эндокардит Либмана–Сакса при системной красной волчанке и эндокардит при ревматоидном артрите - часть патогенеза соответствующих заболеваний и причина развития клапанных пороков (см. главу 16).

Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера

Другие названия заболевания - фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией, эндокардит Лёффлера.Этиология неизвестна. Заболевание было описано Лёффлером в 1936 г. как сочетание эндомиокардита, эозинофилии крови, эозинофильных васкулитов кожи и внутренних органов.

Патогенез эндокардита Лёффлера связывают с иммунными нарушениями.Характерно сочетание эозинофилии крови и поражения париетального эндокарда с последующим развитием его выраженного фиброза, утолщения, сужения камер сердца. Заболевание заканчивается сердечной недостаточностью. Правильнее говорить об эндомиокардите, так как почти всегда в процесс вовлечён миокард, особенно его субэндокардиальные отделы.

Морфогенез эндокардита Лёффлера состоит из острой стадии, тромботической и стадии фиброза.

● Острая (некротическая) стадия протекает 5–6 нед. Характерно воспаление париетального эндокарда с тромботическими наложениями в обоих желудочках, преимущественно в левом, особенно в области верхушки. Воспаление распространяется на субэндокардиальные отделы миокарда, где возникают очаги некроза. В инфильтрате много эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, присутствуют нейтрофильные лейкоциты. Кроме того, возможны эндартериит или панартериит коронарных артерий, а также сосудов кожи и внутренних органов.

● Тромботическая стадия. Полости сердца несколько сужены, возможна небольшая эксцентрическая гипертрофия миокарда. На париетальном эндокарде левого желудочка, особенно в области верхушки, и в правом желудочке по ходу приносящего тракта видны организующиеся тромбы. Микроскопическиобнаруживают фиброз эндокарда обоих желудочков. Между утолщённым эндокардом и миокардом - зона грануляций. Часть мышечных волокон гипертрофирована, часть - атрофирована. На месте некрозов возникает сетчатый или очаговый фиброз, особенно в субэндокардиальном и среднем слоях миокарда, а также периваскулярный склероз.

● Стадия фиброза. Камеры сердца сужены, париетальный эндокард обоих желудочков белесоватый, плотный, особенно по ходу приносящих трактов и в области верхушки сердца. Нередко отмечают выраженный фиброз папиллярных мышц и сухожильных хорд, особенно задней створки митрального клапана, в результате может возникнуть порок сердца. Возможно развитие порока аортального клапана. Микроскопически отмечают выраженное утолщение эндокарда за счёт склероза. Склероз в виде пальцевидных рубцов распространяется на субэндокардиальный и средний слои миокарда. Вокруг склерозированных участков - умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с наличием отдельных эозинофилов. Сосуды склерозированы.

1. 
   Сердце
2. 
   Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки
3. 
   Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана
4. 
   исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца , инфаркт почек, гангрена кишки
5. 
   причины - ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

1. 
   сердце
2. 
   орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.
3. 
   Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты
4. 
   исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.
5. 
   

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана

1. 
   сердце
2. 
   Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена
3. 
   Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.
4. 
   Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца
5. 
   причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца

1. 
   сердце
2. 
   сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.
3. 
   Хроническая аневризма сердца
4. 
   Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз  тромбоэмболия
5. 
   причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

1. 
   сердце
2. 
   орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.
3. 
   Фибринозный перикардит (волосатое сердце)
4. 
   исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.
5. 
   причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца
   1. 
      сердце (поперечный срез через желудочки)
   2. 
      размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы
   3. 
      Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)
   4. 
      исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца
   5. 
      Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

1. 
   Сердце
2. 
   орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый
3. 
   Бурая атрофия миокарда
4. 
   Неблагоприятный исход – хроническая СН
5. 
   причины - кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

1. 
   часть тонкой кишки с брыжейкой
2. 
   стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы
3. 
   влажная гангрена тонкой кишки
4. 
   исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки  резекция. Но чаще неблагоприятный  перфорация с перитонитом
5. 
   причины - тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 31. Аневризма дуги аорты при сифилисе

1. 
   аорта
2. 
   на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.
3. 
   сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты
4. 
   исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.
5. 
   причины - сифилис

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

1. 
   сердце, место бифуркации легочного ствола
2. 
   В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.
3. 
   исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса  спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса  спазм легочных артерий и бронхов  дыхательная и сердечная недостаточность  смерть
4. 
   причины - тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения , образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом
   1. 
      брюшной отдел аорты
   2. 
      имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте
   3. 
      аневризма аорты с тромбозом
   4. 
      исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)
   5. 
      причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение
   1. 
      Головной мозг
   2. 
      в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.
   3. 
      Субарахноидальное кровоизлияние
   4. 
      относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга  гипоксия  гибель коры
   5. 
      Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки
   1. 
      селезенка
   2. 
      2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата
   3. 
      ишемический инфаркт селезенки
   4. 
      исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек
   5. 
      нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 53. Геморрагический инфаркт легкого
   1. 
      Доля легкого
   2. 
      в ткани легкого - очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения
   3. 
      Геморрагический инфаркт легкого
   4. 
      Исход благоприятный - образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть
   5. 
      причины - тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого
   1. 
      верхушка легкого
   2. 
      в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)
   3. 
      эмфизема
   4. 
      исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря
   5. 
      причины - вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 74. Повторный инфаркт миокарда
   1. 
      сердце
   2. 
      орган увеличен в размерах, в задней стенке ЛЖ – очаг инфаркта размерами 2 х 3,5 см белого цвета, представлен плотной фиброзной тканью (первичный инфаркт). Над ним – вторичный очаг неправильной формы, глинисто-желтого цвета, мягкой консистенции размером 5 х 6 см (вторичный инфаркт, по времени более поздний)
   3. 
      повторный трансмуральный инфаркт миокарда
   4. 
      исход – благоприятный – организация и образование рубца (хроническая сердечная недостаточность); неблагоприятный – смерть. Осложнения – асистолия, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы с разрывом сердца
   5. 
      причина – тромбоз, спазм, тромбоэмболия коронарной артерии, атеросклероз, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 84. Сложный врожденный порок сердца и сосудов
   1. 
      органокомплекс мертворожденного ребенка
   2. 
      в верхней части межжелудочковой перегородки – дефект округлой формы, диаметром 0.5 см (незаращение межжелудочковой перегородки). От правых отделов сердца отходит общий артериальный ствол, отдающий ветвь к левому легкому и дающий начало сонным артериям. Отходит 2 общие сонные артерии. Отсутствует устье правой легочной артерии. Легкие синюшные, безвоздушные, спавшиеся
   3. 
      врожденный порок сердца
   4. 
      исход неблагоприятный, порок несовместим с жизнью
   5. 
      воздействие неблагоприятных факторов во время 3-11 недели внутриутробного развития

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 90. Гипертрофический гастрит

1. 
   желудок
2. 
   желудок увеличен в размерах, стенка утолщена, наличие толстых складок, утолщенная слизистая оболочка
3. 
   гипертрофический гастрит (болезнь Минетрие)
4. 
   исход – нарушение пищеварительный процессов, предраковое состояние
5. 
   причины - этиология не выяснена; предрасполагающие факторы: избыточное питание, наследственность, национальный характер

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 97. Флегмонозный аппендицит
   1. 
      аппендикс
   2. 
      отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровна, на ее поверхности отмечается фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. На разрезе - 2 полнокровных сосуда.
   3. 
      флегмонозный аппендицит
   4. 
      исход благоприятный – хирургическое вмешательство; неблагоприятный – перфорация стенки  перитонит. Если происходит закрытие проксимального отдела отростка  растяжение дистального отдела  эмпиема отростка. Периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки
   5. 
      причины - аутоинфекция, кишечная палочка, энтерококк

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 98. Хроническая язва желудка
   1. 
      желудок
   2. 
      на малой кривизне в пилорическом отделе виден глубокий дефект стенки желудка, распространяющийся на слизистую и мышечную оболочки. Дефект имеет овально-округлую форму, диаметром около 0.5 см, высокой плотности, омозолевшие, валикообразные, приподнятые края. Край, обращенный в сторону пищевода – нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу – террасовидный, пологий (за счет перистальтических сокращений мышечной оболочки). Дно язвы представлено плотной рубцовой тканью белесоватого цвета
   3. 
      Хроническая язва желудка
   4. 
      осложнения: язвенно-деструктивные (прободение, кровотечение, пенетрация); воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидеоденит); язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстия, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы ДПК); малигнизация язвы, комбинированные осложнения. Исход благоприятный – рубцевание дефекта
   5. 
      причины - рецидивирующий острый гастрит, Helicobacter pillory, стресс, психоэмоциональное напряжение, алиментарные факторы, вредные привычки, наследственная предрасположенность

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 104. Жировая дистрофия печени
   1. 
      Печень ребенка
   2. 
      орган увеличен в размерах, поверхность гладкая, глинисто-желтый цвет, паренхима имеет дряблую консистенцию. На разрезе характерный жирный блеск
   3. 
      жировая дистрофия печени (гусиная печень)
   4. 
      неблагоприятный прогноз. Осложнения – некроз, цирроз, хроническая печеночная недостаточность, печеночная кома, летальный исход
   5. 
      причины – интоксикации, инфекции, гипоксии, авитаминоз, белковое голодание, переливание несовместимой группы крови

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 110. Мускатная печень
   1. 
      часть печени
   2. 
      печень увеличена в размерах. Плотной консистенции, гладкая. Поверхность, на разрезе имеет пеструю окраску, есть очаги серо-желтого с чередованием буро-красного цвета. Серо-желтый – периферические гепатоциты с жировой дистрофией. Буро-желтый – венозная гиперемия центральной вены
   3. 
      мускатная печень
   4. 
      неблагоприятный, т.к. развивается мускатный фиброз  цирроз  портальная гипертензия  асцит, интоксикация
   5. 
      хроническая СН, нарушение оттока венозной крови, общее и хроническое венозное полнокровие

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 115. Макронодуллярный цирроз печени
   1. 
      печень
   2. 
      орган уменьшен в размерах, плотной консистенции, рыже-коричневого цвета. Поверхность бугристая за счет образования узлов-регенератов, между ними плотные соединительно-тканные перегородки (более 1 см – макронодулярный, менее 1 см – микронодуляный)
   3. 
      макронодуллярный цирроз печени
   4. 
      неблагоприятный исход – печеночная недостаточность, портальная гипертензия, асцит, сердечная недостаточность
   5. 
      причины – вирусные гепатиты, гепатозы, токсическая дистрофия печени

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 116. Рак тела матки
   1. 
      Органокомплекс – матка, яичники, маточные трубы
   2. 
      Матка увеличена в размерах, в полости - растущие в полость и в стенку из эпителия слизистой оболочки, серо-красного цвета образования овоидной формы, на поверхности – множественные изъязвления. Капсулы нет. Стенка утолщена, особенно в области шейки матки
   3. 
      Рак тела и шейки матки
   4. 
      Исход – неблагоприятный. Осложнения – метастазы лимфогенные, некроз, кровоизлияния
   5. 
      Причины - полиэтиологична

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 118. Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда
   1. 
      нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка
   2. 
      СО пищевода истончена, в подслизистой вв нижней и средней трети пищевода видны набухшие, синюшного цвета извилистые варикозно-расширенные вены пищевода, ставшие источником кровотечения
   3. 
      Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда
   4. 
      Неблагоприятный исход – смерть в результате массивного кровотечения
   5. 
      Цирроз печени в стадии декомпенсации портальной гипертензии с развитием порто-кавальных внутренних анастомозов. При повреждении вены пищевым комком - кровотечение

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 125. Трубная беременность
   1. 
      часть маточной трубы
   2. 
      маточная труба расширена, деформирована, пропитана кровью, фимбриальный отдел расширен до 7 см с разрывом стенки, в просвете плод с оболочками и плацентой. В расширенном участке – следы массивных кровоизлияний
   3. 
      трубная беременность
   4. 
      исход благоприятный в случае операции и остановки кровотечения.

Осложнения:

Полный трубный аборт

Неполный трубный аборт

Разрыв трубы

Вторичная брюшинная беременность

Мумификация плода

Обызвествление плода

Кровотечение

1. 
   Причины – изменения маточный труб  нарушение продвижения оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 131. Блюдцеобразный рак желудка
   1. 
      желудок
   2. 
      на малой кривизне образование, растет в просвет и в стенку, диаметром около 10 см. имеет вид блюдца серо-розового цвета. Края приподняты, в центре вдавление
   3. 
      блюдцеобразный рак желудка
   4. 
      исход неблагоприятный: метастазы, диспепсия, интоксикация
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 154. Фибромиома матки, беременность
   1. 
      матка (беременная)
   2. 
      матка увеличенных размеров, на разрезе, в толще миометрия – опухолевый узел в капсуле, серого цвета, волокнистого строения, плотной консистенции, диаметром около 8 см. Волокна опухолевого узла имеют волокнистое строение, волокна расположены беспорядочно, имеют завихрения
   3. 
      фиброма матки и беременность
   4. 
      исходы различны. Осложнения – препятствие беременности, малигнизация
   5. 
      причина полиэтиологична

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 165. Папиллома мочевого пузыря
   1. 
      мочевой пузырь
   2. 
      на СО мочевого пузыря видно образование шаровидной формы, мягкой, эластичной консистенции, диаметром 3 см, растущее в просвет мочевого пузыря. Стенка под ним не утолщена. На поверхности опухоль напоминает цветную капусту.
   3. 
      Папиллома мочевого пузыря
   4. 
      Исход – благоприятный, при оперативном вмешательстве. Зависит от локализации. Если будет расти у устья мочеточника, отверстия уретры – неблагоприятный. При травме – кровотечение. Осложнение – малигнизация, сдавление тканей, рецидивность операций
   5. 
      причины – полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома
   1. 
      жировая ткань (ткань опухоли)
   2. 
      опухолевый узел плотно-эластической консистенции в капсуле, диаметром около 10 см, на разрезе имеет дольчатое строение, желтого цвета, сального вида
   3. 
      липома
   4. 
      исходы различны, чаще благопритяный. Осложнения: малигнизация, сдавление окружающей ткани
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 175. Остеосаркома бедра
   1. 
      бедренная кость на разрезе
   2. 
      вскрыт костный канал: из кости и вокруг нее виден рост опухолевого узла больших размеров без четких границ, не имеет капсулы, на разрезе – серого цвета, напоминающий рыбье мясо, мягкой консистенции. Диаметра – 15 х 20 см
   3. 
      остеобластическая остеосаркома бедра
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнение: метастазирование гематогенным путем
   5. 
      причина полиэтиологична

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 178. Рак легкого
   1. 
      часть легкого
   2. 
      в прикорневой зоне легкого – опухолевый узел белесовато-розового цвета с неравными контурами. СО долевого бронха в области опухоли бугристая. Нет капсулы. Растет из эпителия сквозь стенку бронха
   3. 
      центральный рак легкого
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнения – нарушение дыхания (дыхательная недостаточность, метастазы, некроз, кровоизлияния, изъязвление)
   5. 
      причины – полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 179. Рак толстой кишки
   1. 
      фрагмент толстой кишки
   2. 
      в центральной части – рост опухоли в просвет и стенку кишки, циркуллярно охватывающий стенку кишки. Просвет кишки здесь сужен. Растет из эпителия. Поверхность опухоли бугристая. Граница роста нечеткая. Со стороны брыжейки – увеличение ЛУ. На разрезе ткань опухоли (метастазы)
   3. 
      рак толстой кишки
   4. 
      неблагоприятный исход. Осложнения – метастазирование, канцероматоз брюшины, обтурация просвета, непроходимость
   5. 
      причина – полиэтиологична

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 191. Эмболический гнойный нефрит
   1. 
      Почка
   2. 
      Орган увеличен в размерах, под капсулой в толще тканей – множественные очаги гнойного воспаления серо-желтого цвета, склонные к слиянию, размерами от 0.2 до 2 см. На разрезе паренхима дряхлая, рисунок органа стерт
   3. 
      Эмболический гнойный межуточный нефрит
   4. 
      Исход – неблагоприятный, ОПН, уремия
   5. 
      причины - септикоемия

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 199. Нефроцироз
   1. 
      почка
   2. 
      орган резко уменьшен в размерах, серого цвета, поверхность мелкобугристая. На срезе – вся ткань заменена на соединительную. Нет границы между корковым и мозговым веществом
   3. 
      микронодулярный нефроцирроз
   4. 
      
   5. 
      причины – гипертоническая болезнь, атеросклероз, амилоидоз, гломерулонефрит

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 207. Камни почки и гидронефроз.
   1. 
      почка
   2. 
      орган увеличен в размерах, поверхность крупнобугристая. На поверхности видны пролежни. Под капсулой – очаги черно-серого цвета различной формы. В полости чашечек и лоханки – конкременты неправильной формы диаметром около 2 см слоистого строения белого и светло-коричневого цвета. Отсутствуют границы между корковым и мозговым веществом. Паренхима сильно истончена из-за атрофии. Видны полости, заполненные мочой.
   3. 
      мочекаменная болезнь, гидронефроз
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнения – пиелонефрит, пионефроз, пролежни почек, перинефрит, паранефрит.
   5. 
      нарушение минерального обмена, застой секрета, воспаление почек, сдавление опухолью

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 208. Гипоплазия и викарная гипертрофия почек.
   1. 
      почки
   2. 
      верхняя почка маленькая, серая, бугристая, плотная - врожденная гипоплазия. Вторая почка резко увеличена в размерах, поверхность гладкая – викарная гипертрофия
   3. 
      викарная гипертрофия и гипоплазия почек
   4. 
      исход благоприятный – вторая почка берет на себя функцию первой. Осложнения – острая почечная недостаточность
   5. 
      причины – недоразвитие одной из почек – врожденная гипоплазия, воспаление, нефроз, гломерулонефрит, операционное удаление второй почки. Гипертрофия - викарная

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 223. Подострый гломерулонефрит (большая пестрая почка).
   1. 
      почка
   2. 
      почки увеличены в размере, дряблой консистенции. На разрезе корковый слой расширен, набухший, желто-серого цвета, тусклый с красным крапом. Он четко отграничен от темно-красного мозгового слоя
   3. 
      подострый гломерулонефрит
   4. 
      исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия
   5. 
      причины - инфекционно-аллергические заболевания

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 232. Колит при дизентерии.
   1. 
      часть толстого кишечника
   2. 
      стенка толстой кишки резко утолщена, СО покрыта серовато-желтой пленкой гнойного экссудата, состоящего из многочисленных погибших энтероцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, колоноцитов и сгустившейся слизи.
   3. 
      колит при дизентерии
   4. 
      исход неблагоприятный – изъязвление, прободение, свищи, переход на соседние ткани, перитонит, кровотечение
   5. 
      дизентерия (инфекционные агенты шигелл)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 236. Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе.
   1. 
      фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)
   2. 
      СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс
   3. 
      мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе
   4. 
      благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы
   5. 
      палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.
   1. 
      органокомплекс
   2. 
      миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами
   3. 
      язвенно-некротический тонзиллит
   4. 
      благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит
   5. 
      бета-гемолитический стрептококк А, вирус

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.
   1. 
      часть головного мозга с мягкой оболочкой
   2. 
      с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата
   3. 
      гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)
   4. 
      исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия
   5. 
      менингококковая инфекция

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.
   1. 
      селезенка
   2. 
      орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.
   3. 
      гиперплазия селезенки при сепсисе

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
   1. 
      легкие
   2. 
      в Ш сегменте под плеврой виден очаг казеозной пневмонии диаметром около 1,5 см желто-серого цвета, плотный (первичный аффект). От аффекта к корню легкого прослеживается дорожка из мелких, величиной с просяное зерно, бугорков желтоватого цвета (лимфангит). Регионарные ЛУ увеличены, на разрезе суховаты, желто-серого цвета (казеозный лимфаденит). По всем полям легочной ткани располагаются мелкие, величиной с просяное зерно, очажки желтоватого цвета.
   3. 
      Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
   4. 
      возможны 3 варианта течение: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса ; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение
   5. 
      причины – микобактерии туберкулеза

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.
   1. 
      группа ЛУ
   2. 
      ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.
   3. 
      казеозный некроз ЛУ при туберкулезе
   4. 
      исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении
   5. 
      туберкулез

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 248. Аденома надпочечника.
   1. 
      надпочечник
   2. 
      орган увеличен в размере. На разрезе виден опухолевый узел округлой формы диаметром около 5 см светло-желтого цвета, мягкой консистенции, заключен в капсулу. Видны очаги вторичных изменений – кровоизлияний
   3. 
      аденома надпочечника
   4. 
      исход в основном благоприятный. Осложнения местного характера (гиперпродукция гормонов надпочечников)
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 252. Казеозная пневмония.
   1. 
      легкое
   2. 
      орган увеличен, плотный, имеет желтую окраску. На фоне старых туберкулезных изменений в легком отмечается увеличение и уплотнение легочной ткани, в которой видны ацинозно-лобулярные очаги желтовато-серого цвета, представленные суховатыми массами творожистого цвета, лишенными воздушности. На поверхности плевры имеются фибринозные наложения
   3. 
      казеозная ацинозно-лобулярная пневмония
   4. 
      исход неблагоприятный. Развитие легочно-сердечной недостаточности

1. 
   микобактерии Коха

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
   1. 
      легкое
   2. 
      в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)
   3. 
      Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
   4. 
      исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.
   5. 
      микобактерии туберкулеза

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.
   1. 
      часть печени
   2. 
      на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень
   3. 
      однокамерный эхинококкоз печени
   4. 
      исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок
   5. 
      Echynococcus granulosus

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.
   1. 
      щитовидная железа
   2. 
      железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом
   3. 
      диффузный зоб
   4. 
      если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь
   5. 
      причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.
   1. 
      часть мозга (полушария)
   2. 
      орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока
   3. 
      гидроцефалия
   4. 
      исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем
   5. 
      причины - нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.
   1. 
      селезенка
   2. 
      селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов
   3. 
      спленомегалия при хроническом миелолейкозе
   4. 
      исход неблагоприятный
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.
   1. 
      почки
   2. 
      почки увеличены в размерах, на поверхности разреза на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с желтовато-серыми крошковатыми стенками. Некоторые полости сообщаются с почечными чашечками.
   3. 
      Туберкулез почки.
   4. 
      исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка
   5. 
      микобактерии туберкулеза

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).
   1. 
      желчный пузырь.
   2. 
      желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).
   3. 
      камни желчного пузыря
   4. 
      исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока
   5. 
      нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.
   1. 
      группа ЛУ
   2. 
      ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции
   3. 
      ЛУ при хроническом лимфолейкозе
   4. 
      исход неблагоприятный (длительное течение)
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 311. Очаговая пневмония при гриппе.
   1. 
      часть легкого
   2. 
      легкое увеличено в размерах, ткань легкого уплотнена , безвоздушна. Есть участки компенсаторного эмфизематозного расширения и участки ателектаза. На разрезе видны очаги кровоизлияний темно-бурого цвета; очаги желто-коричневого цвета – серозно-геморрагическое воспаление (гриппозная инфекция) и очаги бело-серого цвета – гнойное воспаление (бактериальная инфекция)
   3. 
      большое пестрое легкое при гриппе
   4. 
      исход благоприятный и неблагоприятный (смерть). Осложнения – легочная недостаточность, интоксикация, карнификация, склероз стенки бронхов, пневмофиброз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, легочно-сердечная недостаточность
   5. 
      причины – вирус гриппа, ослабление иммунитета, присоединения бактериальной инфекции

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 313. Хорионэпителиома матки.
   1. 
      органокомплекс (матка, придатки, влагалище)
   2. 
      матка увеличена в размерах. На разрезе видна опухоль в виде узла темно-красного цвета в правом углу матки. Поверхность неровная, ворсинчатая. Консистенция губчатая, дряблая. Видны очаги кровоизлияний
   3. 
      хорионэпителиома
   4. 
      исход неблагоприятные. Осложнения – метастазы (растут параллельно опухоли, чаще в легких), быстрый рост, кровотечение
   5. 
      причины – полиэтиологичны (опухоль из трфобласта  после аборта, выкидыша, родов)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 319. Сухая гангрена стопы.
   1. 
      часть стопы с 2, 3, 4 пальцами
   2. 
      видны ткани черного цвета, кожа сморщена, сухая. Пальцы уменьшены в объеме. Есть четкая демаркационная граница. 1 и 5 пальцы отсутствуют –произошла некротическая мутиляция (самоампутация). Ткани имеют черный цвет из-за образования сернистого железа из распадающихся пигментов крови под действие воздуха и разлагающихся аминокислот белков
   3. 
      сухая гангрена
   4. 
      исход благопритяный при своевременной ампутации, остановки некротических процессов. Неблагоприятный – глубокие нарушения трофики, прогрессирующие некротические изменения, потеря пораженной части органа, смерть

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 350. Варикозное расширение вен с флеботромбозом.
   1. 
      участок вены нижней конечности (v. Saphena magna)
   2. 
      вены имеют сильно извитой ход. Стенка утолщена. Варикозные расширения. Просвет вен полностью закрыт темно-красными сухими массами тромба, спаянными со стенкой сосуда
   3. 
      варикозное расширение вен с флеботромбозом.
   4. 
      исход зависит от степени осложнений. Благоприятный – организация тромба, реканализация и восстановление кровотока. Неблагоприятный – отрыв тромба (ТЭЛА), септическое расплавление. Нарушение оттока крови – трофические язвы, гангрена.
   5. 
      причины – повреждение tunica intima  замедление кровотока (в области расширений), нарушение гемостаза, флеботромбоз, недостаточность клапанного аппарата сердца (обратное шунтирование), конституциональная слабость эластического аппарата вен, генетическая предрасположенность.

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 363. Пузырный занос.
   1. 
      матка
   2. 
      орган увеличен в размере. В полости видны увеличенные ворсины хориона 0,3 – 0,5 см, по виду напоминают гроздья винограда. В пузырях – прозрачная жидкость
   3. 
      пузырный занос
   4. 
      деструирующий занос, хорионэпителиома, гибель плода
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 364. Гиалиноз капсулы селезенки («глазурная»).
   1. 
      селезенка
   2. 
      капсула неравномерно утолщена, уплотнена, мутная, бело-серого цвета, полупрозрачной консистенции, похожа на гиалиновый хрящ, изъязвлена.
   3. 
      гиалиноз капсулы селезенки («глазурная селезнка»)
   4. 
      Исход благоприятный при удалении селезенки. Возможные осложнения – некроз, склероз.
   5. 
      причины – плазморрагия, фибриноидное набухание, некроз, склероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, иммунодефициты, воспаление, старение.

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 372. Амилоидоз почки (большая сальная почка).
   1. 
      почка
   2. 
      орган увеличен в размере, плотной консистенции, капсула желтоватого (глинистого) цвета. Нет выраженной границы между корковым и мозговым слоями. Корковое вещество резко расширено. Орган имеет сальный блеск.
   3. 
      амилоидоз почки
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнения – атрофия паренхимы, склероз, функциональная недостаточность.
   5. 
      причины – хронические инфекции (туберкулез); болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами; злокачественные новообразования; ревматические болезни. Амилоидоз бывает идиопатический (причины неизвестны), наследственный, вторичный и старческий.

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 378. Тератома.
   1. 
      киста яичника
   2. 
      киста в виде округлого образования диаметром 15 – 20 см с относительно гладкой поверхностью. В полости – волосы, зубы (производные эктодермы). Полость выстлана подобием эпителия кожи, есть сальные железы. Цвет – серый. Полость была заполнена сальным жиром
   3. 
      тератома яичника
   4. 
      исход благоприятный. Осложнения – сдавление окружающих тканей, тератобластома
   5. 
      причины – полиэтиологичны, нарушение миграции клеток в эмбриональном периоде

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 418. Истинный круп при дифтерии.
   1. 
      органокомплекс
   2. 
      в просвете трахеи плотная беловато-серая фибринозная пленка, свернутая, которая отторгается и закрывает полностью просвет глотки
   3. 
      истинный круп при дифтерии
   4. 
      исход неблагоприятный – асфиксия
   5. 
      причина – Corynebacterium diphteriae

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 420. Крупозная пневмония.
   1. 
      легкое
   2. 
      легкое увеличено в размере за счет нижней доли. Ткань легкого плотная, безвоздушная серого цвета. Вверху незначительная викарная эмфизема. Поверхность легкого мелкозернистая. В процесс вовлечена плевра – на ней отложения фибрина в виде нитей серо-желтого цвета
   3. 
      крупозная пневмония (стадия серого опеченения)
   4. 
      благоприятный исход – стадия разрешения. Неблагоприятный – легочные осложнения (карнификация, Стрый абсцесс, гангрена, эмпиема плевральной полости), внелегочные осложнения (гнойный медиастенит, перикардит, абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный, полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит)
   5. 
      Причины - инфекционно-аллергические заболевания, пневмококки 1, 2 ,3 типов

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 421. Хронический абсцесс легкого.
   1. 
      часть легкого
   2. 
      на месте очага гнойного воспаления в результате расплавления некротизированной ткани образовалась полость овальной формы размером 3 х 4 см, заполненная гнойным экссудатом. Стенка абсцесса утолщена, состоит из 2-х оболочек: внутренней гноеродной (пиогенной) и наружной – фибринозной. Гноеродная оболочка богата гемокапиллярами, из просвета которых полость абсцесса пополняется гнойным экссудатом
   3. 
      хронический абсцесс легкого
   4. 
      исход неблагоприятный – эмпиема плевральной полости, эмболия, абсцессы, амилоидоз, генерализованный сепсис
   5. 
      гноеродные микроорганизмы (стафилококк, стрептококк, гонококк)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 422. Рецидивирующий инфаркт миокарда, острая аневризма с тромбозом.
   1. 
      сердце
   2. 
      в передней стенке левого желудочка очаг неправильной формы размером 3 х 4 см пестрого вида (желто-красного) мягкой консистенции – место первичного инфаркта. Рядом расположен очаг неправильной формы 4 х 5 см глинисто-желтого цвета мягкой консистенции – второй по времени инфаркт. В левом желудочке в области верхушки мешковидная аневризма с тромбом 5 х 6 см, стенка истончена до 2 мм. В полости аневризмы тромб темно-красного цвета, плотной консистенции 2,5 х 3 см. в просвете левой венечной артерии также обнаружен тромб темно-красного цвета
   3. 
      рецидивирующий инфаркт миокарда с острой аневризмой и тромбозом
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, гемоперикард, тампонада, сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия сосудов БКК.
   5. 
      причины – тромбоз коронарной артерии

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 439. «Порфировая» селезенка (селезенка при лимфогранулематозе).
   1. 
      селезенка
   2. 
      селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции. На разрезе имеет пестрый вид за счет чередования участков некроза черно-бурого цвета и участками склероза серо-желтого цвета, что придает мраморный вид.
   3. 
      селезенка при лимфогранулематозе
   4. 
      исход неблагоприятный (хроническое заболевание)
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 457. Урогенный (восходящий) пиелонефрит.
   1. 
      органокомплекс – почки, мочеточник, мочевой пузырь
   2. 
      СО мочевого пузыря воспалена, утолщена. СО лоханок и мочеточника тусклая, покрыта фибрином. Граница между корковым и мозговым слоями стрета. В паренхиме почки видны очаги гнойного воспаления диаметром 0,8 см.
   3. 
      урогенный пиелонефрит
   4. 
      благоприятный исход – выздоровление; неблагоприятный – острая почечная недостаточность, уремия
   5. 
      причины – восходящая инфекция, задержка мочи, гематогенная инфекция

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 520. Пигментированная киста и кровоизлияние в головном мозге.
   1. 
      головной мозг
   2. 
      в левом полушарии видно углубление размером около 2,5 х 1 см. стенка окрашена в коричневый цвет за счет отложения пигмента гемосидерина. В правом полушарии очаг кровоизлияния бурого цвета в области зрительных бугров неправильной формы размером около 2,5 х 2 см. Имеет неровные границы, видны некротические изменения.
   3. 
      кровоизлияние и пигментированная киста головного мозга
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнения – нарушение иннервации, парезы, параличи
   5. 
      причины – атеросклероз, внутричерепная гипертензия, внутричерепная гипертония, аневризма сосудов головного мозга, стеноз сосудов головного мозга, лейкозы, травмы

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 500. Сыпь при скарлатине и кори.

Корь		Скарлатина
Энантема – 1 – 2 сутки Экзантема – через сутки после энантемы	Время появления	24 – 48 часов
Энантема – СО рта в области премоляров Экзантема – кожные покровы сверху вниз	Локализация	Тотальное поражение кожного покрова за исключением носогубного треугольника
Энантема – пятна Бильшовского-Филатова-Коплика Экзантема – крупные папулы и макулы	Характер первичных изменений	Мелкоточечная ярко-красная сыпь, сливная, характер эритемы
Энантема исчезает бесследно Экзантема – мелкочешуйчатое отрубевидное шелушение (1 – 2 – 3 недели)	Разрешение	В конце 2 -3 недели крупно-пластинчатое шелушение

ГЛАВА 11. ОПУХОЛИ ИЗ ТКАНЕЙ - ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 12. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ: АНЕМИИ, ЛЕЙКОЗЫ, ЛИМФОМЫ

ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

III. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ГЛАВА 23. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ГЛАВА 26. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ, ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ЛИЦА, ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ, ШЕИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ИЗ ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

ГЛАВА 28. ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

ГЛАВА 15. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

ГЛАВА 15. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА), СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ, БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА.

ВАСКУЛИТЫ. ПОРОКИ СЕРДЦА

Ревматические болезни - группа заболеваний, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным иммунными нарушениями. Классификация ревматических болезней включает: ревматизм (ревматическую лихорадку), ревматоидный артрит (РА), системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию (прогрессирующий системный склероз), узелковый периартериит, дерматомиозит (или полимиозит), синдром (болезнь) Шегрена («сухой синдром»). Применительно к РА, СКВ, системной склеродермии, узелковому периартерииту и дерматомиозиту применяют термины «диффузные болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями», «коллагеновые болезни».

Ревматизм (ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание, характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у лиц, сенсибилизированных β -гемолитическим стрептококком группы А.

Клинико-морфологические формы: кардиоваскулярная, полиартритическая, церебральная, нодозная.

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либ- мана-Сакса) - остро или (чаще) хронически (с рецидивами) протекающее системное аутоиммунное заболевание (аутоантигены - ДНК, РНК, некоторые ядерные белки и т.д.), характеризующееся преимущественным поражением сосудов, почек, кожи, сердца, серозных оболочек.

Ревматоидный артрит (ревматоидный полиартрит) - хроническое аутоиммунное заболевание (антигены - ткани суставов, иммуноглобулин G - IgG и т.д.), основу которого определяет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и хряща суставов, приводящая к их деформации. Системный васкулит обусловливает поражение различных органов-мишеней (сердца, легких, почек и др.).

Синдром (болезнь) Шегрена («сухой синдром») - хроническое аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением слюнных и слезных желез, развитием ксеростомии (сухость слизистой оболочки рта) и ксерофтальмии (сухость конъюнктивы и роговицы). Может сочетаться с РА, СКВ, системной склеродермией, дерматомиозитом или первичным билиарным циррозом печени. У больных в 45 раз повышен риск развития неходжкинских лимфом, особенно лимфатических узлов, легких и околоушной слюнной железы.

Васкулиты (ангииты) - воспалительные заболевания сосудов, часто сопровождающиеся некрозом их стенок, нарушением кровообращения и приводящие к ишемии органов и тканей. Основы классификации: первичные, вторичные (при других заболеваниях), локальные и системные, по калибру пораженных сосудов, по морфологии васкулита и т.д.

Пороки сердца - структурные изменения сердца, нарушающие внутрисердечное и (или) системное кровообращение. Врожденные пороки - групповое понятие, включающее структурные аномалии

клапанов, отверстий или перегородок камер сердца и (или) устьев отходящих от него крупных сосудов, выявленных при рождении. Приобретенные пороки - прижизненные стойкие поражения клапанного аппарата сердца и (или) устьев магистральных сосудов. Крайне редкий приобретенный порок сердца - дефект перегородок камер сердца (после травмы, инфаркта миокарда). Основы классификации: врожденные, приобретенные (ревматические, другой этиологии) пороки, недостаточность клапанов, стеноз отверстий и их комбинации (сочетанные и комбинированные пороки), другие пороки (устьев крупных сосудов, перегородок камер сердца и т.д.); компенсированные и декомпенсированные.

Рис. 15-1. Микропрепараты (а, б). Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме: неизмененная часть клапана окрашена в синевато-голубой цвет (1), очаг мукоидного набухания эндокарда и более глубоких участков ткани клапана в фиолетовый цвет (2) (феномен метахромазии). Окраска толуидиновым синим: а - x 100, б - х 40

Рис. 15-2. Электронограмма. Фибриноидные изменения эндокарда при ревматизме: 1- разрушение коллагеновых волокон (из )

Рис. 15-3. Макропрепарат. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме: размеры и масса сердца не изменены, створки митрального клапана умеренно утолщены, отечные, с мелкими (2-3 мм), темно-красного цвета, крошащимися, тусклыми, легко отделяемыми тромботическими наложениями (в виде бородавок) по свободному краю створок (в очагах повреждения эндокарда створок клапана)

Рис. 15-4. Макропрепараты (а, б). Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме: размеры и масса сердца увеличены (гипертрофия миокарда). Мелкие тромботические наложения красного цвета (в виде бородавок) по свободному краю склерозированных, деформированных, частично сращенных и петрифицированных створок митрального клапана (в очагах повреждения эндокарда створок клапана). Хорды утолщены, сращены, укорочены (ревматический порок сердца)

Рис. 15-4. Окончание

Рис. 15-5. Микропрепараты (а, б). Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме: створка клапана склерозирована, гиалинизирована, васкуляризирована, с фокусами мукоидного набухания и фибриноидного некроза, со слабо выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией (1). В участках повреждения эндокарда разрушения эндотелия прикреплен смешанный тромб (2). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - х 200

Рис. 15-6. Макропрепарат. Инфаркт селезенки: очаг некроза плотной консистенции, желтовато-белого цвета, клиновидной (на разрезе - треугольной) формы; основание клина обращено к капсуле органа, вершина - к его воротам, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком - зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком) (см. также рис. 5-11); (препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 15-7. Макропрепараты (а, б). Ревматический порок сердца: сердце увеличено в размерах и по массе (особенности гипертрофии его отделов зависят от локализации порока и степени его компенсации, например гипертрофия левого предсердия и правого желудочка - «митральная конфигурация сердца» при митральном пороке). Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления, деформация, сращения створок митрального (а, в) и аортального (б) клапанов. Сращения, утолщение и укорочение хорд митрального клапана. Преобладание недостаточности (б) и стеноза (а, в) клапанов. При ревматическом митральном стенозе отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть (в) (см. также рис. 2-11); (б - препарат И.Н. Шестаковой, а, в - препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 15-8. Микропрепараты (а, б). Склероз и гиалиноз клапана сердца: створка митрального клапана неравномерно склерозирована, гиалинизирована и васкуляризирована. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x 20

Рис. 15-9. Микропрепараты (а, б). Продуктивный (гранулематозный) ревматический миокардит: гранулемы Ашоффа- Талалаева в строме миокарда (периваскулярно) с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, с фибриноидным некрозом (1).

Окраска гематоксилином и эозином: x 200

Рис. 15-10. Микропрепараты (а, б). Ревматический миокардитический кардиосклероз: разной величины очаги склероза и миофиброз, при окраске пикрофуксином соединительная ткань окрашена в красный цвет (1), кардиомиоциты (гипертрофированы) - в желтый (2); а - окраска гематоксилином и эозином, б - пикрофуксином по Ван-Гизону: а - х 400, б - х 200

Рис 15-11. Макропрепараты (а, б). Фибринозный перикардит («волосатое сердце»): крупозное фибринозное воспаление серозных оболочек эпикарда и перикарда - легко отделяемые (без образования дефектов серозной оболочки) наложения фибрина в виде нитей и тонких пленок серого цвета (бурого - при небольшом прокрашивании кровью - б) на эпикарде и перикарде (см. также рис. 6-8); (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 15-11. Окончание

Рис. 15-12. Макропрепарат. Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание серого цвета соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких); (см. также рис. 3-1; 4-4)

Рис. 15-13. Макропрепараты (а-г). Мускатная печень: хроническое венозное полнокровие: печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе (в, г - мускатный, или застойный, сердечный фиброз печени - печень уплотнена, поверхность зернистая, с мелкими узелками, на разрезе узелки разделены тонкими прослойками соединительной ткани серого цвета); (см. также рис. 4-1)

Рис. 15-13. Окончание

Рис. 15-14. Микропрепараты (а, б). Синдром (болезнь) Шегрена: диффузно-очаговые лимфоцитарные инфильтраты слюнной железы, атрофия железистой паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз). Окраска гематоксилином и эозином: а - х 60, б - х 200

Рис. 15-15. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротический порок аортального клапана (препараты И.Н. Шестаковой)

Это клинико-морфологическая форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на клапанах сердца. Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

Классификация:

1. По характеру течения:

а) острый эндокардит - продолжительность около 2-х недель;

б) подострый эндокардит - продолжительность около 3-х месяцев;

в) хронический - продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова: развивается на неизмененных клапанах. Составляет 20 % случаев.

б) вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже - атеросклеротического, сифилитического и врожденного). Особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия

Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальный и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. Макроскопически отмечаются обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр), массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления. При вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на измененном клапане (склероз, гиалиноз, обызвествление створок). Микроскопически в створке выявляются лимфо-макрофагальная инфильтрация, колонии микроорганизмов, массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). Септическая селезенка (увеличена в размерах с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты) при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза.

Изменения, связанные с циркулирующими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктивите (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века, у внутреннего края - пятна Лукина-Лимбана - диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

Тромбоэмболические осложнения связаны с массивными тромботическими наложениями на клапанах, проявляются развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

Хрониосепсис

Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердце, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

Пупочный сепсис.

Пупочный сепсис, так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму.

Возбудителями пупочного сепсиса до применения антибиотиков являлся стрептококк, реже стафилококк и кишечная палочка. В настоящее время стала преобладать грамотрицательная флора, грибы, вновь появились данные о значении стрептоккока группы В. Патогенез пупочного сепсиса изменился. Если ранее бактериальная флора попадала в пупочные сосуды при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома, то в настоящее время источником заражения стали нестерильные условия введения преимущественно в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате, особенно часто проводимые недоношенным детям. Поэтому изменились сроки развития пупочного сепсиса. Если раньше от него погибали чаще на 3-й недели жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь дети стали чаще погибать на первой неделе жизни, что говорит о раннем их инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

Входными воротами пупочного сепсиса раньше всегда была пупочная ямка, где при отторжении культи пуповины всегда имеется непосредственное соприкосновение эпителизированной грануляционной ткани с внешней средой. В настоящее время инфекция может быть непосредственно внесена в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, вероятно, vasa vasorum пупочных артерий, с образованием метастазов чаще всего в легких, при развитии флебита пупочной вены - по току крови с метастазами, в первую очередь в печени по ходу портального тракта из-за наличия анастомозов между ductus venosus (Arantii) и v.portaе.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем поражение сосудов обнаруживалось преимущественно под пупочной ямкой, реже в отдалении от нее. Пупочная вена после перевязки культи пуповины опорожняется и спадает благодаря отрицательному давлению и поэтому условия размножения в ней для микробов менее благоприятны. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация ее приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием именно здесь тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается, как и раньше, редко. Чаще имеет место его сочетание с флебитом или артериитом.

Пупочная рана гиперемирована, отечна, нередко с обильным гнойным экссудатом. Прямые и косвенные признаки поражения пупочных сосудов проявляются также в виде расширения венозной сети верхнего отдела брюшной стенки, отечности нижней части живота и надлобковой области, увеличения паховых лимфоузлов. Кожа приобретает землистый оттенок, а иногда развивается затяжная желтуха. Причиной смерти больных пупочным сепсисом чаще всего является интоксикация. При продуктивном тромбофлебите пупочной или воротной вен наблюдается более поздняя смерть (до 2-6 или более месяцев). Наиболее частыми проявлениями пупочного сепсиса являются изменения в легких в виде мелкоочаговой и интерстициональной пневмонии, абсцедирующей и сливной пневмонии, гнойного и фибринозного плевритов, пиопневмоторакса. Реже встречаются изменения желудочно-кишечного тракта и брюшной полости: язвенный колит, язвенный энтероколит, катаральный колит, катаральный энтерит, гнойный перитонит, фибринозный перитонит. При пупочном сепсисе вовлечение кишечника в патологический процесс возникает вследствие перехода воспаления с пораженных пупочных сосудов сначала на париетальную, а затем на висцеральную брюшину. Стафилококковый энтероколит у больных пупочным сепсисом является вторичным и развивается обычно в связи с дисбактериозом кишечника. Среди других проявлений пупочного сепсиса может наблюдаться изменение кожи, характеризующееся различными гнойничковыми поражениями; остеомиелит; перикардит; менингит; флегмона средостения; метастатические гнойники в печени, которые образовались при локализации первичного септического очага в пупочной вене; также метастатические гнойники в головном мозге, надпочечниках, почках.

Большую диагностическую ценность имеет обнаружение в интерстиции паренхиматозных органов - печени, почек, миокарда миелоидных инфильтратов, состоящих преимущественно из незрелых элементов миелоидного ряда. Миелоз пульпы селезенки, лимфатических узлов, вилочковой железы является свидетельством наиболее древнего неспецифического иммунного ответа организма на возбудитель. В паренхиматозных органах набюдаются значительные дистрофические изменения вплоть до мелких фокусов некроза или гибели отдельных клеток нефротелия, гепатоцитов, кардиомиоцитов. При исследовании микроциркуляторного русла в органах можно обнаружить васкулиты с микробными эмболами. В головном мозге - отек, набухание, дистрофические изменения нейронов.

Если у больного развертывается клиническая картина бактериального шока, в микроциркуляторном русле обнаруживаются стазы, сладжы и фибриновые тромбы. Васкулиты и ДВС-синдром, вызывающие повышение сосудистой проницаемости и коагулопатию потребления, считаются причиной геморрагий тканей и органов.

Септический шок.

Основными макроскопическими признаками септического шока являются изменения почек (ишемия коркового слоя и резкое полнокровие мозговых пи­рамид) и легких (увеличение в массе и объеме, полнокровие и отек). При гисто­логическом исследовании наблюдается неравномерность кровенаполнения тка­ней различных органов с малокровием в одних участках и переполнением кро­вью сосудов в других. В последнем случае часто отмечаются явления сладжа. Примерно в половине наблюдений септического шока развиваются нарушения гемокоагуляции в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), сменяемого гипокоагуляцией и фибринолизом. При этом в крове­носных сосудах различных органов выявляются фибриновые, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные мелкие рассеянные тромбы. Однако при поздних вскрытиях может происходить посмертный лизис данных тромбов. Часто ДВС сопровождается мегакариоцитозом, хорошо обнаруживаемым в капиллярах легких.

Характерным для ДВС-синдрома является наличие мелких некрозов в тканях и органах (вследствие тромбоза) и язв в желудочно-кишечном тракте, а также различных по величине кровоизлияний и кровотечений в серозные по­лости, просвет полых органов. К наиболее тяжёлым проявлениям ДВС-синдрома относят некроз трабекулярного слоя и апоплексию надпочечников, кортикальный некроз почек, некроз аденогипофиза, эрозивно-язвенные пора­жения желудка, дистелектазы в легких.

МАКРОПРЕПАРАТ «Острый эндометрит с тромбофлебитом вен таза». Матка увеличена в размерах, дряблой консистенции, слизистая оболочка некротизирована, пронизана гноем, буровато-черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтурированы тромботическими массами.

МАКРОПРЕПАРАТ «Тромбоязвенный эндокардит». Сердце увеличено в размерах. Камеры его растянуты. Стенка левого желудочка утолщена. Створки клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, сращены между собой и резко деформированы. По наружному их краю видны изъязвления. На поверхности клапанов массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся.

МАКРОПРЕПАРАТ «Гнойный эмболический нефрит». Почка несколько увеличена в размерах. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе видны множественные серо-желтые очажки (0,1-0,3 см), содержащие гной.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани почки видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются скопления микробов и полиморфноядерных лейкоцитов. Почечная ткань в этих участках расплавлена, вокруг них выражено полнокровие сосудов и отек стромы.

МИКРОПРЕПАРАТ «Септический тромбоязвенный эндокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления видны тромботические наложения, содержание колонии микробов. В основании клапана отмечается диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, склероз, гиалиноз.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миокарда видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты и скопления микробов. Абсцессы локализуются вокруг сосудов, сосуды с выраженными явлениями панваскулита. Кардиомиоциты, расположенные вокруг абсцессов, с явлениями дистрофии и некроза. Отмечается отек стромы.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

1. «Септический эндокардит».

2. «Пупочный сепсис».

3. «Изменения иммунокомпетентной ткани при сепсисе».

ЛИТЕРАТУРА

Основная литература:

1. Лекция.

2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1995.

3.Лекции по патологической анатомии: Учеб.пособие /Е.Д.Черствый [и др.]; под ред. Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. - Мн.: «АСАР», 2006.- 464с.

Дополнительная литература:

1. Ивановская Т.Е. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. - М.: Медицина, 1989.

2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, патологическая анатомия и вопросы патогенеза. - Санкт-Петербург: СОТИС, 1993.

3. Тепляков В.Р., Шимкевич Л.Л. Морфологические изменения внутренних органов при экспериментальном стафилококковом сепсисе. // Архив патологии. - № 2. - 1987. - С. 32-32.

4. Смольянников А.В., Саркисов Д.С. Современное состояние проблемы патогенеза сепсиса. //Архив патологии. - № 3. - 1982. - С. 3-13.

5. Серов В.В., Буткевич О.М. и др. Клинико-морфологический анализ септического (инфекционного) эндокардита. //Архив патологии. - № 3. - 1982. - С. 27-34.

6. Ивановская Т.Е., Кипарисова Е.Л. Особенности совеременного сепсиса у детей. //Архив патологии. - № 3. - 1982. - С. 48-54.

7. Пермяков Н.К., Галанкина И.Е. и др. Бактериальный шок. //Архив патологии. - № 3. - 1982. - С. 19-27.

Похожая информация.

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, часто с поражением клапанного аппарата и слоя клеток выстилающих поверхность прилегающих сосудов.

Часто патология эндокарда не является самостоятельным заболеванием, а развивается как следствие других болезней. Может возникать в любом возрасте, потенциальными возбудителями считаются примерно 128 разновидностей микроорганизмов.

Классификация эндокардита . По этиологическим и клинико-морфологическим признакам выделяют:

— инфекционный (бактериальный, септический) острый;

— подострый или хронический (затяжной);

— неинфекционный тромбоэндокардит;

— ревматический;

— париетальный фибропластический эозинофильный (эндокардит Леффлера).

Опасность заключается в том, что средний срок установления диагноза составляет не менее 2–3 месяцев от первых жалоб и обращений к врачу, а около 85% пациентов поступают в стационар вообще с неправильным диагнозом.

Симптомы эндокардита.

Эндокардит может проявиться внезапноили длительно протекать бессимптомно; иметь остроеили затяжное течение; отличаться значительным многообразием проявлений, что затрудняет диагностику.

Клиническая картина обычно развивается в течение 2 недель с момента инфицирования. Важным симптомом является лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потливостью. Температурная реакция изменчива: от высокой на протяжении нескольких месяцев до незначительного повышения температуры в течение нескольких дней с последующей нормализацией.

При развернутой клинической картине отмечают следующие симптомы:

— выраженная интоксикация: слабость, анорексия, головная боль, артралгия;

— изменения кожных покровов: бледно-желтоватый цвет кожи, мелкоточечные геморрагии на коже и слизистых, пятна на ладонях, ступнях, туловище;

— изменения концевых фаланг и ногтей;

— артрит крупных суставов верхних и нижних конечностей;

— поражение аортального или митрального клапана;

— тромбоэмболии крупных артерий с развитием инфарктов соответствующих органов;

— признаки сухого или экссудативного перикардита;

— увеличение лимфатических узлов;

— поражение почек (очаговый нефрит, инфаркт почки);

— поражение ЦНС: менингоэнцефалит, тромбоэмболия сосудов мозга, психоз;

— прогрессирующая сердечная недостаточность.

Течение и исход заболевания, а также клиническая картина в каждом конкретном случае зависят от состояния иммунной системы организмаи степени выраженности процесса.

Диагностика эндокардита.

Для постановки правильного диагноза необходимо учесть весь комплекспроявлений патологического процесса. В типичных случаях диагностикаэндокардита основывается на следующих признаках: наличие лихорадки с ознобом, клапанных дефектов с появлением шумов миокарда, тромбоэмболических осложнений и положительных результатов бактериологического исследования.

На электрокардиограмме (ЭКГ) появляются признаки гипертрофии левого желудочка (при воспалении аортального или митрального клапана) или правого (поражение трехстворчатого или клапана легочной артерии).Возможны нарушенияпроводимости, предсердная и желудочковая экстрасистолия, иногда выявляют фибрилляция или трепетание предсердий. Проведение ЭКГ исследования позволяет определить наличие заболевания на ранних стадиях, что становится определяющим фактором для последующего успешного лечения. Можно провести обследование своего сердца, используя прибор кардиовизор, который позволит обнаружить минимальные отклонения в функционировании сердечной мышцы.

Эхокардиография (ЭхоКГ) рекомендуется всем пациентам с подозрением на инфекционный эндокардит. Метод позволяетобъективно оценить состояние клапанного аппарата, своевременно выявить кальциноз, разрыв створки клапана или хорд, абсцесс клапанного кольца. Часто ЭхоКГ применяется для уточнения характера порока сердца, а также определения необходимости срочного оперативного лечения, когдаостро развивается недостаточность аортального или митрального клапана.

Достаточно информативными являются анализы крови: общий, биохимический и иммунологический. Общий может показать анемию и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наиболее существенный признак – увеличение СОЭ. Биохимический анализ выявляет наличие С-реактивного белка, повышение количества фибриногена, снижение альбуминов, увеличение фракции γ-глобулинов. Иммунологический поможет обнаружить ревматоидный фактор, повышенный уровень компонентов комплимента.

Проводятся также посевы крови на стерильность - один из важнейших этапов при подозрении на инфекционный эндокардит. Здесь важна техника забора крови, подобный анализ повторяется два – три раза, чтобы диагноз был достоверным результаты должны быть одинаковыми.

При установленом диагнозе «эндокардит» важно правильно выявить форму заболевания, чтобы повысить эффективность лечения.

Лечение эндокардита.

Лечение эндокардита часто затруднено, невозможностью быстро установить диагноз. Кроме того, патология может «маскироваться» за другими синдромами. Можно выделить основные направления, используемые в лечении больных:

Антибактериальная терапия. Используются бактерицидные препараты в высоких дозах, при внутривенном капельном введении. Часто использование одного лекарственного средства оказывается неэффективным, тогда применяют комбинированные лекарства.

В зависимости от возбудителя болезни используют: бензилпенициллин,гентамицин или амикацин внутримышечно (инфицирование зеленящим стрептококком); полусинтетические пенициллины в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами (при стафилококковом эндокардите); при непереносимости пенициллинов можно назначать макролиды;высокой эффективностью обладает ванкомицин и фторхинолоны; лечение противогрибковым антибиотиком амфотерицином.Обязательное условие – непрерывность и длительность лечения.

Иммунокоррекция. Применяют пассивную иммунизацию с целью нейтрализации циркулирующих в кровотоке микробных токсинов готовыми антитоксическими сыворотками. Наиболее эффективна гипериммунная плазма ииммуноглобулин человека, который вводят внутривенно ежедневно в течение 3–5 дней.

Хирургическое лечение. Хирургический метод включает механическое удалениевнутрисердечных очагов инфицирования и пораженных клапанных структур с последующей реконструкцией и имплантациейискусственного механического или биологического протеза. Реализуется в случае неэффективности консервативного лечения, развивающейся сердечной недостаточности, абсцесса миокарда, артериальной тромбоэмболии, грибкового эндокардита и других неблагоприятных исходах терапии.

Симптоматическое лечение осложнений и сердечной недостаточности

Инфекционный острый эндокардит. Возникает в большинстве случаев на оболочке клапанов сердца. Морфологические изменения носят язвенный или язвенно-полипозный характер и приводят к развитию порока клапанного аппарата миокарда. Первично появляются изъявлениястворок митрального (реже аортального) клапана величиной от 2 до 10 мм. Они быстро увеличиваются и распространяются на пристеночный эндокард и сухожильные хорды, что ведёт к формированию аневризм (выпячивание стенки створки). На повреждённой поверхности скапливаются тромбоциты, а в глубине – фибрин. Соответственно ткань клапанного аппарата набухает и пронизывается фибрином, что влечёт за собой очень серьёзные осложнения: отрыв сухожильных хорд или части клапана, закупорку сосудов тромбами и микробными частицами с формированием септического инфаркта.

При «затухании» процесса ввиду физиологических и морфологических факторов створки сморщиваются и деформируются, что способствует возникновению аритмий, гипертрофии отдельных отделов сердца, различных нарушений гемодинамики и развитию сердечной недостаточности.

Подострый или хронический (затяжной) эндокардит. Форма сепсиса, которая развиваетсяпосле инфицирования обычным или гемолитическим стрептококком, реже пневмококком. Характеризуется образованием язв на эндотелии клапанов миокарда и тромботических наложений. Чаще развивается на склерозированных и изменённых клапанах, главным образом аортальном, нетак часто митральном и трёхстворчатом.

Морфология и динамика данного типа заболевания практически повторяет развитие острогоинфекционного эндокардита, но с некоторыми особенностями. Присущи язвенные дефекты створок, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда. Вокруг зон разрушения ткани рядом с колониями микроорганизмов локализуются лимфоциты и гигантские клетки. Под тромботическими образованиями находится грануляционная ткань, которая имеет зернистый вид и, созревая, деформирует клапан. Поскольку течение патологии хроническое рецидивирующее, то неизбежно возникновение закупорки кровеносных сосудов и инфарктов различных органов, очагового воспаления почек спреимущественным поражением клубочков,увеличения селезенки, прогрессирующей анемии.

Неинфекционный тромбоэндокардит. Группа воспалительных заболеваний эндокарда неинфекционной природы (минимальный эндокардит, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы). Может возникать в результате внешних и внутренних интоксикаций, при старческом маразме, у ослабленных больных. Заболевание проявляется на эндокарде клапанов, чаще левого желудочка образованием тромботических наложений, при этом явные признаки воспалительного процесса могут отсутствовать или проявляться незначительно скоплением моноцитов, макрофагов, фибробластов в поражённых зонах.

Ревматический эндокардит. Ревматический эндокардит возникает при ревматизме, характеризуетсяраспространением воспалительного процесса на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард (клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит), что часто приводит к формированию пороков сердца. Подобная патология – одно из самых ярких проявлений ревматизма, основанное на дезорганизации соединительной ткани под воздействием β-гемолитического стрептококка группы А.

Исходя из происходящих патологических процессов, выделяют четыре основные формы заболевания:

Диффузный (простой) эндокардит. Диффузный эндокардит характеризуется набуханием ткани без поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). В острой фазе заболевание происходит незначительное изменение створок, они становятся полупрозрачными и несколько утолщаются по линии замыкания.При своевременно проведённом лечении ревматизма все изменения в эндокарде регрессируют без последствий. В противном случае патология усугубляется и переходит в фибропластическую форму.

Острый бородавчатый эндокардит. Острый бородавчатый эндокардит развивается, когда повреждение эндотелиальной ткани происходитв более глубоких слоях и ведёт к слущиванию пласта клеток. На, обращённой к току крови, поверхности появляются серые или коричневые бугорки (бородавки), которые могут состоять из фибрина и различных клеток крови. Такие наросты быстро растут и сливаются в группы (острый полипозный эндокардит). Результатом будет умеренное фиброзное утолщение створок или, при отсутствии своевременного лечения, выраженный склероз, переходящий со временем в порок сердца.

Возвратно-бородавчатый эндокардит. Изменения при возвратно-бородавчатом эндокардите схожи с таковыми при острой бородавчатой форме, но развиваются они в створках уже поражённых склерозом клапанах. Процесс протекает с выпадением солей кальция, при замене типов коллагена соединительной ткани.

Фибропластический эндокардит. Фибропластический эндокардит, как правило,может явиться следствием любой из вышеперечисленных форм. Наиболее тяжёлая форма, заканчивающаяся необратимыми изменениямии серьёзными осложнениями.

При других ревматических болезнях (например, системной красной волчанке) может возникнуть атипический небактериальный бородавчатый эндокардит или Либмана-Сакса. Воспаление локализуется чаще на створках митрального клапана, реже в правых отделах сердца. Гранулярные тромботические отложения образуются на обеих поверхностях или у основания створок, а затем превращаютсяв плоские наросты. В очагах заболевания наблюдается некроз ткани, приток клеток крови, что влечёт порок митрального и аортального клапанов.

Эндокардит Леффлера. При заболевании наблюдается абсолютное увеличение эозинофилов крови и выраженный фиброз париетального эндокарда, что приводит к утолщению или наоборот сужению камер сердца. В воспалительный процесс практически всегда вовлекается миокард, итогом зачастую становится сердечная недостаточность. В патогенезе болезни выделяют три стадии:

— некротическая (острая). Длится 5-6 недель,воспалительные изменения захватывают желудочки и верхушку сердечной мышцы. Возникают очаги отмерших клеток со скоплением эозинофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Подобные изменения могут наблюдатьсяв сосудах внутренних органов и кожи.

— тромботическая. На эндокарде левого желудочка образуются тромбы различного размера, в ряде случае подобное можно наблюдать и в правых отделах. Происходит постепенное утолщение эндокарда с формированием зоны богатой сосудами и различными клетками крови. При этом одна часть мышечных волокон гипертрофируется, а другая наоборот атрофируется. Развивается очаговый склероз и разрастается молодая соединительная ткань.

— стадия фиброза. Отмечается сужение сердечных камер, рубцевание сухожильных хорд, как следствие может возникнуть порок сердца. Причём, выражен не только склерози утолщение непосредственно эндокарда, но и прилегающих сосудов с остаточными явлениями воспаления в их стенках.

Эндокардит у детей.

У детей наиболее часто встречающейся формой является инфекционный эндокардит. Симптоматика болезни складывается из следующих синдромов:острый токсикоз, воспалительное поражение эндокарда, закупорки сосудов тромбами, которые могут отрываться от поражённого миокарда.

Чаще всего у детей при первичном воспалительном процессе поражаются аортальный и митральный клапаны, при вторичном бактериальном эндокардите патология затрагивает непосредственно внутреннюю оболочку сердца.

Симптомы и течение заболевание схожи с таковым у взрослых, негативные изменения развиваются более динамично и приводят к тяжёлому поражению внутренних органов с выраженной сердечной, почечной или печёночной недостаточностью.

Диагностика базируется помимо анализов кровии мочи на ЭКГ исследовании и высеве возбудителя.ЭКГ можно проводить в медицинском учреждении или дома, используя проект Kardi.ru и кардиовизор, позволяющий измерять основные функциональные характеристики работы сердца у детей от пяти лет.

В лечении чаще используют большие дозы пенициллина или его сочетание с гентамицином, необходимо помнить, что количество лекарственного средства индивидуально и рассчитывается исходя из массы и возраста ребёнка. В иммуновоспалительную фазу дополнительно показано применение аспирина, ибуфена, диклофенака и других противовоспалительных препаратов.

Для детей крайне важно проводить профилактику подобного рода патологий, используя санацию очагов хронической инфекции: кариес, гайморит, хронический тонзиллит и др. Также эффективна антибактериальная терапия заболеваний, которые сопровождаются высокой температурой тела.