Синдром малого сердечного выброса клиника диагностика лечение профилактика. Остановка сердца. Синдром малого выброса клинический синдром, в основе которого лежит нарушение сократительной функции сердца и который характеризуется сниженной толерантностью к

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА Профессор И. С. Курапеев Кафедра анестезиологии и реаниматологии СПб МАПО

2

3

Сплошь и рядом люди не могут договориться между собой лишь потому, что, говоря, как им кажется, об одном и том же, на самом деле толкование ими терминов и понятий диаметрально противоположно. 4

В отечественной и зарубежной медицинской литературе отсутствует одно общепринятое определение сердечной недостаточности, поэтому предоставим слово корифеям. 6

По мнению Braunwald E. и Grossman. W (1992) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма. 7

Cohn J. N. (1995) считает, что СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: клинический синдром, в основе которого лежит нарушение сократительной функции сердца и который характеризуется сниженной толерантностью к физической нагрузке 8

По мнению Gheorghiade M. (1991) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: неспособность сердца поддерживать минутный объем, необходимый для обеспечения потребностей организма в кислороде и питательных веществах, несмотря на нормальный объем циркулирующей крови и уровень гемоглобина. 9

Применяемый на Западе термин "сердечная недостаточность" соответствует привычному для наших врачей термину "недостаточность кровообращения". Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, так как, помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также сосудистый компонент. 10

ТЕРМИН «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» - ЭТО ПОНЯТИЕ, ОТРАЖАЮЩЕЕ ТОЛЬКО СНИЖЕНИЕ КОНТРАКТИЛЬНЫХ СВОЙСТВ МИОКАРДА И СОСУДИСТОГО ТОНУСА 11

Синдром малого сердечного выброса - понятие более емкое и целостное, так как включает в себя любой случай снижения производительности сердечно сосудистой системы, приводящий к острой недостаточности кровообращения. 12

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА I. 1. 2. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность): первичные (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия) вторичные (острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, токсикоаллергические поражения миокарда) 14

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА II. 1. 2. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца: повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки: системная артериальная гипертензия, легочная артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, стеноз легочной артерии) увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки: недостаточность клапанов и врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо) 15

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА III. Нарушение наполнения 1. 2. 3. 4. желудочков сердца: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия экссудативный и констриктивный перикардит перикардиальный выпот (тампонада сердца) заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, фиброэластоз сердца) 16

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА IV. Повышение метаболических 1. 2. потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объемом кровообращения): гипоксические состояния: (анемии, хроническое легочное сердце) повышение обмена веществ: (гипертиреоз, беременность). 17

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И КЛАССИФИКАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский «Внутренние болезни» . М. : «Бином» , 2003) 18

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) СИСТОЛИЧЕСКАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН Систолическая СН обусловлена нарушением насосной функции сердца, а диастолическая- расстройствами расслабления миокарда желудочков. Такое деление достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца. Тем не менее диагностика и лечение СН с преобладанием диастолической дисфункцииимеют свои существенные особенности, которые требуют специального обсуждения. 19

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СН Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН- от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Следует иметь в виду, что острая СН (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН. 20

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (ТОТАЛЬНАЯ) СН При левожелудочковой недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких и др.), а при правожелудочковой - в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен и др.). 21

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) СН С НИЗКИМ И ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ В большинстве случаев систолической СН имеет место тенденция к снижению абсолютных значений сердечного выброса. Такая ситуация возникает при ОИМ, ИБС, АГ, миокардитах. В тех случаях, когда исходно имеется увеличение метаболических потребностей органов и тканей или недостаточность кислородной транспортной функции крови (гипертиреоз, беременность, артерио-венозные шунты, анемия), как правило, выявляется умеренное компенсаторное 22 повышение сердечного выброса.

ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА 1. исходно инвалидизированный миокард 2. низкая преднагрузка (гиповоления) 3. высокая постнагрузка (увеличение периферического сопротивления) 4. интраоперационное повреждение миокарда вследствие неадекватной его противоишемической защиты на всех этапах операции 23

ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА 5. дефекты хирургической техники или остаточная некорригированная патология сердечно-сосудистой системы 6. ацидоз и электролитные нарушения 7. нарушения ритма сердца 8. сочетание перечисленных и других факторов 24

Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда G G Распространенный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца, площадь которого превышает 40– 50% от всей его массы. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего периинфарктную зону некроза. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В этом случае величина “свежего” инфаркта может не достигать 40% от общей массы левого желудочка сердца. Снижение фракции изгнания левого желудочка сердца ниже 40%. 25

Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда G Пожилой и старческий возраст больного. G Разрыв межжелудочковой перегородки. G Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, с развитием недостаточности митрального клапана. G Наличие сопутствующего сахарного диабета. G Инфаркт миокарда правого желудочка сердца. 26

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Ш В результате воздействия способствующих факторов происходит критическое падение насосной функции левого желудочка. Это ведет к повышению конечно диастолического давления в нем и снижению сердечного выброса. Ш Повышается давление наполнения левого желудочка и вен малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в нем и приводит к застою крови в легких. Ш Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развиваются отек легких и легочная гипертензия. 27

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда на основе физикальных данных (Killip T. , Kimball J. , 1967) Класс Клинические признаки недостаточности Частота, % Смертность, % Принципы фармакологического лечения I Хрипов в легких и третьего тона нет. 33 8 Не требуется II Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон. 38 30 Уменьшение преднагрузки с помощью в первую очередь диуретиков. III Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких). 10 44 Уменьшение преднагрузки диуретиками и нитратами, а при неэффективности - увеличение сердечного выброса негликозидными инотропными средствами. IV Кардиогенный шок. 19 80 -100 В зависимости от клинического варианта, тяжести и типа гемодинамики различное сочетание инфузионной и инотропной терапии. 28

Классификация кардиогенного шока на основе быстроты и устойчивость ответной реакции гемодинамики на терапию (В. Н. Виноградов и соавт, 1970) СТЕПЕНЬ I относительно легкая. Длительность 3 5 часов. АД 90 и 50 60 40 мм рт. ст. Сердечная недостаточность слабо выражена или отсутствует. Быстрая и устойчивая прессорная реакция на медикаментозную терапию (через 30 60 мин). СТЕПЕНЬ II средней тяжести. Длительность 5 10 часов, снижение АД до 80 и 50 40 и 20 мм рт. ст. Выраженные периферические признаки, симптомы острой сердечной недостаточности. Прессорная реакция на медикаменты замедлена и неустойчива. СТЕПЕНЬ III крайне тяжелая. Длительное течение с неуклонным прогрессированием падения АД (пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст.). Может завершится бурным альвеолярным отеком легких. Отмечается кратковременная и неустойчивая прессорная реакция или ареактивное течение. 29

Острая левожелудочковая недостаточности может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса: 1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2. Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем и в дыхательные пути. 3. Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением артериального давления. Нередко сочетается с альвеолярным отеком легких. 30

GКардиогенный шок - наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, при возникновении которого летальность достигает 90%. GЧастота этого осложнения в настоящее время составляет 5– 8% от всех случаев инфаркта миокарда с зубцом Q. 31

ЗАПОМНИТЕ! Ø Шок - это клинический синдром, характеризующийся острой и продолжительной артериальной гипотензией. Ø Патофизиологически шок - это острое и тотальное расстройство капиллярного кровообращения, то есть зоны микроциркуляции. Ø Шок всегда сопровождается падением потребления кислорода и, в подавляющем большинстве случаев, снижением минутного объема кровообращения! 33

ЗАПОМНИТЕ! Деление шока на травматический, геморрагический, послеоперационный, токсический, кардиогенный, ожоговый, септический и так далее говорит только об его этиологии! ПРИРОДА ЭТОГО СИНДРОМА ЕДИНА! Особенности отдельных форм шока должны обязательно учитываться при его лечении! 34

John Webster Kirklin (1917 -2004) University Alabama, Birmingham, USA В 1974 году предложил алгоритм регуляции сердечного выброса, который и по сегодняшний день является классикой

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ШОКА (по J. W. Kirklin) 1. 2. 3. 4. 5. Шок с низким давлением в предсердиях: имеет гиповолемическую природу и связан с крово или плазмопотерей. Шок с высоким давлением в предсердиях: встречается при тампонаде перикарда, миокардиальной недостаточности, увеличенном сопротивлении на выходе левого желудочка. Шок с тахикардией (часто сочетается с другими нарушениями ритма). Шок с брадикардией (также сочетается с другими нарушениями ритма). Септический шок. 37

КАТЕТЕР SWAN-GANZ- ВЫДАЮЩЕЕСЯ ДОСТИЖЕНИЕ МЕДИЦИНЫ 20 ВЕКА. Swan HJC, Ganz W. , Forrester J. S. et all: Catheterization of the heart in man with the use of a flow directed ballon tipped catheter // N. Engl. J. Med. -1970. -P. 283 -447 Dr Harold J. C. Swan 40

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МАЛОГО ВЫБРОСА Катетер Swan Ganz бывает очень полезен при ведении больных с низким сердечным выбросом, гипотонией, постоянной тахикардией, отеком легких, кардиогенным шоком. В этих случаях катетер позволяет быстро и легко дифференцировать: 1. неадекватность внутрисосудистого объема с низким давлением заполнения ЛЖ, как следствие; 2. адекватный внутрисосудистый объем и патологически высокое давление заполнения ЛЖ, обусловленное его дисфункцией. 41

ГЛАВНЫЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА И СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА - ЭТО: УПРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ! 42

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УПРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЦА, ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА! Эксперты подчеркивают: больных, у которых определяются признаки гипоперфузии тканей на фоне все еще адекватного уровня артериального давления, следует вести точно так же, как и пациентов с кардиогенным шоком, чтобы предотвратить развитие истинного кардиогенного шока и летального исхода. 43

ПРИ ЭТОМ! Наше вмешательство должно быть: своевременным осторожным последовательным основываться на проверенных принципах 44

ПРЕЖДЕ ВСЕГО НЕОБХОДИМЫ: 1. клиническая оценка больного: (сознание, беспокойство, одышка, бледность, цианоз, кровопотеря, диурез и т. д.) 2. объективная информация о: гемодинамике, кислотно основном состоянии, электролитах, метаболитах и т. д. 45

ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ: 1. преднагрузкой, т. е. длиной мышечных волокон миокарда в конце диастолы 2. постнагрузкой, т. е. величиной сопротивления, преодолеваемого миокардом при сокращении во время систолы 3. контрактильностью (инотропизмом) миокарда 46

ПРИ НОРМАЛЬНОМ АРТЕРИАЛЬНОМ ДАВЛЕНИИ МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ НОРМАЛЕН, СНИЖЕН ИЛИ ПОВЫШЕН ПРИ ПОНИЖЕННОМ МИНУТНОМ ОБЪЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ МОЖЕТ ОСТАВАТЬСЯ НОРМАЛЬНЫМ ИЛИ ПОВЫШАТЬСЯ ЗА СЧЕТ РОСТА ОПСС 48

49

А. А. Бунятян и Н. А. Трекова. Руководство по кардиоанестезиологии -М. : «МИА» , 2005. 50

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА (по Р. Н. Лебедевой и соавт. , 1983) ОСТРАЯ МИОКАРДИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ: 1. снижении сердечного индекса ниже 2, 5 л/м 2 мин 2. повышении диастолического давления в легочной артерии более 20 мм рт. ст. 3. повышении ЦВД более 15 мм рт. ст. ГИПОВОЛЕМИЯ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ: 1. ЦВД менее 8 мм рт. ст. 2. систолическое давление в легочной артерии менее 15 мм рт. ст. (Лебедева Р. Н. , Аббакумов В. В. , Еременко А. А. и др. Лечение острой недостаточности кровообращения //Анест. и реа ниматол. 1983. № 1. С. 28 31).

Src="https://present5.com/presentation/215363195_437638403/image-52.jpg" alt="АЛГОРИТМ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА Постнагрузка АДср > 100 ОПСС > 2200 ДЗЛА > 15"> АЛГОРИТМ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА Постнагрузка АДср > 100 ОПСС > 2200 ДЗЛА > 15 ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ Постнагрузка АДср ЦВД ИНОТРОПЫ Контрактильность АДср 10 ИНОТРОПЫ + ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ СИ

АЛГОРИТМ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА Преднагрузка АДср 0, 30 ЧСС > 90 АНТИАРИТМИКИ ЭРИТРОМАССА КАРДИОВЕРСИЯ ЧСС

ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА? соли кальция? кортикостероидные гормоны? сердечные гликозиды? глюкагон 1. СИМПАТОМИМЕТИК И 55

ВЛИЯНИЕ ИНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ ИНОТРОПНОЕ АКТИВИЗАЦИЯ СРЕДСТВО РЕЦЕПТОРОВ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИ СРЕДНЕЙ ДОЗИРОВКЕ ИНОТРОП НАЯ ХРОНОТРОПНАЯ СОСУДОСУЖИВАЮЩИЯ α 1 β 2 + + + + + Допамин α 1 β 1 Δ + + + ± Добутамин α 1 β 2 + + ± β 1 β 2 + + + + - Адреналин Норадреналин Изопротеринол 56

КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИМПАТОМИМЕТИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ДОЗЫ ДОФАМИН ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Добутамин низкие дозы Адреналин и норадреналин высокие дозы ДОЗИРОВКА, МКГ/КГ*МИН Начальная 2, 0 5, 0 0, 02 2, 0 -10, 0 Терапевтическая 1, 0 - 3, 0 - 5, 0 - 10, 03 - 0, 10 Тахикардия Аритмии Наиболее частые побочные Приступ действия стенокардии Тахикардия Вазоконстрикция Аритмии Приступ стенокардии Вазоконстрикция 58

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ CВведение в клиническую практику вазоактивных средств крупное достижение в лечении сердечной недостаточности. CБольшой арсенал внутривенных вазодилататоров позволяет обеспечить широкий диапазон необходимых гемодинамических эффектов. CПрепараты подразделяют на три основные группы: 60

ГРУППЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ 1. с преимущественным венодилатирующим действием, снижающие преднагрузку 2. с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку 3. имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат 61

ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НИТРАТЫ v v v Нитраты имеют прямое вазодилатирующее действие, вероятно, через специфический расслабляющий фактор, вырабатываемый эндотелием. Нитроглицерин увеличивает просвет системных вен и артерий. Вены имеют большее сродство к нитратам, чем артериолы. Артериолярная вазодилатация имеет место лишь при высоких уровнях насыщения нитратами. При тяжелых формах сердечной недостаточности с высоким давлением наполнения, если поддерживается адекватная преднагрузка, дилатационный эффект нитроглицерина вызывает существенное повышение сердечного выброса. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения - 0, 3 мкг/кг·мин. с постепенным увеличением до 3 мкг/кг·мин. до получения отчетливого влияния на гемодинамику. Основной недостаток постоянной инфузии нитроглицерина - быстрое развитие толерантности. 62

ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ НИТРОПРУССИД НАТРИЯ v v v Нитропруссид натрия - мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру как вен, так и артериол. Нитропруссид является средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Препарат следует вводить внутривенно под контролем непрерывного мониторинга параметров системы кровообращения для своевременной оценки степени снижения постнагрузки, чтобы избежать чрезмерной гипотонии и критического падения давления наполнения желудочков. Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения постнагрузки при сердечной недостаточности, варьируют от менее 0, 2 до более 6, 0 мкг/кг·мин внутривенно, в среднем составляя 0, 7 мкг/кг·мин. Основными побочными эффектами нитропруссида являются тиоцианат/цианидная интоксикация, которая проявляется исключительно при высоких дозах в течение длительного времени. 63

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА При неэффективности терапии симпатомиметиками могут быть использованы в высоких дозах в виде болюса: Ш экзогенный фосфокреатин (неотон) в дозе до 70 гр Ш преднизолон в дозе 30 мг/кг Ш инсулин в дозе до 2000 ЕД 64

! Врач должен постоянно иметь информацию о дозах всех препаратов, используемых в данный момент для лечения синдрома малого выброса в виде постоянной инфузии микродозатором. 65

НЕ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ИНОТРОПНЫЕ НЕ ПРЕПАРАТЫ 1. Ингибиторы фосфодиастеразы (амринон, милринон). Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией. Отрицательное качество склонность к аритмиям. 2. Сенситизаторы кальция (пимобендан, левосимендан Симдакс «Orion Pharma»). Повышают инотропную функцию в результате повышения содержания внутриклеточного кальция, усиливая чувствительность к нему миофиламентов. Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией; не аритмогенны; не повышают потребность миокарда в кислороде. ОБЩИЙ НЕДОСТАТОК – ВЫСОКАЯ СТОИМОСТЬ! 69

Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях: Ш Исчезновение клинических симптомов шока Ш СИ на уровне > 2, 5 л/м 2 мин Ш ОПСС 115 л/м 2 мин Ш диурез > 50 мл/ч Ш р02 в > 30 мм рт. ст. 70

В случае невозможности адекватной коррекции синдрома малого сердечного выброса медикаментами следует использовать методы механической поддержки кровообращения. 71

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

ДЕФИНИЦИИ: ТЕРМИНЫ И ПОНЯТИЯ

В отечественной и зарубежной медицинской литературе отсутствует одно общепринятое определение сердечной недостаточности, поэтому предоставим слово корифеям.

По мнению Braunwald E. и Grossman. W (1992)

• патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма.

Cohn J.N. (1995) считает, что СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО:

• клинический синдром, в основе которого лежит нарушение сократительной функции сердца и который характеризуется сниженной толерантностью к физической нагрузке

По мнению Gheorghiade M. (1991) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО:

• неспособность сердца поддерживать минутный объем, необходимый для обеспечения потребностей организма в кислороде и питательных веществах, несмотря на нормальный объем циркулирующей крови и уровень гемоглобина.

• Применяемый на Западе термин "сердечная недостаточность" соответствует привычному для наших врачей термину "недостаточность кровообращения". Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, так как, помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также сосудистый компонент.

• ТЕРМИН «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» - ЭТО ПОНЯТИЕ, ОТРАЖАЮЩЕЕ ТОЛЬКО СНИЖЕНИЕ КОНТРАКТИЛЬНЫХ СВОЙСТВ МИОКАРДА И СОСУДИСТОГО ТОНУСА

Синдром малого сердечного выброса - понятие более емкое и целостное, так как включает в себя любой случай снижения производительности сердечно-сосудистой системы, приводящий к острой недостаточности кровообращения.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ, КЛАССИФИКАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ОСНОВНЫЕ

• Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность):

• первичные (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

• вторичные (острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда)

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца:

• повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки: системная артериальная гипертензия, легочная артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, стеноз легочной артерии)

• увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки: недостаточность клапанов и врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо)

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• Нарушение наполнения желудочков сердца:

• стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия

• экссудативный и констриктивный перикардит

• перикардиальный выпот (тампонада сердца)

• заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз, фиброэластоз сердца)

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объемом кровообращения):

• гипоксические состояния: (анемии, хроническое легочное сердце)

• повышение обмена веществ: (гипертиреоз, беременность).

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И КЛАССИФИКАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский «Внутренние болезни».-М.: «Бином», 2003)

• СИСТОЛИЧЕСКАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН

• Систолическая СН обусловлена нарушением насосной функции сердца , а диастолическая- расстройствами расслабления миокарда желудочков.

• Такое деление достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция левого желудочка сердца.

• Тем не менее диагностика и лечение СН с преобладанием диастолической дисфункцииимеют свои существенные особенности, которые требуют специального обсуждения.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН)

• ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СН

• Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН- от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Следует иметь в виду, что острая СН (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН)

• ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (ТОТАЛЬНАЯ) СН

• При левожелудочковой недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких и др.), а при правожелудочковой - в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен и др.).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН)

• СН С НИЗКИМ И ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ

В большинстве случаев систолической СН имеет место тенденция к снижению абсолютных значений сердечного выброса. Такая ситуация возникает при ОИМ, ИБС, АГ, миокардитах. В тех случаях, когда исходно имеется увеличение метаболических потребностей органов и тканей или недостаточность кислородной транспортной функции крови (гипертиреоз, беременность, артерио-венозные шунты, анемия), как правило, выявляется умеренное компенсаторное повышение сердечного выброса.

ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• исходно инвалидизированный миокард

• высокая постнагрузка (увеличение периферического сопротивления)

• интраоперационное повреждение миокарда вследствие неадекватной его противоишемической защиты на всех этапах операции

ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• дефекты хирургической техники или остаточная некорригированная патология сердечно-сосудистой системы

• ацидоз и электролитные нарушения

• нарушения ритма сердца

• сочетание перечисленных и других факторов

• Распространенный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца, площадь которого превышает 40–50% от всей его массы.
• Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего периинфарктную зону некроза.
• Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В этом случае величина “свежего” инфаркта может не достигать 40% от общей массы левого желудочка сердца.
• Снижение фракции изгнания левого желудочка сердца ниже 40%.

Факторы, способствующие возникновению синдрома малого сердечного выброса у больных острым инфарктом миокарда

• Пожилой и старческий возраст больного.
• Разрыв межжелудочковой перегородки.
• Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, с развитием недостаточности митрального клапана.
• Наличие сопутствующего сахарного диабета.
• Инфаркт миокарда правого желудочка сердца.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

• В результате воздействия способствующих факторов происходит критическое падение насосной функции левого желудочка. Это ведет к повышению конечно-диастолического давления в нем и снижению сердечного выброса.

• Повышается давление наполнения левого желудочка и вен малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в нем и приводит к застою крови в легких.

• Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развиваются отек легких и легочная гипертензия.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда на основе физикальных данных (Killip T., Kimball J., 1967)

Классификация кардиогенного шока на основе быстроты и устойчивость ответной реакции гемодинамики на терапию (В.Н. Виноградов и соавт, 1970)

• СТЕПЕНЬ I - относительно легкая. Длительность 3-5 часов. АД 90 и 50 - 60 -40 мм рт. ст. Сердечная недостаточность слабо выражена или отсутствует. Быстрая и устойчивая прессорная реакция на медикаментозную терапию (через 30 - 60 мин).

• СТЕПЕНЬ II - средней тяжести. Длительность 5-10 часов, снижение АД до 80 и 50 - 40 и 20 мм рт. ст. Выраженные периферические признаки, симптомы острой сердечной недостаточности. Прессорная реакция на медикаменты замедлена и неустойчива.

• СТЕПЕНЬ III - крайне тяжелая. Длительное течение с неуклонным прогрессированием падения АД (пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст.). Может завершится бурным альвеолярным отеком легких. Отмечается кратковременная и неустойчивая прессорная реакция или ареактивное течение.

Острая левожелудочковая недостаточности может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:

• Сердечная астма- возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол.

• Альвеолярный отек легких- характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем и в дыхательные пути.

• Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением артериального давления. Нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

• Кардиогенный шок - наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, при возникновении которого летальность достигает 90%.

• Частота этого осложнения в настоящее время составляет 5–8% от всех случаев инфаркта миокарда с зубцом Q.

ЗАПОМНИТЕ

• Шок - наиболее грозный и опасный вариант синдрома малого сердечного выброса

ЗАПОМНИТЕ

• Шок - это клинический синдром, характеризующийся острой и продолжительной артериальной гипотензией.

• Патофизиологически шок - это острое и тотальное расстройство капиллярного кровообращения, то есть зоны микроциркуляции.

• Шок всегда сопровождается падением потребления кислорода и, в подавляющем большинстве случаев, снижением минутного объема кровообращения!

ЗАПОМНИТЕ

• Деление шока на травматический, геморрагический, послеоперационный, токсический, кардиогенный, ожоговый, септический и так далее говорит только об его этиологии!

• ПРИРОДА ЭТОГО СИНДРОМА ЕДИНА!

• Особенности отдельных форм шока должны обязательно учитываться при его лечении!

АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА И РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

John Webster Kirklin (1917-2004) University Alabama, Birmingham, USA

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ШОКА (по J.W. Kirklin)

• Шок с низким давлением в предсердиях: имеет гиповолемическую природу и связан с крово- или плазмопотерей.

• Шок с высоким давлением в предсердиях: встречается при тампонаде перикарда, миокардиальной недостаточности, увеличенном сопротивлении на выходе левого желудочка.

• Шок с тахикардией (часто сочетается с другими нарушениями ритма).

• Шок с брадикардией (также сочетается с другими нарушениями ритма).

• Септический шок.

РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ СОВРЕМЕННОГО МОНИТОРИНГА В ДИАГНОСТИКЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ПЕРЕОЦЕНИТЬ НЕВОЗМОЖНО

КАТЕТЕР SWAN-GANZ- ВЫДАЮЩЕЕСЯ ДОСТИЖЕНИЕ МЕДИЦИНЫ 20 ВЕКА. Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. et all: Catheterization of the heart in man with the use of a flow directed ballon tipped catheter // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ КАТЕТЕРА SWAN-GANZ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ МАЛОГО ВЫБРОСА

• Катетер Swan-Ganz бывает очень полезен при ведении больных с низким сердечным выбросом, гипотонией, постоянной тахикардией, отеком легких, кардиогенным шоком. В этих случаях катетер позволяет быстро и легко дифференцировать:

• неадекватность внутрисосудистого объема с низким давлением заполнения ЛЖ, как следствие;

• адекватный внутрисосудистый объем и патологически высокое давление заполнения ЛЖ, обусловленное его дисфункцией.

ГЛАВНЫЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА И СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА - ЭТО:

• УПРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ!

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УПРАВЛЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЦА, ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

• ! Эксперты подчеркивают: больных, у которых определяются признаки гипоперфузии тканей на фоне все еще адекватного уровня артериального давления, следует вести точно так же, как и пациентов с кардиогенным шоком, чтобы предотвратить развитие истинного кардиогенного шока и летального исхода.

 ПРИ ЭТО М!

• Наше вмешательство должно быть:

• своевременным

• осторожным

• последовательным

• основываться на проверенных принципах

ПРЕЖДЕ ВСЕГО НЕОБХОДИМЫ:

• клиническая оценка больного: (сознание, беспокойство, одышка, бледность, цианоз, кровопотеря, диурез и т. д.)

• объективная информация о: гемодинамике, кислотно-основном состоянии, электролитах, метаболитах и т.д.

ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

• преднагрузкой, т.е. длиной мышечных волокон миокарда в конце диастолы

• постнагрузкой, т.е. величиной сопротивления, преодолеваемого миокардом при сокращении во время систолы

• контрактильностью (инотропизмом) миокарда

НАШИ ИЛЛЮЗИИ И ЗАБЛУЖДЕНИЯ

• КОРРЕЛЯЦИИ НЕТ:

• МЕЖДУ АД И МОК

• МЕЖДУ ЦВД И МОК

• МЕЖДУ ЦВД И ОЦК

• ПРИ НОРМАЛЬНОМ АРТЕРИАЛЬНОМ ДАВЛЕНИИ

• МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ НОРМАЛЕН, СНИЖЕН ИЛИ ПОВЫШЕН

• ПРИ ПОНИЖЕННОМ МИНУТНОМ ОБЪЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

• АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ МОЖЕТ ОСТАВАТЬСЯ НОРМАЛЬНЫМ ИЛИ ПОВЫШАТЬСЯ ЗА СЧЕТ РОСТА ОПСС

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПРИЧИН СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА (по Р.Н. Лебедевой и соавт., 1983)

• ОСТРАЯ МИОКАРДИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ:

• снижении сердечного индекса ниже 2,5 л/м2мин

• повышении диастолического давления в легочной артерии более 20 мм рт.ст.

• повышении ЦВД более 15 мм рт.ст.

• ГИПОВОЛЕМИЯ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ:

• ЦВД менее 8 мм рт.ст.

• систолическое давление в легочной артерии менее 15 мм рт.ст.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

• соли кальция

• кортикостероидные гормоны

• сердечные гликозиды

• глюкагон

• СИМПАТОМИМЕТИКИ

ВЛИЯНИЕ ИНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ СИМПАТОМИМЕТИКОВ: эффекты носят дозазависимый характер

КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СИМПАТОМИМЕТИКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ДОЗЫ

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДОЗЫ СИМПАТОМИМЕТИКОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА МАЛОГО ВЫБРОСА

• допамин и добутамин 5-10 мкг/кгмин

• адреналин 0,01-0,1 мкг/кгмин

• норадреналин 0,05-0,1 мкг/кгмин

• мезатон (фенилэфрин) 0,05-0,5 мкг/кгмин

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ

• Введение в клиническую практику вазоактивных средств - крупное достижение в лечении сердечной недостаточности.

• Большой арсенал внутривенных вазодилататоров позволяет обеспечить широкий диапазон необходимых гемодинамических эффектов.

• Препараты подразделяют на три основные группы:

ГРУППЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ

• с преимущественным венодилатирующим действием, снижающие преднагрузку

• с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку

• имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат

• НИТРАТЫ

• Нитраты имеют прямое вазодилатирующее действие, вероятно, через специфический расслабляющий фактор, вырабатываемый эндотелием.

• Нитроглицерин увеличивает просвет системных вен и артерий. Вены имеют большее сродство к нитратам, чем артериолы.

• Артериолярная вазодилатация имеет место лишь при высоких уровнях насыщения нитратами.

• При тяжелых формах сердечной недостаточности с высоким давлением наполнения, если поддерживается адекватная преднагрузка, дилатационный эффект нитроглицерина вызывает существенное повышение сердечного выброса.

• Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения - 0,3 мкг/кг·мин. с постепенным увеличением до 3 мкг/кг·мин. до получения отчетливого влияния на гемодинамику.

• Основной недостаток постоянной инфузии нитроглицерина - быстрое развитие толерантности.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ

• НИТРОПРУССИД НАТРИЯ

• Нитропруссид натрия - мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру как вен, так и артериол.

• Нитропруссид является средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса.

• Препарат следует вводить внутривенно под контролем непрерывного мониторинга параметров системы кровообращения для своевременной оценки степени снижения постнагрузки, чтобы избежать чрезмерной гипотонии и критического падения давления наполнения желудочков.

• Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения постнагрузки при сердечной недостаточности, варьируют от менее 0,2 до более 6,0 мкг/кг·мин внутривенно, в среднем составляя 0,7 мкг/кг·мин.

• Основными побочными эффектами нитропруссида являются тиоцианат/цианидная интоксикация, которая проявляется исключительно при высоких дозах в течение длительного времени.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

• При неэффективности терапии симпатомиметиками могут быть

• использованы в высоких дозах в виде болюса:

• экзогенный фосфокреатин (неотон) в дозе до 70 гр

• преднизолон в дозе 30 мг/кг

• инсулин в дозе до 2000 ЕД

! Врач должен постоянно иметь информацию о дозах всех препаратов, используемых в данный момент для лечения синдрома малого выброса в виде постоянной инфузии микродозатором.

НОМОГРАММА ДЛЯ ИНФУЗИИ АДРЕНАЛИНА И 4% РАСТВОРА ДОПМИНА (200 мг в ампуле)

ИНФУЗИЯ СИМПАТОМИМЕТИКОВ С ПОМОЩЬЮ ДОЗАТОРА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ШПРИЦА ОБЪЕМОМ 50 МЛ

• ТРЕБУЕТСЯ:

• СКОРОСТЬ ИНФУЗИИ МЛ/ЧАС = ДОЗЕ ПРЕПАРАТА

• В МКГ/КГ·МИН

• ФОРМУЛА:

• ПРЕПАРАТ + РАСТВОРИТЕЛЬ = 50 МЛ

• ПРИМЕР

• МАССА ТЕЛА БОЛЬНОГО = 74 КГ

• ТРЕБУЕТСЯ ИНФУЗИЯ АДРЕНАЛИНА

• НАБИРАЕМ В ШПРИЦ

• АДРЕНАЛИН 2,2 МЛ + РАСТВОРИТЕЛЬ 47,8 МЛ = 50 МЛ

• СКОРОСТЬ 1 МЛ/ЧАС = ДОЗЕ 0,01 МКГ/КГ·МИН

• СКОРОСТЬ 3 МЛ/ЧАС = 0,03 МКГ/КГ·МИН

НЕ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ИНОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

• Ингибиторы фосфодиастеразы (амринон, милринон). Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией. Отрицательное качество - склонность к аритмиям.

• Сенситизаторы кальция (пимобендан, левосимендан- Симдакс «Orion Pharma»). Повышают инотропную функцию в результате повышения содержания внутриклеточного кальция, усиливая чувствительность к нему миофиламентов. Сочетают положительный инотропный эффект с вазодилатацией; не аритмогенны; не повышают потребность миокарда в кислороде.

• ОБЩИЙ НЕДОСТАТОК –

• ВЫСОКАЯ СТОИМОСТЬ!

Коррекцию синдрома малого сердечного выброса медикаментами можно считать адекватной при следующих показателях:

• Исчезновение клинических симптомов шока

• СИ на уровне > 2,5 л/м2мин

• ОПСС

• ПО2 > 115 л/м2мин

• диурез > 50 мл/ч

• р02в > 30 мм рт.ст.

В случае невозможности адекватной коррекции синдрома малого сердечного выброса медикаментами следует использовать методы механической поддержки кровообращения .

СТАНДАРТЫ, СХЕМЫ, АЛГОРИТМЫ ЧРЕЗВЫЧАЙНО ВАЖНЫ, НО

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА характеризуется снижением объема сердечного выброса, гипотензией и централизацией кровообращения, что приводит к недостаточной перфузии тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин синдрома малого сердечного выброса наиболее важное значение имеют аритмический шок, обусловленный брадиаритмией (синусовые, АВ блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмией (острая коронарная недостаточность, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий), кардиогенный шок (гипоксия миокарда, врожденные пороки сердца, болезнь Кавасаки, ОРВИ), острая тампонада перикарда (разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматический статус, эмфизема), терминальная стадия застойной сердечной недостаточности на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардита или кардиомиопатии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезе больных имеются указания на наличие сердечной аритмии, а также состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения. В клинической картине заболевания доминирует болевой синдром, который проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений включает падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардию, «мраморную» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз и олигоанурию.

При исследовании ЭКГ выявляется ригидный интервал Я-Я, депрессия интервала S-Т и отрицательный зубец Т. Центральное венозное давление обычно ниже 40 см вод. ст. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.

ЛЕЧЕНИЕ. Целью терапевтических мероприятий является достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей для предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы. Поэтому необходимо устранить основную причину, купировать нарушения ритма сердца и болевой синдром, увеличить сердечный выброс, оптимизировать питание сердечной мышцы (кардиотрофические препараты), восстановить сосудистый тонус, снизить проницаемость сосудистой стенки и стабилизировать клеточные мембраны, улучшить реологические и коагуляционные свойства крови, провести оксигенотерапию. С целью увеличения сердечного выброса назначаются препараты с положительным инотропным действием (допамин по 6-9 мкг/кг/мин в/в, добутамин по 5-15 мкг/кг/мин), а также препараты с положительным хронотропным действием (адреналин по 0,2- 1 мкг/кг/мин, норадреналин - 0,05-0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком ЦВД необходимо увеличение преднагрузки для повышения УО. Это обеспечивается внутривенным введением жидкости (инфузионная терапия). При выраженной тахикардии, высоком ЦВД и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием, когда имеется большая постнагрузка, назначают гидралазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин). В случаях, когда отмечено уменьшение сократимости миокарда, показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофическая терапия при синдроме малого сердечного выброса включает назначение глюкозо-калиево-инсулиновой (поляризующей) смеси (20%-й р-р глюкозы - 5 мл/кг, 7,5%-й р-р КС1 - 0,3 мл/кг, инсулин - 1 ЕД/кг), которую вводят внутривенно капельно в течение 30-40 мин. Кроме того, рекомендуется назначение панангина (по 0,25 мл/кг), рибоксина, фосфадена, L-карнитина (милдроната), неотона (креатинфосфата), цитохрома С (цитомака), солкосерила и др.

Еще по теме Синдром малого сердечного выброса:

1. СИНДРОМ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПОСЛЕ ОТКЛЮЧЕНИЯ АИК
2. 24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
3. Сводные расчеты загрязнения атмосферы выбросами промышленности и автотранспорта и их применение при нормировании выбросов предприятий

В связи с ростом продолжительности жизни среди пожилых, в этой группе увеличивается распространенность сердечной патологии, особенно с нарушенной фракцией выброса. Последние годы разработаны доказанные методы медикаментозного лечения и использование ресинхронизирующих устройств, кардиовертера-дефибриллятора, которые продлевают жизнь, улучшают ее качество у пациентов с данной патологией.

Однако не определены методы лечения патологии сердца с нормальной фракцией, лечение этой патологии остается эмпирическим. Отсутствуют также доказанные методы лечения острых форм сердечной декомпенсации (отек легких). До сих пор основными препаратами в лечении этого состояния являются диуретики, кислород и нитропрепараты. Фракция выброса сердца, норма, патология ее, требуют серьезного подхода к проблеме.

Визуализировать сердечную мышцу и определить работу камер сердца (предсердий, желудочков) можно методом допплеровской кардиографии. Чтобы понять, как работает сердце, исследуют его способность к сокращению (систолическая функция) и расслаблению (диастолическая функция) миокарда.

Что такое фракция выброса и зачем её нужно оценивать

Оценка фракции выброса сердца

При обращении пациента в клинику с жалобами на боли в сердце, врач назначит полную диагностику. Пациент, который сталкивается с этой проблемой впервые, может не понимать, что означают все термины, когда определенные параметры повышаются или понижаются, как они рассчитываются.

Фракция выброса сердца определяется при следующих жалобах пациента:

• боль в сердце;
• тахикардия;
• одышка;
• головокружения и обмороки;
• повышенная утомляемость;
• боль в загрудинной области;
• перебои в работе сердца;
• отеки конечностей.

Показатель фракции выброса определяется при следующих исследованиях сердца:

• изотопная вентрикулография;
• рентгеноконтрастная вентрикулография.

Фракция выброса не является сложным для анализа показателем, данные показывает даже самый простой УЗИ аппарат. В результате врач получает данные, показывающие, насколько эффективна работа сердца при каждом его ударе. Во время каждого сокращения, определенный процент крови выбрасывается из желудочка в сосуды.

Показательным считается работа левого желудочка, так как из левой части сердечной мышцы кровь поступает в большой круг кровообращения. Если вовремя не определить сбои в работе левого желудочка, то есть риск получить сердечную недостаточность. Пониженный показатель сердечного выброса свидетельствует о невозможности сердца сокращаться в полную силу, следовательно организм не обеспечивается необходимым объемом крови. В таком случае сердце поддерживается медикаментозно.

Для расчета используется следующая формула: ударный объем умножить на частоту сердечных сокращений. Полученный результат покажет какое количество крови выталкивается сердцем за 1 минуту. В среднем объем составляет 5,5 литров.Формулы для расчета сердечного выброса имеют названия.

1. Формула Тейхольца. Расчет производится автоматически программой, в которую вводятся данные о конечном систолическом и диастолическом объеме левого желудочка. Имеет значение и размер органа.
2. Формула Симпсона. Основное отличие заключается в возможности попадания в срез окружности всех участков миокарда . Исследование более показательное, для него необходимо современное оборудование.

Данные, полученные по двум разным формулам, могут отличаться на 10%. Данные являются показательными для диагностики любого заболевания сердечно-сосудистой системы.

Важные нюансы при измерении процента сердечного выброса:

• на результат не влияет пол человека;
• чем старше человек, тем ниже норма показателя;
• патологическим состоянием считается показатель ниже 45%;
• к необратимым последствиям ведет снижение показателя менее 35%;
• сниженный показатель может быть индивидуальной особенностью (но не ниже 45%);
• показатель повышается при гипертонии;
• в первые несколько лет жизни, у детей показатель выброса превышает норму (60-80%).

В норме большее количество крови проходит через левый желудочек, независимо от того сердце на данный момент загружено или находится в состоянии покоя. Определение процента сердечного выброса позволяет вовремя диагностировать сердечную недостаточность.

Нормальные показатели фракции выброса сердца

Норма сердечного выброса составляет 55-70%, пониженным показателем читается 40-55%. Если показатель опустился ниже 40% - диагностируется сердечная недостаточность, показатель ниже 35% говорит о возможных в ближайшем будущем необратимых перебоях сердца опасных для жизни.

Превышение нормы встречается редко, так как физически сердце не способно изгнать объем крови в аорту больше положенного. Показатель достигает 80% у тренированных людей, в частности, спортсменов, людей ведущих здоровый, активный образ жизни.

Повышение сердечного выброса может свидетельствовать о гипертрофии миокарда. В этот момент левый желудочек пытается компенсировать начальную стадию сердечной недостаточности и выталкивает кровь с большей силой.

Даже если на организм не воздействуют внешние раздражающие факторы, то гарантировано 50% крови будет выталкиваться при каждом сокращении. Если человек беспокоится о своем здоровье, то уже после наступления 40 лет, рекомендуется проходить ежегодный профосмотр у кардиолога.

Корректность назначенной терапии также зависит от определения индивидуального порога. Недостаточное количество переработанной крови вызывает дефицит поступаемого кислорода во всех органах, в том числе головном мозге.

Начнём разговор с того, что означает фракция выброса. Под этим термином подразумевается величина, отображающая эффективность функционирования сердечной мышцы. Показатель определяет количество крови в процентном соотношении, которая выталкивается левым желудочком в результате сокращения. При расчёте показателя определяется соотношение выброшенной крови относительно её количества, которое находится в левом желудочке в момент расслабления.

Этот показатель крайне важен. Отклонения от нормального уровня говорят о серьёзных проблемах в работе сердца, которые могут вызывать развитие патологий сердечно-сосудистой системы и оказывают на организм негативное воздействие. Потому необходимо проводить диагностику и оценку фракции выброса.

Нормальное значение фракции выброса сердца на УЗИ

Зная показатель ФВ, кардиолог может оценить сократительную функцию сердечной мышцы. Чем больше крови изгоняется сердцем в момент сокращения, тем эффективнее работает миокард и наоборот. Фракция выброса – один из маркеров сердечной недостаточности. По величине этого параметра и его изменению при динамическом наблюдении можно:

• выявить латентно (бессимптомно) протекающие сердечные патологии;
• наблюдать за прогрессированием недостаточности миокарда;
• оценить эффективность лекарственной терапии;
• сделать прогноз течения заболевания.

На УЗИ сердца норма фракции выброса составляет не менее 45% и не более 75%. В среднем у здорового человека этот показатель в состоянии покоя составляет 50%. При оценке значения ФВ врач смотрит по какой формуле производился расчет, так как в зависимости от этого меняется нижнее значение показателя.

У новорожденных и грудничков фракция сердечного выброса в норме составляет 60–80%. По мере роста ребенка значения показателя постепенно снижаются.

При физической нагрузке значение ФВ возрастает максимум до 80–85%. Это определяют при выполнении эхокардиографии с физической нагрузкой. Рост значения фракции выброса при возрастании потребностей организма в кислороде позволяет оценить функциональные резервы миокарда. Это важный диагностический критерий при обследовании профессиональных спортсменов и военных.

• Норма ФВ сердца одинакова для мужчин и для женщин. У пожилых людей происходит снижение фракции выброса из-за возрастных изменений сердечной мышцы.
• Уровень показателя в диапазоне 45–50% может быть вариантом нормы и индивидуальной особенностью. Падение ниже 45% – всегда знак патологии.
• Рост числовых показателей фракции сердечного выброса наблюдается при увеличении числа сердцебиений.
• Падение значения ФВ ниже 35% – показатель необратимых изменений в сердечной мышце.

Обнаружение сердечного выброса при эхокардиографии менее 45–50% – признак уменьшения сократительной способности миокарда. Это происходит при следующих заболеваниях:

Симптомы, свидетельствующие о снижении фракции выброса, связаны с развитием у человека сердечной недостаточности. Основные из них:

• нарастание одышки. Сначала она появляется лишь при физической нагрузке, но затем возникает и в покое;
• снижение устойчивости к физическим нагрузкам;
• болевой синдром в области сердца, за грудиной;
• сердечные отеки. При нарастании сердечной недостаточности первоначально появившаяся пастозность голеней во второй половине дня переходит общий отек всего тела;
• нарушения сердечного ритма. Как правило, развивается тахикардия. Так, сердце пытается компенсировать падение сердечного выброса.

Таким образом, из представленной статьи можно увидеть практическую ценность предпринимаемых врачами методов. Фракция выброса сердца (норма и патология) пока не полностью изучена. И хотя медицина в настоящее время для борьбы с рассматриваемыми патологиями еще не совершенна, нужно надеяться и вкладывать достаточное количество инвестиций в развитие и разработку научных исследований в этой области.

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА характеризуется снижением объема сердечного выброса, гипотензией и централизацией кровообращения, что приводит к недостаточной перфузии тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин синдрома малого сердечного выброса наиболее важное значение имеют аритмический шок, обусловленный брадиаритмией (синусовые, АВ блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмией (острая коронарная недостаточность, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий), кардиогенный шок (гипоксия миокарда, врожденные пороки сердца, болезнь Кавасаки, ОРВИ), острая тампонада перикарда (разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматический статус, эмфизема), терминальная стадия застойной сердечной недостаточности на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардита или кардиомиопатии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезе больных имеются указания на наличие сердечной аритмии, а также состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения. В клинической картине заболевания доминирует болевой синдром, который проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений включает падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардию, «мраморную» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз и олигоанурию.

При исследовании ЭКГ выявляется ригидный интервал Я-Я, депрессия интервала S-Т и отрицательный зубец Т. Центральное венозное давление обычно ниже 40 см вод. ст. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.

ЛЕЧЕНИЕ. Целью терапевтических мероприятий является достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей для предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы. Поэтому необходимо устранить основную причину, купировать нарушения ритма сердца и болевой синдром, увеличить сердечный выброс, оптимизировать питание сердечной мышцы (кардиотрофические препараты), восстановить сосудистый тонус, снизить проницаемость сосудистой стенки и стабилизировать клеточные мембраны, улучшить реологические и коагуляционные свойства крови, провести оксигенотерапию. С целью увеличения сердечного выброса назначаются препараты с положительным инотропным действием (допамин по 6-9 мкг/кг/мин в/в, добутамин по 5-15 мкг/кг/мин), а также препараты с положительным хронотропным действием (адреналин по 0,2- 1 мкг/кг/мин, норадреналин - 0,05-0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком ЦВД необходимо увеличение преднагрузки для повышения УО. Это обеспечивается внутривенным введением жидкости (инфузионная терапия). При выраженной тахикардии, высоком ЦВД и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием, когда имеется большая постнагрузка, назначают гидралазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин). В случаях, когда отмечено уменьшение сократимости миокарда, показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофическая терапия при синдроме малого сердечного выброса включает назначение глюкозо-калиево-инсулиновой (поляризующей) смеси (20%-й р-р глюкозы - 5 мл/кг, 7,5%-й р-р КС1 - 0,3 мл/кг, инсулин - 1 ЕД/кг), которую вводят внутривенно капельно в течение 30-40 мин. Кроме того, рекомендуется назначение панангина (по 0,25 мл/кг), рибоксина, фосфадена, L-карнитина (милдроната), неотона (креатинфосфата), цитохрома С (цитомака), солкосерила и др.

Еще по теме Синдром малого сердечного выброса:

1. СИНДРОМ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПОСЛЕ ОТКЛЮЧЕНИЯ АИК
2. 24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
3. Сводные расчеты загрязнения атмосферы выбросами промышленности и автотранспорта и их применение при нормировании выбросов предприятий