Побочные дыхательные шумы. Хрипы, крепитацию, шум трения плевры

Хрипами называются дополнительные звуковые явления, которые выслушиваются при патологических состояниях и наслаиваются на тот или другой тип дыхания. Делят хрипы на сухие и влажные.

Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основный условием возникновения сухих хрипов считают сужение просвета бронхов, которое, вызвано: - спазмом гладкой мускулатуры бронхиол во время приступа бронхиальной астмы; - набуханием слизистой оболочки бронхов при воспалении, аллергическом отеке; - скоплении в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может приливать к стенке бронха и тем самым сужать его просвет или располагаться в виде нитей в просвете бронхов подобно струнам эоловой арфы. Различают сухие хрипы высокие дискантовые (ronchi sibilante), или свистящие, и низкие, басовые (ronchi sonori) гудящие или жужжащие хрипы. Сужение просвета мелких бронхjв вызывает возникновение высоких хрипов, которые выслушиваются преимущественно на выдохе, клинически проявляются одышкой. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты выслушиваются низкие басовые хрипы, преимущественно на вдохе, клинически проявляются кашлем.

Сухие хрипы отличаются непостоянством и изменчивостью. Выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, характерны для бронхиальной астмы, обструктивного бронхита.

Влажные хрипы образуются при прохождении струи воздуха через жидкий секрет, находящийся в бронхах.

Различают мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы. Влажные хрипы могут возникать не только в бронхах, но и в полостях, образовавшихся в легочной ткани. От величины бронхов и полостей зависит характер хрипов.

Влажные хрипы слышны и на вдохе и на выдохе. Мелкопузырчатые хрипы необходимо дифференцировать с крепитацией: при покашливании мелкопузырчатые хрипы изменяются по количеству, локализации, крепитация не меняется и выслушивается только на высоте вдоха.

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть звучными (консолидирующими) при наличии перибронхиальной воспалительной инфильтрации и незвучными (застойными).

Звучные хрипы отличаются от незвучных своей громкостью и высотой. Причиной этого является то, что уплотненнее легкое, окружающее бронх, лучше проводит к уху исследующего высокие тоны, которые усиливаются благодаря резонансу в бронхе.

Крепитация (crepitatio) – это своеобразное звуковое явление, подобно мелкому треску или хрусту, которое хорошо воспроизводится, если прядь волос потереть между пальцами около уха. Крепитация возникает на высоте вдоха во время разлипания альвеол при наличии в их просвете небольшого количества жидкости и снижении их тонуса, и имеет место при крупозной пневмонии в стадии прилива (crepitatio indux) и в стадии разрешения (crepitatio redux), в начале отека легких, при компрессионном ателектазе, инфаркте легкого.

Шум трения плевры возникает при воспалении плевры за счет отложения на ее поверхности фибрина, развития в очаге воспаления соединительно-тканных рубцов, спаек, тяжей между листками плевры, а также при раковом или туберкулезном обсеменении плевры, при обезвоживании организма (уремия, холера). Шум трения плевры похож на звук, возникающий при хрусте снега под ногами в морозную погоду. Шум трения плевры выслушивается в фазе как вдоха, так и выдоха. Его различают по силе или громкости, по длительности существования и месту выслушивания. Характер шума трения плевры, тембр, длительность зависят от этиологии заболевания: при ревматизме шум трения плевры нежный, непродолжительный (несколько часов), изменчив по локализации; при туберкулезе – грубый, выслушивается в течение недели и более. Шум трения плевры исчезает при накоплении жидкости в плевральной полости и появляется снова в период рассасывания жидкости.

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно по следующим признакам:

1) после кашля хрипы изменяются, шум трения плевры нет;

2) при надавливании стетоскопом шум трения плевры усиливается, хрипы не меняются;

3) крепитация выслушивается только на вдохе, шум трения плевры на вдохе и выдохе;

4) при мнимом дыхании шум трения плевры выслушивается, хрипы и крепитация – нет.

Добавочные шумы при пневмотораксе. Шум плеска Гиппократа (sucusio Hippocratis) – звук, выслушиваемый при одновременном наличии в полости плевры газа и жидкости, т.е. при гидропневмотораксе. Он выслушивается, если энергично встряхивать верхнюю половину тела больного. Шум падающей капли – при пневмотораксе, если быстро перевести выслушиваемого больного из горизонтального положения в вертикальное. Отдельные капли, стекая с поверхности плевральных листков в экссудат, дают звук, усиливающийся резонансом. Шум водяной дудки возникает, когда плевральная полость сообщается через свищи с бронхом, причем отверстие свища находится ниже верхнего уровня жидкости. Этот звук напоминает крупнопузырчатые хрипы, но более звучный, выслушивается только на вдохе.

При локализации воспалительного очага в плевре, соприкасающейся с сердцем, может появляться так называемый плевроперикардиальный шум, который прослушивается не только в фазах вдоха и выдоха, но и во время систолы и диастолы сердца. В отличие от внутрисердечных этот шум отчетливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к сердечной сорочке.

Основная функция легких – обмен кислорода и углекислого газа между внешней средой и организмом достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Различают понятие внешнее и внутреннее дыхание. Внешнее дыхание обеспечивается вентиляцией, внутреннее дыхание определяется газообменом кислорода и углекислоты на уровне тканей и клеток организма. Оценить функцию внешнего дыхания можно с помощью определения легочных объемов и скоростных характеристик воздушного потока. Для этого используют спирометрию, пневмотахометрию, пикфлоуметрию. Исследование вентиляционной способности легких позволяет решить следующие задачи: 1) диагностика заболеваний легких, бронхов и оценка их тяжести; 2) оценка эффективности терапии; 3) представление о течении болезни.

Cпирометрия – метод исследования функции внешнего дыхания, который позволяет определить дыхательные объемы и интенсивность легочной вентиляции, оценить проходимость бронхиального дерева, эластичность и вентиляционную способность легочной ткани. Первые спирометры позволяли определять только легочные объемы с помощью закрытого контура. Пациент дышал в камеру, представляющую собой подвижный цилиндр. Легочные объемы регистрировались по изменению объема цилиндра. В последнее время используют компьютерную спирографию, которая позволяет определить не только легочные объемы, но и объемную скорость воздушного потока. Это позволяет оценить инспираторную и экспираторную части вентиляции. Основные показатели, определяемые с помощью спирографии:

Дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, вентилируемого через легкие во

время спокойного вдоха (в норме 300-900 мл);

Резервный объем вдоха (РОвд) – количество воздуха, которое пациент может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха (в норме 1500-2000 мл);

Резервный объем выдоха (РОвыд) – количество воздуха, которое больной может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха (в норме 1500-2000 мл);

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – изменение объема легких в диапазоне от полного вдоха до полного выдоха. ЖЕЛ=ДО+РОвд+Ровыд (в норме 3000-4000 мл);

Остаточный объем (ОО) - воздух, остающийся в легких после максимального выдоха (в норме 100-1500 мл) – определяется только на закрытом спирографе, имеющий поглотитель для двуокиси углерода;

Общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) – сумма дыхательного, резервных (вдох и выдох) и остаточного объемов: ДО+Ровд+РОвыд+ОО (в норме 5000-6000 мл);

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – изменение объема легких при полном вдохе (от уровня спокойного дыхания) и форсированном полном выдохе (в норме ФЖЕЛ=ЖЕЛ, или ЖЕЛ больше ФЖЕЛ на 100-150 мл);

Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) – объем воздуха, который пациент выдохнул с максимальным усилием за 1 секунду (в норме ОФВ1= ФЖЕЛ).

Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (в норме >80%);

Индекс Тиффно – отношение ОФВ1/ЖЕЛ (в норме >80%);

Минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, вентилируемого через легкие при спокойном дыхании за 1 мин. Определяется по формуле МОД=ДО´ЧДД (в норме около 5000 мл);

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – количество воздуха, вентилируемое через легкие при форсированном дыхании за 1 мин. Больной дышит с максимальной глубиной и частотой в течение 1 мин. (в норме МВЛ=ЖЕЛ´35).

Примерное соотношение легочных объемов следующее: ДО составляет около 15% ЖЕЛ, РО вд и РО выд - 42-43% ЖЕЛ, ОО »33%ЖЕЛ.

Показатели, полученные при исследовании, сравнивают с должными величинами, которые зависят от пола, возраста, роста и веса пациента и рассчитываются по специальным формулам. Кроме того, существуют номограммы, в которых указаны должные величины в соответствии с полом, возрастом и ростом человека.

Соотношение между объемной скоростью воздушного потока и объемом легких на протяжении вдоха и выдоха определяется при анализе петли поток-объем. Основные показатели:

Пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) – наибольшее значение скорости потока воздуха, которое достигается обычно до выдоха первых 20% ФЖЕЛ менее чем через 0,1с от начала выдоха;

Средняя объемная скорость середины ФЖЕЛ, или выдоха от 25% до 75% ФЖЕЛ (СОС25-75);

Средняя объемная скорость конца ФЖЕЛ, или выдоха от 75% до 85% ФЖЕЛ (СОС75-85);

Мгновенная объемная скорость форсированного выдоха в момент выдоха 25, 50 и 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75).

Максимальная скорость воздушного потока достигается до выдоха 20% ФЖЕЛ, а затем линейно уменьшается. Это обусловлено динамической компрессией дыхательных путей положительным внутриплевральным давлением. Поэтому при рассмотрении средних и мгновенных объемных скоростей можно судить о проходимости соответствующих отделов бронхиального дерева. Величины ПОС и МОС25 отражают проходимость крупных бронхов, СОС25-75 и МОС50 – средних, а СОС75-85 и МОС75 – периферических бронхов. В норме наблюдается «каскад снижения» показателей ПОС-МОС25-МОС50-МОС75, где каждый последующий показатель меньше предыдущего.

Полученные объемные и скоростные показатели позволяют выявить рестриктивные либо обструктивные нарушения вентиляции.

Рестриктивные нарушения вентиляции возникают вследствие снижения эластичности легочной ткани или уменьшения количества функционирующих альвеол (эмфизема легких, пневмосклероз. инфильтрация легочной ткани, ателектаз), при скоплении в плевральной полости жидкости или воздуха (экссудативный плеврит, гидро- и пневмоторакс), при поражении дыхательной мускулатуры.

Снижается ДО;

Снижается ЖЕЛ и РОвд;

Снижается СОС25-75.

Обструктивные нарушения вентиляции возникают при сужении просвета бронхов вследствие бронхоспазма, воспалительного отека, гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры воздухоносных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит).

При этом изменяются следующие показатели:

Различие между ЖЕЛ и ФЖЕЛ возрастает до 300-400 мл;

Снижается ОФВ1 (<80%);

Уменьшается индекс Тиффно и ОФВ1/ФЖЕЛ;

Снижается ПОС, СОС25-75, СОС75-85 и МОС75.

При смешанных нарушениях вентиляции находят признаки и рестриктивных, и обструктивных нарушений.

С помощью закрытого спирографа можно определить потребление кислорода и кислородный дефицит. При исследовании кислородного дефицита полученная спирограмма сравнивается со спирограммой, зарегистрированной в тех же условиях, но при заполнении спирографа кислородом.

Пневмотахометрия – метод определения пиковой объемной скорости воздушного потока при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра, позволяет оценить состояние бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия – метод определения пиковой объемной скорости выдоха с помощью пикфлоуметра.

Для оценки эффективности внутреннего дыхания используют определение газового состава крови. Кровь из нагретого пальца руки собирают в мензурку под слой подогретого вазелинового масла во избежание окисления кислородом воздуха. Затем исследуют газовый состав крови на аппарате Ван-Слайка, где используется принцип химического вытеснения газов из связи с гемоглобином в вакуумное пространство. Определяют содержание кислорода в объемных единицах, процент насыщения крови кислородом (в норме 95%), парциальное давление кислорода крови (в норме 90-100 мм рт. ст.), содержание двуокиси углерода в объемных процентах (в норме около 48), парциальное давление двуокиси углерода (в норме около 40 мм рт. ст.). В настоящее время парциальное давление газов в артериальной крови определяют по другим, более современным методикам. Кислородную насыщенность крови можно определить также методом оксигемометрии. Фотоэлемент накладывают на мочку уха больного и определяют показания шкалы приборов при дыхании воздухом, а затем чистым кислородом; значительное увеличение разницы показаний свидетельствует о кислородной недостаточности крови.

Кроме исследования функции внешнего и внутреннего дыхания, наиболее распространенными инструментальными методами исследования дыхательной системы является рентгенологическое исследование легких, бронхов и эндоскопическое исследование бронхов и плевры.

Рентгенологическое исследование позволяет визуализировать и, в большинстве случаев, выявить характер патологического процесса в легочной ткани и плевре, определить его локализацию и размеры. С помощью рентгенконтрастных веществ можно также оценить состояние бронхиального дерева. Рентгенологические методы позволяют не только уточнить диагноз, но и выявить патологию еще в доклинической стадии.

Рентгеноскопия является наиболее распространенным методом исследования, который позволяет визуально определить изменение прозрачности легочной ткани, обнаружить очаги уплотнения или полости в ней, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной области, а также другие патологические изменения.

Рентгенография применяется с целью регистрации и документации обнаруженных при рентгеноскопии изменений в органах дыхания на рентгеновской пленке.

Томография является особым методом рентгенографии, позволяющим производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для диагностики опухолей бронхов и легких, а также небольших инфильтратов, полостей и каверн, залегающих на различной глубине легких.

Флюорография также является разновидностью рентгенологического исследования легких, позволяющим сделать рентгеновский снимок на малоформатной пленке. Применяется для массового обследования населения.

Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной анестезии дыхательных путей в просвет бронхов вводят рентгенконтрастное вещество и получают на рентгенограмме изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет диагностировать бронхоэктазы, абсцессы и каверны в легких, сужение просвета бронхов опухолью или инородным телом.

К эндоскопическим методам исследования относят бронхоскопию и торакоскопию.

Бронхоскопия применяется для осмотра слизистой оболочки трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка. После предварительной анестезии слизистой верхних дыхательных путей больному через рот и голосовую щель в трахею вводят бронхоскоп, с помощью которого осматривают слизистую оболочку трахеи и бронхов. Специальными щипцами из подозрительных участков можно взять небольшие кусочки тканей для биопсии. Применяют бронхоскопию для диагностики внутрипросветных опухолей бронхов, эрозий и язв слизистой бронхов, для извлечения инородных тел, удаления полипов, лечения бронхоэктазов и центрально расположенных абсцессов. В этих случаях через бронхоскоп вначале отсасывают гнойную мокроту, а затем вводят в просвет бронхов или полость антибиотики.

Торакоскопия производится специальным прибором – торакоскопом, применяется для осмотра висцерального и париетального листков плевры, взятия биопсии, разъединения плевральных спаек и других лечебных процедур.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, диффузным цианозом, а в поздней стадии присоединяются явления правожелудочковой недостаточности. Первые признаки дыхательной недостаточности проявляются в виде неадекватных изменений вентиляции (тахипноэ, увеличение МОД при небольшой физической нагрузке, уменьшение МВЛ, снижение коэффициента использования кислорода). В последующем меняется механика дыхания, в работу включается вспомогательная дыхательная мускулатура. Когда организм исчерпывает свои компенсаторные возможности, развивается гипоксемия и гиперкапния. В крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты клеточного метаболизма (молочная кислота и др.), которые раздражают дыхательный центр и приводят к появлению одышки. В ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию развивается легочная гипертензия (рефлекс Эйлера-Лильестранда), что приводит к увеличению нагрузки на правый желудочек и формированию легочного сердца. При развитии правожелудочковой недостаточности возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Степени дыхательной недостаточности определяют по классификации А.Г. Дембо:

I степень – одышка возникает только при значительной или умеренной физической нагрузке;

II степень – одышка при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включаются и в состоянии покоя;

III степень – одышка и цианоз в покое.

Примеры записи результатов выслушивания легких:

1. Дыхание равномерно ослабленное на всем протяжении легочных полей. Хрипы, шум трения плевры не выслушиваются. 2. Дыхание жесткое на всем протяжении легочных полей, выслушиваются единичные свистящие сухие хрипы. 3. Дыхание жесткое на всем протяжении легочных полей, справа в подлопаточной области выслушиваются много звучных среднепузырчатых влажных хрипов.

Контрольные задания:

1. При сравнительной перкуссии грудной клетки слева ниже уровня у ребра по среднеключичной и передней аксиллярной линии обнаружен тимпанит. Является ли это признаком патологии?

2. Больной получил травму грудной клетки. Жалуется на боли в грудной клетке, резкую одышку. При осмотре грудной клетки обнаружена небольшая рана в III межреберье справа по среднеключичной линии. При перкуссии грудной клетки слева определяется ясный легочный звук, справа – тимпанический перкуторный звук на всем протяжении. Как оценить полученные данные?

3. Больной жалуется на кашель с отделением большого количества гнойной мокроты с прожилками крови. Температура послабляющая. При перкуссии грудной клетки на фоне ясного легочного звука в III межреберье справа определяется участок металлического перкуторного звука. О каком заболевании следует думать?

4. Перечислить данные физикальных исследований при наличии жидкости в плевральной полости.

5. При осмотре грудной клетки отмечено уменьшение в объеме ее правой половины. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, Над нижней долей правого легкого голосовое дрожание не определяется, перкуторный звук тупой, дыхание не выслушивается. Какой патологический процесс вы можете предположить?

6. При аускультации легких справа в подключичной области участок амфорического дыхания, на остальном протяжении дыхание везикулярное. Какая причина локального изменения дыхания?

7. При каких заболеваниях легких могут выслушиваться сухие хрипы?

8. Назовите места образования крупнопузырчатых влажных хрипов.

9. Как отличить влажные хрипы от шума трения плевры?

10. Как отличить влажные хрипы от крепитации?

11. По данным компьютерной спирографии у больного выявлены следующие данные: разница между ЖЕЛ и ФЖЕЛ – 500 мл, ФЖЕЛ – 60% от нормы, ОФВ1/ФЖЕЛ – 63% от нормы, снижение ПОС и МОС 75. Какие нарушения вентиляции у данного больного?

12. У больного выявлены следующие данные: ДО – 70% от нормы, ЖЕЛ – 54% от нормы, снижение РО вд. О каком типе вентиляционных нарушений идет речь?

13. Как изменятся показатели вентиляции у больного с обструктивным бронхитом, осложненным эмфиземой легких?

14. У больного жалобы на повышение температуры до фебрильных цифр, кашель с ржавой мокротой, боли в грудной клетке справа на высоте вдоха. Рентгенологически определяется средней интенсивности негомогенное затемнение нижней доли правого легкого. Какой диагноз можно поставить данному больному?

Острые пневмонии. Плевриты

Вопросы для теоретической подготовки : Определение понятия пневмония. Классификация пневмоний. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патанатомия. Клиника, объективные данные по стадиям заболевания, данные дополнительных исследований, варианты течения и осложнения. Очаговые пневмонии: бронхопневмония, гриппозная, микоплазменная, стафилококковая, стрептококковая, фридлендеровская, вызванная синегнойной палочкой, хламидийная, легионеллезная. Особенности клиники очаговых пневмоний. Лечение и профилактика пневмоний. Классификация плевритов. Симптомы сухого и экссудативного плеврита.

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественым вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.

Классификация (Молчанов и др., 1962)

По этиологии:

Бактериальные,

Вирусные,

Обусловленные воздействием химических и физических факторов,

Смешанные.

По клинико-морфологическим признакам:

Паренхиматозные,

Интерстициальные,

Смешанные.

По течению:

Затяжные.

По условиям возникновения различают пневмонии:

Внебольничные,

Внутрибольничные (нозокамиальные, возникают через 48 часов пребывания в

стационаре),

Аспирационные,

Пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета.

Существует зависимость между условием возниковения пневмоний и их этиологией. Так, внебольничные чаще являются стрептококковыми, микоплазменными, хламидийными, стафилококковыми, пневмококковыми; внутрибольничные - вызваны грамотрицательной микрофлорой, синегнойной палочкой; аспирационные - вызваны грамотрицательной микрофлорой; пневмонии у больных с иммунодефицитом чаще являются цитомегаловирусными, грибковыми.

Пути проникновения микроорганизмов в легкие - бронхогенный, лимфогенный, гематогенный, непосредственно из инфицированного участка соседней ткани. Факторы риска в развитии пневмоний: возрастные(чаще болеют дети и пожилые люди), курение, хронические заболевания внутренних органов, иммунодефицит, контакт с птицами, грызунами, другими животными, путешествия, переохлаждение.

Крупозная пневмония. Обще острое инфекционное заболевание, при котором воспалительный процесс в легком характеризуеся экссудатом, богатым фибрином, поражается целая доля легкого. Для болезни характерно циклическое течение как со стороны клинических, так и патологоанатомических проявлений.

Этиология: стафилококк, стрептококк, катаральный микрококк, пневмококк.

Патогенез: для возникновения крупозной пневмонии необходима предварительная сенсибилизация организма.

Патологическая анатомия описана Лаэннеком в 1819 г. Он выделил 4 стадии заболевания: стадию гиперемии, стадию красного и серого опеченения и стадию разрешения.

Клиника. Начало заболевания острое. Появлется озноб, высокая температура, боли в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель, через 1-3 дня - "ржавая" мокрота. затем слизисто-гнойная (в период разрешения заболевания).

Объективные данные: общее состояние тяжелое. Вынужденное положение на больном боку, одышка. Характерные изменения со стороны легких - пальпация, перкуссия, аускультация, - зависящие от клинической стадии заболевания (прилив, опеченение, разрешение). В стадии прилива - голосовое дрожание слегка ослаблено, перкуторно – притупленный тимпанит, аускультативно - начальная крепитация. В стадии опеченения (красного и серого) - голосовое дрожание усилено, перкуторно - тупой звук, аускультативно - бронхиальное дыхание. В стадии разрешения - притупление перкуторного звука уменьшается, в некоторых участках прослушивается бронхиальное дыхание, могут быть мелкопузырчатые хрипы, появляется крепитация разрешения. На всех стадиях заболевания может выслушиваться шум трения плевры. Наблюдаются изменения сердечно-сосудистой системы - тахикардия, снижение артериального давления, возможен отек легких. Как правило, имеет место поражение нервной системы: головные боли, нарушение сна, сознания, возможен бред. Органы пищеварения – аппетит отсутствует, язык сухой, может быть метеоризм (парез сосудов). Печень нередко увеличена как проявление недостаточности кровообращения, токсического поражения ее.

Данные дополнительных исследований.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, тромбопения, СОЭ ускорена.

Анализ мокроты: вязкая, стекловидная, содержит лейкоциты, измененные эритроциты.

Рентгеногогическое исследование: тень равномерной интенсивности.

Варианты течения определяются локализацией пневмонии (верхнедолевая, центральная), возрастом пациента (детский, пожилой), наличием хронической интоксикации (алкоголизм).

Осложнения в течение крупозной пневмонии: карнификация, экссудативный или гнойный плеврит, перикардит, миокардит и др.

Очаговые пневмонии. Полиэтиологичны. Морфологически - паренхиматозные, интерстициальные, смешанные.

Клиника в значительной мере определяется этиологией заболевания. Наиболее распространены бронхопневмонии, которые начинаются с бронхита (острого или обострения хронического). Характеризуется постепенным началом, общими симптомами воспаления с поражением респираторного аппарата. Температура неправильного типа, высокая температура не характерна. Одышка умеренная. Кашель с мокротой слизистой или слизисто-гнойной в небольшом количестве. Боли в грудной клетке не характерны. Объективные данные определяются симптомами бронхита, локализацией и обширностью очаговых инфильтратов. Наиболее характерно наличие хрипов сухих, влажных (признаки бронхита), возможна крепитация.

Гриппозная пневмония. Вирусная или вирусно-бактериальная, интерстициальная, геморрагическая. Выражена интоксикация, одышка, диффузный цианоз, обусловленные бронхитом. Особенности клиники – наличие кровяной мокроты, поражение нервной системы (мозговых оболочек). Осложнения – карнификация, абсцесс легкого, гангрена, хроническая пневмония.

Микоплазменная пневмония. Интерстициальная, паренхиматозная. Начало постепенное. Продромальный период 2-3 дня, характеризуется катаральными явлениями. Клинические симптомы минимальны: сухой кашель, кожные высыпания, рецидивирующее течение, сезонность заболевания. В анализе крови изменений нет. Исход – фиброз, карнификация.

Стафилококковая пневмония. Течение пневмонии – острое, подострое. Особенности клиники: выражена интоксикация, озноб, одышка. Склонность к абсцедированию. В анализе крови – высокая СОЭ.

Стрептококковая пневмония по течению и осложнениям подобна стафилококковой.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной микрофлорой, наблюдается у ослабленных интеркурентными заболеваниями больных, у алкоголиков. Характеризуется тяжелым течением, выраженной интоксикацией, склонностью к абсцедированию.

Внутрибольничная пневмония , вызванная синегнойной палочкой. Источник инфекции – медперсонал. Характеризуется затяжным течением, склонностью к бронхообструкции. Интоксикация незначительна.

Хламидийная пневмония . Характерен эпидемиологический анамнез – контакт с ломашней птицей. Наблюдаются семейные или групповые вспышки заболевания. Клиника – острое начало, выраженная интоксикация, не соответствующая степени поражения дыхательных путей. В объективных данных характен минимуму изменений над легкими. В анализе крови – лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительно ускорено СОЭ. Рентгенологически выявляется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани.

Легионеллезная пневмония . Характерен эпидемиологический анамнез – возникает в замкнутых коллективах, занятых на строительных и земляных работах, имевших длительный контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха. Характерны групповые вспышки с резким подъемом температуры. Начало заболевания острое, выражена одышка, сухой кашель, плевральные боли, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгии, артралгии. В легких – влажные хрипы, шум трения плевры. В анализе крови – лимфопения, умеренный лейкоцитоз, высокая СОЭ. Рентгенологически – долевое поражение, инфильтрация сохраняется длительно. Осложнения: плеврит, спонтанный пневмоторакс, часто поражаются почки.

ПЛЕВРИТ – это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хиллезного и др.) экссудата.

Плевриты могут быть первичными и вторичными. В зависимости от наличия или отсутствия выпота в плевральной полости делятся на сухие и экссудативные.

В подавляющем большинстве случаев плеврит является вторичным процессом. Еще в XIX веке французский клиницист Лассег заметил, что «плеврит – это не есть заболевание плевры».

Наиболее частыми причинами плевритов являются: инфекция (микобактерии туберкулеза, пневмококки, грамотрицательные бактерии); злокачественные новообразования и лимфомы; аллергические, травматические, химические и физические агенты; диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого и др.

Сухой плеврит – это воспаление плевральных листков с образованием на них фибринозного налета и минимальной продукцией жидкости.

Сухой плеврит является реакцией плевры на основное заболевание – крупозную или очаговую пневмонию, туберкулез, бывает при ревматизме, уремии. Клиническая картина сухого плеврита обусловлена как собственной симптоматикой, так и симптомами того заболевания, на фоне которого развился плеврит.

Основным клиническим симптомом является характерная боль в грудной клетке, усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Кашель сухой, температура повышается до фебрильных цифр, наблюдаются симптомы интоксикации. Больной занимает вынужденное положение на больном боку, при осмотре пораженная половина отстает в акте дыхания, перкуторно – изменений нет, аускультативно выслушивается шум трения плевры. На рентгенограмме изменения отсутствуют. Сухой плеврит рассматривают как начало экссудативного плеврита. Если выпота нет, то через 3-5 дней физикальная картина нормализуется.

Лечение должно быть комплексным, направленным на ликвидацию основного заболевания. Симптоматическая терапия включает в себя анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, десенсибилизирующие противокашлевые и жаропонижающие средства.

Экссудативный плеврит– это воспаление плевральных листков с накоплением в плевральной полости жидкости (экссудата или транссудата). Плевральный выпот, в котором концентрация белка более 3 г/л – экссудат, менее – транссудат.

Экссудативный плеврит – вторичное заболевание, которое может развиться на фоне пневмонии, туберкулеза, рака легкого, абсцесса, гангрены легкого, ревматизме, гломерулонефрите, амилоидозе, при травме грудной клетки.

Заболевание начинается остро с повышения температуры, колющей боли в боку, сухого кашля (симптомы сухого плеврита). Через несколько дней (по мере накопления плеврального выпота) боли ослабевают, но нарастает одышка, общая слабость, кашель сохраняется долго. Часто больной принимает вынужденное положение на больном боку. При осмотре грудной клетки пораженная сторона увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют, перкуторно над экссудатом в нижних отделах определяется тупой перкуторный звук, верхняя граница тупости идет по линии Дамуазо-Соколова. Аускультативно на месте тупости дыхание резко ослаблено или не выслушивается, а над границей экссудата часто выслушивается бронхиальное дыхание. Рентгенологически отмечается затемнение, интенсивное книзу и сливающееся с диафрагмой. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Дыхательные шумы

шумы, возникающие в связи с дыхательными движениями легких и перемещением воздуха в дыхательных путях, воспринимаемые при выслушивании грудной клетки. Являются, главным образом, аускультативными феноменами; к ним не относят слышимые на расстоянии больного так называемое шумное , Стридор, кашель.

Дыхательные шумы подразделяют на основные, включающие везикулярное и (выслушиваются в норме у здоровых людей), и дополнительные - , Хрипы, шум трения плевры. Изменение основных Д. ш. по их интенсивности (например, ослабленное дыхание), месту выслушивания, тембру (например, жесткое дыхание, амфорическое дыхание), непрерывности (саккадированное дыхание), как и появление дополнительных Д. ш., свидетельствует об отклонении от нормы и имеет диагностическое значение.

Выслушивать Д. ш. следует при вертикальном положении больного, полностью освободив его грудную клетку от одежды (ее трение о кожу создает шумовые помехи). Качество аускультации Д. ш. повышается при несколько углубленном и ускоренном ротовом дыхании, однако во избежание гипервентиляции не следует заставлять больного длительно дышать часто и глубоко. При необходимости длительного выслушивания желательно делать перерывы, во время которых обследуемому предлагают дышать спокойно или задерживать дыхание. Большинство Д. ш. лучше выслушивается стетоскопической головкой прибора для аускультации, но при выявлении патологического бронхиального дыхания и дополнительных Д. ш. необходимо провести фонендоскопической головкой при плотно прижатой мембране фонендоскопа к коже обследуемого, что позволяет лучше оценить частотные характеристики дыхательного шума.

Везикулярное дыхание - низкочастотный дыхательный шум, возникающий в результате упругого напряжения и колебания стенок альвеол при растяжении их воздухом на вдохе и быстро затухающий на выдохе. Выслушивается как негромкий однородный по тембру дующий шум (напоминает протяжно произносимую фонему «ф») в подлопаточных областях и другими периферическими участками легких, занимает всю фазу вдоха и исчезает или резко ослабевает в самом начале выдоха. При тонкой грудной стенке у взрослых шум везикулярного дыхания выслушивается как более громкий и на выдохе как более протяженный. При патологическом уплотнении стенок бронхов или перибронхиальной ткани, что улучшает проведение звука, а также при сужении просвета бронхов, что обусловливает появление в них дополнительных вихревых потоков воздуха, шум на выдохе выравнивается по продолжительности и громкости с шумом вдоха и определяется в таком случае как жесткое дыхание. Чаще жесткое дыхание является симптомом бронхита.

Бронхиальное дыхание - дыхательный шум характерного высокого тембра, порождаемый завихрениями воздуха в гортани и трахее (преимущественно в голосовой щели). В норме выслушивается над гортанью и трахеей (в области шеи, над рукояткой грудины), а также в местах проведения звука на грудную стенку от главных бронхов (в межлопаточном пространстве на уровне III-IV грудных позвонков). везикулярного и жесткого дыхания бронхиальное дыхание отличается большей громкостью, специфическим тембром (напоминает шум от вдыхания воздуха через языконебную щель, создаваемую для произнесения фонемы «х») и тем, что в фазе выдоха он более продолжителен, чем в фазе вдоха (занимает всю фазу выдоха). Над периферическими участками легких бронхиальное дыхание в норме никогда не прослушивается: его появление возможно только над участками патологического уплотнения легочной ткани, которые проводят шумы высокой частоты от крупного бронха и в случае образования в легком полости, сообщающейся с крупным бронхом. Если связь между участком уплотнения легочной ткани и проходимым бронхом отсутствует, бронхиальное дыхание не выслушивается. Патологическое бронхиальное дыхание определяется над крупными воспалительными инфильтратами в легких при туберкулезе, крупноочаговой и особенно часто при крупозной пневмонии, иногда над верхней границей плеврального выпота как признак компрессионною уплотнения легких (в этом случае оно исчезает после эвакуации жидкости из плевральной полости). Патологическое бронхиальное дыхание может быть симптомом туберкулезной каверны, крупозного бронхоэктаза, абсцесса (особенно в плотном легочном инфильтрате), в которые при дыхании проходит . Над гладкостенной полостью, например каверной, бронхиальное дыхание нередко приобретает особый гулкий , напоминая звук, возникающий, когда дуют над горлышком пустого сосуда типа амфоры. Такой шум называют амфорическим дыханием.

Ослабленное дыхание характеризуется значительным снижением громкости Д. ш., что расценивается как патологии органов дыхания. Однако оно может быть обусловлено утолщенной грудной стенкой (у тучных лиц) или поверхностным либо замедленным дыханием. Ослабленное везикулярное или жесткое дыхание над всеми легочными полями определяется при выраженной эмфиземе легких (Эмфизема лёгких) (но не при остром их вздутии), а над отдельными участками в местах скопления плевральной жидкости (при гидротораксе, плеврите), массивного фиброторакса, в зонах гиповентиляции альвеол. Над участком обтурационного ателектаза легкого (Ателектаз лёгкого) Д. ш. могут совсем не прослушиваться.

Саккадированное дыхание - прерывистость дыхательного шума. отражающая неравномерное, как бы толчками, легкого в процессе дыхательного цикла (чаще на вдохе). Оно обусловлено обычно патологическим характером движений диафрагмы, реже неравномерным сокращением скелетных мышц (иногда в связи с появлением у больного дрожи при обследовании в холодном помещении). Чаще саккадированное дыхание наблюдается при первичном поражении диафрагмальной или вовлечении ее в при наддиафрагмальной пневмонии, медиастините, опухолях средостения, а также вследствие нарушений нервной регуляции движений диафрагмы (при поражениях шейных ганглиев, диафрагмального нерва). От саккадированного дыхания следует отличать пульсаторную прерывистость Д. ш. синхронную с сердечными сокращениями, которая отмечается иногда вследствие вытеснения воздуха из участков легких, прилегающих к сердцу у больных с объемной гиперфункцией сердца (например, при его пороках) и у подростков с уплощенной грудной клеткой.

Крепитация (альвеолярная крепитация) - высокочастотный дыхательный шум, возникающий вследствие разлипания стенок легочных альвеол, содержащих . В отличие от хрипов крепитация выслушивается только на высоте углубленного или глубокого вдоха как короткая «вспышка» обильного мелкого треска, напоминающего звук трения волос между пальцами. Альвеолярная крепитация - специфический симптом острой, как правило, крупочной пневмонии (Пневмония), сопровождающий фазу появления экссудата (начальная крепитация - ) и фазу его рассасывания (возвратная, или восстановительная, крепитация - crepitatio redux). Иногда крепитация как преходящий аускультативный феномен отмечается над участком развивающегося ателектаза, в т.ч. при дисковидных ателектазах в нижних отделах легких вследствие гиповентиляции (в этих случаях она обычно исчезает после нескольких глубоких вдохов).

Шум трения плевры - шум, обусловленный трением плевральных листков, поверхность которых изменена фибринозным выпотом (при сухом Плеврит е), склеротическими процессами, элементами (при мезотелиоме, карциноматозе плевры). В разных случаях характерный диапазон частот шума неодинаков (чаще в пределах 710-1400 Гц ), и его существенно различается. В одних случаях он слышится как хруст или треск, в других как шуршание, как шум песка по твердому телу, нередко как нежный шелестящий звук (шелест шелка). воспринимается как возникающий близко к уху. В отличие от крепитации и хрипов он нередко слышен в фазах и вдоха, и выдоха, может усиливаться при увеличении глубины дыхания, при наклоне больного в здоровую сторону, иногда при надавливании головкой стетоскопа на грудную стенку.

Дыхательные шумы у детей имеют особенности, обусловленные анатомо-физиологическим развитием дыхательной системы в разные возрастные периоды ребенка. У детей первых месяцев жизни из-за недоразвития альвеол, малой воздушности легких и слабого развития в них эластических и мышечных волокон нормальными являются Д. ш., соответствующие ослабленному везикулярному дыханию. Этот аускультативный феномен исчезает у детей в возрасте от 1 года до 10 лет, когда анатомическое строение и легких становятся более совершенными, а тонкая грудная стенка и малый объем грудной клетки способствуют лучшему проведению звука. В этот Д. ш. более громкие, чем у взрослых, реже отмечается ослабленное дыхание, и даже при значительном скоплении жидкости в плевральной полости Д. ш. только ослабляются, но не исчезают полностью, как это нередко бывает у взрослых. Лучшим проведением звука, а также относительной узостью бронхов и, вероятно, частичным проведением бронхиального дыхания на грудную стенку (из-за более близкого, чем у взрослых, расположения к ней голосовой щели) объясняется одна из главных особенностей Д. ш. у детей в возрасте от 1 до 7 лет: у них в норме выслушивается не везикулярное, а так называемое пуэрильное дыхание (лат. puer ребенок). Оно отличается от везикулярного усиленным и продолжительным шумом выдоха, что у взрослых соответствовало бы жесткому дыханию. Последнее при бронхитах и бронхопневмониях у детей обычно появляется раньше и выражено четче, чем у взрослых: оно характеризуется дополнительным усилением шума на выдохе и, главным образом, особым шероховатым тембром, по которому его отличают от пуэрильного. Диагностическое значение Д. ш. у детей такое же, как у взрослых.

Библиогр.: Рейдерман М.И. Актуальные проблемы аускультации легких, Тер. ., т. 61, №4, с. 113, 1989.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Дыхательные шумы" в других словарях:

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ - (см. также Ам форич. дыхание, Бронхиальное дыхание и Везикулярное дыхание). На всем протяжении здоровых легких при вдохе слышен равномерный мягкий шум; другой шум,гораздо более короткий и слабый,улавливается при выдохе. Вследствие расширения… …

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ - (Adurmura respiratoria), звуки, возникающие в связи с актом дыхания и выявляемые при аускультации органов дыхания. Различают Д. ш. физиологические (основные) и патологические (дополнительные, или побочные), возникающие при болезнях органов… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ШУМЫ - выслушиваются стетоскопом или непосредственно ухом в различных точках человеческого тела как в физиологических, так и в пат. условиях. Ш. получаются иногда при перкуссии (см. Перкуссия), при встряхивании б ного и при поколачивании определенных… … Большая медицинская энциклопедия

ПНЕВМОТОРАКС - (от греч. pneuma воздух и thorax грудь), скопление воздуха или другого газа в полости плевры. Пневмоторакс спонтанный в отличие от П. искусственного (см. ниже) наступает самопроизвольно в связи: 1) с повреждением легкого при нарушении целости… … Большая медицинская энциклопедия

I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия

I Хрипы (rhonchi) дополнительные дыхательные шумы, возникающие в воздухоносном пространстве дыхательных путей легких. Образуются при наличии в бронхах, легочных альвеолах или патологических полостях (каверны, бронхоэктазы и др.) жидкого… … Медицинская энциклопедия

I Обследование больного Обследование больного комплекс исследований, направленных на выявление индивидуальных особенностей больного, установление диагноза болезни, обоснование рационального лечения, определение прогноза. Объем исследований при О … Медицинская энциклопедия

I Легкие (pulmones) парный орган, расположенный в грудной полости, осуществляющий газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Основной функцией Л. является дыхательная (см. Дыхание). Необходимыми компонентами для ее реализации служат вентиляция… … Медицинская энциклопедия

ПЛЕВРИТ - ПЛЕВРИТ. Содержание: Этиология..................... 357 Патогенез и пат. физиология..."....... ЗБЭ Пат. анатомия................... 361 Сухой П........... . ............ 362 Эксудативный П................... 365 Гнойный П … Большая медицинская энциклопедия

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ - ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Содержание: I. Патологическая анатомия...........110 II. Классификация легочного туберкулеза.... 124 III. Клиника.....................128 IV. Диагностика..................160 V. Прогноз..................... 190 VІ. Лечение … Большая медицинская энциклопедия

ЛЕКЦИЯ № 16. Физиологические и патологические дыхательные шумы

1. Везикулярное дыхание: механизм, физиологические и патологические варианты. Бронхиальное дыхание, его характеристика, разновидности, механизм образования

Шумы, возникающие в процессе дыхания, делят на физиологические (или основные) и патологические (или дополнительные).

К основным шумам относят везикулярное дыхание, прослушиваемое над всей поверхностью легочной ткани, и бронхиальное дыхание, прослушиваемое над проекцией верхних дыхательных путей (гортанью, трахеей, крупными бронхами) на поверхность передней грудной стенки.

К дополнительным шумам относят крепитацию, хрипы, шум трения плевры.

Кроме того, при различных заболеваниях основные дыхательные шумы могут изменять свои качества, усиливаться, ослабевать, и тогда они называются патологическими.

Везикулярное дыхание выслушивается при дыхании больного через нос. Оно представляет собой мягкий, тихий, дующий звук.

Усиление или ослабление его в нормальных условиях могут зависеть от толщины грудной стенки, физической работы. Патологическое усиление везикулярного дыхания в фазу выдоха свидетельствует о бронхоспазме, а в обе фазы дыхания – о наличии жесткого дыхания.

Саккадированное дыхание – усиленное дыхание, при котором вследствие сокращения дыхательных мышц (например, при дрожи) вдох становится прерывистым. Иногда выслушивается патологическое ослабление везикулярного дыхания. Поскольку механизм возникновения везикулярного дыхания связан с колебанием стенок легочных альвеол (звуковой эффект возникает, когда в альвеолы проникает воздух), то ослабление его обусловлено нарушением колебания стенок альвеол или нарушением проведения звуковых эффектов на переднюю грудную стенку. Первая ситуация может быть связана с пропитыванием стенок воспалительным экссудатом или ригидностью стенок альвеол. Вторая возникает при наличии в плевральной полости жидкости – она гасит колебания звука (при гидротораксе, гемотораксе или эмпиеме плевры) или воздуха (при пневмотораксе).

Ослабление везикулярного дыхания может быть связано с механическими причинами: нарушением прохождения воздуха по дыхательным путям (частичной обтурацией) или ограничением дыхательных движений, например при межреберной невралгии, когда акт вдоха сопровождается резкой болезненностью.

Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над проекцией гортани, трахеи и ее бифуркации. Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается в определенных случаях над поверхностью легких, там, где в норме определяется бронхиальное дыхание.

Причиной его появления является отсутствие везикулярного дыхания над областью, где легкое уплотнено. В этой области колебания альвеолярных стенок являются незначительными. Это возникает в результате определенных причин (например, при поджатии (ателектазе) легкого).

Патологическими разновидностями бронхиального дыхания являются стенотическое или амфорическое дыхание. Последнее возникает при каверне или крупном опорожненном абсцессе, сообщающемся с крупным бронхом.

2. Побочные дыхательные шумы. Сухие хрипы. Влажные хрипы. Крепитация. Шум трения плевры

Хрипы, крепитация и шум трения плевры относятся к побочным дыхательным шумам, они никогда не выслушиваются у здорового человека.

Хрипы образуются в бронхах и выслушиваются над проекцией их на стенку грудной клетки.

Если на пути воздуха встречается сужение бронха, воздух, проходя через сужение, вызывает появление звука, напоминающего свист. Это сухие хрипы. Если в бронхах накапливается жидкое отделяемое, при прохождении воздуха через него возникают влажные хрипы. По отношению к фазам дыхания хрипы (как сухие, так и влажные) выслушиваются в обе фазы дыхания. Сухие хрипы вызывают различной высоты звуки (в зависимости от диаметра бронхов), на уровне которых имеется сужение. Мелкие бронхи – источник высоких хрипов, хрипы при этом свистящие, а крупные – низких, они гудящие.

Влажные хрипы в зависимости от диаметра бронхов, в которых скапливается жидкое содержимое, разделяются на мелкопузырчатые (возникают в мелких бронхах и бронхиолах), среднепузырчатые (возникают в средних бронхах) и крупнопузырчатые (возникают в крупных бронхах). Причиной появления влажных хрипов является прохождение воздуха через жидкость, содержащуюся в бронхах.

Звучность хрипов зависит от эффекта резонанса звука. Известно, что плотная ткань лучше проводит звук. Если жидкое содержимое в бронхах окружено уплотненной тканью легкого, то возникает резонанс, и звук усиливается. Если же бронх, содержащий жидкое содержимое, окружен воздушной тканью легкого, возникают незвучные хрипы.

Для отличия хрипов от других дыхательных шумов после выслушивания их больного просят покашлять. После кашля мокрота – причина появления хрипов – удаляется из бронхов, и сами хрипы исчезают. Хрипы можно отличить от крепитации по признаку отношения дыхательного шума к фазам дыхания. Хрипы выслушиваются и во время выдоха, и во время вдоха, а крепитация – только в момент вдоха. По характеру звука влажные хрипы напоминают бульканье или потрескивание, а крепитация – сухой треск.

Крепитация возникает, если легочные альвеолы содержат скудное количество экссудата. Экссудат, содержащийся в альвеолах, разлепляет альвеолы, спавшие и слипшиеся на выдохе. Поскольку воздух неодновременно попадает в альвеолы, звуковые эффекты разлипающихся альвеол накладываются друг на друга, и возникает эффект крепитации. Крепитация выслушивается в нижних отделах легких на вдохе.

Шум трения плевры наиболее часто возникает при отложении в плевральной полости воспалительного экссудата. Листки плевральной полости задевают друг друга при движении, это и воспринимается как характерный шум. Шум трения плевры возникает в обе фазы дыхания. Кроме того, даже при имитации дыхательных движений при сомкнутом рте и закрытом носе (т. е. когда воздух в дыхательные пути не поступает), шум трения плевры определяется. Это является характерным признаком при дифференцировке шума трения плевры от хрипов и крепитации. В зависимости от характера процесса шум может быть грубым (при массивных отложениях фибрина на стенках плевры) или мягким – в начале процесса. Усиление шума трения плевры может возникать при надавливании стетоскопом на грудную клетку, при этом листки плевры сближаются, и их взаимное трение усиливается.

http://www.studfiles.ru

Неравномерное сужение мельчайших бронхов

Туберкулезный бронхиолит
- нарушение дыхания из-за травмы грудной клетки или патологии дыхательных мышц и их регуляции

Непрерывный шум, выслушиваемый в фазу вдоха и выдоха, называется шумом бронхиального дыхания. В норме у здорового человека бронхиальное, или ларинготрахеальное, дыхание выслушивается над передней поверхностью гортани в области щитовидного хряща. Оно может определяться при тонкой грудной стенке в местах близкого прилегания бифуркации трахеи: спереди - до рукоятки грудины, сзади - до IV грудного позвонка. Возникает бронхиальное дыхание в гортани в результате колебаний голосовых связок во время прохождения воздуха через голосовую щель при вдохе и выдохе. Бронхиальное дыхание, в отличие от везикулярного, представлено на выдохе шумом, превосходящим по громкости вдох и занимающим всю фазу выдоха, по характеру звучания напоминающим продолжительный звук "х". У здоровых людей бронхиальное дыхание, за исключением указанных выше мест, не выслушивается, потому что оно не проводится наполненной воздухом легочной тканью. Выслушивание бронхиального дыхания над легкими становится возможным, когда между крупным бронхом и местом аускультации появляется сплошная зона уплотненной легочной ткани либо резонирующая полость (крупозная пневмония, поджатие легкого к корню при гидротораксе, абсцесс легкого, сообщающийся с бронхом). В последнем случае дыхание может напоминать звук, который получается когда дуют над горлышком пустой бутылки. Подобное дыхание называется амфорическим.

Жесткое дыхание - патологический вариант основного дыхательного шума, который возникает при сужении просвета бронхов и уплотнении перибронхиальной ткани. Сужение мелких бронхов способствует затруднению выхода воздуха из альвеол, усилению колебаний стенок бронхов, а уплотнение перибронхиальной ткани - лучшему проведению этих колебаний на периферию. В этом случае выслушиваются более грубый, чем при везикулярном дыхании, вдох и весь выдох, равный вдоху по громкости. Появляется жесткое дыхание при остром бронхиолите и хроническом бронхите. Если непрерывный шум слышен в фазу вдоха и выдоха, причем шум выдоха составляет более одной трети вдоха, то констатируется шум жесткого дыхания. Шум жесткого дыхания по тембру является промежуточным между везикулярным и бронхиальным дыханием.

Хрипы - дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее и бронхах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, т. е. определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными (над несколькими отдельными участками одного или обоих легких) и распространенными (над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей). Кроме того хрипы бывают единичные, множественные и обильные. Влажные хрипы обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (например при абсцессе легкого). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки и как бы вспенивая ее. Звуки, возникающие при разрыве пузырьков воздуха, слышны при аускультации как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе, реже на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего выслушиваются при бронхопневмонии, инфаркте легкого и в начальной фазе отека легких. Среднепузырчатые хрипы выявляются при гиперсекреторном бронхите и бронхоэктазах. Крупнопузырчатые локальные хрипы выслушиваются над относительно крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом (каверной, абсцессом легкого). Крупнопузырчатые распространенные хрипы появляются в поздней фазе развития отека легких на фоне обильных средне- и мелкопузырчатых хрипов. Влажные хрипы могут быть звучными или незвучными. Звучные хрипы выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмонии). Незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения). Сухие хрипы образуются в бронхах и представляют собой протяжные звуки с различным музыкальным тембром. Их подразделяют на жужжащие и свистящие. Жужжащие хрипы обязаны своим появлением звучанию в потоке воздуха нитевидных перемычек из мокроты, образующихся в просвете крупных и средних бронхов при их воспалении. Свистящие хрипы возникают вследствие неравномерного сужения мелких бронхов, обусловленного их спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа бронхиальной астмы.

Крепитация ("crepitare" - скрипеть, хрустеть) - побочный дыхательный шум, который образуется при расправлении увлажненных более, чем обычно, потерявших эластичность стенок альвеол, который слышен исключительно на высоте вдоха как короткая звуковая "вспышка" или "взрыв". Он напоминает звук, возникающий при разминании пальцами пучка волос около уха. Крепитацию иногда трудно отличить от мелкопузырчатых влажных хрипов. В отличие от последних она слышна только в самом конце вдоха и не изменяется после кашля. Обычно крепитация является признаком крупозной пневмонии, сопровождая фазы появления и рассасывания экссудата; изредка может выслушиваться в самом начале развития отека легких.

Шум трения плевры возникает при сухом плеврите, когда поверхность плевры становится неровной и шероховатой из-за наложений фибрина, а при дыхательных экскурсиях плевральных листков возникает характерный звук, напоминающий скрип сгибаемого куска кожи или скрип снега. Иногда он похож на крепитацию или мелкопузырчатые хрипы. В этом случае следует помнить, что шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом и сохраняется при имитации дыхательных движений с закрытым носом и ртом.

http://www.medkurs.ru

При заболеваниях органов дыхания появляются дополнительные дыхательные шумы, к которым относятсяхрипы, крепитация, шум трения плевры.

Хрипы образуются в трахее, бронхах и в полостях, сообщающихся с бронхом, могут бытьсухими и влажными.

Сухие хрипы возникают вследствие неравномерного сужение просвета бронхов (при бронхообструктивном синдроме, в том числе и при бронхоспазме),влажные – вследствие накопления в бронхах жидкого бронхиального секрета или отечной жидкости.

По тембру сухие хрипы могут бытьвысокими илидискантными (свистящие хрипы при бронхоспазме) инизкими, гудящими, басовыми, (грубые сухие хрипы при синдроме органической бронхиальной обструкции). Первые лучше выслушиваются на выдохе, вторые – в основном на вдохе.

Сухие хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью грудной клетки, в прикорневой зоне, а также на ограниченном участке, что зависит от ведущего механизма их образования.

Над всей поверхностью грудной клетки сухие хрипы выслушиваются при сужении бронхов среднего и мелкого калибра, в прикорневой зоне – при сужении крупных бронхов, на ограниченном участке – при локальной обструкции бронха крупного или среднего калибра.

Основным условием образования влажных хрипов является наличие жидкого секрета воспалительного (экссудат) или невоспалительного (транссудат) характера и крови в бронхах различного калибра. Влажные хрипы образуются при прохождении струи воздуха через жидкость, находящуюся в бронхах. При этом возникают пузырьки воздуха, которые, лопаясь, издают своеобразный звук– звук лопающихся пузырьков.

В зависимости от калибра бронхов влажные хрипы могут бытьмелко–, средне– и крупнопузырчатыми. Мелкопузырчатые влажные хрипы образуются при накоплении жидкости в бронхах мелкого калибра (дистальные бронхи, бронхиолы), среднепузырчатые – в бронхах среднего, крупнопузырчатые – крупного калибра. Крупно– и среднепузырчатые хрипы образуются также над полостью, содержащей воспалительный секрет и сообщающейся с бронхом.

Влажные хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью грудной клетки, симметрично в ее нижних отделах или на ограниченном участке, что зависит от характера, локализации и распространенности патологического процесса.

Над всей поверхностью грудной клетки влажные хрипы обычно выслушиваются при бронхиолите, когда экссудат образуется и накапливается на уровне дистальных бронхов. В нижних отделах грудной клетки влажные хрипы появляются обычно при отеке легких, на ограниченном участке – при воспалительной инфильтрации легких, абсцессе и гангрене легкого, кавернозном туберкулезе легких, распадающейся опухоли легких, когда воспалительный секрет из полости абсцесса, туберкулезной каверны или очага воспаления попадает в просвет дренирующего бронха.

По звучности влажные хрипы могут бытьзвонкими – консонирующими и тихими – неконсонирующими, что определяется структурой ткани, окружающей бронх. Звонкие, консонирующие влажные хрипы образуются в бронхах и полостях, окруженных уплотненной легочной тканью (абсцесс легкого, стафилококковая деструкция легких), тихие, неконсонирующие – возникают при отсутствии уплотнения легочной ткани, окружающей бронх (диффузный бронхит, бронхиолит, отек легких). При бронхоэктазах влажные хрипы могут приобретать металлический оттенок, что обусловлено большой плотностью их стенок.

Влажные хрипы слышны на вдохе и выдохе, громче на вдохе, так как скорость воздушного потока на вдохе значительно больше, чем на выдохе, калибр их может меняться после покашливания, что связано с перемещением жидкого секрета в бронхи более крупного калибра.

Крепитация – особый мелкий треск, возникающий при разлипании слипшихся альвеол под влиянием поступающего в них во время вдоха воздуха.

Причины появления крепитации – воспалительная инфильтрация легких, ателектаз, отек легких.

Условия возникновения крепитации – наличие в жидкости, заполняющей альвеолы, большого количества фибрина, что определяет ее повышенную вязкость.

mydocx.ru - 2015-2017 year. (0.005 sec.)

К ним относят хрипы, крепитацию, шум трения плевры.

Хрипы.

Хрипы (rhonchi) являются побочными дыхательными шумами, которые возникают при развитии патологического процесса в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого. Их делят на сухие и влажные хрипы.

Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основным условием возникновения сухих хрипов нужно считать сужение просвета бронхов - тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызвано следующими причинами: 1) спазмом гладких мышц бронхов, который возникает во время приступа бронхиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым суживать его просвет, и колебанием ее «нитей» при перемещении во время вдоха и выдоха: мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам может вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противоположным стенкам бронха, и движением воздуха натягиваться, совершая колебания наподобие струны.

Сухие хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. По своей громкости, высоте и тембру они бывают крайне разнообразными, что зависит от распространенности воспалительного процесса в бронхах и от различной степени сужения их просвета. На основании суммации некоторых общих свойств звуковых феноменов (высоты и тембра звука) сухие хрипы делятся на высокие, дискантовые (rhonchi sibilantes) или свистящие, и на низкие, басовые (rhonchi sonoris), гудящие или жужжащие хрипы.

Сужение просвета мелких бронхов вызывает возникновение высоких, дискантовых хрипов. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты в основном выслушиваются низкие, басовые хрипы.

Если сухие хрипы вызваны скоплением в просвете бронхов вязкой тягучей мокроты, во время глубокого дыхания или сразу после кашля вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов их количество может в одних случаях увеличиваться, в других - уменьшаться или на некоторое время они могут совсем исчезать.

Влажные хрипы образуются в основном в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием в нем воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Подобные звуки можно получить при лопании пузырьков, возникающих в воде, если в нее вдувать воздух через узкую трубочку. Такие звуки называются пузырчатыми, или влажными, хрипами. Влажные хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. Поскольку скорость движения воздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы несколько громче в фазе вдоха.

Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать.

Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра.

Крупнопузырчатые хрипы образуются в крупных бронхах, в больших бронхоэктазах и в полостях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом.

Эти хрипы отличаются продолжительным, низким и более громким звуком. Над поверхностно расположенными большими полостями диаметром 5-6 см влажные хрипы могут приобретать металлический оттенок. При образовании в легком полости или сегментарных бронхоэктазов хрипы обычно выслушиваются на ограниченном участке грудной клетки. Хронические бронхиты или выраженный застой в легких, возникающий при недостаточности левых отделов сердца, как правило, сопровождаются двусторонним появлением влажных, нередко разнокалиберных хрипов в симметричных участках легких.

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими.

Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладко-стенных полостях легких, вокруг которых располагается уплотненная легочная ткань в виде защитного «воспалительного валика».

Незвучные влажные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов (бронхит) или остром отеке легкого вследствие недостаточности левых отделов сердца. При этом звук, возникающий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его на поверхность грудной клетки заглушается «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает («окутывает») бронхи.

Методом аускультации можно выслушивать еще и так называемый шум падающей капли - gutta cadens. Он может появляться в больших полостях легких или в полости плевры, содержащих жидкий гной и воздух при перемене положения больного из горизонтального в вертикальное и наоборот. В таких случаях гнойная жидкость, прилипая к верхней поверхности полости, скапливается в виде капель, которые одна за другой постепенно падают вниз и ударяются о поверхность находящейся в полости жидкой мокроты или гноя.

Крепитация. В отличие от хрипов крепитация (crepitatio - треск) возникает в альвеолах. Крепитация появляется только на высоте вдоха в виде треска и напоминает звук, который получается при растирании над ухом небольшого пучка волос.

Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. При таком условии в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом только на высоте его, в конце усиленного вдоха, т. е. в момент максимального повышения давления воздуха в просвете бронхов. Поэтому крепитация выслушивается только в конце фазы вдоха. Звук от одновременного разлипания огромного количества альвеол и представляет собой крепитацию.

Крепитация наблюдается в основном при воспалении легочной ткани, например в первой (начальной) и третьей (конечной) стадиях крупозной пневмонии, когда в альвеолах имеется небольшое количество воспалительного экссудата, или при инфильтративном туберкулезе легких, инфаркте легких и, наконец, при застойных явлениях в них, которые развиваются вследствие ослабления сократительной функции мышцы левого желудочка или выраженного сужения левого венозного отверстия сердца. Крепитация, обусловленная понижением эластических свойств легочной ткани, обычно выслушивается в нижнелатеральных отделах легких у пожилых людей при первых глубоких дыханиях, особенно если перед выслушиванием они лежали в постели. Такая же преходящая крепитация может быть и при компрессионном ателектазе. При воспалении легких крепитация наблюдается в течение более продолжительного времени и исчезает при накоплении большого количества воспалительного секрета в полостях альвеол или при полном рассасывании его.

Крепитация по своим акустическим свойствам нередко может напоминать влажные мелкопузырчатые хрипы, которые образуются при накоплении жидкого секрета в мельчайших бронхах или бронхиолах. Поэтому отличие ее от хрипов имеет большое диагностическое значение: стойкая крепитация может указывать на наличие воспаления легких, а мелкопузырчатые незвучные хрипы - на воспалительный процесс только в бронхах (бронхит). Дифференциально-диагностические признаки этих хрипов и крепитации следующие: влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются в фазе как вдоха, так и выдоха; они могут усиливаться или исчезать после кашля, крепитация же выслушивается только на высоте вдоха и не изменяется после кашля.

Шум трения плевры.

Висцеральный и париетальный листки плевры в норме имеют гладкую поверхность и постоянную «влажную смазку» в виде капиллярного слоя серозной (плевральной) жидкости. Поэтому скольжение их в процессе акта дыхания происходит бесшумно. Различные патологические состояния плевры приводят к изменению физических свойств плевральных листков и создают условия для более сильного трения их друг о друга и возникновения при этом своеобразного дополнительного шума - шума трения плевры. Такими условиями являются: 1) шероховатость или неровность поверхности плевры, которая образуется при ее воспалении за счет отложения фибрина, развития в очаге воспаления соединительнотканных рубцов, спаек и тяжей между листками плевры, а также при раковом или туберкулезном обсеменении плевры, 2) резкая сухость плевральных листков, которая может появляться при быстрой потере организмом большого количества жидкости (неукротимая рвота, диарея, например при холере, большая потеря крови) и недостаточном образовании «влажной смазки» в плевральной полости.

Шум трения плевры прослушивается в фазе как вдоха, так и выдоха. Его различают по силе или громкости, по длительности существования и месту выслушивания. В начале развития сухого плеврита шум бывает более нежным, тихим и по тембру напоминает звук, который получается при трении шелковой ткани или кожи пальцев под ушной раковиной. В период активного течения сухого плеврита шум трения плевры меняет свой характер: он может напоминать крепитацию или мелкопузырчатые хрипы, а иногда и хруст снега. При экссудативном плеврите в период быстрого рассасывания экссудата в результате массивных наложений на поверхности плевральных листков шум трения становится более грубым. Его (вернее, вибрацию грудной стенки) можно определить и пальпацией.

Продолжительность существования шума плевры различна. При одних заболеваниях, например при ревматическом плеврите, шум трения плевры может наблюдаться только в течение нескольких часов, затем пропадает, а через некоторое время появляется вновь. При сухом плеврите туберкулезной этиологии и экссудативном плеврите в стадии рассасывания такой шум можно наблюдать в течение недели и более. У некоторых больных после перенесенного плеврита в результате больших рубцовых изменений плевры и образования неровной поверхности плевральных листков шум трения плевры может прослушиваться в течение многих лет.

Место выслушивания шума трения плевры зависит от расположения очага ее воспаления. Наиболее часто этот шум выявляется в нижнелатеральных отделах грудной клетки, где происходит максимальное движение легких при дыхании. В редких случаях этот шум можно выслушать и в области верхушек легких - при развитии в них туберкулезного процесса и распространения его на плевральные листки.

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно по следующим признакам: 1) после кашля хрипы изменяют свой характер или на некоторое время совсем исчезают, а шум трения плевры при этом не изменяется; 2) при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы не меняются; 3) крепитация выслушивается только на высоте вдоха, а шум трения плевры - в обеих фазах дыхания; 4) при втягивании и последующем выпячивании больным живота при закрытом рте и зажатом носе шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам не определяются.

Шум плеска Гиппократа. Шум плеска в грудной полости появляется при скоплении в плевральной полости одновременно жидкости и воздуха, т. е. при гидропневмотораксе. Впервые описан Гиппократом, в честь которого его называют «succussio Hip- pocratis». Определяется методом аускультации: врач, приложив ухо к грудной клетке над местом гидропневмоторакса, быстро встряхивает больного. Шум плеска при резких поворотах иногда может ощущать сам больной.