Классический вариант острого гломерулонефрита включает. Острый гломерулонефрит: как побороть болезнь. Какие осложнения могут быть при ОГН


– это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.

Общие сведения

Диагностика

При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга отражает снижение фильтрационной способности почек.

Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.

УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.

Лечение острого гломерулонефрита

Терапия проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза. Основная терапия заключается в применении стероидных гормонов - преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель.

При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.). При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа . Курс стационарного лечения составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдение врача-нефролога .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев патология хорошо поддается терапии кортикостероидными гормонами и заканчивается выздоровлением. В 1/3 случаев возможен переход в хроническую форму; смертельные исходы крайне редки. На этапе диспансерного наблюдения пациенту требуется динамическое исследование мочи.

Профилактика развития первичного острого гломерулонефрита и его рецидивов заключается в лечении острых инфекций, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта, повышении сопротивляемости организма, недопущении охлаждения и длительного нахождения во влажной среде. Лицам с повышенным аллергическим фоном (крапивницей, бронхиальной астмой, сенной лихорадкой) профилактические вакцинации противопоказаны.

Острый гломерулонефрит – заболевание иммунного характера, при котором поражается клубочковый аппарат почки, мелкие сосуды и нарушается фильтрационная способность органа. При преимущественном поражении клубочков воспалительный процесс может распространяться на интерстициальную ткань. Чаще всего одновременно поражаются обе почки.

Патология встречается нечасто. Заболевают преимущественно взрослые люди до 45 лет и дети до 11-12 лет. Среди пациентов больше мужчин, чем женщин. Лечение консервативное.

Острый гломерулонефрит может возникать после перенесенного заболевания, возбудителем которого является β-гемолитический стрептококк группы А. Это могут быть ангины, скарлатина, тонзиллиты и другие воспалительные процессы кольца Пирогова – Вальдейера. Также иммунное поражение почек может быть осложнением сыпного тифа, дифтерии, бруцеллеза, стрептококковых пневмоний. Важным моментом в патогенезе развития гломерулонефрита является переохлаждение, особенно стоит обратить внимание на воздействие «влажного холода».

В небольшом проценте случаев острый гломерулонефрит возникает как ответ на введение сывороток и вакцин. К неинфекционным причинам также относится индивидуальная непереносимость лекарственных препаратов, реакция на алкогольные напитки и их суррогаты, токсические вещества, некоторые аллергены.

Кроме того, у некоторых пациентов причиной формирования патологии может быть генетическая предрасположенность.

Патогенетические механизмы формирования клинической картины острого гломерулонефрита связаны с тем, что циркулирующие иммунные комплексы с кровотоком попадают в клубочковый аппарат почки и поражают его. Происходит усиленное разрастание ткани эндотелия капилляров сосудов, набухание клеток эндотелия, что приводит к сужению просвета сосудов. Также поражается базальная мембрана. Лечение стероидными гормонами направлено на устранение этих механизмов.

Симптомы

Классическая картина острого гломерулонефрита проявляется нефритическим синдромом. Он характеризуется появлением белка в моче (до 2 г/л), большого количества эритроцитов (моча может иметь цвет мясных помоев), а к экстраренальным проявлениям относится спонтанная артериальная гипертензия и отеки.

Острый гломерулонефрит начинается остро, в среднем через 21 день после перенесенной стрептококковой инфекции. Пациенты предъявляют жалобы на сильную слабость, быструю утомляемость, краниалгию, снижение аппетита, ощущение сердцебиения, боли в области сердца и поясницы. При осмотре врач отмечает бледность кожных покровов, отечность или одутловатость лица, которая наиболее выражена утром после пробуждения.

Отеки являются наиболее характерным симптомом гломерулонефрита. Они возникают быстро, носят постоянный характер. При агрессивном течении заболевания возможно развитие асцита (наличие свободной жидкости в брюшной полости), гидроторакс (жидкость в плевральной полости) или гидроперикард (жидкость в полости перикарда). Отечный синдром является патогномоничным и наблюдается у 90% пациентов.

Гипертензивный синдром также может служить маркером гломерулонефрита. Повышение давления носит кратковременный характер. Более повышен систолический компонент, чем диастолический. Нередко сочетается с брадикардией. Если гипертензия достигает высоких цифр и носит устойчивый характер, то прогноз заболевания неблагоприятный.

Формы течения

Острый гломерулонефрит может проявляться двумя клиническими формами. Циклическая форма характеризуется бурным началом и быстрым развитием. У пациента резко, на фоне полного благополучия, возникают отечный синдром, жалобы на краниалгию и боль в пояснице, внезапно уменьшается количество выделяемой мочи, повышается систолическое и диастолическое давление. Продуктивная симптоматика нарастает быстро и держится около 20 дней. После этого срока в клиническом течении болезни намечается «перелом» и состояние пациента постепенно стабилизируется.

При латентной форме клинические проявления не такие явные, что затрудняет своевременную постановку диагноза. Начало гломерулонефрита при этой форме постепенное, без выраженных субъективных жалоб. Пациент может обратить внимание на незначительные отеки или небольшую одышку. Из-за скудности симптоматики при латентной форме острый гломерулонефрит может перейти в хронический. Длительность активного периода заболевания может быть до нескольких недель. Важно вовремя распознать гломерулонефрит и начать патогенетическое и симптоматическое лечение.

Диагностика

Диагностировать острый гломерулонефрит не так уж и сложно. Важными для этого заболевания является комбинация анамнеза, жалоб и изменений в моче. Изменения в периферической крови и биохимических показателях не являются специфическими. Чаще всего у пациентов наблюдается незначительная анемия, повышение уровня лейкоцитов с преобладанием юных форм и эозинофилов. Маркером воспаления является повышение СОЭ до 45 мм/час. Чем этот показатель выше, тем агрессивнее воспалительный процесс.

При выраженном отечном синдроме снижается уровень общего белка в крови.

Изменения в анализах мочи помогают поставить точный диагноз. Для острого гломерулонефрита характерны олигурия (до 500 мл мочи в сутки) в первые дни заболевания. Практически у всех пациентов наблюдается протеинурия от 1 г/л до 20 г/л. Самая высокая концентрация белка в моче характерна для первых дней заболевания, а при правильном и своевременном лечении он медленно, но уверенно снижается. Полностью белок в моче исчезает и восстанавливается работа почек через 6-8 недель после купирования всех симптомов.

Также в первые дни заболевания появляется кровь в моче. Чаще это микрогематурия, когда количество эритроцитов в поле зрения не превышает 50-60 г/л. Но у некоторых пациентов гематурия достигает высоких цифр, а эритроциты заполняют собой половину или все поле зрения.

Диагностические критерии

Острый гломерулонефрит имеет свои диагностические критерии. Ими удобно пользоваться для быстрого вынесения диагноза. Необходимо помнить, что это заболевание возникает спустя 1-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции, вакцинации или приема лекарственных средств. Этот срок необходим для сенсибилизации организма и выработки ЦИК.

Также для острого гломерулонефрита характерна триада синдромов: отечный, нефритический и гипертензивный. В моче при лабораторном исследовании определяются гематурия, протеиноурия, цилиндрурия. В крови появляются изменения, характерные для воспалительного процесса: С-реактивный белок, повышение СОЭ, возможна гиперкоагуляция крови.

Методы терапии

Все виды лечения острого гломерулонефрита можно подразделить на базисное, симптоматическое и патогенетическое. Каждый из этих методов лечения имеет свою цель и направлен на улучшение общего состояния пациента и скорейшее выздоровление.

Базисная терапия включает в себя специальную диету с ограничением соли. Это диетический стол по Певзнеру № 7 или 7а. Рекомендуется для обеспечения потребности в белке употреблять творог, яйца. Важно рассчитать количество жиров (до 80 мг/сут). Базисная антибактериальная терапия показана при наличии в анамнезе инфекционного заболевания (тонзиллита, кардита и других).

Симптоматическая терапия состоит из приема антигипертензивных средств при выраженной артериальной гипертензии и мочегонных препаратов при сильных отеках (фуросемид, лазикс).

При сильном повреждении клубочкового аппарата почек иногда назначают внутривенное введение стероидных гормонов (преднизолон, дексаметазон). Они назначаются при нефротическом синдроме, значительном ухудшении функции почек или затянувшемся течении заболевания. Лечение стероидными гормонами показано для купирования отечного и мочевого синдрома, также для предупреждения перехода острого гломерулонефрита в хронический.

Осложнения и прогноз

Наиболее опасным осложнением гломерулонефрита является переход заболевания в хроническую форму. Хронизация заболевания возможна у 30% пациентов. Однако своевременное назначение кортикостероидов помогает уменьшить это соотношение.

Гломерулонефрит может осложниться такими грозными состояниями, как: эклампсия, острая сердечная или почечная недостаточность.

Из-за внезапного и сильного повышения артериального давления и увеличения объема циркулирующей крови нагрузка на левый желудочек сердца заметно возрастает. Клинически это может проявляться сердечной астмой или отеком легких. У лиц старшего и пожилого возраста такое осложнение может стать причиной летального исхода.

При позднем обращении за медицинской помощью при гломерулонефрите с выраженным отечным синдромом может развиться эклампсия. Клинически это появляется внезапной потерей сознания, клонико-тоническими судорогами и резким повышением артериального давления. Опасно такое состояние возможностью развития инсульта. При развитии осложнений в схему лечения добавляются препараты для купирования этих состояний.

При своевременном обращении за медицинской помощью и выполнением рекомендаций врача в полном объеме полное выздоровление может наступить через 2-3 месяца. О полном выздоровлении можно говорить тогда, когда данные лабораторных анализов мочи соответствуют возрастной норме.

Если симптомы или изменения в лабораторных анализах не исчезли в течение года, то можно говорить о переходе заболевания в хроническую форму.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит - это воспалительное забо­левание потек с иммунным компонентом, характеризу­ющееся вовлечением в патологический процесс преиму­щественно клубочкового аппарата, а затем и других структур почек.

Чаще страдают лица до 40 лет.

Этиология и патогенез

Развивается после перенесенной стреп­тококковой инфекции (ангины, тонзиллита, инфекции верхних дыхательных путей, скарлатины, гнойного оти­та и др.), а также пневмонии, дифтерии, бруцеллеза, ма­лярии, вирусных инфекций, после введения вакцин и сывороток. Основную этиологическую роль игра­ет бета-гемолитический стрептококк группы А. Провоцирующим фактором может являться переох­лаждение организма, особенно во влажной среде.

Возможно развитие заболевания вследствие ин­дивидуальной непереносимости некоторых лекарственных веществ, химикатов, пыльцы растений, змеиного яда и др. Опреде­ленную роль играет наследственная предрасположенность.

В основе патогенеза острого гломерулонефрита лежит отложение в капиллярах почечных клубочков иммун­ных комплексов, образованных в результате взаимодей­ствия антигена, циркулирующего в крови, со специфическим антителом. Наиболее часто иммунные комплек­сы откладываются под эпителием на базальной мембра­не капилляров клубочков и в мезангиальной зоне, вызы­вая иммунное воспаление - васкулит. Симптомы заболевания обычно появляются через 1-3 недели после перенесенной инфекции.

Клиническая картина

Характерны боли в поясничной об­ласти, чаще с обеих сторон, повышение температуры тела, уменьшение количества мочи (олигурия) до 400-700 мл в сутки, слабость, головная боль, тошнота, рвота. В некоторых случаях моча приобретает красноватый цвет или вид мясных помоев. В тяжелых случаях в течение не­скольких дней возможна ану­рия с развитием острой почечной недостаточности.

Появляется отечный синдром с характерным внешним видом больного - «лицо нефритика» (бледные отеки пре­имущественно в области век, лица, появляются утром, уменьшаются к вечеру). В тяжелых случаях возможно появление массивных отеков (вплоть до асци­та, гидроперикарда, гидроторакса). У некоторых боль­ных, несмотря на отсутствие отеков, отмечается еже­дневная прибавка массы тела, что свидетельству­ет о задержке жидкости в организме. Отеки обычно ис­чезают через 2-3 недели.

Одним из частых проявлений острого гломерулонеф­рита является повышение АД. Обычно АД не достигает высоких цифр, поднимается до 180/120 мм рт.ст. Артериальная гипертензия может осложняться ост­рой левожелудочковой недостаточностью с развитием сердечной астмы и отека легкого, позднее - гипертро­фией левого желудочка, а также эклампсией с возник­новением припадков. Эклампсия развивается в резуль­тате отека головного мозга, проявляется судорогами мышц конечностей с потерей сознания, цианозом лица, шумным дыханием, ригидностью мышц.

Основные формы острого гломерулонефрита:

1) острая циклическая форма - характерно бурное начало, быстрое развитие выраженной симптоматики; обычно заболевание заканчивается выздоровлением;

2) затяжная форма - характерно постепенное нарас­тание симптомов; длительность заболевания обычно от 6 месяцев до 1 года.

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом (массивная протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия в сочетании с отеками). Возможен переход острой формы гломерулонефрита в хроническую, а также в подострую быстропрогрессирующую.

Осложнения

Острая сер­дечная недостаточность, острая почечная недостаточ­ность, эклампсия, кровоизлияние в головной мозг, ост­рые нарушения зрения.

Диагностика

ОАМ - повышение удельного веса, высо­кая протеинурия (от 1 до 10 г/л, но нередко достигаю­щая 20 г/л и более), обычно выявляемая в первые 7-10 дней от начала заболевания, затем уменьшающаяся до 1 г/л и менее; макро- или микрогематурия, иногда - цилиндрурия, лейкоцитурия.

При пробе Реберга выявляется снижение клубочковой фильтрации.

ОАК - уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в БАК - азо­темия (повышение уровня креатинина, мочевины), повышение уровня фибриногена, при нефротическом синд­роме - гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия.

Иммунологический анализ крови показывает повы­шение содержания иммуноглобулинов, появление ЦИК, высокий титр антител к антигенам стрептококка.

УЗИ почек позволяет оценить состояние паренхимы органа.

При сердечно-сосудистых осложнениях на ЭКГ опре­деляются диффузные изменения миокарда, изменение зубцов Т в стандартных отведениях, глубокий зубец Q, снижение вольтажа комплекса QRS.

На глазном дне - сужение артериол, иногда - отек зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

Биопсия почки позволяет морфологически верифицировать диагноз.

Лечение

Строгий постельный режим, избегание переохлаждений.

В первые дни в питании резко ограничивается поварен­ная соль или рекомендуется бессолевая диета, резко огра­ничиваются белки, полностью исключаются пряности и раздражающие продукты. В дальнейшем после свертыва­ния клинической картины диету можно постепенно рас­ширять за счет увеличения белкового компонента, пова­ренной соли (около 2,5г в сутки). Количество употребляе­мой жидкости рассчитывают с учетом диуреза (к количе­ству выделенной жидкости прибавляют 400 мл).

Антибак­териальная терапия:

    оксациллин внутримышечно по 0,5г 4 раза в сут­ки;

    эритромицин по 0,25г 4 раза в сутки и др.

Применение антибиотиков целесообразно при очевид­ной связи развития заболевания с перенесенной стрепто­кокковой инфекцией.

В качестве иммунодепрессивной терапии при от­сутствии артериальной гипертензии, затянувшемся те­чении заболевания, а также развитии острой почечной недостаточности назначают глюкокортикостероиды: преднизолон в дозе 1мг на 1кг массы тела в течение 1,5-2 месяцев с постепенным снижением дозы. При чрезвы­чайно высокой активности процесса проводится пульс-терапия метилпреднизолоном.

При неэффективности глюкокортикостероидов приме­няют цитостатики:

    азатиоприн по 2-3 мг на 1кг массы тела;

    циклофосфамид по 1,5-2 мг на 1кг массы тела.

Цитостатики принимают в течение 6-8 недель (иног­да более длительно), а затем дозу уменьшают до поддер­живающей.

В некоторых случаях показана комбинированная те­рапия преднизолоном и цитостатиками.

Для улучшения микроциркуляции в капиллярах клу­бочков показаны антиагреганты и антикоагулянты:

1) гепарин по 5000-10000 ЕД подкожно каждые 4-6 часов в течение 6-8 недель;

2) курантил 225-400 мг в сутки в течение 6-8 недель, а затем в поддерживающей дозе 50-75 мг в сутки длительно;

3) трентал 0,2-0,3 г в сутки в 3 приема.

Симптоматическое лечение подразумевает лечение артериальной гипертензии. Назначаются:

    ингибиторы АПФ (капотен 25-100 мг в сутки);

    антагонисты кальциевых рецепторов (верапамил 80-360 мг в сутки).

    гипотиазид 50-100 мг в сутки;

    фуросемид 40-80мг в сутки (при необходимости можно увеличить дозировку);

    верошпирон 75-200 мг в сутки.

Возможно сочетание нескольких препаратов.

При выраженной упорной гематурии, не поддающей­ся коррекции с помощью основной терапии, показаны:

1) аминокапроновая кислота внутрь по 3г каждые 6 ч или внутривенно капельно 150 мг 5%-ного раствора; курс - 4-7 дней;

2) дицинон внутримышечно по 2 мл 12,5%-ного ра­створа 2 раза в день.

Лечение острой сердечной недостаточности - см. лек­ция 12 раздела L

При эклампсии необходимы экстренные реанимаци­онные мероприятия.

Больным показано санаторное лечение не ранее чем через 6 месяцев от начала заболевания. Рекомендует­ся климатолечение: сухой жаркий воздух, минераль­ные воды.

Профилактика

Профилактические мероприятия предусматривают санацию хронических очагов инфекции в организме, ус­транение переохлаждений, отказ от вакцинаций у лиц с отягощенным аллергическим фоном.

Гломерулонефрит – это опасная патология почек, вызванная аутоиммунной реакцией организма на инфекцию или аллергены. В процессе болезни воспалительный процесс охватывает клубочковый аппарат почек, частично затрагивает почечные канальцы и интерстициальную ткань. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита вызвано повышенной нетипичной иммунной реакцией организма на инфекционные антигены. Гораздо реже болезнь может быть спровоцирована аутоиммунной реакцией, при которой вырабатываются антитела к клеткам собственного организма.

Основные признаки заболевания

При гломерулонефрите комплексы антигенов или антител откладываются и скапливаются в капиллярных сосудах, расположенных в клубочках почек. Это вызывает нарушение нормального кровообращения в почках, вследствие чего снижается функция выработки первичной мочи. По этой причине в организме скапливается не только лишняя жидкость, но остатки жизнедеятельности клеток, токсины и минеральные соли, которые должны выводиться из организма с мочой. При таком состоянии происходит интоксикация внутренних органов и нарушается нормальное функционирование практически всех систем. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая и нервная система, что отражается в виде таких симптомов:

повышается артериальное давление,

Появляются нарушения сердечного ритма, чаще всего это тахикардия или аритмия,

Часто проявляется анемия,

Снижается общий тонус.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы и протекание заболевания зависят от формы и типа развития заболевания, синдромы гломерулонефрита имеют несколько видов:

Нефротический синдром – комплекс симптомов, характерных для различных поражений почек, при нем преобладают нарушения мочеиспускания, задержка жидкости в организме, как следствие отеки различной локализации. При гломерулонефрите наиболее сильно проявляются отеки лица, уплотнение подкожной клетчатки, при лабораторных исследованиях в моче выявляется высокое содержание белка (протеинурия);

Гипертонический синдром – повышение артериального давления, которое наблюдается при различных патологиях почек, вызванное нарушением кровообращения в почках. Для хронического гломерулонефрита характерны значительные перепады давления в течение суток.

Гематурический синдром – появление в моче крови в большей или меньшей степени (микро- или макрогематурия), вызван нарушением работы почечных артерий, нередко сопровождается приступами боли в поясничной области.

Синдромы гломерулонефрита могут проявляться, как в отдельности с преобладанием симптомов одного типа, так и иметь смешанный характер. Так часто встречается такая форма болезни, при которой проявляются нефротический и гипертонический синдромы. Гломерулонефрит может протекать в острой, подострой и хронической форме. Острая и подострая форма имеют ряд явных узнаваемых симптомов, которые быстро и ощутимо дают знать о развитии болезни. Наиболее опасной считается хроническая форма, поскольку симптоматика при ней стерта, лишь при вирусных или бактериальных инфекциях могут появляться острые симптомы почечной патологии. При этом развитие болезни и поражение тканей почек продолжается и в течение нескольких месяцев могут привести к острой почечной недостаточности, что чревато рядом очень опасных и даже фатальных последствий.

Диагностика

Даже малейшие осложнения или нарушения в работе почек после перенесенной ангины или кожного заболевания являются серьезным основанием для проверки их здоровья и функциональных способностей. Диагностика гломерулонефрита включает ряд лабораторных исследований мочи:

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ мочи;

Функциональное исследование мочи по методу Зимницкого и Реберга.

К эффективным видам инструментальной диагностики относятся:

Ультразвуковое исследование почек;

Экскреторная урография;

Пиелография;

Статическая нефросцинтиграфия.

В нашем медицинском центре в Москве вы можете пройти полное обследование и диагностику почек на самом современном технологическом оборудовании, получить консультацию и программу лечения от лучших известных специалистов нефрологов.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек , как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним - клубочек ), который обозначает функциональную единицу почки. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность .

Статистика по гломерулонефриту

На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности , которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония . У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Причины гломерулонефрита

На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции . Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек. Эти названия отражают патогенез заболевания - почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины.

Механизм развития гломерулонефрита

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины , бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк , воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному - как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки - фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме - инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование
инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

  • ангины и другие стрептококковые инфекции;
  • медикаменты;
  • токсины.
Ангины и другие стрептококковые инфекции
Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка .

Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле , общие симптомы интоксикации , покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз , повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) , появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

Дифтерия
Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце , нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ) , резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

Вирусы
Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

Медикаменты
В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи . И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Признак

Проявления

Гематурия

(кровь в моче )

Является обязательным симптомом острого гломерулонефрита. Она может быть двух видов - макро и микро. Почти у половины больных наблюдается макрогематурия, при которой кровь в моче видна невооруженным глазом. У остальных пациентов отмечается микрогематурия, при которой кровь в моче можно выявить только лабораторным методом.

Протеинурия

(белок в моче )

Также является обязательным симптомом гломерулонефрита. Выраженность этого лабораторного синдрома зависит от формы заболевания. Так, при гломерулонефрите с нефротическим синдромом протеинурия составляет более 3,5 граммов в сутки и осуществляется, преимущественно, за счет альбуминов. При нефритическом синдроме секреция белка с мочой составляет менее 3,5 граммов.

Лейкоцитурия

(лейкоциты в моче )

Данный лабораторный признак отмечается более чем у половины больных. В основном проявляется в острый период болезни.

Цилиндрурия (присутствие в моче цилиндров )

Цилиндрами называются вещества, сформированные из клеток крови. Чаще всего выявляются лейкоцитарные и эритроцитарные цилиндры.

Синдромы при гломерулонефрите

В зависимости от формы гломерулонефрита в его клинической картине могут преобладать те или иные синдромы. Основными синдромами в кадре гломерулонефрита являются нефритический и нефротический синдром.

Нефритический синдром

Нефритический синдром – это симптомокомплекс, который встречается при диффузно пролиферативном и экстракапиллярном гломерулонефрите. Начало нефритического синдрома всегда острое, что отличает его от других синдромов при гломерулонефрите.

Симптомами нефритического синдрома являются:
  • кровь в моче (гематурия ) – возникает внезапно и чаще всего макроскопическая, то есть видна невооруженным глазом;
  • белок в моче (протеинурия ) – менее 3 граммов в сутки;
  • снижение суточного диуреза - вплоть до олигурии (суточный объем мочи менее 500 миллилитров ) или даже до анурии (мене 50 миллилитров мочи в сутки );
  • задержка жидкости в организме и формирование отеков – обычно умеренной степени и не так выражено, как при нефротическом синдроме;
  • резкое снижение почечной фильтрации и развитие острой почечной недостаточности.

Нефротический синдром

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, для которого характерен белок в моче, снижение концентрации белка в крови и выраженные отеки. Развитие нефротического синдрома, как правило, постепенное и не такое бурное как при нефритическом синдроме.

Самым ярким и выраженным признаком нефротического синдрома является протеинурия или же белок в моче. Суточная потеря белка составляет более 3,5 граммов, что обозначает массивную потерю белков организмом. При этом протеинурия реализуется преимущественно за счет альбуминов, белков с высокой молекулярной массой. Так, сыворотка крови человека содержит два вида белков (две фракции ) - альбумины и глобулины. Первая фракция – это белки с высокой плотностью, которые больше всего удерживают воду в сосудистом русле, то есть поддерживают онкотическое давление.
Вторая фракция белков, участвует в поддержании иммунного ответа и не оказывает такого влияния на онкотическое давление, как первая. Таким образом, именно альбумины удерживают воду в кровеносном русле. Поэтому, когда они в большом количестве выводятся с мочой, вода из кровеносного русла выходит в ткани. Это и является основным механизмом формирования отеков. Чем больше альбуминов теряется, тем массивнее отеки. Именно поэтому при нефротическом синдроме формируется такая отечность.

Вторым признаком нефротического синдрома является гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Первый признак обозначает пониженную концентрацию белков в крови, а второй повышенную концентрацию липидов (жиров ) в крови.

Виды гломерулонефрита

Клиническая картина, а также скорость, с которой развиваются симптомы, зависит от вида гломерулонефрита. Так, по клинической картине различают острый и хронический гломерулонефрит. По морфологическим критериям выделяют мембранозно-пролиферативный, мембранозный, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит

Классически острый гломерулонефрит развивается через одну – две недели после перенесенного инфекционного заболевания. Так, сначала человек заболевает тонзиллофарингитом (ангиной ). Он жалуется на боли в горле, озноб и ломоту в теле . Причиной последних двух симптомов является резкое повышение температуры тела до 38, а иногда и до 39 градусов. Боль может быть настолько выраженной, что затрудняет глотание. При врачебном осмотре зев горла ярко-красный, а миндалины покрыты белым или желтоватым налетом. Спустя неделю пациент начинает чувствовать себя лучше и как будто бы выздоравливает. Однако, через 7 – 10 дней после ангины наступает ухудшение - вновь поднимается температура, ухудшается общее состояние, а самое главное - резко падает суточный диурез (уменьшается объем выделяемой мочи ). Еще через пару дней моча приобретает грязно красный оттенок или цвет «мясных помоев». Цвет мочи говорит о таком симптоме как гематурия, что означает появление крови в моче.

Очень быстро появляются отеки, и повышается артериальное давление крови (более 120 миллиметров ртутного столба ). Почечные отеки являются ранним признаком гломерулонефрита и встречаются у 70 – 90 процентов больных. Отличительной чертой отеков является их максимальная выраженность в утренние часы и уменьшение вечером, что существенно отличает их от отеков сердечного происхождения. На ощупь отеки мягкие и теплые. Изначально отеки локализуются периорбитально, то есть вокруг глаз.

Далее наблюдается тенденция к накоплению жидкости в плевральной, брюшной, перикардиальной полости. Таким образом, формируются плевриты , перикардиты , асциты. Из-за задержки жидкости в организме и ее накопления в различных полостях пациенты за короткое время прибавляют в весе на 10 – 20 килограмм. Однако еще до появления этих видимых отеков жидкость может задерживаться в мышцах и подкожной клетчатке. Так, формируются скрытые отеки, которые также участвуют в повышении массы тела. При гломерулонефрите отеки появляются очень быстро, но также быстро могут и исчезать.

Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ) при остром гломерулонефрите наблюдается у 70 процентов больных. Причиной ее развития является задержка воды в организме, а также активация ренин-ангиотензиновой системы. Если давление повышается резко, то есть развивается острая артериальная гипертензия, то это может осложниться острой сердечной недостаточностью . Постепенное повышение давления приводит к гипертрофии (увеличению ) левых отделов сердца.

Как правило, гломерулонефрит протекает тяжело с развитием олигурии (снижение выделения мочи ). Крайне тяжелое течение заболевания может и вовсе сопровождаться анурией - полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь . Это состояние является экстренным в медицине, так как быстро ведет к развитию уремии. Уремия – это острая аутоинтоксикация организма в результате накопления в нем аммиака и других азотистых оснований. Редко острый гломерулонефрит протекает стерто. В этом случае болезнь проявляется изменениями только в анализах мочи (наличием в ней белка и эритроцитов ). Именно поэтому врачи рекомендуют после каждой перенесенной ангины проводить элементарный анализ мочи. Гломерулонефрит с бурным началом чаще встречается у детей и подростков. Латентные же формы заболевания характерны в основном для беременных женщин. Важно знать, что любой острый гломерулонефрит (будь это латентная форма или ярко выраженная ) может перейти в хронический.
Условно в развитии гломерулонефрита выделяют несколько стадий.

Стадиями острого гломерулонефрита являются:

  • стадия начальных проявлений – проявляется повышением температуры, слабостью, повышенной утомляемостью , в общем, симптомами интоксикации;
  • стадия разгара болезни – длится от 2 до 4 недель, все симптомы гломерулонефрита (олигурия, кровь в моче, отеки ) выражены максимально;
  • стадия обратного развития симптомов – начинается с восстановления суточного диуреза и уменьшения отеков, далее снижается артериальное давление;
  • стадия выздоровления – длится от 2 до 3 месяцев;
  • стадия перехода в хронический гломерулонефрит.
Для полного выздоровления (или же полной ремиссии ) характерно отсутствие симптомов гломерулонефрита, улучшение всех лабораторных показателей и функций почек. Сохранение подобной клинико-лабораторной картины на протяжении 5 лет и более говорит о выздоровлении без стадии перехода в хронический гломерулонефрит. Если же в течение этого времени регистрируется хотя бы один эпизод обострения болезни или сохраняются плохие анализы, то это говорит о том, что болезнь перешла в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит

Несвоевременно вылеченный острый гломерулонефрит имеет тенденцию переходить в хронический. Наиболее высок риск такого перехода при наличии в организме очагов хронической инфекции. Это может быть отит (воспаление среднего уха ), гайморит , хронический тонзиллит (то есть ангина ). Также развитию хронического гломерулонефрита способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия - постоянно пониженная температура, тяжелая физическая работа, недостаток сна. Как правило, хроническая форма болезни – это продолжение острого гломерулонефрита. Однако иногда хронический гломерулонефрит может быть самостоятельно первичным заболеванием. Он может длиться долгие годы и, в конечном итоге, приводить к сморщиванию почек и летальному исходу от хронической почечной недостаточности.
В развитии хронического гломерулонефрита также выделяют несколько форм.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
Для этой формы характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. При этом длительное время патология проявляется исключительно симптоматикой нефротического синдрома. Отсутствуют боли в поясничной области, температура, лейкоцитоз в крови и другие признаки воспаления. Лишь спустя несколько лет появляются признаки гломерулонефрита - в моче появляются эритроциты, цилиндры, в крови выявляются признаки воспаления. Примечательно то, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности симптоматика нефротического синдрома уменьшается - спадают отеки, частично восстанавливается диурез. Но при этом растет артериальное давление, прогрессирует сердечная недостаточность. Латентная (скрытая ) форма заболевания встречается менее чем в 10 процентах случаях. Проявляется она слабовыраженной симптоматикой мочевого синдрома без повышения артериального давления, протеинурии, гематурии и отеков. Несмотря на скрытую и вялотекущую симптоматику заболевание все же заканчивается почечной недостаточностью, уремией. Последнее состояние – это терминальная стадия, которая сопровождается интоксикацией организма составными частями мочи.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
Данная форма заболевания встречается у 20 процентов больных хроническим гломерулонефритом. Иногда она может быть следствием латентной формы острого гломерулонефрита, но иногда может развиваться и как самостоятельное заболевание. Основным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, плохо реагирующая на лечение. В течение суток артериальное давление может сильно колебаться - падать и резко повышаться. Следствием длительно повышенного артериального давления является увеличение левых отделов сердца и развитие левой сердечной недостаточности.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита
При этой форме гломерулонефрита в клинике одновременно присутствуют два синдрома - нефротический и гипертонический.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита
Является злокачественной и быстро прогрессирующей формой заболевания, но, к счастью, встречается лишь в 5 – 6 процентах случаев. Основным симптомом является стойкая гематурия, то есть в моче присутствует кровь. В результате этого у пациента быстро развивается анемия (в крови снижаются гемоглобин и эритроциты ).

Все формы хронического гломерулонефрита периодически рецидивируют (обостряются ), иногда принимая картину острого гломерулонефрита. Как правило, обострения отмечаются осенью и весной. Спровоцировать обострение хронического заболевания могут и внешние факторы, например, переохлаждение или стресс . Чаще всего хронический гломерулонефрит рецидивирует после стрептококковой инфекции, элементарной ангины.

Другие формы гломерулонефрита

Существуют некоторые формы гломерулонефрита, которые отличаются по морфологическим признакам.

Формами гломерулонефрита по морфологическим признакам являются:

  • быстропрогрессирующая форма гломерулонефрита;
  • мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита;
  • мембранозно-пролиферативная форма гломерулонефрита;
  • мембранозная форма гломерулонефрита;
  • гломерулонефрит с минимальными изменениями.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Характеризуется формированием и дальнейшим отложением в капсуле нефрона так называемых полулуний. Состоят эти полулуния из фибрина и клеток крови (моноцитов , лимфоцитов ). Своим расположением они сдавливают капиллярные петли и часть петли Генле (структурный элемент нефрона ). По мере прогрессирования гломерулонефрита количество фибрина увеличивается, что приводит к полной обтурации (закупорке ) мембраны и формированию некрозов .

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит
Данный вид гломерулонефрита характеризуется пролиферацией (разрастанием ) мезангиальных клеток в паренхиме и сосудах почек. Мезангиальные клетки – это клетки, которые располагаются между капиллярами. Разрастание этих клеток впоследствии приводит к нарушению функции почек и развитию нефротического синдрома. Чем интенсивнее происходит пролиферация, тем быстрее прогрессируют клинические симптомы - повышается артериальное давление, снижается почечная функция. При этом разрастание клеток может происходить как сегментарно, так и диффузно.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Этот вид гломерулонефрита характеризуется отложением фибрина и иммунокомпетентных клеток в соединительнотканных структурах, расположенных между капиллярами сосудистых клубочков. Это приводит к вторичному изменению базальной мембраны.

Мембранозный гломерулонефрит
Основной характеристикой этой формы гломерулонефрита является изменение базальной мембраны, а также формирование депозитов (отложений ), которые располагаются под эндотелием сосудов. Впоследствии эти депозиты выступают в виде шипиков («зубцов» ), утолщая при этом мембрану и вызывая склероз (омертвение ) клубочков.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями
Этот вид гломерулонефрита чаще всего встречается у детей. Это самая доброкачественная форма заболевания, так как изменения со стороны клубочков при этом незначительные.