Как снизить повышенную активность работы сальных желез. Гиперсекреция сальных желез - патология или защитный механизм организма Лекарства снижающие повышенную секрецию сальных желез

Себорея, перхоть, блефарит, ячмень, остиофолликулит, фолликулит, акне, сикоз, фурункул, фурункулез, карбункул, что общего между этими кожными расстройствами? Объединяет их то, что все они возникают из-за нарушения секреторной функции сальных желёз, расположенных на различных участках кожного покрова. Как только сальная железа, по каким либо причинам, начинает выделять на поверхность кожи избыточное количество сала, то это становится прекрасной пищей для различных микроорганизмов (бактерий, грибков, клещей), которые практически всегда присутствуют на поверхности кожного покрова. Микроорганизмы, проникая в сальные железы, при “хорошем питании” начинают там активно размножаться. Для организма это чужеродные тела, как и попавшая под кожу заноза и он начинает избавляться от незваных гостей, изолируя их и в последствии избавляясь отторжением рогового слоя или через воспаление (нарыв) в более тяжелых случаях с последующим удалением из организма, через гной, продуктов их жизнедеятельности.

Усиленное салоотделение может приводить, например, к выпадению волос на голове и даже к стойкому облысению у мужчин. Выводные протоки сальных желёз кожи головы при этом расширены, волосы становятся жирными, блестят, легко выпадают.

Кожным расстройствам такого типа в большей степени подвержены люди с холерическим и сангвиническим темпераментом.

Основные причины повышения активности сальных желез

1. Нарушение жирового обмена в организме вследствие функциональных расстройств или болезни: печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника.
2. Эндокринные нарушения (сахарный диабет, ожирение).
3. Нарушение функции половых желез. Интенсивная секреция половых гормонов в период полового созревания (особенно мужского полового гормона тестостерона, который присутствует в некоторой степени у обоих полов) стимулирует повышение активности сальных желез кожи (угри обычно появляться в период полового созревания).
4. Предменструальные гормональные изменения.
5. Использование гормональных контрацептивов или их отмена, прием других гормональных препаратов (глюкокортикоидов).
6. Наследственная предрасположенность.

Способствующие факторы

1. Внутренняя “зашлакованность” организма, вызываемая неправильным питанием и другими причинами, например загрязненностью принимаемой пищи и воды.
2. Сильные стрессы могут нарушать гормональный баланс, привести к усиленной манипуляции с ранками и травмированию кожи.
3. Внешние факторы: повреждения кожи (расчесы, ссадины, потертости и др.), загрязнение ее частицами пыли, угля и т.д.
4. Злоупотребление спиртосодержащими косметологическими средствами.
5. Перегревание, чрезмерное пребывание на солнце, алкоголизм.
6. Посещение стран с жарким климатом и с высоким уровнем бактериального загрязнения.

Для нормальной секреторной функции сальных желез необходимо обеспечить:

1. Недопущение злоупотреблением горячей, жирной, жаренной, острой, соленой, кислой и ферментированной пищей. Следует избегать употребления молочных продуктов, белого хлеба, сладостей, картофеля, мяса, рыбы, грибов. Исключить специи. При острых состояниях необходима диета, способствующая очищению организма от шлаков и токсинов с употреблением салатов, пророщенных зерен и овощных соков. Отдавать предпочтение более мягкой пище наподобие риса, овсянки, яблочного десерта. Почти при всех видах кожных высыпаний помогает сок алоэ. Полезны травы с горьким вкусом, способствующие очищению печени: горечавка, барбарис, жимолость, шлемник байкальский, ревень, “золотая печать”, эхиноцея. Можно пить чай из трав, очищающих кровь: лопуха (корень), одуванчика (корень), клевера. При хронических заболеваниях требуются смягчающие и тонизирующие травы: алтей, солодка и т.п.
2. Устранение патологии желудочно-кишечного тракта, если таковая имеются: гепатит, дискинезия желчевыводящих путей, дисбактериоз, запор.
3. Нормальное функционирование половых желез в период полового созревания.
4. Устранение эндокринных нарушений, если таковые имеются: сахарный диабет, ожирение.
5. Избегание длительного пребывания на солнце или на жаре, чрезмерного увлечения горячими ваннами или сауной.
6. Избегание сильных стрессов, гнева, раздражительности. Не допускать затяжных депрессий, подавленных эмоций.
7. Проведение регулярных чисток кожи, крови, печени, толстого кишечника (при хроническом запоре).
8. Мытье кожи с мылом, например дектярным, не менее двух или трех раз в неделю.

11.1. СЕБОРЕЯ

Себорея - заболевание, возникающее вследствие анатомических и функциональных нарушений сальных желез, проявляющихся повышенной активностью последних, гиперсекрецией кожного сала и изменением его химического состава.

Этиология и патогенез. Себорея нередко обусловлена конституциональными особенностями кожи и сальных желез. Это состояние называют себорейным диатезом. У таких пациентов имеется избыточная закладка и развитие сальных желез, их количество и размеры превышают норму, что предопределено генетически. Среди других причин, способствующих возникновению себореи, называют метаболические, инфекционные и влияние внешней среды. Так, в последние годы очень активно обсуждается роль дрожжеподобных липофильных грибов (Pityrosporum ovale по одной классификации или Malassezia furfur -

по другой) в патогенезе себореи и себорейного дерматита. Количество кожного сала и его качественная характеристика зависят от общего состояния организма (особенно эндокринной и нервной системы, пищеварительного тракта), пола и возраста, характера питания, сопутствующих заболеваний. Наибольшее количество кожного сала образуется и выделяется в пубертатный период. В старческом возрасте его количество значительно снижается. Другой причиной развития себореи считают нарушения физиологического равновесия между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что чаще наблюдается в возрасте от 14 до 25 лет. При неблагоприятных внешних условиях нарушается барьерная функция кожи и функциональная активность сальных желез, что приводит организм к потере способности контролировать рост питироспоровых грибов. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30–50 % Р. ovale, а при перхоти их содержание повышается до 75 %. Среди причин, вызывающих изменение состава кожного сала при себорее, называют нейрогенные, гормональные и иммунные. При себорее изменяется состав кожного сала в основном за счет увеличения содержания в нем свободных жирных кислот.

Гистология. Характерными гистологическими признаками себореи являются гиперкератоз, сглаживание сосочков дермы, гипертрофия сальных желез, воспалительный лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов. В результате усиленного ороговения затрудняется выделение секрета, происходят атрофия и гибель сальных желез и волосяных сосочков, развивается перифолликулярная гиперплазия соединительной ткани. В большей степени подобные изменения выражены при густой жирной себорее и в меньшей степени - при жидкой. При сухой форме ведущими патоморфологическими изменениями являются фолликулярный гиперкератоз и недостаточное развитие сально-волосяного аппарата.

Клиническая картина. Выделяют три клинические формы себореи: жирную (густую и жидкую), сухую и смешанную. Наиболее выражены проявления себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом

количестве: лицо, волосистая часть головы, грудь, спина. Густая жирная себорея характеризуется уплотнением и снижением эластичности кожи, буроватосероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. При густой форме себореи нередко образуются комедоны (черный угорь) - сальные и роговые пробки в устье волосяного фолликула и выводном протоке сальной железы. Они имеют вид чёрной точки, и если этот элемент сдавить, то выделяется густая сальная масса. У этих больных нередко формируются атеромы - кисты сальных желез. В случае воспаления атеромы происходят ее вскрытие, выделение гноя и формирование рубца. При густой форме жирной себореи волосы грубые, жесткие. Из осложнений, возникающих при этой форме заболевания, в первую очередь необходимо отметить вторичные пиодермии: фурункулы, абсцессы, фолликулиты.

При жидкой жирной себорее кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку (поры расширены, зияют), из расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется кожное сало. Волосы на голове становятся жирными, липкими, склеиваются, висят прядями и сосульками. На волосах более или менее плотно сидят обильные желтоватые чешуйки. Из-за изменения химического состава кожного сала оно теряет стерилизующие свойства, что ведет к присоединению вторичной инфекции и развитию пиодермии: фолликулитов, фурункулов, сикоза, импетиго. Уже в молодые годы нередко развивается облысение.

При сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки сплошь покрывают кожу головы и волосы. Кожное сало отличается тугоплавкостью, имеется обилие перхоти. Образование перхоти связывают с активизацией возбудителя - Pityrosporum ovale. Шелушение развивается, как правило, в затылоч- но-теменной области либо по всей поверхности волосистой части головы. Чешуйки легко отделяются, загрязняют волосы, падают на одежду. Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. Отдельные дерматологи (К. Н. Суворова) считают, что термин «сухая себорея» неправомочен, что этим диагнозом ошибочно обозначают сухую стрептодермию, или микробный эпидермодермит. При этой форме заболевания на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых поверхностей туловища может быть выражен фолликулярный кератоз; кроме того, на коже могут располагаться пятна розового или красноватого цвета, покрытые мелкими чешуйками, - себореиды. Из субъективных ощущений больные отмечают чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания (особенно холодной водой). При смешанной себорее кожа в средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирная, а на щеках - сухая; в лобной и теменной областях салоотделение резко усилено, а на остальной поверхности головы оно умеренно выражено или снижено. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи: на лице выражены признаки жидкой, а на волосистой части головы - густой жирной себореи.

Диагноз себореи ставится на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз

псориаза, с себорейной экземой, с себорейным дерматитом.

Лечение. Необходимо выявлять и по возможности устранять патогенетические факторы, способствующие длительному и упорному течению заболевания

(нарушения вегетативной функции нервной системы, патологии пищеварительного тракта, печени, очаги хронической инфекции). Для женщин, страдающих жирной себореей, обосновано применение противозачаточного препарата «Диа- не-35», который обладает антиандрогенными свойствами. Его назначают по 1 таблетке в день с 3-го дня менструального цикла в течение 21 дня. Лечение проводится курсами с интервалом в 7 дней. Назначают 4–6 курсов. Применяются витамины А, С, Е, группы В, микроэлементы (сера, железо и др.). Микроэлемент цинк назначается в виде таблеток «Цинктерал» по 1 таблетке 3 раза в день после еды одно-, двухмесячными курсами. Наружно применяется «Зинерит», «Скинорен», гель для лица «Далацин-Т». Для мытья волосистой части головы используют лечебные шампуни «Фридерм Цинк», «Фридерм Тар», «Низорал», сульсеновую пасту и мыло. Пациентам, страдающим себореей, рекомендуется соблюдать диету: ограничение углеводов, животных жиров, поваренной соли, экстрактивных веществ. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами, кисломолочными продуктами.

11.2. С ЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ

Этиология и патогенез . Основными факторами, определяющими развитие себорейного дерматита, являются: микробные агенты (Pityrospоrum ovale), себорейный статус, нейрогенные, иммунные и эндокринные нарушения. К предрасполагающим эндогенным факторам относят сахарный диабет, патологию щитовидной железы, гиперкортицизм и иммуносупрессию любой этиологии. Себорейный дерматит довольно часто развивается на фоне атопического дерматита. Тяжелое течение себорейного дерматита является ранним маркером ВИЧ-ин- фекции. У мужчин себорейный дерматит наблюдается чаще, чем у женщин. Известно, что митотическая активность, секреция кожного сала, рост волос находятся под контролем андрогенов, а на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. Уровень общего тестостерона в крови больных себорейным дерматитом обычно в пределах нормы, а конверсия тестостерона в дегидротестостерон у них в 20–30 раз выше, чем у здоровых людей. Современную схему патогенеза себорейного дерматита можно представить следующим образом: на фоне генетической предрасположенности изменения в гормональном и иммунном статусе обусловливают изменения в секреции кожного сала и нарушения барьерных свойств кожи, что приводит к распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. Клинически это проявится шелушением и воспалением кожи, появлением кожного зуда.

Клиническая картина. В зависимости от локализации и распространенности патологического процесса профессор Е. В. Соколовский выделяет:

себорейный дерматит волосистой части головы; себорейный дерматит лица; себорейный дерматит туловища и крупных складок; генерализованный себорейный дерматит.

Наиболее часто встречается себорейный дерматит волосистой части головы в одном из трёх клинических типов.

Сухой тип (простая перхоть). Перхоть возникает в виде небольших очагов, преимущественно в затылочно-теменной области, но может быстро распространяться на всю волосистую часть головы. Границы поражения нечеткие. Шелушение носит отрубевидный характер, чешуйки серовато-белые сухие, рыхлые, легко отделяются от поверхности кожи и загрязняют волосы, а также верхнюю одежду. Волосы сухие. Длительное течение болезни приводит к развитию диффузной алопеции. Воспалительные явления и субъективные расстройства могут отсутствовать.

Жирный тип: жирная перхоть возникает на фоне повышенного салоотделения, поэтому чешуйки имеют желтоватый оттенок, склеиваются, более прочно удерживаются на коже. Волосы жирные с наличием крупных чешуек, напоминающих хлопья. Субъективно имеется зуд, в очагах - эритема и экскориации.

Воспалительный, или экссудативный, тип проявляется шелушащейся эритемой, незначительной инфильтрацией, формированием псориазиформных пят- нисто-бляшечных высыпаний желтовато-розового цвета с четкими контурами. Пациентов беспокоит зуд. У некоторых больных на поверхности очагов появляются серозные или гнойные чешуйко-корки желтовато-сероватого цвета, имеющие неприятный запах, после удаления которых обнажается мокнущая поверхность. Поражение волосистой части головы может сочетаться с поражением других зон.

Себорейный дерматит лица сопровождается поражением медиальной части бровей, переносицы, носощечных складок. На коже лица появляются шелушащиеся зудящие пятна, узелки и бляшки розовато-желтого цвета. Высыпания на лице, как правило, сочетаются с поражением волосистой части головы и век. У мужчин в области усов и на подбородке могут наблюдаться поверхностные фолликулярные пустулы.

Себорейный дерматит туловища сопровождается поражением в области грудины, в межлопаточной области, вдоль позвоночника. Высыпания представлены склонными к периферическому росту мелкими желтоватыми или розоватокоричневыми фолликулярными папулами и бляшками, покрытыми жирными чешуйками. За счет центрального разрешения некоторые бляшки могут приобретать кольцевидные, гирляндообразные очертания. В крупных складках кожи себорейный дерматит проявляется четко ограниченной эритемой или бляшками, покрытыми чешуйками или чешуйко-корками.

Генерализованный себорейный дерматит проявляется распространенным поражением кожи вплоть до вторичной эритродермии. Наблюдаются наслоения чешуйко-корок, часто присоединяется пиококковая и кандидозная флора. Могут наблюдаться микровезикуляция, мокнутие (особенно в складках кожи). Характерны выраженный зуд, лихорадка, полиаденит, ухудшение общего состояния.

Заболевание протекает хронически. Обострения наблюдаются обычно в зимнее время года. Себорейный дерматит, не связанный с ВИЧ-инфекцией, как правило, протекает легко. На фоне ВИЧ-инфекции течение болезни тяжелое, устойчивое к терапии.

Диагностика заболевания основана на клинической картине. Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейной формой

псориаза, себрейным папулезным сифилидом, микозом гладкой кожи, красной волчанкой, стрептодермией волосистой части головы.

Лечение. В настоящее время этиотропная терапия заключается в применении наружных антимикотических средств: кетоконазол и другие азольные производные. При поражении волосистой части головы эти антимикотики применяются в виде лечебных шампуней. Для лечения себорейного дерматита гладкой кожи антимикотики используют в виде кремов, мазей, аэрозолей.

При воспалительном типе себорейного дерматита быстрый терапевтический эффект оказывают растворы, эмульсии, кремы, мази, аэрозоли, содержащие глюкокортикоидные гормоны, при одновременном назначении антимикотиков, имеются комбинированные препараты (травокорт, тридерм, микозолон, дактокорт, пимафукорт). Препараты, содержащие в комплексе глюкокортикоиды, назначаются только на короткое время для снятия воспалительных явлений.

Для лечения тяжелых форм заболевания внутримышечно назначают препараты кальция, витамин В6 . Антимикотики назначают внутрь.

11.3. У ГРЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Угревая болезнь - это хроническое заболевание волосяных фолликулов и сальных желез, наиболее распространенное среди лиц пубертатного и активного репродуктивного возраста.

Этиопатогенез. Эта болезнь начинается обычно в возрасте 15–17 лет (вплоть до 30 лет), особенно у лиц, имеющих отягощенный семейный анамнез. Известно, что подросток, один или оба родителя которого страдали в юности угревой болезнью, имеет гораздо большую вероятность заболеть ею, чем его сверстник с неотягощённой наследственностью. У большинства пациентов угревая сыпь разрешается самопроизвольно к 20 годам, однако приблизительно у 5 % женщин и у 3 % мужчин в возрасте 40–49 лет (иногда до 60 лет) наблюдаются клинические проявления угревой болезни. Предрасполагающими факторами затяжного течения угревой болезни являются: нарушения иммунитета, изменение обмена гормонов, нарушения липидного обмена, генетические и инфекционные факторы. У взрослых угри могут появляться на фоне эндокринной патологии, приёма медикаментов, при избыточном пользовании косметикой или быть профессиональными («масляные» или «механические» угри). При диагностике вульгарных угрей следует учитывать возможность существования медикаментозных комедонов, возникающих на фоне приема ряда лекарственных средств (системных глюкокортикоидов, анаболических стероидных гормонов, противотуберкулезных, противоэпелиптических средств, цитостатиков, солей лития, препаратов йода, брома, некоторых витаминов, особенно Д3 , В1 , В2 , В12 ).

Различные машинные масла и смазки, препараты дегтя, жирные кремы и мази с ланолином, вазелином и растительными маслами обладают комедогенным эффектом. Комедогенез может развиться на фоне длительного применения на себорейных участках кремов, содержащих глюкокортикоиды. Разновидно-

В патогенезе угревой болезни выделяют 4 основных механизма: Гиперпродукция кожного сала гиперплазированными сальными железами.

Половые стероиды (андрогены) стимулируют салоотделение, так как к тестостерону имеются рецепторы на мембране клеток себоцитов. Взаимодействуя с рецептором на поверхности клетки, продуцирующей кожное сало, тестостерон под действием энзима 5-альфаредуктазы преобразуется в свой активный метаболит - дегидростерон, который непосредственно увеличивает продукцию секрета. Количество биологически активного андрогена, как и чувствительность рецепторов себоцитов к нему, и активность 5-альфаредуктазы, определяющие скорость секреции сальных желез, генетически детерминированы. Гормональная регуляция осуществляется на четырех уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы.

Фолликулярный гиперкератоз. При гиперфункции сальных желез меняется химический состав, консистенция и секреция липидов, количество ненасыщенных жирных кислот уменьшается и секрет сальных желез перестает выполнять роль «биологического тормоза». Это сопровождается повышенной кератинизацией клеток эпителия в устьях волосяных фолликулов, что приводит к образованию микрокомедонов и комедонов. Появлению гиперкератоза устьев выводных протоков сальных желез способствует скопление в устьях фолликулов грибов рода Malassezia и развитие питириаза.

Размножение микроорганизмов. Закупорка устьев волосяных фолликулов и скопление кожного сала внутри создают предпосылки для размножения этих микроорганизмов внутри волосяных фолликулов, особенно стафилококков и пропионбактерий.

Воспалительные процессы в сальных железах и вокруг них. Размножение P. аcnes приводит к повышению активности метаболических процессов, следствием чего является выделение различного рода химических веществ - медиаторов воспаления. Воспаление может развиться на любой стадии акне, причем оно может протекать в поверхностных и глубоких слоях дермы и даже в гиподерме.

Клиническая картина. Акне локализуются, как правило, на себорейных участках (число сальных желез там составляет до 700–800 штук на 1 см2 ) и могут проявляться различными клиническими формами.

Классификация угревой болезни (по В. П. Федотову и Т. В. Святенко, 2006):

А. По разновидности угревой сыпи:

комедоны (acne comedonica);

папулёзные и папуло-пустулёзные угри (аcne papulosa et papulopustulosa);

индуративные угри (acne indurativa); флегмонозные угри (acne phlegmonosa);

конглобатные, или нагромождённые, угри (acne conglobata); молниеносные угри (acne fulminans);

инверсные угри (acne inversa), или суппуративный гидраденит (hidradenitis suppurativa).

Б. По течению болезни: обострение; ранняя ремиссия; поздняя ремиссия; постакне.

В. По степени тяжести: а) I степень:

нет признаков воспаления; открытые и закрытые комедоны; несколько папул.

б) II степень: папулёзная сыпь; несколько пустул. в) III степень:

ярко выраженные воспалительные изменения; большие папулы; пустулы; несколько кист.

г) IV степень: кистозно-индуративные изменения.

Разновидности угревой сыпи:

а) невоспалительные элементы: закрытые (белые) комедоны; открытые (чёрные) комедоны; милиумы; б) воспалительные элементы:

поверхностные (до 5 мм); фолликулярные папулы; фолликулярные пустулы; глубокие (свыше 5 мм); индуративные акне; конглобатные акне.

Белые и черные комедоны возникают в результате закупорки устьев волосяных фолликулов, признаки воспаления отсутствуют. Начальным гистологическим проявлением угревой болезни являются микрокомедоны, которые приводят к дальнейшему развитию «закрытых» комедонов, содержимое которых не может свободно выделяться на поверхность кожи из-за значительно суженного устья волосяного фолликула. Они представляют собой невоспалительные узелки плотноватой консистенции диаметром до 2 мм. По мере увеличения продукции кожного сала возникают условия для превращения большей части элементов в папулезные и папулопустулезные, а в меньшей части - в «открытые» комедоны, «черный угорь».

Папулезные и папуло-пустулезные угри являются следствием развития воспаления различной степени выраженности вокруг «закрытых», реже «открытых» комедонов. Проявляются образованием небольших воспалительных папул и пустул. При легкой форме заболевания папулопустулезные угри разрешаются без образования рубца. При вовлечении в процесс перифолликулярной части дермы появляются поверхностные атрофические рубчики.

Описаны также acne maillorca у молодых людей, отдыхавших на Майорке, после использования масла для загара, обладавшего комедогенным действием.

Индуративные угри . Характеризуются образованием глубоких шаровидных инфильтратов в области кистозно измененных сальных желез, исходом их гнойного воспаления всегда является формирование рубцов или атрофии кожи. В местах инфильтратов могут формироваться кистозные полости, наполненные гноем и сливающиеся между собой (флегмонозные угри).

Конглобатные угри . Являются проявлением тяжелого течения угревой болезни. Они характеризуются появлением множественных узловато-кистозных элементов, которые сообщаются между собой, а также крупными сгруппированными комедонами. Очаги поражения могут располагаться на задней поверхности шеи, плечах, груди, спине, на лобке, в промежности и на ягодицах, где картина болезни напоминает дермо-гиподермальный туберкулёз с фистулами, а в подмышечных ямках - хронический гидраденит. Заживление идёт крайне медленно с образованием как типичных запавших атрофических рубчиков, так и гипертрофических келоидных рубцов. Проявления такого клинического течения заболевания могут продолжаться до 40 лет, а иногда и на протяжении жизни.

Одной из разновидностей угрей являются инверсные угри, или суппуративный гидраденит. Эта клиническая разновидность связана с вторичным поражением апокриновых потовых желез, которые так же, как и сальные железы, связаны с волосяными фолликулами. Первоначально возникают окклюзия и разрыв стенки волосяного фолликула, воспалительный клеточный инфильтрат вокруг остатков фолликула, а апокринные потовые железы вовлекаются в процесс вторично.

Гистопатология . При комедонах в устьях сально-волосяных фолликулов выявляются скопления кератинизированных клеток, кожного сала и микроорганизмов; при папулезных акне - перифолликулярный инфильтрат в основном из лимфоцитов; при пустулезных акне пустула приводит к разрушению стенки фолликула, инфильтрат состоит преимущественно из нейтрофильных гранулоцитов, которые находятся среди кожного сала, свободных жирных кислот, кератинизированных клеток и бактерий. Перифолликулярный инфильтрат может превратиться в кисту, содержащую нейтрофильные гранулоциты, гистиоциты, плазмоциты, гигантские клетки инородных тел; инфильтрат замещается фибринозной тканью.

Диагноз акне не представляет трудностей. Критерием постановки диагноза является наличие открытых и закрытых комедонов. Для выявления состояния себореи используется качественная методика. При потирании себорейного участка кожи полоской промокательной бумагой на месте контакта бумаги с жирной кожей образуется «масляное пятно». Количественную оценку секреции

кожного сала на различных участках кожи определяют с помощью прибора себометра.

Дифференциальный диагноз . Простые угри следует дифференцировать от сексуальных угрей (acne sexualis, menstrualis), которые наблюдаются у девушек и женщин в виде угреподобных высыпаний на подбородке и щеках в период, предшествующий менструации. Эта форма угрей проходит самостоятельно

и может повторяться вновь перед менструацией. Медикаментозные акне отличаются от простых угрей тем, что возникают у лиц, длительно принимающих различные медикаменты (кортикостероидные препараты, бром, йод, витамины

В6 , В12 и др.). При этом наблюдаются нестойкие папуло-пустулезные высыпания; комедоны, как правило, отсутствуют. Не выражены у этих больных и явления себореи. При неумеренном пользовании косметическими средствами могут возникнуть косметические угри (помадные), часто они возникают при использовании косметических средств, содержащих хлор (хлорные угри). Затруднения в дифференциальной диагностике могут вызвать так называемые acne vermicularis - сравнительно редкое заболевание, которое встречается у детей школьного возраста до наступления полового созревания и может быть семейным. Характеризуется появлением на щеках и височных областях слегка гиперемированных, близко расположенных друг к другу множественных атрофических углублений, напоминающих червоточины. Среди характерных рубчиков встречаются фолликулярные гиперкератозы и телеангиэктазии.

У грудных детей также могут наблюдаться акне - acne neonatorum, которые возникают вскоре после рождения и проявляются большим количеством мелких черных точек, имеющих склонность к группировке и напоминающих комедоны.

Лечение . Угревая болезнь требует комплексного лечения с применением общей и наружной терапии. Больных необходимо подвергать тщательному клиническому обследованию с целью выявления у них гормональных и нервнососудистых нарушений.

Необходимо уделять внимание режиму питания; ограничить в рационе животные жиры, углеводы, поваренную соль, экстрактивные вещества. Следует бороться с запорами, пища должна быть богата клетчаткой. Следует выявлять

и санировать очаги инфекции (хронический тонзиллит, кариес, хронический гайморит, хронический аппендицит и т. д.).

При неврозе, раздражительности, психической подавленности, вызванных косметическим недостатком, показаны препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы, нейролептики (по консультации психотерапевта или психоневролога).

Системная терапия при акне предполагает назначение:

противомикробной терапии (тетрациклины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, линкомицина гидрохлорид и др.);

иммунокорригирующей и стимулирующей терапии (стафилококковый анатоксин или антифагин, стафилококковая вакцина, аутогемотерапия, полиоксидоний, раствор иммунофана, ликопид, тималин, пирогенал и др.);

нестероидных противовоспалительных средств (индометацина, ибупрофена, нимесулида, мелоксикама);

комплексных оральных контрацептивов (женщинам) - «Новинета», «Регулона», «Диане-35» и др.;

витаминотерапии (антиоксидантный комплекс витаминов, современные мультивитаминные комплексы с микроэлементами: «Центрум», «Юникап Ю» или «Юникап М», «Олиговит», «Дуовит» и др.).

Из физиотерапевтических методов чаще других рекомендуют: ультрафиолетовое облучение; лазеротерапию низкоинтенсивным гелий-неоновым или гелий-кадмие-вым

лазером; электрофорез салицилата натрия 10%-ного, лидазы, цинка;

диадинамофорез, диадинамотерапию; вакуумную терапию, грязевые аппликации; криотерапию, диатермокоагуляцию.

Препараты, используемые для наружной терапии при угревой болезни, должны снижать секрецию кожного сала, уменьшать явления фолликулярного гиперкератоза, подавлять рост патогенной и условно-патогенной микрофлоры и уменьшать воспаление; быть безопасными, удобными для применения, совместимыми с косметологическими антиакне-процедурами.

Современный уход за любым типом кожи включает ее очищение, адекватное увлажнение и допустимую маскировку дефектов. При выборе средств для ухода наиболее предпочтительны косметические средства, предлагаемые в аптеках. Для пациентов с акне чрезвычайно важно правильно выбрать метод бережного очищения кожи. В настоящее время предпочтение отдается синтетическим детергентам, не изменяющим кислотность кожи, и растворам (тоникам), не содержащим спирта. Достоверно доказано, что ежедневное умывание кожи лица с обычным мылом или очищение ее спиртовыми растворами может привести не только к обострению угревой болезни, но и к преждевременному старению кожи. Увлажнение способствует удержанию воды в коже, что придает ей хороший тонус, рисунок и разглаживает мелкие морщинки. Это достигается благодаря ежедневному использованию увлажняющих кремов. Их выбор зависит от возраста, типа кожи, времени года. Маскировка различных высыпаний на коже лица чрезвычайно актуальна для лиц, имеющих угревую болезнь, так как она существенно повышает самооценку у этих больных и способствует их социальной адаптации. Еще 20–30 лет назад врачи-дерматологи не рекомендовали использовать маскирующую косметику из-за потенциального риска дополнительной закупорки устьев сальных желез. В последнее десятилетие предпочтение отдается средствам, не обладающим комедогенными свойствами и разработанными специально для проблемной кожи.

Выбор методов патогенетической терапии угрей основывается на определении степени тяжести заболевания. Выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение угревой болезни. Легкое течение диагностируют при наличии закрытых и открытых комедонов с незначительными признаками воспаления. При этом количество папулопустулезных элементов на коже лица не превышает

10. При средней тяжести число папулопустулезных элементов на лице более 10, но менее 40. Могут быть единичные индуративные и флегмонозные элементы. Тяжелое течение акне характеризуется наличием более 40 папулопустулезных элементов, а также абсцедирующими, флегмонозными или конглобатными угрями.

При легком течении угревой болезни бывает достаточно наружной терапии. С этой целью применяют топические ретиноиды (адапален (дифферин и др.), азелаиновую кислоту, скинорен) сроком не менее 4–6 месяцев. При многочисленных пустулах и папуло-пустулах к терапии подключают бензоилпероксид, топические антибактериальные и дезинфицирующие препараты (цинк-эритроми- циновый комплекс - «Зинерит», клиндамицин - «Далацин Т» и др.).

При угревой болезни средней тяжести применяют аналогичную наружную терапию. Ее сочетают с общим назначением антибиотиков тетрациклинового ряда. Положительный эффект дает назначение метронидазола на 3 месяца. Используется применение цинктерала курсами по 2 месяца. У женщин выраженный эффект наблюдается от применения некоторых противозачаточных препаратов («Диане-35»).

При общем лечении тяжелых форм препаратом выбора является синтетический ретиноид - изотретиноин («Роаккутан»), длительность лечения препаратом - от 4 до 12 месяцев. Препарат противопоказан беременным, так как обладает тератогенным действием.

Широко используются физиотерапевтические методы лечения: дарсонвализация, лазеротерапия, электрофорез с различными лекарственными веществами (сульфатом цинка, ихтиолом). Целесообразно проведение электрокоагуляции пустулезных элементов. Криотерапия жидким азотом показана при распространенных формах угревой сыпи в виде криомассажа. При отсутствии воспалительных явлений назначается лечение в условиях косметического кабинета: ультразвуковая чистка, микротоковая терапия, мезотерапия, лазерная и струйная дермабразия и др.

Такие манипуляции, как механическое раскрытие комедонов, пустул и кист, могут помочь больному эстетически, но мало влияют на течение угревой болезни. Иссечение, раскрытие и дренаж больших кистозных поражений улучшает косметическое состояние. Применяют также химический пилинг с салициловой, молочной кислотами, альфа-гидрокси-кислотой и др.

11.4. Д ИСХРОМИИ КОЖИ

Под пигментными расстройствами понимают изменения нормальной пигментации кожи и слизистых оболочек человека, обусловленные нарушениями синтеза и распределения меланина. Выделяют две группы: гиперпигментации и депигментации.

Гиперпигментации - это группа заболеваний, при которых в той или иной степени усиливается окраска кожи (хлоазма, токсические меланодермии, болезнь Аддисона, ряд синдромов).

Хлоазма, или мелазма, (melasma, греч. «melas» - черный) - приобретен-

ные пятна коричневого цвета, часто располагающиеся в области лица. Этиология и патогенез . Основными факторами, способствующими разви-

тию хлоазмы, являются ультрафиолетовое облучение и генетическая предрасположенность. Существенную роль играет состояние гормонального фона. Естественные и синтетические эстрогены и прогестерон вовлечены в патогенез хлоазмы при ее появлении в периоде перименопаузы и при опухолях яичников. Важным в возникновении хлоазмы считается использование фотосенсибилизирующих средств, входящих в состав наружных косметических препаратов, и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов.

Клиническая картина . Обычно болезнь бывает у женщин, но иногда возникает у мужчин. При хлоазме поражаются в основном кожа лица и шеи, слизистые оболочки в процесс не вовлекаются. Хлоазмы часто располагаются на веках, щеках и подбородке, но даже и в этих случаях лоб окрашивается гораздо интенсивнее. Иногда встречаются крупные пятна, занимающие все лицо. Под действием света хлоазмальные пятна приобретают более темный оттенок.

При хлоазмах, связанных с беременностью, пигментируются не только лицо, но также соски и ареолы грудных желез, белая линия живота и наружные половые органы. Особенно интенсивно пигментируются края малых срамных губ. Пигментация белой линии живота начинается обычно на 3-м месяце беременности, причем у брюнеток она выражена сильнее, чем у блондинок, и усиливается к концу беременности. Пигментируется также область вокруг пупка.

Диагностика . Для постановки диагноза хлоазмы чрезвычайно важным является осмотр кожи с помощью лампы Вуда. Эта методика позволяет врачу определиться в глубине процесса, разработать тактику и прогнозировать результаты дальнейшего лечения, так как внешние изменения на коже, выявляемые при осмотре под люминисцентной лампой Вуда, коррелируют с гистологическими данными. На основании осмотра может быть диагностирован один из трех гистологических типов хлоазмы (мелазмы): эпидермальный (меланин преимущественно в эпидермисе), дермальный (пигмент локализуется преимущественно в дерме и это наиболее неблагоприятный прогноз при лечении), смешанный (при лечении может достигаться частичное разрешение процесса).

Дифференциальный диагноз проводится с вторичной гиперпигментацией (например, после простого дерматита от солнечного ожога, пилинга и дрю), пойкилодермой Сиватта, меланозом Риля, пойкилодермической лимфомой кожи, невусом Ота, пигментной ксеродермой.

Лечение. Хлоазмы обычно исчезают после устранения этиологических факторов. Рекомендуется прекращение приема оральных контрацептивов, детальное обследование у гинеколога-эндокринолога. Проводится исследование функции печени, назначение гепатопротекторов (эссенциале, вит. Е). Обязательное использование фотозащитных кремов с максимальным фактором защиты. Исключается посещение солярия. Для наружной терапии используются продолжительные курсы азелаиновой кислоты, топических ретиноидов, бензилпероксида, аскорбиновой кислоты, химические пилинги с гидрооксикислотами или трихлоруксусной кислотой. Хороший косметический эффект может дать лазер-

ная шлифовка кожи, фотоомоложение и дермабразия. Внутрь с целью торможения формирования меланина назначают аскорбиновую кислоту и токоферол

Веснушки (эфелиды) - мелкие коричневатого цвета пятна, возникающие

у лиц 1-го и 2-го фототипов на фоне инсоляции. Веснушки чаще наблюдаются

у блондинов со светлой кожей и голубыми глазами. Появляются в детском возрасте, существуют постоянно, но в период активной инсоляции количество веснушек увеличивается, и усиливается интенсивность их окраски. С возрастом количество веснушек уменьшается, и они могут исчезнуть полностью.

Этиология и патогенез . Заболевание генетически детерминировано. Инсоляция стимулирует активный синтез меланина в крупных меланосомах.

Клиническая картина . Веснушки представляют собой приобретенные пигментные пятна величиной от мелкого зерна до чечевицы. Гиперпигментированные пятна не выступают над уровнем кожи и имеют различные цветовые оттенки: бледно-желтые, светло-коричневые, желто-коричневые и темно-коричневые. Форма их чаще всего круглая или овальная, однако встречаются иногда и с неправильными контурами, причем интенсивность окраски в отдельных пятнах может быть неравномерной. Располагаются они чаще на открытых участках. Излюбленными местами локализации веснушек является кожа носа, щек, висков, предплечий и кистей рук. Однако они могут встречаться и на закрытых участках в любой части тела.

Количество их может быть различным - от нескольких малозаметных пятен до огромного числа, покрывающих кожу так, что почти не виден ее нормальный цвет. Они обычно симметрично расположены, а поверхность их всегда гладкая.

Появление веснушек впервые замечают чаще на 5–6-м году жизни ребенка. Высыпания становятся более бледными зимой или даже совсем исчезают, а весной вновь становятся заметными, окраска усиливается, сохраняются они до глубокой осени.

Веснушки возникают преимущественно у лиц с нежной, белой кожей, особенно рыжих и блондинов, часто передаются по наследству.

Диагностика веснушек в большинстве случаев не представляет сложности и основана на данных анамнеза, типичных клинических проявлениях.

Дифференциальный диагноз проводят с солнечным и старческим лентиго, Лечение и профилактика . Показана активная фотопротекция, а также

наружные отшелушивающие и отбеливающие средства, которые применяются при хлоазме.

Витилиго - это хроническое прогрессирующее заболевание неясной этиологии, проявляющееся образованием депигментированных пятен на различных участках кожного покрова и связанное с разрушением меланоцитов.

Этиология и патогенез. Для развития заболевания важна наследственная предрасположенность и действие провоцирующих факторов (стрессы, травмы, солнечные ожоги). Считается, что причиной развития витилиго является разрушение меланоцитов токсическими предшественниками меланина или лимфоцитами. У больного витилиго могут выявляться антитела к нормальным меланоци-

там. Болезнь начинается в 10–30-летнем возрасте. В развитии заболевания имеют значение хронические воспалительные заболевания внутренних органов, интоксикации, нарушения функции желез внутренней секреции, иммунной системы. Различного рода сопутствующие заболевания выявляются почти у половины обследованных больных витилиго.

Клиническая картина. Характерно появление пятен с четкими границами молочно-белого цвета. Пятна могут быть округлой, продолговатой или неправильной формы, не шелушатся, не сопровождаются субъективными ощущениями, в них нет атрофии. Появившиеся пятна могут сохраняться годами, однако чаще процесс прогрессирует, пятна увеличиваются в размере, сливаются друг с другом. Самопроизвольное восстановление пигмента в очагах наблюдается редко, преимущественно после воздействия солнечных лучей. Описаны случаи сравнительно быстрого появления и исчезновения болезни в юношеские годы. Витилиго может сопровождаться поседением волос в области витилигинозных пятен.

Выделяют локализованную и генерализованную формы витилиго. Локализованная, в свою очередь, представлена фокальной формой (одно или несколько пятен в одной области); сегментарной (высыпания по ходу нерва или его сплетений) и слизистой (при поражении только слизистых оболочек у темнокожих людей).

Генерализованную группу составляют акроцефальная форма (поражение кистей, стоп, лица); вульгарная (множественные беспорядочно разбросанные пятна); универсальная (полная или почти полная депигментация кожного покрова).

Наиболее часто встречаются вульгарная и акроцефальная формы. Преимущественная локализация пятен - в области подвздошных костей, затем по частоте следуют запястья, тыл кистей и стоп; у женщин витилигинозные пятна на груди встречаются в половине всех случаев, у 2 /3 мужчин очаги витилиго локализуются в области подбородка и прилегающей части кожи шеи. Обычным является появление депигментации на участках различного рода травматизации кожи.

Витилиго может сочетаться с другими дерматозами, например, такими как алопеция, склеродермия, нейродермит, красный плоский лишай, псориаз и др. С витилиго сходна или сочетается болезнь Сеттона. Этот синдром характеризуется появлением вокруг пигментных невусов депигментированной ареолы. При болезни Сеттона по периферии пятен отсутствует гиперпигментация. Со временем гиперпигментация в центре может полностью исчезнуть.

Патогистология . В абсолютно депигментированной коже меланоциты почти не встречаются. В дерме отмечается набухание и гомогенизация отдельных коллагеновых волокон. Сосуды дермы, как правило, расширены, вокруг них определяются скопления фибробластов, гистиоцитов и лаброцитов. Эпителиальные фолликулы волос в участках депигментации, а также сальные и потовые железы несколько атрофичны.

Электронно-микроскопически выявлено отсутствие меланоцитов в очагах длительно существующего витилиго, в то время как число клеток Лангерганса в них увеличено.

Диагностика основана на данных анамнеза, типичной клинической картины и гистологическом исследовании кожи.

Лечение. Лечение витилиго представляет собой значительные трудности. В комплексной терапии применяют витамины в сочетании с микроэлементами (медь), микроэлементы (0,25–0,5%-ный раствор сернокислой меди внутрь, цинктерал). Назначают допегит, инъекции новокаина, седативные препараты. Применяют также лекарственные растения (зверобой, цветки календулы, шалфей, цветки ромашки, листья крапивы и подорожника) в виде отваров для приема внутрь. При распространенных процессах используется фотохимиотерапия с приемом фотосенсибилизаторов (оксорален, меладенин, герален). Для наружной терапии используются «Мелагенин плюс» в виде раствора (действующее вещество - экстракт плаценты) и гель «Витикс» (активное вещество растительного происхождения - мелон, или дынный экстракт). Наружные средства наносятся 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 3–4 месяцев.

Продолжительность болезни до начала лечения и сопутствующая патология играют важную роль в прогнозе лечения. Можно с уверенностью сказать, что чем моложе пациент, тем больше шансов на успех.

В ряде случаев целесообразно применение декоративных средств маскировки обесцвеченных пятен. Наиболее эффективными являются маскирующие препараты, приготовленные на основе дигидроксиацетона («Демакол», «Витиколо», «Дермабленд»).

11.5. АЛОПЕЦИИ

Алопеция - это выпадение волос на волосистой части головы, на лице, реже - на туловище и конечностях. Принято различать:

алопеции врожденные (чаще это наследственные синдромы, включающие синдром гипотрихии, например, акрогерия семейная Готтрона, ангидротическая эктодермальная дисплазия, кератодермия Бушке–Фишера, синдром курчавых волос и др.);

алопеции приобретенные (гнездная алопеция и её разновидности, андрогенетическая, диффузная, токсическая, преждевременная, пресенильная, сенильная, сифилитическая, лепрозная, стрессовая при беременности, послеродовая, при голодании, при кровопотерях и т. д.);

рубцовые алопеции (псевдопелада, красная волчанка, фолликулярный муциноз, декальвирующий фолликулит, фавус, синдром Литтла–Лассюэра, рентгеновская алопеция).

11.5.1. Гнездная алопеция

Гнездная алопеция (син.: гнездная плешивость, круговидная, или очаговая, алопеция, пелада) характеризуется круговидным, нерубцовым выпадением волос на волосистой части головы, лице и других участках гладкой кожи.

Заболевание впервые описано древнеримским врачом Авлом Корнелием Цельсом, в честь которого оно получило название «круги Цельса» (area Celsi). Пациенты с гнездной алопецией составляют от 2 до 5 % дерматологических больных. Мужчины и женщины в равной степени подвержены данной патологии с пиком заболеваемости в возрасте от 20 до 50 лет. На возраст до 40 лет приходится 85 % больных.

Этиология заболевания не установлена. Гнездная алопеция - гетерогенный синдром, в развитии которого играют роль эмоциональный стресс, острые и хронические инфекции, физическая травма, генетические факторы.

Патогенез. Гнездную алопецию рассматривают как органоспецифическое аутоиммунное заболевание, о чем свидетельствуют наследственная предрасположенность, повышенная частота обнаружения органоспецифических антител и нарушения Т-клеточной регуляции иммунного ответа.

Клиническая картина. Гнездная алопеция характеризуется появлением на волосистой части головы, чаще в затылочной области, участков выпадения волос округлой формы. Принято различать следующие клинические формы гнездной алопеции: диффузную, локальную, краевую (офиазис), субтотальную, тотальную и универсальную. Течение болезни условно подразделяют на 3 стадии: прогрессивную, стационарную и регрессивную.

Первые очаги, как правило, единичны, последующие возникают в небольшом отдалении от первого очага и нередко носят симметричный характер. В первые дни болезни на участках облысения можно увидеть небольшую красноту, которая сопровождается жжением, зудом, гиперестезией кожи. Выпадение волос в первые дни болезни может быть незначительным и незаметным для больного: плешинка достигает 1–2 см в диаметре. В последующем краснота исчезает, и кожа, лишенная волос, приобретает цвет слоновой кости. Длинные волосы выпадают и фолликулярные отверстия зияют.

Очаги выпадения волос имеют округлые или овальные очертания. По периферии их волосы неустойчивы и при слабом потягивании выпадают мелкими пучками (зона расшатанных волос). Этот диагностический признак характерен для начального периода болезни (стадия прогрессирования). Расширение очагов облысения по периферии приводит к слиянию их в один крупный участок облысения, который становится заметным для окружающих. Он может иметь фестончатые, округлые и овальные очертания. В стационарной стадии болезни встречаются обломанные, короткие, темноокрашенные волосы, которые могут послужить причиной диагностических ошибок, так как их иногда принимают за пораженные волосы при грибковых заболеваниях (трихофития, микроспория). Течение очаговой гнездной алопеции чаще доброкачественное. Просуществовав 4–6 месяцев, участки облысения покрываются нормальными волосами (регрессивная стадия).

Однако нередко заболевание приобретает злокачественное течение: количество участков облысения увеличивается, выпадают почти все волосы на волосистой части головы, лице, пушковые волосы на конечностях и туловище. Развивается субтотальная, тотальная или универсальная алопеция.

Субтотальная алопеция характеризуется медленным прогрессированием заболевания, при котором количество участков облысения постепенно увеличивается, выпадают все толстые волосы на волосистой части головы; сохраняются лишь пушковые и короткие волосы в краевой зоне (в области затылка и висков)

и на отдельных участках, где имеются тонкие, извитые, обесцвеченные единичные или группы волос, которые при легком потягивании за свободный конец выпадают. При этой форме нередко имеется разрежение наружной зоны бровей

и частичное выпадение ресниц.

Тотальная алопеция (син.: гнездная злокачественная алопеция) может наблюдаться как у детей, так и у взрослых. Первыми признаками злокачественного течения болезни являются быстрое выпадение волос на волосистой части головы и лице (волосы бороды, бровей и ресницы). В течение 2–3 месяцев волосы на голове выпадают полностью. Восстановление волос в этих случаях протекает

в более поздние сроки, причем вначале вырастают тонкие и обесцвеченные ресницы, затем брови и пушковые волосы на лице, а затем медленно, порой годами, происходит восстановление волос на волосистой части головы. В ряде случаев восстанавливаются волосы только в области ресниц и бровей, а волосистая часть головы навсегда остается лишенной волос. При этой форме алопеции больные, как правило, жалуются на сильные головные боли, слабость, ипохондрические симптомы.

Универсальная гнездная алопеция. Это довольно редко встречающаяся разновидность гнездной алопеции, при которой выпадение волос происходит не только на волосистой части головы и лице, но также на туловище, конечностях. Для диагностики этой формы заболевания следует осмотреть кожный покров больного полностью. На туловище и конечностях можно видеть крупные овальные и округлые участки облысения, на лобке и в подмышечных впадинах - резкое поредение или полное отсутствие волос.

При универсальном облысении с длительным течением выявляются неврастенический синдром, вегетодистония и другие нарушения общего состояния. Нередко отмечаются изменения ногтей - истончение, повышенная ломкость, лейконихии с продольными полосами и углублениями на поверхности в виде наперстка, онихолизис ногтей на кистях и стопах.

Гистопатология гнездной алопеции. В начальном периоде болезни главные изменения отмечаются в волосяных фолликулах: эпителиальные влагалища волос отделяются от соединительнотканных оболочек фолликулов; структура наружного и внутреннего эпителиальных влагалищ нарушается, они разъединяются, сосочек волоса атрофируется, луковица деформируется, инфильтрируется лимфоцитами, которые проникают в наружную корневую оболочку. Существенным изменениям подвергается нервно-рецепторный аппарат кожи: многие нервные окончания, располагающиеся вблизи волосяных фолликулов, разрушаются, теряют способность окрашиваться серебром. В фазе стабилизации процесса (стационарная стадия) патоморфологическая картина существенно изменяется:

в дерме выявляются расширение сосудов с утолщением их стенок, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Количество волосяных фолликулов резко уменьшено. В расширенных устьях фолликулов имеются остатки выпа-

дающих волос в виде «восклицательных знаков» и скопления роговых масс. Волосяные фолликулы укорачиваются. Нормальная структура эпителиальных влагалищ нарушена. Отмечаются образования новых зачатков волос (переход на телогеновый тип смены волос) - из остатков фолликулов. Электронномикроскопические исследования кожи показали, что изменения в сосудах носят стойкий характер, некоторые капилляры не функционируют; имеются выраженные дистрофические изменения в клетках эпителиальных слоев волосяных фолликулов и волосяного сосочка (вакуоли в ядрах, шаровидная дистрофия митохондрия). Глубоким изменениям подвержены эластические и коллагеновые волокна, большинство из них истончено. Нервно-рецепторный аппарат кожи дистрофически изменен, вокруг ряда новых зачатков волос наблюдаются разрастания тонких безмякотных волокон (начало регенеративных процессов).

В период регресса заболевания в коже наблюдаются явления пролиферации

и восстановления волосяного аппарата.

Диагноз очаговой гнездной алопеции в большинстве случаев не представляет затруднений. Исключение составляют клинические варианты (субтотальная, тотальная, универсальная формы), имеющие ряд особенностей, которые следует учитывать при постановке диагноза. Так, при субтотальной и тотальной плешивости начало болезни может быть необычным: вместо появления отдельных плешин заболевание может начаться с диффузного выпадения волос на голове, затем выпадают ресницы и брови. Обращает на себя внимание состояние волосяных фолликулов, наружные отверстия которых расширены. Следует иметь в виду, что в этот период болезни у пациентов могут наблюдаться субъективные ощущения в области очагов поражения (чувство стягивания, жжение, зуд кожи). При универсальной плешивости заболевание может начаться как обычная очаговая гнездная алопеция, а в дальнейшем появляются очаги выпадения волос на лице, туловище и конечностях. Универсальная гнездная алопеция имеет выраженную тенденцию к длительному течению (десятки лет).

Дифференциальный диагноз . Гнездную алопецию следует дифференцировать от врожденной атрофии кожи черепа, сифилитической, лепрозной, токсической алопеции, трихотиломании, дерматофитий.

От врожденной атрофии кожи черепа гнездная алопеция отличается тем, что чаще является приобретенным заболеванием, не сопровождается рубцовой атрофией, язвенными дефектами и аномалиями в развитии ребенка.

При сифилитической мелкоочаговой (или диффузной) алопеции имеет место резко выраженное разрежение волос, которые легко выпадают на всех участках волосистой части головы, в также имеются другие проявления сифилитической инфекции (лейкодерма, розеолезные, папулезные и пустулезные сифилиды и др.). Главным критерием дифференциальной диагностики являются серологические реакции на сифилис, которые, как правило, положительны в этом периоде заболевания (РВ, РИФ, РИБТ).

Лепрозная алопеция характеризуется частичным выпадением волос на лице, особенно в области бровей; вначале выпадают волосы в области наружного края, а в дальнейшем - по всей длине бровей. В основе выпадения волос при лепре лежат специфические инфильтраты, располагающиеся на лице в области

надбровных дуг и на других участках. Нередко у больных лепрой можно наблюдать выпадение пушковых волос в зонах поражения. Длинные волосы могут долгое время сохраняться, особенно при туберкулоидном или недифференцированном типе лепры. Правильный диагноз можно поставить, если внимательно осмотреть больного, что позволяет выявить другие характерные для лепры симптомы: наличие ахромических, эритематозных или пигментных пятен, лепроматозных бугорков, стойких изъязвлений, поражения периферических нервных стволов и др. При бактериологическом и гистологическом исследовании находят возбудителя лепры.

При трихотиломании обломанные волосы располагаются на ограниченном участке, очаги асимметричны, корни обломанных волос находятся на разном уровне.

При дерматофитиях дифференциальная диагностика основывается на клинических данных и результатах лабораторных исследований (микроскопия волос, чешуек кожи, посев на питательную среду для выделения гриба - возбудителя заболевания).

Лечение. После углубленного обследования пациента составляется индивидуальный план лечения, который включает режим труда и отдыха, общее и местное лечение.

Базисная терапия больных очаговой алопецией должна учитывать патогенез заболевания и оказывать иммуносупрессивное действие. Она включает глюкокортикостероидные гормоны для системного или местного применения, фотохимиотерапию с применением фотосенсибилизаторов местно или внутрь и периферический вазодилататор миноксидил (алопекси, регейн или локсон), используемый местно в виде лосьона 2–5%-ной концентрации, который втирают в очаги алопеции 2 раза в стуки по 1 мл.

Альтернативные лекарственные средства, используемые в лечении больных гнёздной алопецией, назначаются при наличии противопоказаний к использованию базисных лекарственных средств. Рекомендуются препараты цинка (цинктерал или сульфат цинка по 0,124 г 2–3 раза в день после еды; даларгин (синтетический аналог лейэнкефалина), назначаемый внутримышечно по 1 мг 1 раз в сутки в течение 25–30 дней. Рекомендуются также препараты никотиновой кислоты, улучшающие микроциркуляцию, стимулирующие кровоснабжение сосочка волоса и уменьшающие его гипоксию (например, ксантинола никотинат по 150 мг 2–3 раза в день после еды в течение 3–4 недель).

Из седативных средств хорошо себя зарекомендовали отвары из корня валерианы, препараты брома, глицин, транквилизаторы. Широко применяются витамины (А, С, В2 , В6 , В12 , РР) внутрь и внутримышечно, используется иглорефлексотерапия. При отсутствии препаратов мианоксидила назначаются спиртовые втирания с настойкой красного перца. Лучшие результаты получены у больных очаговой и субтотальной формами с небольшим сроком болезни (2–5 лет).

11.5.2. Алопеция андрогенетическая

Андрогенетическая алопеция (син.: обычное, преждевременное облысение) - физиологическое явление старения у генетически предрасположенных субъектов.

Облысение может быть заметно у здоровых мужчин к 17 годам и у здоровых женщин к 25–30 годам.

Обычным облысением страдает около 30 % мужчин и 60 % женщин. Патогенез. В патогенезе андрогенетической алопеции имеют значение ан-

дрогены надпочечников и овариального происхождения. Для появления облысения у генетически предрасположенных мужчин достаточен нормальный уровень андрогенов. У женщин степень облысения частично зависит от уровня циркулирующих андрогенов. До 48 % женщин с обычным облысением страдают поликистозом яичников; выпадение волос на голове у таких пациенток часто сочетается с себореей, угревой болезнью и гирсутизмом.

Ключевыми факторами патогенеза являются генетическая предрасположенность (наличие андроген-чувствительных фолликулов) и изменение баланса энзимов, участвующих в метаболизме андрогенов. Энзим 5-альфа-редкутаза катализирует превращение тестостерона в дигидротестостерон. В результате контакта с рецепторами фолликула включается процесс постепенной миниатюризации волос. Энзим ароматаза осуществляет конверсию андрогенов в эстрогены, обладающие антиандрогенным действием, благодаря своей способности повышать уровень белков, связывающих половые гормоны, что делает тестостерон менее доступным для метаболических процессов, снижая риск облысения. Начавшись в пубертатном или постпубертатном возрасте, заболевание неуклонно прогрессирует, ухудшается в период беременности и кормления грудью, а затем в период менопаузы. В ряде случаев первые признаки заболевания обнаруживаются у женщин молодого и среднего возраста.

Играют роль и другие факторы, ускоряющие процесс старения всего организма (условия жизни, характер питания, состояние нервной системы, инсоляция и др.). Эти же факторы могут служить причиной хронического, часто субклинического, телогенового выпадения волос, на фоне которого проявления обычного облысения становятся более заметными.

Клиническая картина. Основным, общим для мужчин и женщин, клиническим признаком является постепенная смена терминальных волос более тонкими, короткими и менее пигментированными. С каждым циклом волоса уменьшается размер фолликула и укорачивается время цикла. Некоторые фолликулы запаздывают со вступлением в фазу анагена, их устья выглядят пустыми.

Многими авторами изучалось содержание количества гормонов у больных андрогенетической алопецией. Изучение содержания тестостерона дало основание связать течение этой формы алопеции со степенью андрогенной стимуляции, которая реализуется у генетически предрасположенных к этому заболеванию женщин. Умеренная андрогенная алопеция у женщин коррелировала с умеренным повышением циркулирующих андрогенов; высокий уровень тестостерона (близкий к уровню у здоровых мужчин) коррелировал с развитием у женщин выраженной алопеции по мужскому типу. Полагают, что в патогенезе этой алопеции имеют значение три андрогена (тестостерон, андростендион и дегидротестостерон). Следует иметь в виду, что андрогенетическая алопеция может начаться у женщин, не имеющих отклонений в гормональном профиле. Заболевание нередко сочетается с местным или общим гирсутизмом.

У мужчин облысение начинается с изменения фронто-темпоральной линии роста волос, лоб становится выше. Постепенно углубляются биотемпоральные залысины, появляется поредение волос, а затем и лысина в теменной области.

В латеральных и задней областях волосистой части головы волосы сохраняются (андроген-резистентные фолликулы).

У женщин фронтальная линия роста волос обычно не меняется, что объясняется более высокой, чем у мужчин, активностью ароматазы. Характерно диффузное поредение волос в лобно-теменной области, расширение центрального пробора. Скорость этих изменений повышается при приеме прогестерон-доми- нантных контрацептивов и после наступления менопаузы. Женщины с быстрой прогрессией облысения, а также с постепенным началом алопеции, сочетающейся с дисменореей, гирсутизмом и угревой сыпью, нуждаются в обследовании для выявления причин гиперандрогении.

Патогистология. В месте сформировавшейся лысины большинство фолликулов короткие, уменьшены в размерах. Характерно уменьшение кровотока:

в отличие от богато васкуляризированного нормального фолликула сосуды, окружающие корень пушкового волоса, многочисленны и извилисты, обнаруживаются с трудом.

Под действием ультрафиолетовых лучей в участках, лишенных защиты волос, развиваются дегенеративные изменения кожи, предраковые заболевания (хронический актинический дерматит, актинический кератоз), базалиома, плоскоклеточный рак кожи и др.

Диагноз. В типичных случаях не представляет затруднений. Сложность

в диагностике возникает у пожилых людей и лиц, страдающих себорейной алопецией.

Объективным методом ранней диагностики обычного облысения является трихограмма - микроскопическое исследование удаленных волос. Так как процесс сопровождается укорочением фазы анагена и, соответственно, увеличением

количества волос в фазе телогена, в лобно-теменной области выявляется снижение индекса анаген/телоген (в норме 9 /1 ); встречаются также дистрофичные волосы. Для получения надежных результатов исследования необходимо соблюдать следующие условия: удалять не менее 50 волос, так как при небольшом числе волос слишком велико стандартное отклонение; волосы не следует мыть

в течение недели перед обследованием (в противном случае искусственно снижается процент волос, находящихся в фазе телогена); волосы надо удалять резким движением, так как при этом корни волос повреждаются меньше, чем при медленной тракции.

Дифференциальный диагноз . В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Сложности при постановке диагноза возникают у пожилых людей и лиц, страдающих себорейной алопецией.

Андрогенетическую алопецию следует дифференцировать от алопеции пожилых женщин, находящихся в состоянии постменопаузы. В этих случаях алопеция ограничивается заушными областями и зоной вокруг темени. Пресинильная алопеция встречается у женщин старше 50 лет.

Выпадение волос при этом заболевании носит диффузный характер. Поредение начинается в лобно-теменной области, где волосы истончаются и выпадают.

Лечение. Лечение обычного облысения уместно сравнить с лечением сахарного диабета инсулином - его необходимо проводить пожизненно; прекращение терапии приводит к возобновлению выпадения волос. В настоящее время существуют эффективные средства и методы терапии, замедляющие процесс превращения терминальных волос в пушковые и стимулирующие рост новых волос.

Так как медицина пока не знает способов воздействия на генетическую предрасположенность, основными средствами терапии являются антиандрогены, средства и методы, стимулирующие кровообращение, и антиоксиданты.

Для общего лечения обычного облысения у мужчин назначается финастерид, ингибирующий 5-альфа-редуктазу и восстанавливающий баланс свободных радикалов, в дозе 1 мг в день (Пропеция). При общем лечении облысения у женщин эффективен ципротерона ацетат. Так как препарат оказывает антиэстрогенное действие, необходимо одновременное назначение эстрогенов. В последнее время получены обнадеживающие результаты от применения антиандрогенного препарата «Диане-35», который показан только женщинам. Препарат назначают курсами с 5-го дня менструального цикла и принимают в течение 21 дня (6–9 курсов). Противопоказаниями к лечению этим препаратом являются заболевания почек, печени, беременность, период лактации, тромбоэмболические и неопластические процессы.

В комплексном лечении показано применение внутрь витаминов А, Е, Д, РР.

Среди эффективных средств наружной терапии является раствор мощного вазодилататора - миноксидила (Регейн).

Широко используются физиотерапевтические методы лечения: микротоки, лазеротерапия и др., способствующие улучшению микроциркуляции.

Большое значение имеет правильный уход за волосами, ритм мытья, использование высококачественных лечебно-косметических средств по уходу за волосами.

К дополнительным методам лечения следует отнести коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний, дисбаланса минералов, борьбу с тревожным состоянием пациента.

11.5.3. Алопеция диффузная (син.: симптоматическая алопеция, телогеновая алопеция,

облысение у женщин по мужскому типу).

Ежедневная потеря волос (50–100) является физиологическим процессом, фолликул вновь вступает в фазу анагена и алопеция не развивается. Однако под влиянием различных внешних и внутренних факторов свойственная человеку асинхронность волосяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 в день).

Если человек подвергается сильному стрессовому или другому патологическому фактору (лихорадка, кровотечение, голодание, беременность, наличие

злокачественного заболевания, прием лекарств), то часть волосяных фолликулов вступает в фазу катагена и телогена. Если неблагоприятный фактор, который вызвал изменения в физиологической смене волос, быстро устранен, выпадение волос может уменьшиться или даже прекратиться.

При этой форме алопеции волосы выпадают по всей поверхности кожи головы. Трудности в диагностике этой формы алопеции заключаются в том, что у конкретного пациента может быть не одна причина, а несколько (стресс, болезнь, беременность, наличие себореи, менопауза и т. п.); в таких случаях диффузную алопецию называют многофакторной.

Алопеции, вызванные стрессовыми воздействиями, еще недостаточно изучены. Они возникают спустя 2 недели – 3 месяца. После сильных нервных переживаний, чаще у женщин, волосы вначале выпадают диффузно, а затем у части больных развивается картина типичной гнездной алопеции.

Алопеция после лихорадки возникает спустя 8–10 недель, сопровождается заметным разрежением волос по всей волосистой части головы, но полного облысения не наступает.

При беременности алопеция возникает во время II–III триместра и связана с гормональной перестройкой организма женщины. Зона разреженных волос более заметна в теменной области. Изучение трихограмм показывает, что во второй половине беременности может увеличиваться количество волос, находящихся в фазе анагена (95 %), скорость роста волос во время беременности уменьшена. В последнем триместре у беременных могут наблюдаться явления гирсутизма или лобно-височная алопеция.

Послеродовые алопеции проявляются в первые месяцы после родов и носят характер диффузного облысения, в основном в височно-теменной области. Количество телогеновых волос резко увеличивается (до 30 %). Волосы восстанавливаются полностью через 4–12 месяцев. У ряда больных выпадение волос может начаться вновь.

При алопеции, вызванной голоданием или недостаточным питанием, волосы выпадают диффузно по всей голове; оставшиеся волосы истончаются, становятся сухими, ломкими. Заболевание может сопровождаться слабостью, отеками, желудочно-кишечными расстройствами.

Алопеции при больших кровопотерях связаны с развивающимся у больных дефицитом белков и железа, которые сопровождают анемию. Диффузное выпадение волос в этих случаях связано с переходом на телогеновую фазу физиологической смены волос.

Диффузные алопеции наблюдаются у женщин, длительно принимающих контрацептивные препараты без соответствующего контроля. Диффузное выпадение волос в подобных случаях может начаться через 2–3 недели и усилиться после 3–4 месяцев приема контрацептивов. Выпадение волос в данном случае связано с влиянием больших доз эстрогенов на процесс физиологической смены волос - переход на телогеновый цикл. Выздоровление наступает после отмены контрацептивов.

Токсические алопеции возникают при длительном приеме цитостатических препаратов, средств, применяемых для удаления волос (таллий, эпилин), от

антикоагулянтов (гепарин, кумарины), тиреостатиков, психотропных средств, при передозировках витамина А (ретиноидов). У 80 % онкологических больных, длительно принимающих цитостатические препараты, наблюдается выпадение волос на голове, выпадают волосы на лобке и в подкрыльцовых впадинах, замедляется рост волос на подбородке. После прекращения приема цитостатиков волосы могут полностью восстанавливаться. Кроме цитостатических препаратов, на рост волос могут оказывать влияние кортикостероиды. Длительный прием преднизолона приводит к дистрофии матрицы волоса, и фолликулы волос переходят в катагеновую фазу развития.

Изучение трихограмм в этом случае способствует правильной диагностике. Трихограмма проводится через 4–5 дней после очередного мытья волос. В норме 85 % волос находится в фазе анагенеза, 14 % - в фазе телогенеза и 1 % -

в фазе катагенеза. Увеличение количества телогеновых волос до 20 % является неблагоприятным фактором.

Диагноз диффузной алопеции ставится на основании анамнеза и изучения трихограммы (микроскопия растущих и выпавших волос).

Дифференцировать диффузную алопецию следует от обычного облысения, себорейной алопеции, андрогенетической алопеции.

Лечение. Прогноз благоприятный в тех случаях, когда удается установить и устранить причину выпадения волос. Обычно несложно выяснить причину острого начала алопеции. Для выяснений роли того или иного фактора в развитии симптоматического облысения необходимо углубленное обследование больного с использованием клинических, биохимических, эндокринологических и токсикологических методов.

Если выпадение волос связано с приемом медикамента, врач должен решить вопрос о возможности его замены или отмены. Если отмена медикамента невозможна, например, при лечении злокачественных новообразований, пациенту рекомендуют коротко остричь волосы до того, как они начнут выпадать и пользоваться париком до восстановления их роста.

Хотя устранение причины заболевания и ведет к спонтанному выздоровлению, однако для ускорения темпа роста волос и улучшения эмоционального состояния пациента рекомендуют назначать специальные поливитаминные комплексы, физиотерапевтическое лечение (массаж, дарсонвализацию, микротоки, электротрихогенез, лазеротерапию), наружно применять трихостимулирующие лосьоны (Регейн, Алопекси и др.).

Пациенты нуждаются и в психологической поддержке, а часть из них -

в помощи психоневролога. При недостаточной эффективности психотерапии назначают антидепрессанты.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ

В патогенезе угрей обыкновенных имеют значение: а) повышенное салоотделение;

б) нарушение ороговения сально-железистого аппарата; в) увеличение концентрации андрогенов; г) генетические факторы; д) все вышеперечисленное.

Для системной терапии с обыкновенными угрями препаратами выбора яв-

а) ретиноиды;		б) контрацептивы;
в) тетрациклины;		г) сульфоны;
д) кортикостероиды.
В развитии розовых угрей имеют значение:
а) наличие клеща-железницы;		б) сосудистые нарушения;
в) применение контрацептивов;		г) болезни желудка;
д) все вышеперечисленное.
Выберите морфологический элемент, характерный для вульгарных угрей:
а) эритематозные пятна;	б) фолликулярные пустулы;
	г) телеангиэктазии;

Какие из перечисленных препаратов не используются в терапии угрей? а) айрол-лосьон (препарат ретиноевой кислоты); б) «Зинерит» (препарат эритромицина); в) «Скинорен» (препарат азелаиновой кислоты); г) ламизил-спрей; д) далацин-гель.

При гнездной алопеции характерно: а) очаговое выпадение волос; б) очаги обломов волос;

в) волосы в виде восклицательных знаков; г) волосы с белесоватой муфтой; д) гиперемия в очаге поражения.

Для лечения больных гнездным облысением применяют: а) локальную фотохимиотерапию; б) иммуносупрессивные препараты; в) сосудорасширяющие препараты; г) наружные раздражающие средства; д) все указанные.

При лечении тотальной алопеции не используют:

а) ангиопротекторы;	б) витамины;	в) кортикостероиды;
г) цитостатики;	д) антибиотики.

Эталоны ответов: 1 - д, 2 - в, 3 - д, 4 - б, 5 - г, 6 - а, 7 - д, 8 - г.

(жирная кожа) может являться частью нормального процесса полового созревания, связанной с гормональной перестройкой организма. Это состояние сопровождается повышенной выработкой кожного сала, образованием угрей и прыщей. Но иногда и после этого периода на коже остаются расширенные поры, которые часто забиваются и воспаляются вследствие повышенной секреции сальных желез.

Причины и симптомы жирной кожи

Среди причин патологического повышения секреции можно назвать:

• дисбаланс гормонального фона;
• прием различных лекарственных препаратов;
• неправильное питание;
• индивидуальные особенности организма.

Закупорка протока железы проявляется в виде образования сальной пробки. Впоследствии в этом месте образуется элемент воспаления, возможно появление пустулы с гнойным содержимым. Высыпания локализуются в области груди, между лопатками и на лице – в местах наибольшего скопления сальных желез.

Жирная кожа имеет свои преимущества: она менее подвержена возрастным изменениям, более эластична и устойчива к обезвоживанию. Тем не менее, нельзя игнорировать признаки гиперсекреции сальных желез, так как это может привести к тяжелым формам угревой болезни с последующим образованием шрамов и рубцов.

Методы диагностики и лечения гиперсекреции сальных желез

Диагностика направлена на определение причины, вызвавшей активизацию секреторной функции желез. Проводится коррекция состояния, спровоцировавшего повышение секреции, а также местные мероприятия по уходу за жирной кожей. Рекомендована диета с высоким содержанием кисломолочных продуктов, исключение острых, жирных, маринованных продуктов, алкогольных напитков. Полезно будет отказаться от курения, ввести в распорядок дня дозированные физические нагрузки.

Нормализовать состояние пор помогают легкие кислотные пилинги, маски с косметической глиной, подбор уходовой косметики. Правильный алгоритм очищения, увлажнения и питания кожи помогает предупредить накопление секрета сальных желез и закупорки протоков, нормализует кровоснабжение кожи в проблемных участках.

Профилактика жирной кожи

Универсальность и безопасность метода галотерапии позволяют успешно применять его при лечении кожных заболеваний. Основным терапевтическим фактором является высокодисперсный солевой аэрозоль, который обладает выраженным саногенным и противовоспалительным эффектом. Попадая на проблемные участки галоаэрозоль оказывает очищающее действие, стимулируя крово- и лимфообращение в глубоких слоях кожи.

Галотерапия в лечении гиперсекреции сальных желез используется в качестве элемента косметологических программ, направленных на нормализацию биоценоза кожных покровов. Солевые частицы, которые находятся в атмосфере галокамеры, имеют бактерицидные свойства, таким образом, во время процедуры человек находится в чистой гипобактериальной среде. Также рекомендуется профилактическое посещение соляной пещеры при жирной коже – оптимальный курс процедур состоит из 10-12 сеансов.

Если у вас на лице жирный тип кожи, то через кожные протоки выделяется много сала. Те, кто регулярно не очищают кожу лосьонами, пенками для умывания, не делает очищающих масок, не распаривают кожу и не удаляют акне, рискуют. Скоро поры закупорятся и местами на коже появятся прыщи. Выделение излишнего секрета сальных желез надо стабилизировать. Особенно, активная их работа характерна для подростков, но угри бывают и у людей среднего возраста, пожилых. Какие меры предпринять, чтобы снизить активность секрета, вырабатываемого сальными железами? Кроме внешнего ухода за кожей, позаботьтесь о правильном питании, пейте кроме кипяченой, минеральную и фильтрованную воду со скважин, ежедневно принимайте душ.

Если у вас на лице слишком жирная кожа, обратите внимание, правильный ли у вас обмен веществ, нет ли вегето-сосудистой дистонии или сбоев в гормональной системе, а может больны почки? Когда выясните в каких органах сбои и займётесь их целенаправленным лечением, тогда и состояние кожи улучшится. Выделений жира из сальных желез станет меньше.

Многие не понимают, что если врачи советует не есть много жареного, копчёного, солёного или жирного, маринадов, то нужно прислушиваться. Иначе, со временем наступают сбои в работе внутренних органов. Организм зашлаковывается и больше токсинов выходят через кожу. Вот и возникают в протоках сальные пробки, а дальше созревают прыщи. Введите в рацион побольше салатов из разнообразных овощей, ешьте фрукты, мясо с рыбой отваривайте. Теперь вы знаете, какую продукцию употреблять. Так, жира в сальных железах будет выделяться меньше, а ваша физическая активность за счет сбалансированного питания увеличится.

Если у вас жирный тип кожи, позаботьтесь о её очищении хотя бы раз в неделю. Для этого подходит любой качественный скраб. Часто там содержатся фруктовые кислоты, которые и способствуют очищению пор. По утрам используйте пенку для умывания или гель. Можно и детское мыло, а потом протереть кожный покров ватным тампоном, смоченным в лосьоне. Хорошо воздействует на состояние сальных желез тоник, маска из глины (подходит чёрная, с белой и красной). После ней выделение жира на коже удастся значительно уменьшить.

Причины

Рассмотрим подробнее причины, почему бывает излишнее выделение жира из сальных желез на коже:

• -У вас подростковый возраст, активно идёт половое созревание, а значит гормональная перестройка во всём организме.
• -Наследственная предрасположенность. Жирный тип кожи у кого-то из родителей или обоих.
  Обмен веществ у вас сейчас неправильный.
• -Использовали разные некачественные и дешёвые косметические средства.
• -Много едите сладкого, слишком жирного, любите пряное со специями.
• -ЖКТ в плохом состоянии, некоторым органам требуется терапия.
• -Вы недавно принимали медикаменты, провоцирующие излишек выделения сала на коже.
• -Часто испытываете стрессы.
• -Печень больна и срочно нуждается в лечении.

Если хотите, чтобы в работе организма не было сбоев, заботьтесь о коже. Если она чистая, ухоженная, через поры из организма через пот выводится часть токсинов.

Для нормальной работы сальных желез вы должны не только правильно питаться, но и тренировать их:

• -После утреннего или вечернего умывания чистыми руками похлопайте себя по лицу. Минуты 2-3 достаточно. Так вы активизируете приток крови к кожным покровам и сальные железы будут лучше питаться кровью, через кровеносные сосуды.
• -Если у вас нет проблем с сердцем, хотя бы раз в месяц посещайте с семьёй или друзьями сауны. Точно не знаете в каком состоянии ваш “главный мотор”? Сходите на приём к кардиологу и попросите направление на кардиограмму.
• -Утром и вечером вы можете принимать контрастный душ. Сальные железы активизируются и будут умереннее работать, равномерно выделяя жир.
• -Многим врачи рекомендуют специальную болтушку. Это эффективное средство, расширяющее поры. Сальные пробки сами выходят. Спрашивайте его в аптеках, где самостоятельно готовят некоторые смеси. Оно вполне доступное и недорогое.

Какие продукты повредят сальным железам

Рассмотрим, употребляя что, вы усугубляете состояние кожи:

1. -Алкоголь. Если вы злоупотребляете алкогольными напитками любой крепости, этом может спровоцировать в выводящих протоках спазмы. Сальные железы могут закупориваться и возникают липомы или жировики.
2. -Откажитесь от продуктов, которые могут долго храниться. В них слишком много консервантов. Они плохо влияют на работу сальных желез.
3. -Сладости со сдобой. Если вы обожаете сладкое и мучное, то рискуете нарушить работу желез, выводящих секрет. После употребление этих продуктов, выработка сала на коже увеличивается, кожные покровы начинают блестеть. Потом возникают в протоках сальные пробки и зреют угри.

Читайте также: Как быстро убрать красноту от выдавленного прыща: топовые средства

Нормализировать это можно, как лекарствами, так и с помощью народных средств. До того, как покупать и использовать какое – либо лекарство, советуйтесь с врачом или внимательно читайте инструкцию.

Народные рецепты

Чтобы сузить поры уменьшить работу сальных желез, используйте отвар с полевым хвощом. Требуется 1 ст. л. хвоща в сухом виде, мелко дроблёного залить водой – 1 стаканом. Потом кипятите 20 мин. на маленьком огне. Готовый отвар остудите, процедите через марлю или большие, сложенные в несколько раз бинты. Окуните в него ватный диски прикладывайте его на расширенные, склонные к забиванию поры Процедура займёт 15 мин. Делайте её 2 раза в сутки.

Умывайтесь с гелем или пенкой, детским мылом, а потом ополосните лицо, сделанной настойкой календулы: 1 ч. л. растения в сухом дроблёном виде, залейте 1 стаканом кипятка. Антисептические свойства календулы не позволят очагам воспаления распространиться по лицу и другим частям тела.

В выходные сделайте паровую ванночку для лица. Сварите кастрюлю картошки, немного её разомните, сядьте над ней, накройтесь большим махровым полотенцем и пусть лицо распарится. Поры откроются и чёрные акне сами выйдут. Останется обернуть палец в бинт, смочить его перекисью и протереть проблемные зоны (лоб, нос, подбородок) убрать сальные пробки.

Чтобы нормализировать обмен веществ, и чтобы секрета из сальных проток у женщин выделялось меньше, пейте пивные дрожжи. Покупайте их в аптеке либо в супермаркете. Хорошо зарекомендовал себя, принимаемый внутрь, отвар из корня лопуха. Покупайте его в аптеке. Требуется 2 ст. л. Положите на дно кастрюли и залейте 2 стаканами крутого кипятка. Пусть варится на небольшом огне минут 20. Оставьте его на плите на всю ночь. С утра процеживайте и делите на 4 равных части. Выпивайте по 1 в течение дня до еды. Так, нормализуете работу желез, вырабатывающих жир.

Сальные железы на лице - один из важнейших органов внешней секреции, от которых зависит состояние, внешний вид нашей кожи, ее молодость. Если эти маленькие секреторные органы функционируют нормально, значит, нам не страшны прыщи, воспаление, жирный блеск и другие «прелести» проблемной кожи. Однако если мы большую часть своей сознательной жизни боролись с проблемами, которые свойственны жирной или комбинированной коже, то уже ближе к возрасту 40 с небольшим лет сможем заметить на лице ряд увеличенных сальных желез и появившихся на их месте небольших белесых вдавленных «прыщиков», которые случайным образом появляются на различных частях лица или даже тела. От этого дефекта чрезвычайно трудно не избавиться, однако сдаваться не стоит!

Увеличение сальных желез на лице: гиперплазия

Гиперплазия сальных желез на лице - «техническое» научное название доброкачественных образований на коже (в переводе гиперплазия означает «чрезмерное образование», «увеличенное формирование»). Эти специфические образования на коже формируются с течением времени в результате хронического нарушения функции сальных желез: эта проблема идет рука об руку с такими дефектами, как расширенные поры и жирная кожа. Гиперсекреция кожного сала приводит к закупорке сальных желез, причем секрет со временем в них накапливается, и сами железы увеличиваются в размерах. При этом сальные железы и близлежащие поры забиваются очень специфическим образом, образуя на коже твердые (реже мягкие) белые или желтоватые возвышения с «кратером» в центре. Фактически, углубление в центре этих образований - основной диагностический критерий, благодаря которому можно четко утверждать, что вы имеете дело с гиперплазией сальных желез, а не с чем-то еще вроде милиумов или угрей. Иногда увеличенные сальные железы могут изменять цвет (краснеть при воспалении) или прорастать сосудами (в более солидном возрасте при куперозе). Следует также знать, что некоторые проявления воспаления или гиперплазии сальных желез на лице могут внешне напоминать форму рака кожи, известного как базально-клеточная карцинома. Чтобы исключить тревожный диагноз, дерматолог может провести биопсию - взять крошечный соскоб с новообразования и исследовать на предмет наличия атипичных клеток.

Хотя эти образования не так болезненны или воспалены, как угри при акне, они достаточно, упрямы: увеличенные сальные железы на лицее никак не уходят прочь, независимо от тщательности ухода за кожей лица и адекватности выбора косметических средств. Эти надоедливые бугорки - не просто забитые поры или милиумы , скорее всего, речь идет о более стойкой проблеме, которая в медицине носит название «гиперплазия сальных желез». При этом состоянии дополнительный ущерб может нанести еще один фактор - солнечный свет. Дело в том, что ультрафиолет провоцирует не только повреждение кожи, но и интенсивную выработку кожного сала. Что касается дислокации, то эти новообразования, связанные с увеличением сальных желез, обычно «разбросаны» по всему лицу и крайне редко располагаются близко друг к другу, хотя случается и такое. Гиперплазия сальных желез чаще всего проявляется на лбу и в центральной части лица, но может возникнуть также на любом участке тела, особенно в областях, где расположено больше всего сальных желез.

Лечение гиперплазии сальных желез на лице

Лечение гиперплазии сальных желез не стоит начинать самостоятельно, эта проблема требует визита к дерматологу. Хотя, конечно, есть средства, которые можно использовать дома, чтобы держать эти неприглядные образования под контролем и сохранить кожу максимально ровной. Однако врачи располагают большими возможностями и могут предложить вам несколько вариантов лечения гиперплазии сальных желез на лице. На сегодня доступны следующие виды лечения сальных желез (по отдельности или в комбинации).

• Пилинги: как правило это химические моно- или комбинированные пилинги, чаще на основе салициловой или трихлоруксусной кислоты.
• Электрической иглой: этот метод, работающий по тому же принципу, что и электроэпиляция , приводит к тому, что закупорка сальной железы разрушается. После процедуры на месте удаленной гиперплазии образуется маленький струп, который вскоре естественным образом отшелушивается.
• Фотодинамическая терапия - это методика, которая основана на использовании луча лазера для повреждения нежелательных клеток и образований. При этом кожа предварительно обрабатывается специальным гелем, который реагирует на световое излучение. Чтобы полностью избавиться от гиперплазии сальных желез, часто требуется несколько сеансов этой процедуры.
• Жидким азотом - в этом случае удаление увеличенных сальных желез на лице представляется достаточно рискованным мероприятием. Дело в том, что если реагент, проникает в кожу слишком глубоко, можно в итоге остаться с рубцом или с поствоспалительной гиперпигментацией, в то время как контролировать «поведение» жидкого азота весьма затруднительно.
• Рецептурные средства на основе ретиноидов для местного применения или азелаиновая кислота: этот способ лечения сальных желез на лице может уменьшить гиперплазии, но не решит проблему полностью.
• Хирургическое иссечение (эксцизия) также может привести к образованию рубцов, поэтому считается вариантом для крайнего случая.
• Гормональные лекарства (антиандрогены) снижают уровень гормона тестостерона, который может быть ключевым фактором развития проблемы гиперплазии сальных желез (тестостерон влияет на активность сальных желез и может стимулировать разрастание гипераплазий). Этот метод, как и хирургическое иссечение, является последним средством, которое применяют только в том случае, если не помогли более безопасные способы лечения.

Прежде чем рассмотреть и выбрать любой из этих вариантов, вы должны знать, что, как и акне, гиперплазия сальных желез на лице не может быть излечена окончательно - эту патологию можно только взять под контроль. Так, увеличенные сальные железы на лице могут быть уменьшены или удалены, однако их гиперактивность сохранится на прежнем уровне. Вероятно, это приведет к формированию новых гиперплазий, особенно при отсутствии надлежащего домашнего ухода за кожей лица. Таким образом, если вы решите удалять гиперплазии одним из перечисленных способов, приготовьтесь тщательно и регулярно ухаживать за кожей лица при помощи соответствующей косметики.

Уход за кожей лица при заболеваниях сальных желез

После лечения гиперплазии сальных желез выберите несколько ключевых продуктов, чтобы предотвратить образование новых «бугорков» на коже. Главным среди них являются средства, которые выполняют две основные в нашем случае задачи.

1. Нормализуют активность сальных желез (себорегуляцию).
2. Обеспечивают надлежащее очищение от мертвых частичек кожи (эксфолиаццию).

Для этого следует выбирать продукты с достаточно высокими концентрациями салициловой кислоты, как вариант - фруктовых кислот. Салициловая кислота считается более деликатной, и к тому же она уменьшает воспаление в сальных железах на лице. Следующая группа продуктов, достойных нашего внимания - средства, содержащие ретинол: исследования показали, что они могут быть эффективным в снижении количества увеличенных сальных желез на лице, как и их диаметра. Ретиноиды в составе косметики помогают контролировать рост клеток кожи, которые способны засорять поры, обладают противовоспалительным действием, а также регулируют выработку кожного сала. Еще один ингредиент, которые помогает при заболеваниях сальных желез - витамин B3, он же никотинамид (niacinamide) или ниацин. Этот компонент обеспечивает сразу несколько преимуществ: сокращение воспаления и снижение пролиферации клеток, которая сопровождает развитие гиперплазии сальных желез. Трио этих ингредиентов в составе различных продуктов (сывороток, очищающих гелей, кремов) помогает значительно сократить риск повторного возникновения увеличенных сальных желез на лице.

Это были лучшие средства для ухода за кожей при гиперплазии сальных желез на лице. Что касается скрабов, гоммажей, то на них особо полагаться не стоит: ни один механический эксфолиант в мире, независимо от состава или цены, не сможет устранить ни воспаления сальных желез на лице, ни их гиперплазию. Дело в том, что воспаление в сальных железах и их закупорка «коренятся» достаточно глубоко, что скрабы не смогут достичь источника проблемы. Мало того, если пытаться усердно «соскрести» эти образования на коже, можно заполучить дополнительное воспаление, сухость и раздражение на коже. Однако регулярное и деликатное отшелушевание (1-2 раза в неделю) мертвых клеток эпидермиса крайне важно - без этого уход будет неполноценным и неэффективным. Помните: без полноценного очищения неминуема закупорка сальных желез на лице. Также перед выходом на улицу важно убедиться, что ваша кожа защищена солнцезащитным кремом, ведь ультрафиолет усугубляет проблему гиперплазий.