Респираторный ацидоз. Респираторные ацидоз и алкалоз. Д. Неблагоприятная окружающая среда
Респираторный, или дыхательный ацидоз, развивается в связи с нескомпенсированным или частично компенсированным снижением рН.
Причины респираторного ацидоза
Существует много факторов, которые могут привести к этому состоянию. Одним из них является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
CO2, который остается в легких, может нарушить кислотный и щелочной баланс. Смесь CO2 с водой в организме может образовывать угольную кислоту. При хроническом респираторном ацидозе организм частично компенсирует нераспределенный CO2 и поддерживает кислотно-щелочной баланс. Основной реакцией организма является повышение экскреции угольной кислоты и удержание бикарбоната в почках.
Может развиться внезапно и привести к дыхательной недостаточности. Экстренная медицинская помощь старается восстановить дыхание и кислотно-щелочной баланс.
Когда кислотный уровень в организме находится в равновесии с базовыми уровнями, показатель рН крови составляет 7,4. Меньшее значение рН показывает на высокий уровень кислоты, и высокое значение рН представляет высокий базовый уровень.
Ацидоз возникает, когда нарушается газообмен в легких. Диапазон рН для здорового функционирования составляет 7,35-7,45. Ацидемия определяется, если рН крови ниже, чем 7,35. Алкалоз, когда рН крови выше, чем 7,45.
В зависимости от основной причины нарушения кислотно-щелочного равновесия ацидоз классифицируется как метаболический или респираторный.
На метаболический ацидоз влияет увеличение производства кислот. Это может происходить при диабетическом кетоацидозе, заболеваниях почек, а также при многих других заболеваниях.
Респираторный ацидоз происходит при увеличении СО2, что приводит к увеличению кислоты. Увеличение СО2 при респираторном ацидозе называется гиперкапния, когда уровень СО2 поднимается выше нормы. Гиперкапния может сохраняться без опасного окисления крови. Почки избавляются от большего количества кислоты и пытаются восстановить баланс.
На симптомы респираторного ацидоза влияет повышение СО2. При хроническом респираторном ацидозе эти симптомы менее заметны, чем при остром. Это происходит потому, что компенсаторные реакции в организме держат рН крови близким к норме. Кислотность крови при хроническом респираторном ацидозе может быть уменьшена. Тем не менее, она влияет на головной мозг.
Симптомы респираторного ацидоза
Симптомы повышенного уровня CO2 и повышенной кислотности в головном мозге могут включать в себя:
Нарушение сна, которое является одним из симптомов повышенного уровня CO2;
Головную боль;
Потерю памяти;
Тревожное состояние.
При остром респираторном ацидозе воздействие повышенного СО2 в головном мозге более заметно. Симптомы могут включать в себя:
Сонливость;
Ступор;
Мышечные подергивания.
При остром респираторном ацидозе и обострении хронического респираторного ацидоза рН крови снижается, и это связано с высокими показателями смертности. При пониженном рН крови сердечные мышцы работают хуже, нарушается ритм сердца, развивается аритмия.
Лечение респираторного ацидоза
Лечение хронического респираторного ацидоза сосредоточено на восстановлении затрудненного дыхания. Применяют лекарственные средства, которые помогают открыть проходы в легкие. Врачи могут обеспечить вентиляцию легких через маску. В более тяжелых состояниях дыхание восстанавливают с помощью трубки, вставленной в дыхательные пути.
Респираторный ацидоз можно избежать путем поддержания здоровой дыхательной функции. При наличии у пациента астмы и/или ХОБЛ лекарственные средства могут уменьшить частоту дыхания, поэтому пациенты должны употреблять лекарственные препараты в малых дозах.
Следует уменьшить курение, а лучше бросить курить. Ожирение также уменьшает здоровое дыхание и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Здоровое питание и физическая активность принесут пользу как сердцу, так и легким.
Список используемой литературы:
- Bruno, Cosimo Marcello, and Maria Valenti. « Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review » BioMed Research International 2012 (2012).
- Mason, Robert J., et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine: 2-volume set . Elsevier Health Sciences, 2010.
Понравилась новость? Читайте нас в Facebook
Описание:
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС02 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.
Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений в организме не вызывает.
Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса характерных изменений.
Симптомы:
Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «бронхоспазм -> нарастание рС02 -> быстрое снижение рН -> усиление бронхоспазма -> дальнейшее увеличение рС02».
Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.
Причины: длительная значительная гиперкапния и .
Механизм: снижение базального мышечного тонуса стенок артериол мозга в условиях продолжительно повышенного рС02, рН и гиперкалиемии.
причины и признаки респираторных ацидозов.
Проявления повышенного внутричерепного давления:
- сначала и ,
- затем сонливость и заторможенность.
Сдавление вещества головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва. Это, в свою очередь, вызывает:
- артериальную гипотензию,
- брадикардию,
- иногда остановку сердца.
Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).
Причины
- Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза.
- Гиперсенситизация а-адренорецепторов периферических артериол.
Проявления спазма артериол: Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рС02 снижается почечный кровоток и объём клу-бочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к .
Причины возникновения:
Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).
Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в условиях значительного ацидоза. Это является результатом:
- Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.
- Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.
Лечение:
Для лечения назначают:
Единственно верный метод лечения при респираторном ацидозе состоит в купировании основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях вливание щелочного раствора с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.
Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза :
Этиология . Респираторный ацидоз является следствием снижения альвеолярной вентиляции, что вызывает повышение в крови pCO 2 . Причины респираторного ацидоза:
- депрессия дыхательного центра: травма мозга, инфекция, действие морфина и проч.;
- нарушение нервно-мышечной проводимости: миастения, полиомиелит;
- деформация грудной клетки: кифосколиоз;
- легочные заболевания: хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств.
Патогенез . При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация катионов водорода и анионов бикарбоната. Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют H + , что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия. Почечная компенсация повышает продукцию HCO 3 - и поступление бикарбоната в плазму. Такой компенсаторный механизм включается при наличии хронической дыхательной недостаточности и достигает максимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация респираторного ацидоза, при котором катионы калия покидают клетку, а на их место приходят катионы водорода и натрия. Понижение K + в кардиомиоцитах может создать условие для нарушения ритма сердечной деятельности.
Коррекция респираторного оцидоза
Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод больного на искусственную вентиляцию легких. При этом следует предусмотреть необходимость постепенного снижения pCO 2 , т.к. возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению центральной нервной системы с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
Что это такое?
Респираторный ацидоз - это нарушение кислотно-основного равновесия вследствие гиповентиляции легких; может быть острым - при внезапно возникшей недостаточности вентиляции, или хроническим - как при длительной болезни легких. Прогноз зависит от тяжести основного заболевания, а также от общего состояния здоровья человека.
Что вызывает респираторный ацидоз?
Гиповентиляция уменьшает выведение двуокиси углерода из организма. В результате двуокись углерода соединяется с водой, при этом образуется избыток угольной кислоты; рН крови уменьшается (сдвигается в кислую сторону). Вследствие этого концентрация ионов водорода в жидкостях тела увеличивается.
Развитию ацидоза способствуют:
Лекарственные средства наркотического действия, анестетики, снотворные и седативные, которые снижают чувствительность дыхательного центра;
Травмы центральной нервной системы, в частности, повреждение спинного мозга может повлиять на функционирование легких;
Хронический метаболический алкалоз, при котором организм пытается нормализовать рН путем уменьшения вентиляции легких;
Нервно-мышечные заболевания (например, миастения и полиомиелит); ослабленные мышцы делают дыхание затрудненным, ухудшают альвеолярную вентиляцию.
Кроме того, причиной респираторного ацидоза может быть обструкция дыхательных путей или заболевание паренхимы легких, которые влияют на альвеолярную вентиляцию, хроническая обструктивная болезнь легких, астма, респираторный дистресс-синдром взрослых в тяжелой форме, хронический бронхит, пневмоторакс с большим количеством воздуха, пневмония в тяжелой форме и отек легкого.
Каковы симптомы респираторного ацидоза?
Острый респираторный ацидоз вызывает расстройство работы центральной нервной системы, которое связано с изменениями, в рН цереброспинальной жидкости, а не с повышенным содержанием двуокиси углерода в сосудах мозга. Симптомы сильно разнятся: от беспокойства, тревожного состояния, спутанности сознания до бессонницы, мелкого или крупного тремора и комы. Человек может жаловаться на головные боли, одышку, отмечают учащенное дыхание, отек диска зрительного нерва, угнетенные рефлексы. Если больному не дают кислород, появляется гипоксемия (низкое содержание кислорода в тканях). Респираторный ацидоз может также привести к сердечно-сосудистым изменениям: усиленному сердцебиению, высокому кровяному давлению и нарушениям сердечного ритма; в тяжелых случаях сосуды расширяются, кровяное давление падает.
Как диагностируется ацидоз?
Диагноз ставится на основании результатов анализа газового состава крови: содержание кислорода, двуокиси углерода и других газов.
Как лечить респираторный ацидоз?
Лечение направлено на коррекцию заболевания, вызвавшего альвеолярную гиповентиляцию.
Если альвеолярная вентиляция значительно ухудшилась, то до устранения вызвавшей ее причины временно может потребоваться искусственная вентиляция. При хронической обструктивной болезни легких используются бронходиляторы (сосудорасширяющие средства), кислород, кортикостероиды и часто антибиотики; при миастении - лекарственная терапия; может потребоваться удалить инородное тело из дыхательных путей; при пневмонии назначают антибиотики; для удаления токсических веществ - диализ или активированный уголь.
Серьезную угрозу для центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы представляет падение уровня рН ниже 7,15. При этом может потребоваться внутривенное введение бикарбоната натрия. При хроническом заболевании легких содержание двуокиси углерода может оставаться повышенным, несмотря на оптимальное лечение.
Определение. Респираторный ацидоз – состояние, характеризующиеся повышением рСО 2 крови (более 40 мм. рт.ст.) и снижением рН крови.
Патофизиология. Хеморецепторы дыхательного центра, находящегося в продолговатом мозге, контролируют и регулируют альвеолярную вентиляцию, выделение легкими суточной нагрузки СО 2 , а также поддерживают значения рСО 2 в пределах нормы – 40 мм. рт. ст. Нарушение любого этапа процесса вентиляции от дыхательного центра до газообмена через альвеолярный капилляр может вызвать ухудшение альвеолярной вентиляции и задержку СО 2 . При невосстановленной дыхательной функции для коррекции рН крови включаются в первую очередь клеточные буферы, а затем почки. Реакция почек осуществляется в течение нескольких дней и поэтому компенсация острого респираторного ацидоза менее эффективна, чем хронического респираторного ацидоза.
Этиология. Причинами респираторного ацидоза являются все нарушения, угнетающие функцию легких и выделении двуокиси углерода.
Причины респираторного ацидоза.
А. Механические повреждения грудной клетки
1. Обструкция дыхательных путей
Аспирация
2. Выпотной плеврит
3. Пневмоторакс
4. Травма
Патологическая подвижность грудной клетки
Разрыв дыхательных путей
5. Сколиоз
Б. Болезни легких
1. Хронические обструктивные легочные заболевания
2. Бронхиолоспазм
3. Пневмония
4. Легочная недостаточность
5. Интерстициальные легочные болезни
В. Торможение дыхательного центра
1. Медикаменты
2. Первичные и вторичные болезни ЦНС
3. Инфекция ЦНС
Г. Нервномышечные заболевания
1. Полиомиелит
2. Миастения
3. Мышечная дистрофия
4. Синдром Гийена-Барре
5. Паралитическое действие лекарств и токсинов
Д. Неблагоприятная окружающая среда
Е. Микседема
Клиническая картина респираторного ацидоза во многом определяется расстройствами ЦНС. Из-за повышенного рСО 2 крови увеличивается приток крови к мозгу, повышается давление спинномозговой жидкости. Эти нарушения и приводят к различным симптомам генерализованного угнетения ЦНС.
Болезни легких могут привести к задержке СО 2 в результате альвеолярно-капиллярной дисфункции. Нервномышечные поражения дыхательной мускулатуры, приводящие к снижению легочной вентиляции, также вызывают задержку СО 2 . Заболевания ЦНС, затрагивающие ствол головного мозга, приводят к задержке СО 2 в результате снижения легочной вентиляции.
Диагностика респираторного ацидоза.
Диагноз острого респираторного ацидоза. Острая задержка СО 2 приводит к резким изменениям рН и повышению рСО 2 . это происходит потому, что бикарбонат не способен нейтрализовать СО 2 , так как буферное действие при остром повышении рСО 2 осуществляется только за счет внутриклеточных буферов при повышении рСО 2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мэкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08.
Диагноз хронического респираторного ацидоза. Снижение артериального рН вследствие повышенного рСО 2 стимулирует почечную секрецию Н + , что приводит к дополнительному поступлению бикарбоната во внеклеточную жидкость. Почечная реакция на гиперкапнию более медленная, чем действие клеточных буферов и для ее полного завершения требуется 3-4 дня. Происходит усиление реабсорбции бикарбоната и повышение экскреции аммония почкой. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рСО 2 на каждые 10 мм. рт. ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает на 3 -4 мэкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.
Лечение.
Терапия острого респираторного ацидоза должна быть направлена на быстрое улучшение альвеолярной вентиляции. Использование бикарбоната может несколько уменьшить развитие ацидемии.
Следует попытаться провести коррекцию мышечной дисфункции или добиться возможной обратимости заболевания легких. При гиповентиляции, обусловленной лекарственными препаратами, необходимо попытаться вывести эти средства из организма. Концентрация углекислого газа, превышающая 60 мм рт.ст., является показанием для искуственой вентиляции легких при одновременном выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.
При не леченном хроническом респираторном ацидозе уровень бикарбоната плазмы соответствует почечному порогу для бикарбоната. Поэтому введение бикарбоната натрия окажется неэффективным для дальнейшего увеличения бикарбоната плазмы и коррекции ацидоза, поскольку введенный бикарбонат будет экскретирован. Хронический респираторный ацидоз является частым нарушением, развивающимся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких. Лечение должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции.