Нарушение кровообращения Известно, что у некоторых людей кровеносные сосуды, в том числе и капилляры, отличаются хрупкостью и ломкостью, нарушается кровообращение, десны кровоточат, появляется опасность частых носовых кровотечений. В подобных случаях воспользуйтесь

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

ОСТРЫЕ РАССТРОЙСТВА МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

У ДЕТЕЙ

Л. О. Бадалян (Москва)

Нами проведен статистический анализ результатов патологоанатомического исследования 8500 детей, умерших в Москве за 10 лет. Нарушения мозгового кровообращения были обнаружены в 1047 случаях. Преобладали паренхиматозные кровоизлияния, наблюдавшиеся в 844 случаях, реже были отмечены оболочечные кровоизлияния (эпидуральные - 15 случаев, субду­ральные-67 случаев, субарахноидальные - 49 случаев). Тромбоз сосу­дов мозга обнаружен в 76 случаях. Распределялись нарушения моз­гового кровообращения по возрасту неравномерно. В возрасте от 5 до 15 лет погибло 127 больных. Согласно нашим данным наиболее ранимыми в этом отношении являются дети раннего воз­раста. Однако совершенно очевидно, что этиологические факторы, влияю­щие на развитие нарушений мозгового кровообращения в различных воз­растных периодах детства далеко не равнозначны.

В детском возрасте основное значение принадлежит пери­натальной патологии, инфекционным заболеваниям, болезням крови.

В 468 случаях с верифицированным нарушением мозгового кровообращения была диагностирована родовая травма, ас­фиксия. Родовая травма нередко фигурировала в качестве
основного диагноза в тех случаях, где имелись очевидные при­знаки дизэмбриогенеза, пороков развития сосудистой и нерв­ной систем. В связи с этим мы допускаем в данной группе определенный процент диагностических ошибок. Тем не менее не вызывает сомнений большая роль родовой травмы в воз­никновении нарушений мозгового кровообращения у детей раннего возраста. В 390 случаях этой группы наблюдались множественные мелкоочаговые паренхиматозно-оболочечные- кровоизлияния. Очаговые геморрагии в веществе мозга были редкими. В 78 случаях наблюдались обширные оболочечные кровоизлияния: эпидуральные и субдуральные, преимущест­венно обусловленные разрывами твердой мозговой оболочки и прежде всего мозжечкового намета (50 случаев), а также субарахноидальные геморрагии (18 случаев).

Вторую подгруппу составляли расстройства мозгового кро­вообращения при инфекционных заболеваниях (334 случая), при респираторных вирусных заболеваниях, особенно гриппе, пневмониях, при дизентерии и других инфекционных заболева­ниях желудочно-кишечного тракта, болезни Боткина, коклю­ше, кори. Важную роль играют бронхопневмонии у детей ран­него возраста. 106 из 334 детей рассматриваемой группы погибли в возрасте до месяца, 85 - в возрасте от 1 месяца до года. Таким образом, больше половины детей погибло в возра­сте до года, что, по-видимому, можно связать не только со 1 своеобразием течения инфекционного процесса у детей раннего 1 возраста, но и с особенностями строения и реактивности сосу­дистом системы. В 255 случаях на секции были обнаружены паренхиматозные кровоизлияния, как правило, множественные’ мелкоточечные, наряду с которыми в 43 случаях наблюдались очаговые геморрагии в веществе полушарий большого мозга. В 11 случаях обнаружены эпидуральные и субдуральные кровоизлияния, в 20 - субарахноидальные. В 46 случаях на­блюдались тромбозы мозговых сосудов, обычно развиваю­щиеся на фоне септических осложнений инфекционных забо­леваний.

Тромбозы сосудов мозга в детском возрасте могут быть обусловлены септическим процессом, возникать на фоне ин­фекционных заболеваний. При тяжелых состояниях у детей развивается марантический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки несептической природы, вызванный повреждением эндотелия, повышением вязкости крови и замедлением крово­тока при сердечной слабости. Тромбозы артериального русла были обнаружены в 22 случаях, венозного русла - в 54 слу­чаях, в том числе 21 тромбоз синусов, 33 тромбоза вен оболо­чек мозга. Основными заболеваниями, при которых наблюда­лись тромбозы, явились инфекционные заболевания (46 слу­чаев), пороки сердца (12 случаев). Интерес представляет случай тромбоза артериального русла с массивным очагом

размягчения вещества мозга при синдроме Мошковица - тромбоцитопеническом тромбоваскулите.

Третью по объему группу составляют случаи нарушения мозгового кровообращения при болезнях крови (107 случаев).

У детей болезни крови являются важнейшим этиологиче­ским фактором в патогенезе мозгового кровообращения. Зна­чение этого фактора увеличивается с возрастом ребенка, поскольку при родовой травме и инфекционных заболеваниях расстройства мозгового кровообращения наблюдаются пре­имущественно у детей раннего возраста, в то время как при болезнях крови возрастное распределение нарушений мозго­вого кровообращения довольно равномерно. У детей старше 5 лет болезни крови приобретают решающее значение в пато­генезе нарушений мозгового кровообращения. В 86 из 107 слу­чаев был диагностирован острый лейкоз, в 15 геморрагиче­ский диатез, в 6 - апластическая анемия. Во всех случаях острого лейкоза нарушения мозгового кровообращения про­являлись в виде множественных мелких паренхиматозно-обо­лочечных кровоизлияний. Помимо них в 8 случаях наблюда­лась субдуральная гематома, в 30 - массивные очаги гемор­рагий в веществе мозга.

Для острого лейкоза характерна многоочаговость геморра­гического поражения мозга. Множественные мелкоочаговые внутримозговые кровоизлияния располагаются, как правило, в субкортикальном слое белого вещества больших полушарий головного мозга. Общие очаговые внутримозговые кровоиз­лияния чаще локализируются в больших полушариях, реже в мозжечке и стволе мозга. Кровоизлияния в оболочках голов­ного мозга при остром лейкозе обычно двусторонние, мелкото­чечные или пятнистые. Развитие токсико-гипоксического отека мозга у большинства больных острым лейкозом в значитель­ной мере «стушевывает» клиническую картину внутричереп­ных кровоизлияний. Очаговые симптомы, как правило, отсут­ствуют. В клинической картине преобладают общемозговые симптомы. Манифестация в виде внезапно развивающегося коматозного состояния и генерализированных судорог преиму­щественно наблюдается у больных с очаговыми внутримозго­выми кровоизлияниями, как это показано Н. К. Боголеповым (1950).

Причиной возникновения субарахноидальных кровоизлия­ний являлись аномалии развития сосудов головного мозга, в 38 случаях - артериальные, артериовенозные аневризмы, ан­гиомы. У больных этой группы наблюдалось острое бурное развитие клинической картины, внезапное появление резкой головной боли, рвоты, потеря сознания, выраженный менин­геальный синдром, напоминающее клинику субарахноидаль­ного кровоизлияния у взрослых. У 8 детей старшего возраста развитие субарахноидального кровоизлияния зависело от ар- термальной гипертензии, причиной которой были врожденные аномалии сосудистой системы, коарктация аорты, поликистоз почек и др. Оболочечные кровоизлияния чаще возникали на фоне септикотоксических заболеваний вследствие структурных изменений мозговых сосудов (васкулиты), повышения сосуди­стой проницаемости, обменно-эндокринных нарушений. Кли­ника субарахноидального кровоизлияния у детей до 1 года не была столь четко очерченной, как у старших детей при раз­рыве аневризмы, и развивалась на фоне уже тяжелого септи­ческого состояния больных.

Анатомо-физиологические особенности нервной и сосуди­стой систем ребенка, возрастная эволюция детского организма определяют своеобразие клинических проявлений сосудистых поражений головного мозга. Острые нарушения мозгового кровообращения редко сопровождаются четко очерченной очаговой симптоматикой. Преобладают общемозговые симп­томы, обусловленные развитием диффузных гемодинамиче­ских расстройств и отека мозга. Дифференциальный диагноз должен основываться на всестороннем обследовании больных, учете данных неврологического и соматического статуса, ре­зультатов дополнительных методов исследования - реоэнцефалографии, ангиографии, электроэнцефалографии и др. ме­тодов.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел .

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.

Зміст статті:

Гипоксия головного мозга у новорожденных

Гипоксия головного мозга у новорожденных – это кислородное голодание ребёнка в период беременности и в родах. Среди всех патологий новорожденных это состояние регистрируется наиболее часто. Очень часто вследствие гипоксии ребёнка наступает серьёзная угроза его здоровью и жизни. Тяжёлая гипоксия головного мозга у новорожденных часто приводит к инвалидности ребёнка или даже смерти.

Вследствие гипоксии страдает как весь организм малыша в целом, так и отдельные ткани, органы и системы. Гипоксия возникает из-за длительной задержки дыхания, асфиксии плода, болезней новорожденного, делающего дыхание неполноценным, небольшого содержания кислорода в воздухе.

У новорожденного малыша вследствие гипоксии развиваются необратимые нарушения в функционировании жизненно важных органов и систем. Первыми реагируют на нехватку кислорода сердечная мышца, центральная нервная система, печень, почки, лёгкие.

Причины гипоксии головного мозга у новорожденных

Состояние гипоксии плода может быть вызвано одной из четырёх причин:

1.Тяжёлые заболевания матери . патологическое течение беременности и родов, гипоксия матери. Гипоксия малыша может быть вызвана преждевременной отслойкой плаценты, кровотечениями матери, лейкозом у матери, порок сердца матери, заболевания лёгких, тяжёлые интоксикации.

2. Патология пуповинного кровотока . маточно-плацентарного кровообращения: коллизии пуповины, обвитие, тазовое предлежание плода с пережатием пуповины, разрыв сосудов пуповины, трофические нарушения в плаценте при переношенной беременности, затяжные роды, стремительные роды, инструментальное извлечение ребёнка.

3. Генетические заболевания ребёнка . резус-конфликт матери и ребёнка, врождённые пороки сердца у новорожденного, тяжёлые аномалии развития плода, инфекционные заболевания ребёнка, внутричерепные травмы новорожденного.

4. Асфиксия новорожденного . перекрытие дыхательных путей.

Симптомы гипоксии новорожденного.

У ребёнка, перенесшего гипоксию, наблюдается тахикардия, которая затем сменяется брадикардией, аритмия тонов сердца, шумы в сердце. В околоплодных водах обнаруживается меконий. В начале ребёнок совершает множество движений внутриутробно, которые затем ослабевают. У ребёнка нарастает гиповолемия, образуются множественные тромбы и мелкие кровоизлияния в ткани.

В состоянии гипоксии у плода постепенно накапливается критический уровень углекислоты крови, которая начинает раздражать центры дыхания в головном мозге. Ребёнок ещё внутриутробно совершает дыхательные движения – происходит аспирация дыхательных путей околоплодными водами, кровью и слизью. При рождении ребёнок, у которого произошла аспирация, во время первого вдоха может получить пнемоторакс, что угрожает его жизни.

При рождении ребёнка, перенесшего гипоксию или получившего аспирацию, необходим комплекс реанимационных мероприятий, направленных на освобождение его дыхательных путей и доставку кислорода в дыхательные пути малыша.

Для того, чтобы предупредить появление гипоксии у ребёнка и вовремя принять меры, применяют такие методы диагностики, как электрокардиографию ребёнку, фонокардиографию, исследование с помощью амниоскопии, исследование крови новорожденного.

Лечение гипоксии новорожденных, меры профилактики

При возникшем подозрении на гипоксию плода врачами принимается решение на ускорение процесса родов, применение вспомогательных методов родовспоможения (акушерские щипцы, кесарево сечение и т. д.). Ребёнок сразу же после рождения должен получать кислород, лекарственную терапию против проявлений гипоксии.

Малыша сразу же после рождения помещают в камеру с доступом кислорода, в тяжёлых случаях роды проводят в барокамере.

В родах применяют препараты, которые улучшают плацентарное кровообращение и обменные процессы в организме ребёнка.

Состояние новорожденного ребёнка оценивают по шкале Апгар. Для этого сердцебиение, дыхание, состояние кожного покрова новорожденного, тонус мышц и рефлекторную возбудимость оценивают по системе 0-1-2 балла. Нормой считается 8-10 баллов, притом, что идеальный показатель – 10 баллов. Средняя гипоксия насчитывает 5-6 баллов, тяжёлая гипоксия новорожденного оценивается в 1-4 балла. Показатель 0 баллов – ребёнок мертворожденный.

При гипоксии новорожденного применяется комплекс реанимационных мероприятий, освобождение дыхательных путей ребёнка от слизи, согревание тела ребёнка и искусственное дыхание, введение питательных растворов глюкозы, глюконата кальция, этимизола, гидрокарбоната натрия в сосуды пуповины малыша, интубация, наружный массаж сердца. Реанимационные мероприятия проводят непрерывно, вплоть до улучшения состояния ребёнка.

В последующем малыш, перенесший гипоксию при рождении, должен непрерывно наблюдаться у педиатров для отслеживания динамики развития.

Мероприятия по реанимации ребёнка останавливают, если самостоятельное дыхание не появляется после 10 минут интенсивной реанимации.

Длительное состояние гипоксии угрожает тяжёлой инвалидизацией ребёнка, отставание его психического и физического развития.

Профилактика гипоксии новорожденного должна начинаться ещё в начале беременности, для этого нужно проводить профилактику токсикоза беременности у матери, лечить заболевания и корректировать патологические состояния, возникающие при беременности, вовремя предупреждать осложнения беременности и родов, правильно вести роды, своевременно принимать меры к ускорению родовой деятельности или принимать дополнительные меры по родовспоможению.

Гипоксия головного мозга у новорожденных – это не заболевание, а патологическое состояние, которое можно предупредить и принять меры по устранению последствий для здоровья ребёнка, поэтому беременность и роды должны проходить под наблюдением врачей.

Причины развития ишемии головного мозга у новорожденного

Ишемия головного мозга у новорожденного развивается вследствие кислородного голодания. которое наступает при плохом мозговом кровообращении. Если быть более точным, то только состояние, при котором в мозг поступает недостаточное количество кислорода, называют гипоксией, а полное прекращение снабжения головного мозга кислородом называют аноксией.

Развитие ишемии головного мозга у новорожденного представляет собой серьезнейшую проблему, поскольку приводят к необратимым последствиям, до сих пор еще не найдены лекарственные средства, которые могут помочь маленькому человечку справиться с этим тяжелым заболеванием без опасных последствий для организма. Существующие методы лечения такой патологии у новорожденных недостаточно эффективны.

Причины развития ишемии головного мозга

Причины развития ишемии у новорожденных и взрослых отличаются. У взрослых людей причиной ишемии головного мозга может быть атеросклероз мозговых сосудов – это заболевание, при котором на стенках сосудов нарастают жировые отложения, постепенно сужающие их просвет. Чаще всего ишемия сосудов головного мозга возникает именно из-за атеросклероза, реже из-за других причин, которые вызвали тромбирование сосудов мозга.

Ишемия головного мозга у новорожденных обычно развивается вследствие гипоксии, которая может возникнуть во время беременности либо родов. Особенно стоит опасаться развития этой болезни у ребенка у матерей старше 35 лет.

Причины возникновения ишемия головного мозга у недоношенных детей:

• Многоплодная беременность;
• Предлежание или отслоение плаценты;
• Поздний токсикоз в тяжелой форме, который сопровождается появлением в моче белка и повышением давления;
• Различные заболевания матери;
• Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое приводит к омертвлению некоторых участков мозга новорожденного;
• Рождение ребенка раньше либо позднее срока;
• Пороки сердечнососудистой системы малыша.

Из-за дефицита кислорода в мозгу малыша происходят довольно сложные патологические процессы:

• Нарушения метаболизма – от легкой (изменения все еще обратимы) до тяжелой степени тяжести (наступления необратимых изменений в веществе головного мозга за которым следует гибель нейронов);
• Гибель нейронов головного мозга;
• Развитие коагуляционных некрозов в мозговом веществе.

Симптомы ишемии головного мозга у новорожденных:

• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости – при данной патологии наблюдается изменение тонуса мышц (понижение или повышение), тремор рук, ног и подбородка, в также вздрагивание, усиление рефлексов, беспокойный сон и плач без явной причины;
• Синдром угнетения ЦНС – ему характерны пониженный тонус абсолютно всех мышц тела, снижение двигательной активности, слабые рефлексы глотания и сосания, иногда могут наблюдаться даже асимметрия лица и косоглазие;
• Гидроцефальный синдром – сопровождается увеличением головы; при возникновении данного синдрома в пространствах головного мозга малыша скапливается жидкость, которая называется ликвор, также этот процесс сопровождается повышением внутричерепного давления. именно по этой причине и увеличивается размер головы;
• Коматозный синдром – тяжелое бессознательное состояние ребенка, сопровождающееся полным отсутствием координации, за которую отвечает головной мозг;
• Судорожный синдром – наблюдаются приступы, сопровождающиеся подергиванием головы ребенка и конечностей, вздрагиванием тела и другими проявлениями судорог.

Степени ишемии головного мозга

В медицине различают три степени этого заболевания:

При легкой степени ишемии данного заболевания у ребенка может наблюдаться чрезмерное угнетенное либо возбужденное состояние, которое сохраняется на протяжении 5-7 дней его жизни.

Заболевание среднетяжелой степени сопровождается судорогами, которые наблюдаются у малыша длительный период времени.

Новорожденных детей с тяжелой степенью ишемии головного мозга помещают в отделение реанимации.

Стоит отметить то, что гипоксические поражения головного мозга новорожденных легкой и среднетяжелой степени тяжести очень редко считают причиной развития неврологических расстройств. Но если они все-таки появляются, медики характеризуют их как функциональные. К тому же доказано, что такие расстройства полностью исчезают после проведения своевременной адекватной терапии.

Если же мозг значительно пострадал, то вследствие развития тяжелого ишемического поражения головного мозга, то есть структурного, в организме ребенка неизбежно происходит органическое поражение центральной нервной системы, оно в свою очередь влечет за собой возникновение атаксии, очаговых судорожных припадков, нарушение зрения и слуха, а также задержку психомоторного развития.

Лечение

Современная педиатрия делает значительные успехи в лечении ишемии сосудов головного мозгау новорожденных.

Лечение хронической ишемии головного мозга у новорожденных включает в себя восстановление кровообращения в мозге и своевременное создание всех условий, необходимых для полноценного функционирования неповрежденных болезнью участков мозга, куда входит активный прием антиоксидантных комплексов.

Для лечения начальной стадии этого заболевания применяют достаточно простой курс лечения, чаще всего врачи не назначают малышам никаких лекарственных препаратов, обходясь обычными массажами. При среднетяжелой и тяжелой стадиях заболевания терапия подбирается врачом индивидуально для каждого ребенка.

Прогноз и последствия заболевания

Прогноз осуществляется в зависимости от того насколько тяжело протекала ишемия головного мозга у младенца, а также в зависимости от наличия сопутствующих патологий и эффективности реабилитационных процедур, назначенных лечащим врачом.

Последствия болезни могут быть достаточно тяжелыми, поэтому лечение всегда нужно начинать как можно быстрее.

Возможные последствия хронической ишемии головного мозга у новорожденных:

• Головные боли;
• Постоянная раздражительность;
• Умственная отсталость;
• Дефицит внимания, трудности в обучении;
• Эпилепсия;
• Нарушение сна;
• Молчаливость.

Правильно оценить всю совокупность диагностических важных признаков сможет только опытный врач. Он тут же окажет все необходимые мероприятия для минимизации потерь или вовсе ликвидировать гипоксию головного мозга у новорожденного.

Ишемия головного мозга у новорожденных

К основным мероприятиям по установлению диагноза относят:

• Физикальный осмотр: оценка дыхательной и сердечной функций, обязательный анализ нервного статуса ребенка;
• Дуплексное исследование ультразвуковым аппаратом артерий для анализа кровообращения в сосудах;
• Ангиография для выявления нарушения в функционировании головного мозга: тромбоз, сужения артерий, аневризмы;
• МР-ангиография и КТ-ангиография;
• Дополнительно проводят ЭКГ, ЭХО-КГ, рентген, анализы крови.

Лечение ишемии у новорожденных

Несмотря на значительные успехи в лечении ишемии у новорожденных, эффективных средств устранения заболевания до сих пор нет.

Главная цель лечения — восстановить кровообращение сосудов, чтобы обеспечить нормальную работу поврежденных участков мозга.

В легкой стадии заболевания способ лечения очень прост и доступен всем — это обычный массаж без использования каких-либо медикаментов. В случае более сложных стадий болезни, терапия подбирается по индивидуальным особенностям и обязательно по показаниям врача-специалиста.

Обычно назначаются препараты для стимулирования работы мозга, нормализации системы кровообращения и лекарства для восстановления и укрепления защитных сил организма ребенка.

В лечении ишемии мозга широко применяют народные средства, причем они должны сочетаться с основными лекарственными препаратами. Народные методы могут хорошо снимать симптомы болезни, но устранить причину способны только медикаменты и операция.

Для новорожденных малышей народные способы лечения не применяют.

Узнать мнение доктора Комаровского о внутричерепном давлении у грудничков можно тут.

Возможные последствия заболевания для новорожденных

Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии. Кроме этого, большое значение играют имеющиеся патологии и правильность методов лечения и методов реабилитации.

Не исключены и тяжелые последствия, поэтому лечение следует начать побыстрее.

Ишемия головного мозга у новорожденных может спровоцировать появление:

• Головных болей;
• Беспокойного сна и раздражительности;
• Трудностям в общении и учебе;
• Умственной отсталости;
• В сложных случаях — эпилепсии.

Ишемия может привести даже к летальному исходу. Избежать смерти можно, если сразу обращаться за врачебной помощью. Только врач поставит точный диагноз и порекомендует соответствующее лечение.

Самое главное — необходимо заниматься профилактикой, сохранив здоровье ребенка на долгие года.

Профилактика заболевания

Думать о своем здоровье следует с самого раннего детства. Ведь заболевание грозит летальным исходом.

Чтобы избежать развитие ишемии следует проводить следующие действия:

• Регулярно делать зарядку;
• Много гулять на свежем воздухе;
• Правильно питаться, стараться придерживаться режима питания;
• Отказаться от курения и остальных вредных для здоровья привычек;
• Избегать стресса, положительно относиться к жизни.

Эти правила совсем просты, а их выполнение обезопасит любого человека от опасных заболеваний. К тому же беременная женщина должна посещать регулярно врача-гинеколога, лечить вовремя все заболевания, проходить плановые УЗИ, правильно питаться, много гулять на свежем воздухе и не нервничать.

Соблюдая несложные правила, можно родить здорового малыша.

На видео рассматривается одна из основных причин развития ишемии у новорожденных детей — гипоксия плода во время беременности:

При рождении происходит существенная перестройка системы кровообращения новорожденного:

• Прекращается плацентарное кровообращение, обеспечивающие его сосуды (пупочная вена, венозный проток, две пупочные артерии) перестают функционировать, постепенно превращаясь в связки.
• Закрываются фетальные отверстия (артериальный проток, овальное окно).
• У новорожденного начинают функционировать лёгочные артерии и вены.
• Синхронное сокращение предсердий переключается на последовательное.
• Из-за увеличения потребности в кислороде возрастают сердечный выброс и системное АД.

• Кровообращение новорожденного | Транзиторные нарушения кровообращения
• Кровообращение новорожденного
• Транзиторные нарушения кровообращения
• Нарушение мозгового кровообращения и ликворообращения у новорожденных
• Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных - причины и симптомы
• Сердечно-сосудистая система. Перестройка кровообращения у новорожденного
• Изменения кровообращения у новорожденного
• Кровообращение плода
• Особенности кровообращения новорожденного
• Изменения кругов кровообращения
• Фетальное транзиторное кровообращение
• Нарушение кровообращения у новорожденного
• плохое кровообращение головного мозга у новорожденного
• Проблематика нарушений кровообращения головного мозга, все о причинах и лечение
• Особенности кровоснабжения мозга
• Синдром нарушения мозгового кровообращения у новорожденных
• Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных: причины и симптомы
• Плохое кровообращение головного мозга, симптомы патологии
• Признаки нарушения кровообращения
• Причины нарушений кровоснабжения
• Причины развития ишемии головного мозга у новорожденного
• Причины развития ишемии головного мозга
• Как лечить нарушение мозгового кровообращения?
• Причины заболевания, симптомы, стадии
• Головные боли при кисте головного мозга
• Факторы, указывающие на наличие кисты
• Чем опасна киста мозга

Особенности кровообращения у новорожденного

После рождения кровообращение новорожденного по мере его адаптации к внеутробным условиям жизни, происходят существенные изменения кровообращения, продолжающиеся несколько часов или дней.

Вслед за первоначальным снижением, повышается давление в сосудах большого круга кровообращения при одновременном снижении ЧСС, что обусловлено увеличением сосудистого сопротивления после прекращения плацентарного кровообращения.

С началом лёгочного дыхания кровоток через лёгкие возрастает примерно в 5 раз. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Через лёгкие начинает проходить весь объём сердечного выброса (во внутриутробном периоде только 10%). При этом увеличивается венозный возврат к левым отделам сердца и, соответственно, повышается левожелудочковый выброс. В то же время лёгочные сосуды новорождённых сохраняют способность резко суживаться в ответ на гипоксемию, гиперкапнию или ацидоз.

После начала лёгочного дыхания (у здорового новорождённого кму часу жизни) благодаря сокращению гладких мышц функционально закрывается артериальный проток, позже (у 90% детей примерно к 2 мес) происходит его анатомическое закрытие. Малый и большой круги кровообращения начинают функционировать раздельно.

Закрытие артериального протока и уменьшение сопротивления сосудов малого круга сопровождаются снижением давления в лёгочной артерии и правом желудочке.

Вследствие перераспределения давления в предсердиях перестает функционировать овальное окно. Примерно в 3 мес происходит его функциональное закрытие имеющимся клапаном, затем клапан прирастает к краям овального окна. Формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна обычно происходит к концу первого года жизни, но примерно у 50% детей и 10-25% взрослых в межпредсердной перегородке обнаруживают отверстие, пропускающее тонкий зонд, что не оказывает существенного влияния на гемодинамику.

Венозный проток и пупочные сосуды зарастают к концу 2-й недели жизни.

Транзиторные нарушения кровообращения

Рассмотрим, что представляют собой транзиторные нарушения кровообращения у новорожденных.

При рождении прекращается плацентарное кровообращение, увеличивается кровоток и снижается сопротивление в сосудах лёгких, исчезает лёгочная гипертензия, закрываются фетальные соустья между малым и большим кругами кровообращения - овальное окно и артериальный проток. При нарушении процессов адаптации (у глубоко недоношенных детей, при СДР, гипоксии, инфекционных заболеваниях, некоторых врождённых пороках развития, избыточной инфузионной терапии, длительной ИВЛ) фетальные соустья могут не закрыться, что приводит к развитию транзиторных нарушений переходного кровообращения.

Симптомы транзиторных нарушений кровообращения

При открытом артериальном протоке вначале возникает шунт слева направо с патологическим сбросом крови из большого в малый круг кровообращения с переполнением последнего. У ребёнка появляются бледность, апноэ, тахикардия, при аускультации выслушивают систолический шум по левому краю грудины, влажные хрипы в лёгких. Часто развивается пневмония. При развитии стойкой лёгочной гипертензии через открытый артериальный проток и открытое овальное окно начинается сброс крови из малого в большой круг кровообращения. За счёт шунта справа налево увеличивается примесь венозной крови в системном кровотоке, что приводит к стойкому цианозу, ацидозу, гепатомегалии.

Лечение транзиторных нарушений кровообращения

Лечение начинают с ликвидации метаболических нарушений и гипотермии, адекватной оксигенации, вплоть до проведения ИВЛ. Для ускорения закрытия открытого артериального протока назначают индометацин. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическую перевязку открытого артериального протока.

Источник: мозгового кровообращения и ликворообращения у новорожденных

Нарушения мозгового кровообращения и не­посредственно связанные с сосудистыми изменениями ост­рые нарушения ликворообращения являются в большин­стве случаев однотипной реакцией организма новорож­денного на различные причинные механизмы, обусловли­вающие изменения сосудов мозга. Причины нарушения мозгового крово- и ликворообращения могут действовать на плод внутриутробно на протяжении всего пренаталь­ного периода или на новорожденного в раннем неонаталь­ном периоде.

Наиболее частой причиной нарушений мозгового кро­вообращения является хроническая внутриутробная ги­поксия, в основе которой лежат различные факторы, приводящие к патологическому изменению метаболиче­ской и дыхательной функции плаценты. Изменения в плаценте нередко возникают под влиянием острых (особенно вирусных) и хронических инфекций, интоксикаций. Наи­большее значение имеют поздние токсикозы беременности (Э. Говорка, 1970; С. М. Беккер, 1970, и др.).

Непосредственно в родах нарушение крово- и ликворо­обращения может быть результатом острой асфиксии (ги­поксии) или родовой травмы.

Нарушение мозгового кровообращения

При родовой травме происходит механическое повреждение тка­ней мозга плода в родах. Повреждение тканевых структур при этом могут быть в виде разрывов, размозжений, а также местных наруше­ний кровообращения с отеком, венозным застоем, стазом, тромбозом и кровотечениями (И. С. Дергачев, 1964; Ю. В. Гулькевич, 1964). При­чиной механического повреждения может быть анатомическое или клиническое несоответствие размеров головки плода и таза матери, неправильное положение плода; часто повреждение черепа наблюда­ется при тазовых предлежаниях, стремительных родах. Механическое повреждение может быть следствием осложненных акушерских опе­раций- наложения акушерских щипцов, вакуум-экстракция пло­да и др.

В зависимости от степени тяжести повреждения трав­ма черепа заканчивается функциональными изменениями или вызывает необратимые морфологические поражения (очаги ишемического некроза, обширные кровоизлия­ния и др.).

Морфологическая картина сосудистых изменений в центральной нервной системе при всех перечисленных причинных факторах у большинства новорожденных однотипна. В морфологической картине можно наблюдать три фазы. Первая фаза обратимого спазма сосу­дов, обусловленная возбуждением вазоконстрикторов, приводит к ги­перпродукции спинномозговой жидкости и кратковременным началь­ным явлениям отека головного мозга.

Во второй фазе развивается паралич вазоконстрикторов и воз­буждение вазодилататоров. Развивается дисциркуляторный паралич сосудов со стазами, явлениями отека мозга, выраженными ликворо- динамическими нарушениями и мелкоточечными диапедезными крово­излияниями.

Третья фаза характеризуется значительным отеком мозга и гру­быми вазомоторными нарушениями с кровоизлияниями в оболочки и вещество мозга (С. Л. Кейлин, 1957).

Кровоизлияния в мозг у новорожденных чаще венозно­го происхождения. В зависимости от локализации разли­чают: а) эпидуральные кровоизлияния (между внутрен­ней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой), б) субдуральные со смещением костей и рас­тяжением sinus transversus et sinus sagittalis, нередко с повреждением венозных сосудов к надрывом или разры­вом мозжечкового намета, в) субарахноидальные - наи­более частые (до 55%), г) в желудочки и вещество мозга, а также д) смешанные с различной локализацией.

Собственно травматическими поражениями при родо- ной травме черепа чаще всего являются субдуральные кровоизлияния, разрывы синусов и мозжечкового намета.

Клиника. В зависимости от клинических проявле­ний и морфологических изменений выделяют три степени нарушения мозгового кровообращения (В. И. Тихеев, 1953).

При нарушении мозгового кровообращения I степени клинические проявления характеризуются негрубой и не­постоянной неврологической симптоматикой: умеренным снижением или повышением спонтанной двигательной активности, некоторым оживлением или угнетением бе­зусловных рефлексов, мышечной дистонией, преходящим сиптомом Грефе, мелкоразмашистым тремором конеч­ностей. Как правило, эти явления проходят к 3-4-му дню после рождения.

Анализ динамики состояния детей с нарушением моз­гового кровообращения I степени показывает, что в осно­ве этих состояний лежат ликвородинамические расстрой­ства с явлениями отека мозга, которые задерживаются на

3- 4 дня. Умеренный отек мозга отмечается и у здоровых новорожденных в процессе сосудистой адаптации мозга, что выявляется по данным реоэнцефалографии в первый день после рождения. При этом явления отека уменьша­ются на 2-й день жизни с полной нормализацией к 3-

4- му дню после рождения (Ю. А. Якунин, А. С. Рыкина,

У детей с нарушением мозгового кровообращения

I степени отек мозга задерживается соответственно доль­ше, несмотря на исчезновение клинических симптомов. Хотя эти изменения носят функциональный характер, они могут оставлять после себя повышенную «нервнорефлек­торную возбудимость» (Ю. Я. Якунин, Э. О. Ямпольская,

1974) . В данном случае целесообразно говорить о гипер- тензионном синдроме даже при кратковременности явле­ний внутричерепной гипертензии, что определяет лечеб­ную тактику.

При нарушении мозгового кровообращения II степени в клинической картине отмечается выраженное беспокой­ство, нарушение сна, усиление двигательной активности, преходящий гипертонус, оживление сухожильных рефлек­сов, тремор, спонтанный рефлекс Моро, симптом Грефе.

В других случаях преобладает общая вялость, адинамия, снижение безусловных рефлексов и мышечного тонуса. На фоне возбуждения или угнетения могут наблюдаться кратковременные судороги клонического характера.

У таких детей часто возникает горизонтальный и вер­тикальный нистагм, появляется сходящееся (реже расхо­дящееся) косоглазие, кисти приобретают положение «тю­леньих лапок». Конечности находятся в экстензорной по­зе, так же как и головка (с тенденцией к переразгиба- нию). При попытке согнуть головку возникает беспокой­ство и монотонный (гидроцефальный) крик, пульсация, а иногда выбухание родничков. Кроме симптома Грефе, по­является симптом «заходящего солнца» (рис. 65). Подоб­ная симптоматика позволяет говорить о гипертензионно- гидроцефальном синдроме.

В центральной нервной системе при нарушении моз­гового кровообращения II степени отмечаются более вы­раженный отек мозга, дисциркуляторный паралич сосу­дов и мелкоточечные кровоизлияния. Нередко может быть локальный отек в области III и IV желудочков, что в клинике сопровождается приступами вторичной асфик­сии.

Нарушение мозгового кровообращения III степени ха­рактеризуется очень тяжелым состоянием больного с рез­ко выраженным возбуждением, пронзительным «мозго­вым» криком, синдромом «широко открытых глаз», косо­глазием, анизокорией, тоническими или тонико-клониче- скимй судорогами. У некоторых больных повышенная возбудимость сменяется адинамией, арефлексией, верти­кальным нистагмом, симптомом «плавающих глаз», нару­шением зрачковых реакций; судороги переходят в описто- тонус; часты’расстройства дыхания и сердечной деятель­ности.

При выраженной экстензорной позе конечностей руки принимают порочную пронаторную позицию, кисти в по­ложении «тюленьих лапок» - раскрыты, иногда с гори­зонтальным оппонированием V пальца; ноги с тенденцией к перекрещиванию с варусной установкой подошвенно- или тыльнопереразогнутых стоп.

Тяжесть состояния обусловлена резким отеком и кро­воизлияниями в оболочки и вещество мозга, выраженны­ми ишемическими изменениями (рис. 66). При нарушени­ях мозгового кровообращения III степени дети нередко погибают при явлениях общей сосудистой недостаточности - шока. У оставшихся в живых на фоне общих симп­томов часто появляются очаговые нарушения.

В клинике нарушений мозгового кровообращения у новорожденных в первые дни после рождения преобла­дают общие симптомы и отдифференцировать отек мозга от внутричерепной гематомы очень трудно.

Наличие у ребенка симптомов внутричерепной гипер­тензии в сочетании с общей вялостью, угнетением рефлек­сов новорожденных и повторными тоническими судорога­ми, указывающими на явления раздражения стволовых структур мозга, дает возможность заподозрить субарах- ноидальное кровоизлияние (рис. 68). Появление на этом фоне асимметрии в двигательной активности конечностей, даже без выраженного гемипареза, позволяет думать о кровоизлиянии в вещество мозга.

При субдуральной гематоме симптоматика появляется чаще после кажущегося «светлого промежутка. Характерны приступы вторичной асфиксии, тониче­ские или тонико-клонические судороги (иногда локаль­ные в конечностях одной стороны), анизокория, асиммет­рия пульса с тенденцией к брадикардии на контралате­ральной стороне. Гемипарезы выявляются реже и позже, через 2-3 дня.

В родильном доме и особенно в стационаре необходи­мо проводить дифференциальную диагностику меж­ду нарушением мозгового кровообращения, возникшем в родах вследствие асфиксии или механической родовой травмы (или их сочетания) у внутриутробно нормально развивавшегося ребенка, и наслоения асфиксии на раз­личную внутриутробную патологию. Дизрафические стиг­мы-неправильное соотношение головного и лицевого скелета, деформация в строении ушных раковин, синдак­тилии и др., позволяют в определенной степени говорить

о неблагоприятно протекавшем эмбриональном периоде. Большой размер головки при рождении с тенденцией к быстрому росту с первых дней после рождения, частые повторные полиморфные судороги, выраженные проявле­ния спастичности в конечностях сразу после рождения -■ позволяют думать о внутриутробно перенесенном менин- гоэнцефалите или о нарушении формирования головного мозга и его лик’ворных систем вследствие хронической ги­поксии в фетальном периоде.

Нередко внутриутробная церебральная недостаточ­ность выявляется у детей с признаками внутриутробной гипотрофии.

У новорожденных с клиническими признаками нару­шения мозгового кровообращения для дифференциально­го диагноза в настоящее время применяются различные дополнительные методы исследования: спинномозговая пункция, трансиллюминация (диафано- скопия), электроэнцефалография, реоэнцефалография и эхоэнцефалография, исследование состояния сетчатки и глазного дна.

Следует особо остановиться на спинномозговой пунк­ции и изменениях ликвора. Повторные судороги являются прямым показанием для пункции в родильном доме. При производстве пункции проверяют давление жидкости, ко­торое в норме у новорожденных варьирует от 80 до 100 мм вод. ст.

В неизмененной спинномозговой жидкости новорожденных коли­чество клеточных элементов в 1 мм 3 колеблется от 5 до 15-20, бел­ка - от 0,165 до 0,33%, сахара, как правило, не более 0,5 г/л с тенден­цией к снижению. У недоношенных детей характер ликвора не отли­чается от доношенных детей (Ю. Н. Барышнев, 1971). При субарах- моидальном кровоизлиянии в спинномозговой жидкости находят све­жие и выщелоченные эритроциты, может быть повышенным количест­во лейкоцитов с изменением их состава (появление нейтрофилов), что делает иногда затруднительным дифференциальную диагностику с на­чальными симптомами гнойного менингита. Характерен внешний вид ликвора: при массивном кровоизлиянии цвета мясных помоев.

Трансиллюминация проста и доступна в любом ро­дильном доме. Методика обследования заключается в иросвечивании костей черепа специальной лампой в тем­ной комнате. В норме свечение вокруг лампы в виде вен­чика, в области лобных и теменных костей не превышает 1,5-2 см, в области затылочных костей составляет 1 см. При явлениях отека венчик увеличивается, что свидетель­ствует о гиперпродукции ликвора в субарахноидальном пространстве.

Пороки развития мозга (порэнцефалия, атрофия раз­личных отделов мозговых структур, прогрессирующая водянка мозга и др.) выявляются нарушениями свече­ния в виде проникновения луча в другое полушарие, распространения свечения диффузно по всему черепу и др.

При нарушении мозгового кровообращения можно вы­явить изменения функции мозга с помощью электроэнцв- фалографического исследования. В зависимости от выра­женности сосудистых и ликворных изменений, глубины отека мозга и локальных повреждений на ЭЭГ обнару­живают различную степень угнетения биоэлектрической активности мозга с появлением медленных высокоампли­тудных волн. Наличие судорожного синдрома подтверж­дается пароксизмами генерализованных как острых, так и медленных высокоамплитудных волн (Ю. А. Якунин,

1974) . Появление таких волн без судорожного синдрома должно настораживать в отношении внутриутробной па­тологии.

С помощью реоэнцефалографии можно диагностиро­вать состояние кровенаполнения сосудов мозга, их тонус, а также внутричерепные кровоизлияния. Нормальная реоэнцефалограмма новорожденного к концу неонаталь­ного периода имеет крутую анакроту, умеренную округ­лость вершины, быстрый спуск катакроты и дикротиче- ский зубец (К- В. Чачава, 1969). Норма реографической волны - 0,149 Ом (средняя амплитуда).

Отек мозга с повышенным кровенаполнением мозговых сосудов находит отражение на реоэнцефалограмме. Наиболее четкие измене­ния выявляются при кровоизлияниях - субарахноидальное кровоиз­лияние характеризуется отчетливым удлинением анакрогы, увеличе­нием выпуклости или пологости катакроты (иногда с межполушарной асимметрией). При паренхиматозном кровоизлиянии увеличиваются межполушарвые асимметрии - уменьшение кровенацолнения в одном полушарии. Эти изменения связывают с затруднениями артериально­го притока и венозного оттока (Ю. А. Якунин, И. А. Рыкина, 1973).

Эхоэнцефалография является относительно новым ме­тодом диагностики образований черепа. При анализе эхо- энцефалограмм учитывают смещение М-эхо-сигнала, от­раженного от срединных структур мозга; желудочковый индекс; положение и форма М-эхо с количеством допол­нительных импульсов и полушарной асимметрией им­пульсов; количество и качество эхо-пульсаций (отражен­ных сигналов) с оценкой амплитуды сигналов в процен­тах (И. А. Скорунекий, 1968).

У здоровых новорожденных смещение М-эхо не на­блюдается; желудочковый индекс составляет 1,6-1,8; амплитуда эхо-пульсаций составляет 30%, коэффициент нарастания - 0,18+0,01 (Н. С. Каре, 1974).

Ультразвуковой эхо-локацией удается диагностиро­вать локальный и генерализованный отек мозга, гипер- тензионно-гидроцефальный синдром, различные вариан­ты внутричерепных кровоизлияний. По данным Н. С. Ка­ре, у детей с кровоизлияниями наблюдается смещение срединных структур мозга (М-эхо) на 1-6 мм, наиболее часто в зоне проекции III желудочка. Субарахноидально- паренхиматозные кровоизлияния смещения практически не дают (1,5-2 мм), при субдуральной гематоме М-эхо смещается на 4-5 мм.

Лечение нарушений мозгового кровообращения начинают наряду с проведением реанимационных меро­приятий в родильном зале-обеспечивают адекватное дыхание и предупреждают вторичную асфиксию.

Нормализация мозгового кровообращения возможна только при условии нормализации кровообращения вооб­ще. При выраженных нарушениях гемодинамики лечение проводят по принципам, изложенным в общей части на­стоящей книги.

Для восстановления гемо- и ликвородинамики мозга в зависимости от показаний проводят дегидратационную терапию. В тяжелых случаях показана кранио-церебраль­ная гипотермия, которая снижает потребность головного мозга в кислороде, уменьшает явления отека, улучшает кровоток и микроциркуляцию в сосудах мозга (Г. М. Са­вельева, 1973; К. В. Чачава, 1971, и др.). Так, К. В. Чача- ва предлагает проводить кранио-церебральную гипотер­мию еще до рождения ребенка.

С этой целью на предлежащую головку плода накладывают ва­куумную чашечку - присоску. Охлаждение проводят парами жидко­го азота, который поступает в пространство между наружными и внутренними пластинками чашечки, при этом температура коры го­ловного мозга понижается до 20-30°С. Показания для гипотермии плода: асфиксия после безуспешного медикаментозного лечения, аку­шерские ситуации, исключающие возможность срочного оперативного родоразрешения (высокое стояние головки, недостаточное раскрытие шейки матки) (К. В. Чачава, 1971).

Кранио-церебральную гипотермию у новорожденного проводят на фоне применения нейроплегических и анти- гистаминиых препаратов, чаще всего применяют оксибу- тират натрия с дроперидолом.

Для охлаждения кожных покровов волосистой части головы ре­бенка проточной водой температуры 8-10°С может быть использован отечественный аппарат «Холод-2» (Н. С. Бакшеев, 1972). Применяют также душевую установку, из которой вода изливается на волоси­стую часть головы, причем длина струи не должна превышать 3- 4 см. Во время проведения кранио-церебральной гипотермии постоян­но контролируют температуру в слуховом проходе (26-28°С) и в прямой кишке (от 30 до 32°С). Указанная температура соответствует умеренной (23-25°С) гипотермии мозга (Г. М. Савельева, 1973).

Дипразин в комбинации с аминазином явля­ется основным средством, входящим в состав литической смеси, применяемой с целью гипотермии и уменьшения возбудимости нервной системы, в первую очередь рети­кулярной формации головного мозга (М. Д. Машков- ский, 1972). Дозы аминазина и дипразина у новорожден­ных колеблются от 2 до 4 мг/кг в сутки, при совместном их применении дозу уменьшают наполовину.

При появлении судорожного синдрома добавляют ди­азепам (с. 126) и фенобарбитал (с. 111).

Диазепам и особенно фенобарбитал как успокаиваю­щие и противосудорожные средства применяют в комби­нации с оксибутиратом натрия (ГОМК) и дроперидолом, а в более легких случаях и самостоятельно.

Одновременно с этой терапией для улучшения пита­ния головного мозга и уменьшения потребностей тканей в кислороде показано повторное введение АТФ внутримы­шечно и внутривенно в 1% растворе по 10 мг на инъекцию и кокарбоксилазы по 8 мг/кг внутримышечно и внут­ривенно с глюкозой.

Для улучшения процессов обмена в головном мозге показано включение биостимуляторов: глютаминовая кислота, гаммалон, однако их применение возможно не ранее 5-7-х суток, в случаях, протекающих с угнетением деятельности центральной нервной системы, особенно у детей с пренатальной патологией. При наличии возбуж­дения эти препараты дают на фоне фенобарбитала, осто­рожно, так как при повышенной судорожной готовности ребенка они могут провоцировать судорожные припадки.

Для борьбы с отеком мозга применяют гипертониче­ские растворы, которые повышают осмотическое давле­ние плазмы и способствуют поступлению в кровь жид­кости из мозга и других тканей (при этом усиливается выведение жидкости через почки). Снижение внутриче­репного давления под действием гипертонических раство­ров сопровождается усилением мозгового кровотока, что ведет к восстановлению мозговых функций. Широко при­меняемые гипертонические растворы глюкозы снижают давление на 14% и на короткое время (35-40 мин), по­этому их рационально применять лишь одновременно с г.лазмой, которая усиливает противоотечное действие глюкозы (И. Кандель, М. Н. Чеботарев, 1972). У ново­рожденных применяют 8-10 мл/кг 15-20% раствора глюкозы одновременно с плазмой.

С целью дегидратации назначают препараты с высо­ким осмотическим градиентом к гемато-энцефалическому барьеру, обладающие выраженным диуретическим дейст­вием. Ведущим препаратом этой группы осмодиуретиков является маннитол (с. 106).

Глицерин (глицерол) -трехатомный спирт, вводят внутрь в 50% растворе с глюкозой или сахарным сиропом и дают по ‘/г чайной ложки 2-3 раза в день.

К концу первых суток при отсутствии маннитола на­значают салуретики. У новорожденных чаще применяют фуросемид.

Самостоятельное действие диуретиков при отеке мозга менее эффективно, чем в комбинации с гипертоническими растворами, поэтому целесообразно сочетать диуретики с введением плазмы и глюкозы.

В более легких случаях для снятия отека мозга целе­сообразно включить 0,2 мл/кг 25% раствора сульфата магния. С целью уменьшения отека мозга и восстановле-

Источник: мозгового кровообращения у новорожденных - причины и симптомы

Особенно часто подвержен асфиксии в родах плод, испытавший врутриутробную гипоксию при осложненном течении беременности: токсикозе, недонашивании или перенашивании, заболеваниях матери во время беременности - инфекционных, а также некоторых других (например, сердечно-сосудистых).

Наиболее частая форма НМК у новорожденных детей - внутричерепные кровоизлияния (60% острых нарушений мозгового кровообращения у новорожденных). Чем дольше и глубже кислородное голодание мозга, тем больше кровоизлияние и серьезнее последствия.

Источник: система. Перестройка кровообращения у новорожденного

Сердце у новорожденного относительно велико и составляет 0,8% от массы тела, что несколько больше аналогичного соотношения у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки примерно равны. Толщина их стенок около 5 мм. Предсердия и магистральные сосуды имеют несколько большие размеры по сравнению с желудочками.

Увеличение массы и объема сердца наиболее интенсивно происходит в первые 2 года жизни и в подростковом возрасте - от 12 до 14 лет, а также от 17 до 20 лет.

Во все периоды детства увеличение объёма сердца отстаёт от роста тела в целом. Кроме этого, отделы сердца увеличиваются неравномерно: более интенсивно до 2 лет растут предсердия, с 2 до 10 лет - всё сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

До 6 лет форма сердца обычно шарообразная, после 6 лет приближается к овальной, свойственно взрослым. До 2-3 лет сердце расположено горизонтально на приподнятой диафрагме: к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок.

К 3-4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вилочковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперёд, и сердечный толчок с этого времени формирует преимущественно левый желудочек. Проекция верхушки сердца у новорождённого находится в четвёртом межреберьи, к 1,5-2 годам смещается в пятое. Верхняя граница сердца постепенно опускается.

Границы сердца у детей сравнивают с возрастными нормами по группам: до 2 лет, от 2 до 7 лет, с 7 до 12 лет.

Таблица Границы относительной сердечной тупости у детей различных возрастов

Правая парастернальная линия

Кнутри от правой парастернальной линии

Правый край грудины

На 1,5-2 см кнаружи от срединно-ключичной

На 0,5-1,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии

На 0,5-1 см кнутри от срединно-ключичной линии

Размеры сердца больше у мальчиков во все возрастные периоды, за исключениемлет, когда девочки растут быстрее. После этого возраста масса сердца у мальчиков вновь нарастает более интенсивно. Особенно интенсивно растут левые отделы сердца. Стимулятором роста левого желудочка являются возрастающие сосудистое сопротивление и артериальное давление. Масса правого желудочка в первые месяцы может уменьшиться почти на 20%, что объясняется падением сопротивления в лёгких вследствие выключения артериального протока.

Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Миокард у новорождённого представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна очень тонкие, слабо отграничены друг от друга. Слабо выражена продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Большое количество мелких, малодифференцированных ядер. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. В первые 2 года жизни увеличивается толщина и количество мышечных волокон, уменьшается число ядер мышечных клеток при увеличении их размеров. Появляются септальные перегородки и поперечная исчерченность. К 10 годам гистологическая структура сердца аналогична таковой у взрослых. Кгодам заканчивается развитие гистологических структур проводниковой системы сердца.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличивается просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Склероз и инфаркт миокарда в раннем возрасте встречаются очень редко.

У детей раннего возраста сосуды относительно широкие, тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты недостаточно. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15- 16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта превосходит легочный ствол по ширине.

Капилляры у детей хорошо развиты, широкие. Они имеют неправильную форму (короткие, извитые), проницаемость их значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов.

К 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых. Дифференцировка артериальной и венозной сети проявляется развитием коллатеральных сосудов, возникновением клапанного аппарата в венах, увеличением числа и длины капилляров.

С возрастными анатомическими изменениями параметров сердечно­сосудистой системы у детей тесно связаны изменения некоторых функциональных показателей.

Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем частично связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни:

У новорожденных 140-160 в 1 мин

К годув 1 мин к 5 годам - 100 в 1 мин

К 10 годам -в 1 мин

К 12-13 годам -в 1 мин

Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - становится реже.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. У доношенного новорожденного систолическое АД составляетмм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-го года жизни можно рассчитать по формуле: 76 + 2n, где n - число месяцев (76 - средний показатель систолического АД у новорожденного).

У детей более старшего возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается по формуле: 100 + n, где n - число лет, при этом допускаются

колебания 15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт.ст.

После рождения ребенка происходит перестройка кровообращения:

Прекращается плацентарное кровообращение;

Закрываются основные фетальные сосудистые коммуникации (вначале функционально, а затем облитерируются).

В полном объеме включается в кровоток сосудистое русло малого круга кровообращения;

Из-за увеличения потребности в кислороде нарастают сердечный выброс и системное сосудистое давление.

После первых вдохов легкие расправляются, уменьшается сопротивление их сосудов, и кровь из правого желудочка в полном объеме устремляется в легкие, где обогащается кислородом, и направляется в левое предсердие, левый желудочек и аорту. С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает примерно в 5 раз, через легкие проходит весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде - только 10%. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

Примерно в 3 мес происходит функциональное закрытие овального отверстия имеющимся клапаном (за счет возрастания давления в левом предсердии), а затем приращение клапана к его краям. Так формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна происходит к концу первого года жизни.

С момента первого вдоха артериальный проток благодаря сокращению гладких мышц его стенки функционально закрывается (у здорового новорожденного кчасу жизни), позднее (примерно к 2 мес) происходит его

анатомическое закрытие. Прекращается кровоток и по венозному протоку, который постепенно облитерируется. Раздельно начинают функционировать малый и большой круги кровообращения.

Нарушение в процессе нормального закрытия фетальных путей кровотока приводит к формированию некоторых врожденных пороков сердца.

С первыми вдохами совпадают по времени и глубокие изменения в кровообращении новорожденного. У плода сопротивление легочных артериол очень велико, и в результате поток крови через легкие минимален (лишь от 5 до 10% сердечного выброса). В противоположность этому, общее периферическое сосудистое сопротивление в системном кровотоке мало, главным образом из-за низкого сопротивления сосудов плаценты. Низкое парциальное давление кислорода в крови плода (около 25 мм рт. ст.) вместе с локально продуцируемыми простагландинами удерживают артериальный проток в открытом состоянии. Кровь, изгоняемая правым желудочком, преимущественно сбрасывается справа налево, из легочной артерии в аорту через артериальный проток из-за высокого сопротивления легочных сосудов. Еще один шунт справа налево осуществляется через овальное окно. Давление в левом предсердии у плода низкое из-за малого количества крови, поступающей из легких, в то время как давление в правом предсердии относительно высокое из-за большого объема крови, возвращающейся от плаценты. Разница в давлении внутри предсердий удерживает овальное окно в открытом состоянии и позволяет крови перетекать непосредственно из правого в левое предсердие.

Первые вдохи приводят к усилению легочного кровотока и закрытию овального окна. Сопротивление легочных артериол резко падает за счет вазодилатации при расправлении легких, увеличения раО2 и снижения раСО2. Благодаря вдыханию воздуха в альвеолах создается поверхность раздела между воздухом и жидкостью и, как следствие, сила поверхностного натяжения, под действием которой альвеолы стремятся спасться; этой силе противодействуют эластичные силы в грудной клетке. В результате всех этих процессов падает интерстициальное давление в легких, снижается тканевое давление на легочные капилляры, и легочный кровоток еще более возрастает.

Как только устанавливается легочный кровоток, возрастает венозный возврат из легких, и соответственно поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, в ответ на увеличение раО2 артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, и, соответственно, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом; поэтому, как только начинается воздушное дыхание и увеличивается легочный кровоток, овальное окно закрывается.

Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится больше, чем в легких, т.е. складывается ситуация, противоположная внутриутробному периоду. Поэтому направление кровотока через открытый артериальный проток меняется, создавая шунт крови слева направо.

Такое состояние циркуляции, при котором устанавливается легочный кровоток, прекращается плацентарный, и кровь поступает слева направо через открытый артериальный проток, называется переходным кровообращением. Оно длится с момента рождения (когда начинается интенсивный легочный кровоток и происходит функциональное закрытие овального окна) примерно сутки; затем артериальный проток закрывается. Кровь, попадающая из аорты в артериальный проток и питающие его сосуды (vasa vasorum), имеет высокое раО2 что, наряду с изменениями в метаболизме простагландинов, ведет к сужению и закрытию этого протока. С того момента, когда закрывается артериальный проток, кровообращение окончательно происходит по взрослому типу; оба желудочка соединены последовательно и нет больших шунтов между легочным и системным кругами кровообращения.

В течение нескольких дней после рождения при наличии патологических стрессорных факторов у новорожденного может восстановиться внутриутробный тип кровообращения. Асфиксия с гипоксией и гиперкапнией обусловливают сужение легочных артериол и расширение артериального протока; в результате вышеописанные процессы протекают в обратном направлении, что приводит к шунту справа налево через вновь открывшиеся артериальный проток и овальное окно. Как следствие у новорожденного развивается тяжелая гипоксемия. Это состояние называется персистируюшей легочной гипертензией, или персистирующим фетальным кровообращением.

Лечение в такой ситуации заключается в борьбе с условиями, приводящими к легочной вазоконстрикции (например, дыхание чистым кислородом).

Статья «Изменения кровообращения у новорожденного» из раздела Уход за новорожденными

Источник: кровообращения у новорожденного

Особенностью кровообращения плода является наличие одного круга кровообращения, а кислород развивающийся организм получает через плаценту. Для того чтобы обойти нефункционирующие легкие, работает овальное окно и артериальный проток. После рождения происходит структурная перестройка для перехода легочному дыханию. При наличии пороков сердца кровоток в сердце, легких, головном мозге и внутренних органах нарушается.

Кровообращение плода

Основные отличия гемодинамики у плода заключаются в том, что у него функционирует:

• кровообращение через плаценту;
• низкоинтенсивный легочной кровоток;
• дополнительное движение крови через овальное окно и артериальный проток.

Плацента является основным источником питательных веществ, в ее крови содержится около 70% кислорода. В норме, по мере развития плода, плацента увеличивает свою дыхательную поверхность, а гемоглобин приобретает большую способность связывать кислород.

Овальное окно располагается в межпредсердной части перегородки, сквозь него часть крови из плаценты идет в левые камеры сердца в обход легких, которые не функционируют. Этот кровеносный поток питает шею, головной и спинной мозг. После родов надобность в шунтировании отпадает, и отверстие вначале закрывается, а потом и полностью зарастает к концу года.

Боталлов проток соединяет главную артерию легких и аорту. Основная нагрузка у плода приходится на правый желудочек (в него приходит плацентарная и собственная кровь), поэтому легочная артерия принимает большое количество крови и сбрасывает ее сквозь проток в аорту. В норме он закрывается на первые сутки.

А здесь подробнее о транспозиции магистральных сосудов у малышей.

Особенности кровообращения новорожденного

Главные гемодинамические отличия после рождения младенца связаны с началом легочного дыхания и перераспределением нагрузки в сердце – с правых на левые отделы.

Изменения кругов кровообращения

После первого вдоха кровоток в сосудах легких увеличивается враз и примерно во столько же понижается сопротивление артерий и вен в них. Так как объем кровотока в левом предсердии нарастает, а в нижней полой вене снижается, то давление между предсердиями меняется – в левом становится выше. Под влиянием этих факторов заслонка овального окна прикрывает отверстие и останавливает перемещение крови.

У большинства детей в дальнейшем происходит полное зарастание окна соединительной тканью, что ведет к его полному исчезновению, но иногда это бывает только частично, или отверстие не перекрывается. Тогда при сильном натуживании (плач, крик, кашель) возобновляется сброс крови.

Спазм аортального протока возникает в первые часы после рождения под влиянием нарастания давления кислорода в крови. Если дыхание новорожденного по каким-то причинам слабеет, то стенки сосуда вновь расправляются. Полное зарастание его происходит к окончании 2 месяца жизни.

Таким образом, система кровообращения младенца приобретает черты взрослого человека благодаря следующим изменениям:

• прекращение плацентарного кровотока после пережатия пуповины;
• отключение главных сообщений – Боталлова протока, овального окна;
• желудочки направляют кровь в разные круги кровообращения;
• включение дыхания через легкие и расширение сосудов в них;
• повышение потребности в кислороде;
• усиление выброса крови;
• увеличение артериального давления.

Фетальное транзиторное кровообращение

Гемодинамический тип движения крови, который был у плода, называется фетальным. Он функционирует на протяжении нескольких часов после рождения. В это время сохраняется незначительный кровоток через овальное окно и артериальный проток. Интересной особенностью является двустороннее прохождение крови, синхронизированное с фазами сердечного цикла.

Эти частичные коммуникации между отделами сердца предназначены для снижения нагрузки на миокард и сосуды легких, они дают возможность ребенку приспособиться к новому типу кровообращения. Особенностями переходного периода является возможность возникновения таких симптомов:

• посинение кончиков пальцев, губ, носогубного треугольника, которые нарастают при плаче или физический активности младенца;
• шум над областью сердца вначале систолы или перед окончанием сокращения желудочков.

Нарушение кровообращения у новорожденного

Из-за отягощенной наследственности, сахарного диабета, воздействия на беременную инфекций, радиации, интоксикаций, в том числе и никотином, алкоголем или медикаментами возникают аномалии строения сердца. Это может проявляться в виде:

• несвоевременного закрытия отверстий и физиологических протоков;
• неправильного формирования клапанов;
• недоразвития частей сердца;
• аномального расположения главных сосудов.

Из-за того, что кровообращение плода и новорожденного имеют принципиальные отличия, в период вынашивания развитие ребенка может не вызывать опасений, но после родов отклонения возникают сразу либо через время. На выраженность и скорость появления нарушений кровообращения оказывают влияние:

• сроки закрытия овального окна и Боталлова протока;
• выраженность легочной гипертензии;
• направление и количество сброса крови сквозь клапаны;
• состояние младенца (доношенность, вес, наличие кислородного голодания, сопутствующих болезней, инфекций).

Основной признак порока сердца – неестественная бледность кожных покровов или их посинение (цианоз). Поэтому все пороки разделены на «белые» и «синие».

Первые характеризуются сбросом крови из артериальной сети в венозную – из левых в правые отделы сердца. Легочной круг кровообращения переполняется кровью, в нем нарастает гипертензия, а артерии большого круга наполнены слабо, что вызывает понижение питания внутренних органов и головного мозга. Нарастающая сердечная недостаточность приводит к гибели без операции почти половины детей на первом году жизни.

Смотрите на видео о кровообращении у новорожденных:

При «синих» пороках сброс крови отмечается в противоположном направлении, в легких снижается кровообращение и, соответственно, насыщение кислородом крови. Из-за кислородного дефицита и появляется синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек. Для улучшения газообмена и питания тканей достаточно быстро формируется дополнительная сеть сосудов.

Поэтому при таких аномалиях строения сердца, несмотря на то, что имеется существенное изменение внутрисердечной и системной гемодинамики, состояние ребенка может быть удовлетворительным до тех пор, пока миокард справляется с повышенной нагрузкой.

Источник: кровообращение головного мозга у новорожденного

Проблематика нарушений кровообращения головного мозга, все о причинах и лечение

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество крови, являющейся естественным транспортером кислорода. Поражения магистральных артерий, венозных и яремных вен, по причине развития тромбозов, эмболий, аневризм и т.д. приводит к серьезной кислородной недостаточности, отмиранию тканей и утрачиванию определенных жизненно необходимых для организма функций. Нарушение кровообращения головного мозга является серьезной патологией, требующей неотложного лечения.

Особенности кровоснабжения мозга

По самым приблизительным подсчетам, в головном мозге человека содержится около 25 млрд. нервных клеток. Присутствует твердая и мягкая оболочка, серое и белое вещество.

Мозг состоит из пяти основных отделов: конечного, заднего, промежуточного, среднего и продолговатого, каждый из которых выполняет свою необходимую функцию. Затруднённое кровоснабжение головного мозга приводит к сбоям в слаженной работе отделов, отмиранию нервных клеток. В результате мозг утрачивает определенные функции.

Изначально симптомы плохого кровообращения имеют небольшую интенсивность, либо не наблюдаются вовсе. Но по мере развития нарушений, клинические проявления становятся все более очевидными.

Глазные боли – интенсивность болевого синдрома нарастает в течение дня. Боль увеличивается при вращении глазными яблоками и попытке сконцентрировать фокус.

Головокружения – дефицит кровоснабжения вызывает нарушения в отделах мозга, отвечающих за ориентацию в пространстве, способность контролировать тело. Отмирание клеток и атрофия тканей приводит к головокружениям.

Тошноты – сопровождаются рвотами, головокружением. Одновременно сопровождаются несколькими из перечисленных выше симптомов. Является одним из признаков инсульта.

Шумы в ушах – симптомы плохого к

Синдром нарушения мозгового кровообращения у новорожденных

У новорожденных детей существует два типа нарушения мозгового кровообращения: преходящие (без очаговых изменений нервной ткани) и очаговые (сопровождающиеся возникновением патологического очага). Очаговые нарушения мозгового кровообращения в перинатальном периоде делятся по характеру на кровоизлияния, ишемии (инфаркты) и геморрагические инфаркты. Дифференциальный диагноз надо проводить с врожденными аномалиями центральной нервной системы и инфекционными заболеваниями нервной системы

Гипоксия (пониженная концентрация кислорода в крови) и ишемия (снижение мозгового кровотока) могут привести к временному нарушению функции центральной нервной системы и вызвать хронические неврологические нарушения и отставание в развитии.

Тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть синдромом системного заболевания, пусковым моементом которого является асфиксия. Тяжелая ишемическая энецфалопатия сопровождается ацидозом, развиваются ишемические поражения почек, миокарда, ЖКТ.

Вызывается различными приемами: ударом по поверхности, на которой лежит ребенок, на расстоянии 15 см от его головки, приподниманием разогнутых ног и таза над постелью, внезапным пассивным разгибанием нижних конечностей. Новорожденный отводит руки в стороны и открывает кулачки - 1 фаза рефлекса Моро. Через несколько секунд руки возвращаются в исходное положение - II фаза рефлекса Моро. Рефлекс выражен сразу после рождения, его можно наблюдать при манипуляциях акушера. У детей с внутричерепной травмой рефлекс в первые дни жизни может отсутствовать. При гемипарезах, а также при акушерском парезе руки наблюдается асимметрия рефлекса Моро.

Лечение ишемической энцефалопатии

Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных: причины и симптомы

Нарушение мозгового кровообращения у ребенка. Известно, что реабилитация проходит быстрее и эффективнее у тех детей, с которыми родители регулярно и настойчиво занимаются лечебными процедурами, гимнастикой и плаванием, соблюдают назначенный врачом режим.

Нарушение мозгового кровообращения (НМК) - недостаточность кровоснабжения мозга вследствие поражения сосудов мозга и (или) в результате патологических изменений состава крови.

Гипоксия плода - кислородная недостаточность тканей плода, которая вызывает сложную цепь повреждений структуры клеток, изменений обмена веществ и энергии в клетках и тканях организма.

Асфиксия - состояние, вызванное резким нарастанием гипоксии во время родов. Проявляется тяжелыми нарушениями нервной системы и кровообращения ребенка.

Внутричерепные кровоизлияния - это проявление внутричерепной родовой травмы, при которой происходит кровоизлияние в вещество мозга и его оболочки, вызывающее патологические изменения.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) - собирательный термин, объединяющий группу неврологических расстройств, возникающих в результате недоразвития или повреждения мозга в перинатальном периоде (последние 12 недель беременности и первая неделя жизни). В большинстве случаев причиной ПЭП являются несколько факторов.

Наиболее частая причина НМК у новорожденных и грудных детей - кислородная недостаточность мозга (гипоксия), которая возникает из-за асфиксии в родах, родовой травмы, врожденного порока сердца, пороков развития сосудов головного мозга, внутриутробной инфекции. К асфиксии в родах могут привести преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, обвитое ребенка пуповиной, массивная кровопотеря, предлежание плацен

Плохое кровообращение головного мозга, симптомы патологии

Головной мозг человека требует большого количества крови, которая естественным путем транспортирует кислород. Плохое кровообращение головного мозга возникает из-за нарушений артерий, закупорки сосудов и развития тромбов. Эта патология считается серьезной, ведь ее последствия приводят к отмиранию тканей и прекращения головным мозгом выполнения жизненно важных функций. При обнаружении симптомов, свидетельствующих о плохом кровообращении, следует незамедлительно отправить к специалисту для установления точного диагноза.

Признаки нарушения кровообращения

По данным ученых, головной мозг человека включает в себя большое количество нервных окончаний и клеток. Их нарушения приводят к самым разным патологиям и заболеваниям, в результате которых утрачиваются некоторые функции мозга.

Первые признаки нарушения кровообращения могут вообще не прослеживаться или быть настолько незначительными, что их можно спутать с обычной мигренью. Через некоторое время симптомы нарушения работы головного мозга проявляют себя больше и становятся видимыми и очевидными. Симптомы плохого кровообращения такие:

Во многих случаях эти признаки связаны с психологическими проблемами и нарушениями нервной системы человека. Они проявляются без каких-либо причин. Симптомы как быстро проявляются, так и быстро исчезают. Важно знать, что при обнаружении малейших отклонений следует обращаться к невропатологу, который назначит нужное лечение.

Причины нарушений кровоснабжения

Система кровообращения имеют очень сложное строение. Транспорт кислорода и других веществ осуществляется с помощью артерий. В норме мозг должен получить около 25% всего поступившего кислорода. Для того, чтобы он нормально функционировал требуется 15% крови, находящейся в теле человека. Если эти объемы не собл

Причины развития ишемии головного мозга у новорожденного

Ишемия головного мозга у новорожденного развивается вследствие кислородного голодания, которое наступает при плохом мозговом кровообращении. Если быть более точным, то только состояние, при котором в мозг поступает недостаточное количество кислорода, называют гипоксией, а полное прекращение снабжения головного мозга кислородом называют аноксией.

Развитие ишемии головного мозга у новорожденного представляет собой серьезнейшую проблему, поскольку приводят к необратимым последствиям, до сих пор еще не найдены лекарственные средства, которые могут помочь маленькому человечку справиться с этим тяжелым заболеванием без опасных последствий для организма. Существующие методы лечения такой патологии у новорожденных недостаточно эффективны.

Причины развития ишемии головного мозга

Причины развития ишемии у новорожденных и взрослых отличаются. У взрослых людей причиной ишемии головного мозга может быть атеросклероз мозговых сосудов – это заболевание, при котором на стенках сосудов нарастают жировые отложения, постепенно сужающие их просвет. Чаще всего ишемия сосудов головного мозга возникает именно из-за атеросклероза, реже из-за других причин, которые вызвали тромбирование сосудов мозга.

Ишемия головного мозга у новорожденных обычно развивается вследствие гипоксии, которая может возникнуть во время беременности либо родов. Особенно стоит опасаться развития этой болезни у ребенка у матерей старше 35 лет.

нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое приводит к омертвлению некоторых участков мозга новорожденного;

нарушения метаболизма – от легкой (изменения все еще обратимы) до тяжелой степени тяжести (наступления необратимых изменений в веществе головного мозга за которым следует гибель нейронов);

Зарегистрировать младенца по месту жительства - прямая обязанность его законных представителей, а пройти процедуру можно без долгого стояния в очередях и бесконечного заполнения бумаг вручную.

синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости

Как лечить нарушение мозгового кровообращения?

Нарушение мозгового кровообращения относится к группе заболеваний сердечно-сосудистой системы (код по МБК-10 IX). Лечение таких болезней должно проходить строго под наблюдением врача.

Однако в хронической стадии, а также в период реабилитации лечение народными средствами нарушения мозгового кровообращения просто необходимо. Оно является частью комплекса по восстановлению организма.

Причины заболевания, симптомы, стадии

Мозговое кровообращение - идеальная система, которая работает по принципу сообщающихся сосудов. Если на участке мозга крови нужно больше, сосуды перебрасывают туда кровь из других участков. При уменьшении потребности объемы крови возвращаются к стандартным параметрам.

Это позволяет оптимально снабжать все отделы головного и спинного мозга кровью в нужных организму количествах и решать проблему кровоснабжения, например, во время физических нагрузок или занятий спортом.

Представьте, что произойдет, если камнем перекрыть ручей. Вода начнет размывать русло и в конце концов разольется по пойме. То же самое происходит и с сосудами.

Если в каком-то из сосудов образуются препятствия в виде тромбов, эмболий, холестериновых бляшек, то кровь начинает плохо циркулировать, давление на стенки сосудов увеличивается, и завершиться это может инсультом, кровоизлиянием в мозг или инфарктом мозга (острой недостаточностью кровоснабжения отдельных отделов мозга).

Эти причины могут работать комплексно или по одиночке, и это сигнал, что нужно срочно заняться профилактикой нарушений мозгового кровообращения.

Время от времени почти у каждого ребенка трескаются губы. Родителям необходимо знать, почему у ребенка трескаются губы, чтобы по возможности предотвратить неприятное явление, и что делать, если губы трескаются.

Эти симптомы могут пр

Головные боли при кисте головного мозга

Факторы, указывающие на наличие кисты

Киста в голове человека – довольно известная патология, при определенных обстоятельствах, угрожающая здоровью и жизни, так как зачастую проходит бессимптомно. Лишь изредка пациент испытывает слабую ноющую боль и некое давление. Так что такое киста головного мозга, в чем особенности данного заболевания и его лечения, давайте разбираться.

Киста в мозгу – это доброкачественное, похожее на пузырь, новообразование, накапливающее жидкость. Оно бывает врожденным и приобретенным. Место расположения кисты может быть самым разным, независимо от возраста и социального положения больного.

Маленькая опухоль ничем не угрожает человеку, а вот от большой желательно избавиться. Растущее образование с увеличением размера будет сильнее давить на мозг, тем самым нарушая функции организма.

Выявить кисту в головном мозге на начальном этапе довольно сложно. Однако при малейших подозрениях или случайном обнаружении, нужно обязательно обратиться к соответствующему специалисту. Именно он определит, насколько она опасна для вашей жизнедеятельности и назначит лечение. Выполняя все предписания врача, вы убережете себя от тяжелых последствий.

Существуют многие причины, влияющие на образование кисты в голове у взрослого, если только патология не врожденная. Вот наиболее распространенные причины:

Чем опасна киста мозга

Когда патология находится в запущенном состоянии и не подлежит даже лечению хирургами или же вы не желаете ее лечить, то должны знать, что рано или поздно у вас могут появиться такие неблагоприятные признаки:

Вот почему важно выявить заболевание и его причины на начальном этапе. Более того, в этом случае легко избавиться от кисты мозга. Лечение на данном этапе предусматривает лишь прием медикаментозных препаратов, способных рассасыва