Стеноз аортального клапана показания к операции. Аортальный стеноз - степени, симптомы, лечение, причины, прогноз и профилактика. Осложнения без лечения

Человеческое сердце – сложный и тонкий, но уязвимый механизм, который контролирует работу всех органов и систем.

Существует целый ряд негативных факторов, начиная генетическими нарушениями и заканчивая неправильным образом жизни, способных вызывать сбои в работе этого механизма.

Их результатом становится развитие заболеваний и патологий сердца, в число которых входит стеноз (сужение) устья аорты.

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) – один из самых распространенных в современном обществе пороков сердца. Он диагностируется у каждого пятого пациента в возрасте после 55 лет, причем 80% больных составляют мужчины .

У больных с этим диагнозом отмечается сужение отверстия клапана аорты, что ведет к нарушению кровотока, идущего в аорту из левого желудочка. В результате сердцу приходится прилагать значительные усилия для перекачивания крови в аорту через уменьшившееся отверстие, что вызывает серьезные нарушения в его работе .

Причины и факторы риска

Аортальный стеноз может быть врожденным (возникает в результате аномалий внутриутробного развития), но чаще он человека. К причинам заболевания относятся:

заболевания сердца , которые обычно возникают как следствие острой ревматической лихорадки вследствие инфекций, вызванных определенной группой вирусов (гемолитическими стрептококками группы А);
аорты и клапана – нарушение, которое связано с нарушениями липидного обмена и отложением холестерина в сосудах и створках клапана;
дегенеративные изменения сердечных клапанов;
эндокардит.

К факторам риска развития заболевания относятся неправильный образ жизни (в частности, курение), почечная недостаточность, кальцификация аортального клапана и наличие его искусственного заменителя – биологическая ткань, из которой они изготавливаются, в значительной степени подвержена развитию стеноза.

Классификация и стадии

Аортальный стеноз имеет несколько форм, которые различают по разным критериям (локализации, степени компенсации кровотока, степени сужения отверстия аорты).

по локализации сужения стеноз аорты может быть клапанным, надклапанным или подклапанным;
по степени компенсации кровотока (по тому, насколько сердцу удается справляться с возросшей нагрузкой) – компенсированным и декомпенсированным;
по степени сужения аорты выделяют умеренную, выраженную и критическую формы.

Течение аортального стеноза характеризуется пятью стадиями:

I стадия (полная компенсация). Жалобы и проявления отсутствуют, порок можно определить только путем специальных исследований.
II стадия (скрытая недостаточность кровотока). Пациента беспокоит легкое недомогание и повышенная утомляемость, а признаки левожелудочковой гипертрофии определяются рентгенологически и .
III стадия (относительная коронарная недостаточность). Появляются боли в груди, обмороки и другие клинические проявления, сердце увеличивается в размерах за счет , сопровождающаяся признаками коронарной недостаточности.
IV стадия (выраженная левожелудочковая недостаточность). Жалобы на сильное недомогание, застойные явления в легких и значительное увеличение левого отдела сердца.
V стадия , или терминальная. У больных отмечается прогрессирующая недостаточность и левого, и правого желудочка.

Больше о заболевании смотрите в этой анимации:

Страшно ли это? Опасность и осложнения

Качество и продолжительность жизни пациента с аортальным стенозом зависит от стадии заболевания и выраженности клинических признаков . У людей с компенсированной формой без выраженных симптомов прямой угрозы для жизни нет, но симптомы левожелудочковой гипертрофии считаются прогностически неблагоприятными.

Полная компенсация может сохраняться в течение нескольких десятков лет, но по мере развития стеноза больной начинает чувствовать слабость, недомогание, одышку и другие симптомы, которые нарастают со временем.

У пациентов с «классической триадой» (стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность) продолжительность жизни редко превышает пять лет. Кроме того, на последних стадиях заболевания существует высокий риск внезапной смерти – примерно 25% больных с диагнозом стеноз устья аорты умирают внезапно от фатальных желудочковых аритмий (обычно к ним относятся люди с выраженными симптомами).

К наиболее распространенным осложнениям заболевания относятся:

хроническая и острая недостаточность левого желудочка;
инфаркт миокарда;
атриовенткулярная блокада (встречается сравнительно редко, но также может привести к внезапной смерти);
в легких;
системные эмболии, вызванные кусочками кальция с клапана, могут стать причиной и нарушений зрения.

Симптомы

Часто признаки стеноза устья аорты не проявляют себя в течение долгого времени. Среди симптомов, которые характерны для этого заболевания, выделяют:

Одышку . Изначально она появляется только после физических нагрузок и полностью отсутствует в состоянии покоя. С течением времени одышка возникает в спокойном состоянии и усиливается в стрессовых ситуациях.
Боли в груди . Часто они не имеют точной локализации и проявляются в основном в области сердца. Ощущения могут носить давящий или колющий характер, длятся не более 5 минут и усиливаются при физических нагрузках и стрессах. Боли стенокардического характера (острые, иррадирующие в руку, в плечо, под лопатку) могут отмечаться еще до появления ярко выраженных симптомов и являются первым сигналом развития заболевания.
Обмороки . Обычно наблюдаются во время физических нагрузок, реже – в спокойном состоянии.
Учащенное сердцебиение и головокружения .
Сильная утомляемость , снижение работоспособности, слабость.
Ощущение удушья , которое может усиливаться в положении лежа.

Когда нужно обратиться к врачу?

Часто заболевание диагностируется случайно (при профилактических осмотрах) или на поздних стадиях по причине того, что больные списывают симптомы на переутомление, стрессы или подростковый возраст.

Важно понимать, что любые признаки аортального стеноза (учащенное сердцебиение, боли, одышка, неприятные ощущения при физических нагрузках) – серьезный повод для консультации с врачом-кардиологом.

Диагностика

Диагностика стеноза порока является комплексной и включает следующие методы:

Методы лечения

Специфической терапии аортального стеноза не существует, поэтому тактика лечения выбирается исходя из стадии заболевания и выраженности симптомов . В любом случае пациент должен встать на учет к кардиологу и находиться под строгим наблюдением. Рекомендуется прохождение ЭКГ каждые полгода, отказ от вредных привычек, диета и строгий режим дня.

Пациентам с I и II стадией заболевания назначают медикаментозную терапию, направленную на нормализацию артериального давления, устранение аритмии и замедление прогрессирования стеноза . Обычно она включает прием диуретиков, сердечных гликозидов, препаратов, снижающих артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

К радикальным методам начальных стадий аортального стеноза относятся кардиохирургические операции. Баллонная вальвулопластика (в аортальное отверстие вводят специальный баллон, после чего раздувают его механическим способом) считается временной и малоэффективной процедурой, после которой в большинстве случаев наступает рецидив.

В детском возрасте врачи обычно прибегают к вальвулопластике (хирургической пластике клапана) или операции Росса (пересадке клапана легочной артерии на позицию аорты).

На IIIи IV стадиях аортального стеноза консервативное медикаментозное лечение не дает должного эффекта, поэтому больным проводят протезирование клапана аорты. После операции пациент должен в течение всей жизни принимать препараты для разжижения крови , которые препятствуют образование тромбов.

При невозможности проведения хирургического вмешательства прибегают к фармакологической терапии в комплексе с фитотерапией.

Профилактика

Способов для предотвращения врожденного стеноза устья аорты или его внутриутробной диагностики не существует.

Профилактические меры приобретенного порока заключаются в здоровом образе жизни, умеренных физических нагрузках и своевременном лечении болезней , способных спровоцировать сужение аорты (ревматическая болезнь сердца, острая ревматическая лихорадка).

Любое заболевание сердца, включая аортальный стеноз, несет в себе потенциальную опасность для жизни. Чтобы предотвратить развитие сердечных патологий и пороков очень важно ответственно относиться к своему здоровью и образу жизни, а также регулярно проходить профилактические осмотры, которые способны выявить заболевания на еще на начальных стадиях их развития.

Сужение отверстия аорты рядом с клапаном влечет за собой нарушения нормального кровотока в районе левого желудочка сердца. Эту болезнь именуют стеноз аортального клапана, или же попросту стеноз аорты, и причисляют к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Такой порок сердца бывает врожденным и приобретенным – до 30 лет он считается врожденным, а после – приобретенным, или же ревматическим. Стеноз аорты считается одной из самых распространенных сердечных патологий, и встречается почти у 80% больных (в основном, у мужчин).

Стенозом аортального клапана считается состояние, при котором сужается просвет клапана и стеноз устья аорты, в результате чего нарушается кровоток из левого желудочка в большой круг кровообращения.

Эта болезнь сердца относится к вялотекущим, последствия ее могут дать о себе знать спустя много лет после начала.

Симптомы

Сердечный стеноз аорты бывает надклапанным, подклапанным и клапанным - это зависит от его локализации.

Симптомы стеноза аорты отличаются на разных этапах болезни, которых насчитывают всего пять:

Полная компенсация. Этот этап характеризуется совсем небольшой деформацией сосуда, и какой-либо хирургической коррекции, как правило, не требует. Однако уже на этой стадии заболевания следует обязательно обратиться к кардиологу для наблюдения.
Скрытая сердечная недостаточность . Эту степень заболевания крайне желательно корректировать с помощью хирургического вмешательства. Симптомы второй стадии стеноза уже можно видеть на электрокардиограмме и при проведении рентгенографии. Больной начинает страдать одышкой, головокружениями и быстрой утомляемостью.
Относительная коронарная недостаточность. На третьей стадии стеноза аорты вмешательство хирурга становится необходимым. У пациента возникают обмороки, начинается стенокардия, намного усиливается одышка.
Выраженная сердечная недостаточность . Одышка проявляется даже тогда, когда больной находится в состоянии покоя. По ночам начинаются астматические приступы. Хирургические операции в области артериального клапана уже неэффективны, и просто противопоказаны. В некоторых случаях может помочь кардиохирургическая терапия.
Терминальная стадия. Финальный этап развития заболевания. Патология прогрессирует, лечение медпрепаратами не дает сколько-нибудь значимых результатов. Ярко выражена одышка, к ней добавляется отечный синдром. Оперативное вмешательство невозможно.

Легко сделать вывод, что, заметив у себя головокружения, одышки (вплоть до приступов удушья), чрезмерную утомляемость и склонность к обморокам, нужно незамедлительно посетить врача – выявление заболевания на ранней стадии позволит провести своевременную медикаментозную или хирургическую коррекцию.

К сожалению, стеноз аорты может проявляться в абсолютно любом возрасте, и нередко его симптомы можно заметить у маленьких детей или даже новорожденных. В последнем случае речь чаще всего идет о наследственности.

Хотя возможны и другие причины, дающие толчок к развитию порока сердца:

Бактериальный эндокардит или ревматическая лихорадка – у детей, перенесших эти болезни, нередко развивается стеноз устья аорты.
Неправильное закрытие сердечного клапана, его врожденные патологии.
Некоторые инфекционные заболевания.
Сперва можно не заметить каких-либо проявлений стеноза у ребенка, но по мере прогрессирования заболевания обнаруживаются следующие симптомы:
Сердцебиение становится нерегулярным, в некоторых случаях начинается аритмия.
Ребенок очень быстро утомляется, при сильных эмоциональных или физических нагрузках у него случаются обмороки.
В груди начинается ощущение стесненности, возникают боли.

Чтобы в полной мере ответить на вопрос, страшно ли это, когда стеноз аорты развивается у детей, следует заметить, что в определенных случаях стеноз аорты у ребенка заканчивается внезапной бессимптомной смертью.

У новорожденных малышей достаточно сложно диагностировать болезнь, однако симптомы стеноза аортального клапана проявляются ярче по мере взросления. Врачи рекомендуют детям, страдающим этим недугом, избегать эмоциональных нагрузок и физических переутомлений. Лечение стеноза аорты обычно подразумевает прием антибиотиков.

Причины

Главной причиной развития недуга является ревматизм створок аорты. Вследствие ревматизма заслонки клапана деформируются, делаются плотнее и постепенно сращиваются, что влечет за собой уменьшение клапанного кольца.

Также стеноз аорты может развиваться по таким причинам, как дисфункции почек, волчанка и кальциноз аортального клапана. Развитие заболевания значительно ускоряют такие факторы, как курение, частое повышение давления и гиперхолестеринемия.

Лечение стеноза аорты на ранних этапах включает в себя постоянное врачебное наблюдение и регулярные обследования. Для начала стеноз аортального клапана диагностируют с помощью проведения всех необходимых анализов и лабораторных исследований, затем назначают соответствующую терапию.

Медикаменты от стеноза аорты представляют собой диуретики (чаще всего Фуросемид), сердечные гликозиды и калийсодержащие препараты. В более запущенных случаях применяется хирургическая коррекция: баллонная пластика и протезирование.

Профилактика

Разумеется, в случаях, когда стеноз аорты является врожденной патологией, говорить о профилактике неуместно. А вот развитие приобретенной формы вполне возможно предотвратить, предупреждая и вовремя излечивая вызывающие ее заболевания. Стоит знать, что даже обычная ангина, не вылеченная надлежащим образом, способна дать серьезные осложнения на сердце.

Нужно тщательно следить за состоянием своих сосудов, не допуская холестериновых отложений на их стенках – таким способом можно существенно продлить свою жизнь и избежать многих проблем со здоровьем, как в зрелом возрасте, так и в глубокой старости.

Сердечный выброс первое время поддерживается за счёт постепенно возрастающего градиента давления «левый желудочек-аорта». ЛЖ быстро становится гипертрофированным с развитием недостаточности коронарного кровотока, поэтому у больных развивается стенокардия даже в отсутствие сопутствующей ИБС. Фиксированная обструкция оттока из ЛЖ ограничивает возможность увеличения сердечного выброса при нагрузке с развитием гипотонии физического усилия или синкопе. Далее, когда ЛЖ уже не может преодолеть обструкцию выходного тракта, развивается отёк лёгких. В отличие от митрального стеноза, который развивается медленно, больные с АС обычно не предъявляют жалоб в течение многих лет, но их состояние быстро ухудшается при развитии симптомов; смерть наступает через 3-5 лет после появления симптоматики.

Основные его причины - ревматизм, обызвествление створок (характерны для людей старшего возраста) и врожденный двухстворчатый клапан. Патологический процесс приводит к сращению створок и уменьшению площади отверстия аортального клапана. Однако помимо препятствия кровотоку из ЛЖ в аорту, сформированного створками аортального клапана, существуют и другие препятствия.

Подклапанный (субаортальный) стеноз - препятствие кровотоку создает гипертрофированный миокард выносного тракта ЛЖ (этот порок относят к группе идиопатических кардиопатий - «идиопатическая гипертрофическая кардиопатия»), а также врожденный подклапанный стеноз мембранозного или мышечного типа. При мембранозном варианте прямо перед клапанами располагается мембрана с узким отверстием, при втором варианте развивается гипертрофия и сужение самой верхней части выносного тракта ЛЖ.
Надклапанный стеноз - врожденная патология: сужение аорты или мембрана с отверстием, располагающиеся выше аортальных клапанов, дистальнее устья коронарных артерий.

Таким образом, термин стеноз аортального клапана не полный, и требует уточнения: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз аортального клапана.

В клинической практике врач часто имеет дело со стенозом аортального клапана (САК). До конца 60-х - начала 70-х годов XX в. ведущей причиной развития САК была ОРЛ. Однако с повсеместным антибактериальным лечением ее роль ослабла, но не потеряла лидирующих позиций, стал увеличиваться удельный вес инволюционных причин. Уменьшение числа новых случаев САК, успехи хирургического лечения привели, с одной стороны, к снижению общего числа больных с стенозом аортального клапана, а с другой стороны, к постарению больных, страдающих этой болезнью. Постарение больных требует учитывать выраженную коморбидность, присущую этой возрастной группе, что утяжеляет течение основного заболевания и повышает риск летального исхода. Аортальный стеноз составляет 25-30% всех приобретенных пороков сердца, причем мужчины болеют в 4 раза чаще. По данным регистра амбулаторной службы США, САК любой степени встречают у 1 из 85 взрослых жителей.

Лечение стеноза аортального клапана радикально изменилось в 1960 г. До этого больной с САК с классическими симптомами клапанного стеноза: загрудинные боли, синкопальные состояния или проявления ХСН, имел среднюю продолжительность жизни 26 мес. Причем проводимое консервативное лечение было симптоматическим и не влияло на выживаемость больных. В 1960 г. произведено первое протезирование аортальных клапанов, что видоизменило прогноз и стратегию лечения приобретенного стеноза аортального клапана.

Долгие годы у врача не было целостного представления о внутрисердечной гемодинамике у больного с стенозом аортального клапана, так как ретроградная катетеризация ЛЖ невозможна из-за стеноза. В начале 1980-х годов с появлением допплер-ЭхоКГ измерен градиент давления на клапане неинвазивно. Мониторинг этого показателя в повседневной практике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения. Вслед за Д.Е. Харкеном (D.E. Harken), первым имплантировавшим искусственный аортальный клапан, предприняты многочисленные попытки создания такого искусственного клапана, который оптимально коррелирует внутрисердечную гемодинамику при стенозе аортального клапана. Так, в 1969 г. создан клапан из бычьего перикарда, а в последующем появились совершенные искусственные клапаны St. Jude, Medtronic-Hall и Carbomedis. Эти клапаны - основа для протезирования аортального клапана.

Таким образом, представления о внутрисердечной гемодинамике, трансаортальном градиенте давления, оптимальной форме искусственного клапана и стратегии ведения больных получены в последней трети XX в.

Аортальный стеноз у пожилых

Частота : это самая частая форма клапанного поражения у очень пожилых людей.

Физикальное обследование : из-за высокой жёсткости центральных артерий могут отсутствовать низкое пульсовое давление и медленно нарастающий пульс.

Хирургическое лечение : успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана : биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Причины стеноза аортального клапана

Младенцы, дети, подростки

Врождённый АС.
Врождённый подклапанный АС.
Врождённый надклапанный АС.

Взрослые молодого и среднего возраста

Кальцинирование и фиброз врождённого двустворчатого АК.
Ревматический АС

Средний и пожилой возраст

Старческий дегенеративный АС.
Кальцинированный двустворчатый клапан.
Ревматический АС

Этиологические факторы: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Порок в течение долгого времени остается компенсированным, жалоб больные в это время не предъявляют, поэтому особое диагностическое значение приобретают объективные данные, и в первую очередь данные аускультации сердца: грубый систолический шум с эпицентром на аорте проводится на сосуды шеи, занимает почти всю систолу, не сливается с тонами; I тон ослаблен, часто ослаблен и II тон.

Характерно изменение пульса: малая амплитуда, медленный. Систолическое АД снижено.

С развитием декомпенсации выявляется гипертрофия левого желудочка, которую можно определить с помощью перкуссии - границы сердца смещаются влево и вниз. Rg-логически сердце имеет аортальную конфигурацию (с выраженной «талией») за счет увеличения левого желудочка.

При пальпации сердца можно обнаружить систолическое дрожание во II межреберье справа у грудины, усиленный сердечный толчок, смещенный вниз и влево.

Стеноз аортального клапана у взрослых бывает обусловлен тремя ведущими причинами: ревматизм, дегенеративные изменения створок клапана и их обызвествление, врожденные поражения. Ревматическую природу имеют 80% всех пороков аортального клапана.

Дегенеративные изменения и обызвествление створок клапана - причина стеноза аортального клапана у пожилых больных и ведущая причина новых случаев стеноза аортального клапана в развитых странах на протяжении последних 10-15 лет. Процесс дегенерации и обызвествления развивается как на двухстворчатом, так и трехстворчатом: аортальном клапане. Проспективные наблюдения за 646 больными с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном показали, что у 30% из них развивается кальциноз створок. Гемодинамически выраженный стеноз аортального бикуспидальнош клапана появляется в период пятого-шестого десятилетия жизни.

В основе изменений створок клапана лежит повреждающее действие струи крови в момент систолы и чрезмерное напряжение створки клапана при изоволемической фазе работы левого желудочка. Степень напряжения створки зависит от числа клапанных листков, которыми перекрыт выносной тракт. Она существенно меньше при трехстворчатом аортальном клапане, чем при двухстворчатом.

Ревматический аортальный стеноз приводит к клинически значимому стенозу с первых лет жизни. Если больной доживает до 30 лет, то ретроспективно можно установить, что максимально выраженные дегенеративные изменения створок развились на 1 -2-м десятилетии жизни. Частота стеноза аортального клапана у лиц, родившихся с нормальным трехстворчатым аортальным клапаном, не имевших ОРЛ в детстве и доживших более чем до 70 лет, точно неизвестна. Предполагают, что дегенеративные изменения в створках и их обызвествление приводят к стенозу у 30% таких больных. Гемодинамически и клинически значимый стеноз развивается у них, как правило, после 70 лет, что совпадает с максимальной дегенерацией створок.

Независимо от причины поражения аортального клапана дегенерация и кальциноз всегда начинаются в субэндотелиальном утолщении аортальной поверхности створки клапана. Клетки аккумулируют липиды, а внеклеточное пространство - кальций. Гистологическое исследование определяет у таких больных пенистые клетки, что позволяет провести параллели между атеросклерозом сосудов и дегенеративными изменениями в створках аортального клапана.

Важнейшая особенность ревматического поражения аортального клапана - изначальное вовлечение в процесс и митрального клапана, что важно для дифференциальной диагностики. Следовательно, предположение о ревматической природе поражения аортального клапана неправомерно без поражения митрального клапана. В развитых странах роль ревматизма значимо сократилась, так, в США и других странах на долю ревматизма приходится 10-30% всех случаев аортального клапанного стеноза. В РФ этот уровень выше.

Врожденные субаортальные и надклапанные формы стеноза диагностируют в детстве и оперируют их тогда же. Необходимо не пропустить оптимальный срок выполнения хирургического вмешательства у подростков или взрослых, не прооперированных в детстве. Крайне редко врачу приходится решать диагностические вопросы у этих пациентов.

Из-за развития порока внутриутробно выраженная гипертрофия ЛЖ с первых лет жизни и высокий уровень ФВ - отличительная особенность такого порока. Эти изменения приводят к высокому риску внезапной смерти больных в раннем детском возрасте. Раннее выявление таких пациентов, мониторинг градиента давления на аортальном клапане обязательны. Даже при бессимптомном течении заболевания достижение уровня градиента давления на аортальном клапане >50 мм рт.ст. - показание к хирургическому лечению порока.

Выявление причины поражения аортального клапана - важная часть диагностики для оценки прогноза заболевания и обоснованного выбора тактики лечения. В ряде ситуаций, особенно у пожилых больных с выраженным обызвествлением и атеросклеротическими поражениями, послеоперационное гистологическое исследование не позволяет прийти к однозначному заключению. В кардиологии отсутствует объяснение, почему у одних людей старшего возраста развиваются дегенеративные изменения в створках, а у других нет. Однако, несмотря на эти сложности, процесс дегенерации и кальциноз створок преобладают, что обусловливает все большее смещение дебюта болезни в старшие возрастные группы.

Характер этиологии зависит от возраста больного. При врождённом АС обструкция существует с рождения или возникает в детском возрасте. При двустворчатом АК выраженная обструкция может развиваться в течение многих лет по мере фиброзирования и кальцинирования клапана пропорционально возрасту больного. Клапан аорты - второй по частоте клапан, поражающийся при острой ревматической лихорадке. У пожилых структурно нормальный трёхстворчатый АК может фиброзироваться и кальцинироваться в пределах процесса, гистологически идентичного атеросклерозу при поражении сосудистой стенки. Гемодинамически выраженный стеноз развивается медленно, симптомы появляются обычно в 30-60 лет при ревматической этиологии, в 50-60 лет - при двустворчатом АК и в 60-70 лет при дегенеративном кальцинирующем поражении нормального трёхстворчатого клапана аорты.

Патофизиология основных симптомов аортального стеноза клапана

При САК и его прогрессировании площадь отверстия уменьшается, что создает на аортальном клапане градиента давления, который возрастает пропорционально уменьшению площади отверстия. Увеличение градиента давления позволяет сохранить сердечный выброс неизменным.

Сужение устья аорты в 2 раза приводит к незначительному росту градиента давления. Последующее уменьшение на 30% площади отверстия приводит к пропорциональному 50% росту градиента давления. Начиная с плошали отверстия <1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Абсолютное большинство пациентов, направляемых на операцию, имеют площадь устья аорты отверстия <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ приводит к снижению коронарного резерва из-за роста давления диастолического заполнения ЛЖ и из-за несоответствия числа функционирующих капилляров увеличенной массе ЛЖ. У больного с гипертрофией ЛЖ возникнет несоответствие потребности и реальной доставки кислорода, что проявляется типичными ангинозными приступами. Потребность в кислороде в первую очередь определяется напряжением в миокарде при его систоле и числом сердечных сокращений. Напряжение в миокарде в систолу при выраженной его гипертрофии резко увеличивается из-за сниженного коронарного резерва. У больного снижается толерантность к физической нагрузке. При физической нагрузке общее сосудистое сопротивление уменьшается за счет открытия сосудов в поперечнополосатых мышцах. Компенсаторного увеличения сердечного выброса в этот момент из-за выраженного стеноза устья аорты и измененного миокарда не происходит. В этой ситуации у больного уменьшается артериальное давление, мозговой кровоток и возникает синкопальное состояние. Следует помнить что нарушения ритма тоже приводят к синкопальным состояниям, особенно у пожилых больных. Синкопальное состояние - характерный но относительно редкий симптом стеноза аортального клапана.

Гипертрофия миокарда приводит к значимому росту его жесткости и повышению давления, необходимого для диастолического заполнения ЛЖ. Развивается диастолическая дисфункция. Со временем повышение диастолического давления в ЛЖ приводит к росту давления в левом предсердии и легочных венах - пассивная легочная гипертензия Особенность САК - отсутствие у больных с стенозом аортального клапана выраженной гипертрофии правого желудочка. На протяжении всего периода прогрессирования стеноза устья аорты в миокарде помимо гипертрофии происходит накопление коллагена, которое усугубляет диастолическую дисфункцию и способствует повышению давления в левом предсердии С увеличением стеноза аустья аорты наступает период, когда перестает поддерживаться адекватный сердечный выброс, что приводит к увеличению постнагрузки для сохранения центральной гемодинамики. Развивается систолическая дисфункция. Сочетание диастолической и систолическои дисфункции приводит к недостаточности кровообращения что резко ухудшает прогноз, повышая риск летального исхода

Величина потока крови из левого желудочка в аорту всегда пропорциональна площади устья аорты и скорости движения струи крови Если площадь устья сокращается, то для поддержания объема потока крови скорость должна возрастать. Скорость потока, в свою очередь, зависит от градиента давления на аортальном клапане, который пропорционален квадрату скорости. Это означает, что миокард использует закатный механизм поддержания и увеличения скорости. Так, для увеличения скорости потока на 50% необходимо увеличение давления в 2,25 раза. Такой рост градиента требует еще большего увеличения мышечной массы ЛЖ. Следовательно, неуклонное увеличение скорости движения крови и величины градиента давления создают все условия для механического повреждения створок и развития ИЭ.

Таким образом гемодинамические нарушения приводят к возникновению и прогрессированию клинических симптомов. Появление клинических симптомов означает короткую расчетную продолжительность жизни. Это справедливо только для неоперированных больных. При появлении стенокардии (каждый третий больной с стенозом аортального клапана) 5-я выживаемость составляет 50%, при возникновении синкопальных состояний (каждый седьмой больной) 3-летняя выживаемость - 50%; при симптомах ХСН (каждый второй больной с САК) 2-летняя выживаемость составляет 50%.

Симптомы и признаки стеноза аортального клапана

Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
Одышка при нагрузке.
Стенокардия.
Синкопе при нагрузке.
Внезапная смерть.
Эпизоды острого отёка лёгких.

Для стеноза аортального клапана характерно очень долгое отсутствие жалоб. Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, считают себя здоровыми и выполняют обычный объем нагрузок, более того, легко переносят нагрузки, превышающие обычный объем. В этот период болезнь обнаруживают случайно. К сожалению, значительное число больных не помнят о перенесенной в детстве ОРЛ, а нарушения в преемственности ведения больных не позволяют осуществлять диспансерное наблюдение.

У больных с дегенеративными изменениями в створках клапана анализ жалоб сложен.

Как правило, жалобы появляются в 70-летнем возрасте, когда фоновое состояние определяется АГ, возможно, ИБС и рядом других заболеваний. Следовательно, жалобы, обусловленные стенозом аортального клапана, нивелированы фоновыми заболеваниями и свойственными им жалобами.

У больных с врожденными под- и надклапанными пороками аортального клапана сердца бессимптомного периода, как правило, не бывает, жалобы (или внешние проявления болезни) появляются в детстве.

Таким образом, при ревматическом клапанном СА долгий период развития болезни не дает никакой клинической информации при расспросе больного. Дегенеративные изменения в створках у пожилых больных не позволяют выделить из фоновых жалоб информацию, характерную для стеноза АК. Дебют жалоб означает, что площадь устья аорты сократилась как минимум на 50%, т.е. <1,5 см2.

С увеличением степени стеноза у больного появляются жалобы в момент интенсивных нагрузок. У больных с стенозом аортального клапана не происходит увеличения ударного объема пропорционально объему нагрузки, а это означает, что при интенсивной (или просто превышающей обычный объем) нагрузке снижается коронарный и мозговой кровоток. Больного необходимо расспросить о чувстве дурноты (синкопе?) или головокружении, возникающих при нагрузке (часто пациенты не придают им значения, объясняя их совсем другими причинами).

Появление хотя бы одной из жалоб означает, что пациент имеет выраженный стеноз и градиент давления. Лечение следует планировать с учетом хирургической коррекции САК. При САК, обусловленном дегенеративными процессами в створках и кальцинозом, настораживают эпизоды потери сознания, любые другие жалобы, как правило, объясняются сопутствующими заболеваниями. Невнимательность при аускультации сердца и невыявление типичных аускультативных признаков САК приводят к крайне низкой выявляемое САК у этой категории больных.

Следовательно, появление жалоб у больного с стенозом аортального клапана всегда свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе и требует быстрой радикальной коррекции состояния.

В последующие периоды прогрессирования болезни больной предъявляет жалобы на чувство нехватки воздуха, что означает присоединение легочной гипертензии и указывает на скорое наступление застоя в большом круге кровообращения. Появление жалоб на отеки нижних конечностей означает терминальный короткий период жизни пациента, измеряемый часто месяцами.

Таким образом, отсутствие жалоб в начальный период развития болезни не означает благополучия больного и не должно вводить в заблуждение врача, особенно если известен ревматический анамнез.

АС обычно выявляют у больных, без жалоб, при рутинном обследовании; основными угрожающими кардиальными симптомами являются стенокардия, одышка и синкопе. Одышка при нагрузке указывает на декомпенсацию сердца как на следствие избыточной перегрузки давлением ЛЖ. Синкопе при нагрузке развивается, когда сердечный выброс не может увеличиться до необходимого уровня, что приводит к снижению АД. При выраженном АС характерными клиническими признаками являются медленное нарастание каротидного пульса, небольшое пульсовое давление. Шум часто похож на процесс пиления дерева и иногда имеет музыкальный оттенок, как звук, издаваемый чайками. Тяжесть АС трудно определить клинически. Нерезкие степени стеноза бывает сложно отличить от склероза аорты, при котором клапан кальцинирован, но не препятствует прохождению крови. Больного нужно внимательно обследовать, чтобы выявить поражения других клапанов, особенно при ревматическом поражении клапанов (сопутствующее поражение МК).

Осмотр и физическое исследование больного

Инструментальные исследования при аортальном стенозе

Гипертрофия ЛЖ (часто).
Блокада левой ножки пучка Гиса

Рентгеновское исследование грудной клетки

Может не выявляться никаких изменений. Иногда виден увеличенный ЛЖ и дилатация нисходящей аорты при заднепередней проекции, кальцинированный клапан при боковой проекции

ЭхоКГ

Кальцинированный клапан с ограничением открытия, гипертрофия ЛЖ

Допплер

Измерение тяжести стеноза.
Выявление сопутствующей аортальной недостаточности (регургитации)

Катетеризация сердца

В основном для выявления сопутствующей ИБС.

При далеко зашедшем заболевании ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ крайне выражены. В случае одновременно существующей аортальной недостаточности (регургитации) скорость кровотока повышена. В этих условиях площадь клапана аорты является более точным параметром при оценке тяжести и может быть вычислена при допплер-ЭхоКГ. КТ и МРТ полезны при определении степени кальцинирования и стеноза, но применяют эти методы лишь у тех больных, у которых трудно провести допплер-ЭхоКГ. Катетеризация сердца обычно позволяет определить состояние коронарных артерий перед заменой клапана аорты.

Один из важнейших признаков, выявляемых при осмотре больного, - бледность кожных покровов, которая появляется при снижении выброса крови из левого желудочка и повышении уровня постнагрузки. Следовательно, бледность кожных покровов появляется не в дебюте болезни, а позже. С изменением кровенаполнения периферических артерий, обусловленным уменьшением площади устья аорты, появляется малый и медленный пульс, что отражает характер формирования пульсовой волны при САК (у пожилых больных с атеросклерозом сосудов этот симптом исчезает). Гипертрофия ЛЖ приводит к усиленному, длительному (!) и со временем разлитому верхушечному толчку. При декомпенсации течения САК верхушечный толчок смещается влево. Врачи начала XX в. предлагали выявить двухэтапный верхушечный толчок. При положении пациента на левом боку врачу удается ощутить сначала систолу левого предсердия, а затем и левого желудочка. Этот феномен свидетельствует о резко возросшем давлении в левом предсердии.

Важнейший для диагностики стеноза аортального клапана пальпаторный симптом - выявленное на уровне основания сердца или в яремной ямке систолическое дрожание, которое намного легче ощутить, если пациент наклоняется вперед или задерживает дыхание на выдохе. Ожирение или бочкообразная грудная клетка из-за выраженной эмфиземы легких затрудняет пальпацию систолического дрожания. Пальпируемое систолическое дрожание свидетельствует о выраженном стенозе - <0,7 см2.

Артериальное давление у больных САК, как правило, в норме.

Величина систолического и пульсового давления диагностически значима. При уменьшении сердечного выброса происходит существенное снижение систолического давления. Справедливо клиническое наблюдение: высокое систолическое давление исключает выраженный стеноз аортального клапана. В терминальной стадии болезни у больного удается пальпировать плотную, увеличенную печень и плотные, симметричные, холодные, цианотичные отеки. Эти симптомы свидетельствуют о скором летальном исходе.

Классические аускультативные признаки стеноза аортального клапана - систолический шум, изменение II тона, появление аортального систолического экстратона. В терминальной стадии болезни возможно появление III тона - систолический шум, который связан с препятствием на пути крови из ЛЖ в аорту. Шум имеет мезосистолический характер, т.е. он начинается сразу после I тона и нарастает к середине периода изгнания, затем его интенсивность убывает, а заканчивается он раньше аортального компонента II тона. Шум грубый.

Громкость его имеет диагностическую ценность. Уменьшение объемного кровотока через отверстие аортального клапана приводит к снижению громкости шума. Невыраженный стеноз тоже характеризуется невыраженной его громкостью. Шум проводится на сосуды шеи иногда на верхушку сердца (не путать с самостоятельным систолическим шумом на верхушке) и воспринимается как шум митральной недостаточности. Однако он никогда не бывает пансистолическим.

Систолический аортальный экстратон выслушивают чаще у детей раннего возраста, реже у подростков при врожденном стенозе АК без обызвествления створок. Он обусловлен движением створок аортального клапана в момент их открытия. Этот редкий звуковой феномен указывает на сохранившуюся подвижность аортальных створок. Обызвествление створок и снижение их подвижности приводит к исчезновению этого звука.

Ослабление II тона характерно для стеноза аортального клапана. Обызвествление створок клапанов, повышение их ригидности приводит к их слабой подвижности. Следовательно, аортальный компонент II тона перестает принимать участие в формировании II тона и приводит к его ослаблению. По мере прогрессирования стеноза АК увеличивается продолжительность систолы ЛЖ, возникновение аортального компонента II тона смещается (т.е. время смыкания створок АК). Смыкание створок может возникнуть даже после смыкания легочных клапанов, что приводит к образованию расщепления II тона.

I тон изменяется только на стадии декомпенсации порока и свидетельствует об увеличении ЛЖ.

IV тон появляется при выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, свидетельствует о резком повышении диастолического давления в ЛЖ и о повышении давления в левом предсердии.

Появление III тона возможно только у пациентов, находящихся в терминальной стадии, и свидетельствует о резкой дилатации ЛЖ.

Типичное течение стеноза аортального клапана

Больной проходит три не равные по продолжительности периода болезни. Первый период наиболее длительный, продолжается десятилетия, бессимптомен. Больной ведет обычный образ жизни и часто выполняет большую по объему физическую нагрузку. Если порок и диагностируют в этот период, то случайно либо при ЭхоКГ, либо врач подозревает стеноз АК после полноценной аускультации сердца. Однако у абсолютного большинства больных манифестация болезни (появление жалоб) совпадает с началом второго этапа болезни. К этому времени стеноз АК достиг значительной степени, произошла выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и градиент давления на аортальном клапане стал значимым. У больного появляются жалобы, обусловленные невозможностью увеличить сердечный выброс при нагрузке из-за стеноза аорты - головокружение, дурнота, синкопальные состояния и загрудинные боли. Неоперированный в этот период больной имеет плохой прогноз и высокий риск летального исхода. Врачу важно помнить о быстротечности болезни. Более чем 80% больных за 4 года до летального исхода не предъявляют никаких жалоб, 70% больных с САК умирают от недостаточности кровообращения, 10-15% умирают внезапно. Суммарная средняя продолжительность жизни больного с стенозом аортального клапана - 55-60 лет. Третий, терминальный этап болезни характеризуется недостаточностью кровообращения по большому кругу.

У больного с стенозом аортального клапана развиваются, начиная с появления клинических симптомов, характерные осложнения, обусловленные в первую очередь нарушением сократительной способности ЛЖ, площадью устья аорты и нарушением перфузии миокарда. Часто наступает тяжелая недостаточность кровообращения - 60%, синкопальные состояния или их эквиваленты - 15-30%, инфекционный эндокардит (чаще при бикуспидальном клапане) - 8-10%. ОИМ возникает у 20% больных (учет совместно с внезапными смертями).

В типичной ситуации стеноза аортального клапана диагностируют на основании наличия измененного аортального отверстия, градиента давления, измененных створок клапана. Диагностику сужения устья аорты начинают с выслушивания типичного систолического шума справа от грудины во 11 межреберье. Остальные признаки - гипертрофия ЛЖ, снижение мозгового и коронарного кровотока - позволяют интернисту точнее представить клиническую картину и тяжесть стеноза, но не являются основой для диагностика.

Больные начинают предъявлять жалобы на головокружение, обмороки (вследствие уменьшения кровоснабжения мозга), сжимающие боли за грудиной (из-за снижения коронарного кровотока).

Сердечная недостаточность при аортальном стенозе начинается с одышки при физической нагрузке, затем и в покое. Позже присоединяется кашель и приступысердечной астмы. На этой стадии можно обнаружить признаки застоя в малом круге кровообращения: застойные хрипы в нижних отделах легких, при Rg-логическом исследовании легких усиление легочного рисунка и расширение легочных корней.

Возникающая в поздние сроки, сердечная недостаточность при аортальном стенозе впоследствии начинает быстро прогрессировать, к левожелудочковым симптомам присоединяются симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика стеноза аортального клапана

Диагностические критерии

Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
Ослабление II тона.
Систолическое дрожание на аорте.
Признаки гипертрофии левого желудочка.
Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
Малый, медленный пульс.
Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

Рентгенография грудной клетки

Долгое время на рентгенограмме грудной клетки не удается обнаружить диагностически значимые изменения. Когда гипертрофия ЛЖ (концентрическая) становится выраженной, на рентгенограмме появляется закругление верхушки сердца. По мере увеличения стеноза устья аорты образуется постстенотическое расширение восходящей аорты. Мощная струя крови из ЛЖ, ударяющая в стенку восходящей аорты, повреждает ее структуру, что проявляется потерей эластичности, а в ряде случаев появлением выбухания, которое можно пальпировать в яремной ямке. Рентгеноскопия позволяет идентифицировать обызвествление створок клапана. Наличие обызвествления - важный диагностический признак тяжелого стеноза аортального клапана. Изменение 4-й дуги левого контура сердца свидетельствует о дилатации ЛЖ: талия сердца подчеркнута, сердце приобретает характерную конфигурацию.

У больного в терминальной стадии стеноза аортального клапана увеличиваются 2-я и 3-я дуги левого контура сердца. Характерная особенность САК - отсутствие выраженного увеличения правого желудочка.

Электрокардиография

Существует ряд закономерностей для получения полноценной клинической информации. Связи между степенью стеноза и изменениями на ЭКГ не существует. Нормальная ЭКГ не исключает выраженный стеноз; признаки увеличения левого предсердия говорят о сопутствующем митральном пороке. Синусовый ритм у больного стенозом аортального клапана сохраняется очень долго, смена его на мерцательную аритмию указывает на митральный порок. Очевидные ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ свидетельствуют о выраженном стенозе АК; депрессия ST и отрицательный зубец Т в отведениях V5, V6,1, avL свидетельствует не только о гипертрофии, но и об увеличении полости ЛЖ и появлении несоответствия между мышечной массой ЛЖ и количеством активно функционирующих капилляров, т.е. об ишемии гипертрофированного миокарда.

Эхокардиография

Наиболее ценную информацию получают при допплер-ЭхоКГ. Уже на начальных этапах определяют и измеряют градиент давления на аортальном клапане. Ряд специалистов рекомендуют при подозрении на аортальный стеноз начинать обследование больного с этого исследования

ЭхоКГ в режиме 2D позволяет идентифицировать кальциноз створок клапанов и сниженную их подвижность.

Для стеноза аортального клапана типично обнаружение гипертрофии ЛЖ, кальциноза створок клапана и расширения восходящей аорты.

Чреспищеводный доступ при ЭхоКГ позволяет с высокой степенью точности определить площадь устья аорты и рассмотреть створки Измерение площади устья аорты возможно и при трансторакальном доступе

Изучение створок аортального клапана, и в первую очередь их количества, позволяет сразу же диагностировать врожденный бикуспидальныи аортальный порок сердца. Уже при первом ЭхоКГ-исследовании сердца необходимо подтвердить или опровергнуть симметричный характер гипертрофии. Асимметричная гипертрофия свидетельствует об идиопатической кардиопатии.

Таким образом, обязательная информация, которой должен располагать врач после ЭхоКГ-исследования - площадь устья аорты, наличие (отсутствие) и величина градиента давления на аортальном клапане состояние восходящего отдела аорты, состояние и характер (наличие солеи кальция) створок, наличие (отсутствие) и характер (симметричная или асимметричная) гипертрофии ЛЖ.

У больных с бессимптомным течением болезни ЭхоКГ целесообразно выполнять 1 раз в 2-4 года. При появлении симптомов важную информацию о состоянии пациента дает величина храдиента давления Врачу необходимо знать величину прироста этого показателя за 1 ч.

Катетеризация левых отделов сердца

Опыт врачей нескольких поколений свидетельствует о том, что наличие или отсутствие загрудинных болей у больных с САК не позволяет подтвердить или опровергнуть патологию коронарных артерий. У 25% больных стенозом аортального клапана, не предъявляющих жалобы на загрудинные боли, при коронарографии выявляют патологию коронарных сосудов. Стеноз коронарных артерий учитывают при протезировании аортальных клапанов: выполняют одномоментную коррекцию стеноза клапана и стеноза коронарной артерии.

Вероятность сочетанной патологии коронарных артерий и САК увеличивается с возрастом, поэтому катетеризацию ЛЖ часто выполняют у больных старшего возраста. Катетеризация ЛЖ у молодых больных оправдана только в случае принятия решения о целесообразности хирургической коррекции стеноза аортального клапана. При катетеризации ЛЖ всегда измеряют прямым методом градиент давления на аортальном клапане и при контрастировании полости ЛЖ - устья аорты.

В повседневной клинической практике врачу достаточно информации, получаемой неинвазивно при допплер-ЭхоКГ. Зондирование ЛЖ обязательно: при подозрении на врожденный под- или надклапанный аортальный порок сердца, при комбинации нескольких пороков сердца. Это позволяет определить объем хирургического лечения больного.

Дифференциальная диагностика стеноза аортального клапана

В типичных ситуациях стеноза аортального клапана редко вызывает диагностические трудности, особенно если обследование проводит опытный врач. Тем не менее невнимательность при аускультации сердца - самая частая причина ошибок. Так, систолический шум САК принимают за функциональный шум. Необходимо помнить, что функциональный шум, как правило, выслушивают на верхушке сердца, а систолический шум стеноза аортального клапана - справа от грудины. Кроме того, функциональный шум никогда не сочетается с изменением тонов сердца, а при стенозе аортального клапана типично ослабление II тона сердца и появление во 2-й точке его акцента и расщепления. Опытный врач обязательно оценивает звучность шума. Функциональный шум всегда нежный, шум САК грубый и всегда проводится на сосуды шеи, а функциональный шум - никогда.

Загрудинные боли, боли в левой половине грудной клетки и выявление на ЭКГ изменения сегмента STw отрицательного зубца Г приводят к трактовке симптомокомплекса как проявления ИБС. Анализ аускультативной картины и динамики симптомов позволяет только предположить истинную причину болей. Истинное наличие или отсутствие ИБС определяют только при коронарографии. У больных среднего и пожилого возраста при болях и верифицированном САК целесообразно скорейшее проведение коронарографии.

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК. При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты. Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана - на 5-6-м десятилетии жизни. Однако для окончательной диагностики врачу необходимо выполнение ЭхоКГ из трансэзофагеального доступа в режиме 2D, выполнение допплер-ЭхоКГ. Это практически исключает диагностическую ошибку.

Лечение стеноза аортального клапана

Лечение стеноза аортального клапана подразумевает в первую очередь правильный выбор режима нагрузок. Интенсивные нагрузки разового характера, а также динамические аэробические нагрузки этим больным противопоказаны. Существенный фактор хорошего самочувствия - диета с ограничением соли, что позволяет избежать жажды и перегрузки ОЦК.

Вазодилататоры при стенозе аортального клапана противопоказаны. Снижая общее сосудистое сопротивление при фиксированном сердечном выбросе, они приводят к снижению системного давления, перфузионного давления в миокарде, объемного мозгового кровотока. Такое изменение гемодинамики может спровоцировать синкопальное состояние, ОИМ, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения. В связи с этим лечение болевого синдрома нитропрепаратами необходимо осуществлять с крайней осторожностью и, как правило, только у больных с невыраженным стенозом АК. При прогрессировании стеноза показан переход на (3-блокаторы. Чтобы не допустить колебания уровня нитрогормонов, следует исключить?-блокаторы с коротким периодом полувыведения, отдавая предпочтение препаратам с длительным периодом полувыведения.

При коррекции ОЦК важно помнить, что петлевые диуретики в средних и высоких дозах приводят к резкому его уменьшению. При стенозе устья аорты и фиксированном сердечном выбросе это скажется крайне негативно на состоянии пациента.

Врачу важно помнить несколько принципов лечения.

При стенокардии, обмороке и манифестации сердечной недостаточности у больного САК медикаментозное лечение не влияет на выживаемость, т.е. носит характер малоэффективного симптоматического лечения. Единственный метод радикального лечения - хирургическая коррекция стеноза. Долгосрочный прогноз больного с стенозом аортального клапана зависит от функционального состояния ЛЖ в момент радикального хирургического лечения стеноза. Оптимальный срок для операции - отсутствие недостаточности кровообращения. Если это время упущено и у больного появилась клиническая картина недостаточности кровообращения, то в постоперационном периоде сократительная способность миокарда не восстанавливается, операционная летальность повышается до 70%. Верифицированная ИБС у больного с стенозом аортального клапана требует одновременного аортокоронарного шунтиров.

Все больные не имеющие симптомы АС должны находиться под регулярным наблюдением, так как развитие стенокардии, синкопе, симптомов низкого сердечного выброса или СН служит показанием к немедленному хирургическому вмешательству. Больных со средним и тяжёлым стенозом необходимо обследовать один раз в 1- 2 года, используя допплер-ЭхоКГ, позволяющую определить, насколько увеличена выраженность АС. Быстрее ухудшается состояние у пожилых больных с сильно кальцинированными клапанами. При бессимптомном АС у пожилых прогноз относительно благоприятен (без хирургического вмешательства), этим больным показана консервативная терапия. Больным с симптомами выраженного АС показана замена клапана. Результаты очень хорошие в центрах, где накоплен большой опыт. Чрезмерно длительное ожидание подвергает больного риску внезапной смерти или необратимому поражению функции ЛЖ. Больные с выраженным АС не предъявляют жалоб, что связано с малоподвижной жизнью; в таких случаях осторожный тест с физической нагрузкой выявит симптомы при совсем небольшом усилии. Аортальная баллонная вальвулопластика применяется при врождённом АС.

Антикоагулянты требуются только больным с ФП, или больным с механическими повреждениями в протезированном клапане.

Различные сердечные пороки занимают лидирующие позиции среди всех аномальных структурных изменений характерного органа.

Очень часто врачи диагностируют стеноз сердца, но, к сожалению, что это такое, знают совсем немногие. Причем у мужчин данное заболевание встречается гораздо чаще, нежели у женщин.

Если не лечить его должным образом, то спустя время могут возникнуть тяжелые осложнения и последствия, в том числе и внезапная смерть.

Нижеприведенная информация поможет распознать первые признаки недуга, а также вовремя предпринять необходимые действия.

Представление о пороке характерного органа

Стенозирование сердца – это развитие пагубного явления, под которым понимают нарушения в системе кровообращения, сопровождающиеся медленной доставкой жизненно необходимого кислорода к тканям. Существует несколько форм рассматриваемого заболевания – врожденная либо приобретенная патология.

Следует обратить внимание на тот факт, что изменения способны происходить в любом клапане. Однако зачастую человек сталкивается со стенозом аортального клапана (располагается между аортой и левым желудочком) либо митрального. Иногда наблюдается порок правого предсердно-желудочкового отверстия (виной тому является повреждение трехстворчатого клапана).

В зависимости от места локализации патологию устья аорты подразделяют на такие виды:

надклапанный стеноз (возникают препятствия на пути движения крови из левого желудочка);
подклапанный стеноз (в образовании аномалии играет роль фиброзный валик или же соединительная ткань диафрагмы);
стеноз клапанного типа (при заболевании утолщаются, а затем сращиваются створки вентиля аорты).

Митральный тип вентиля выполняет задачу некой «заглушки» между левым желудочком и предсердием для недопущения смешивания крови при сокращении характерного органа.

Провоцирующие факторы развития заболевания

Врожденный сердечный порок у детей бывает крайне редко (причины его появления до конца не известны).

Причем он может никак себя не проявлять долгий период времени, вплоть до подросткового возраста.

После 14–15 лет увеличивается риск развития недуга, характеризующегося сужением кровеносных сосудов и отверстий сердца.

Причины стеноза «мотора» человека таковы:

Игнорирование болезней обмена веществ, а именно возрастное отложение солей кальция в области клапанной стенки, отравление организма витамином группы D, сахарный диабет.
Аутоиммунные процессы (например, ревматическое поражение, острая форма ревматической лихорадки, аортальный атеросклероз, эндокардит бактериальной природы).
Хроническое течение болезни почек, красной волчанки.
Карциноидный синдром.
Заболевание Педжета.

Врожденным пороком считается неправильное формирование двухстворчатого типа вентиля, вместо трехстворчатого клапана. Менее распространены ситуации, когда заболевание проявляется на фоне получения механических повреждений либо сифилиса.

Разумеется, все вышеперечисленные провоцирующие факторы в равной степени приводят к спаиванию и сужению клапанных створок.

Основные признаки и симптомы аномального процесса

Течение описываемого сердечного недуга, как правило, сменяется периодом компенсации и декомпенсации. Это значит, что клиническая картина долгий промежуток времени вовсе отсутствует. Позже симптомы приобретают явную выраженность, и их уже тяжело не заметить.

Итак, требуется как можно скорее обратиться к специалисту, если наблюдаются следующие признаки болезни:

В период декомпенсации пациента также могут беспокоить болевые ощущения в области сердца ноющего, сжимающего и тянущего характера.

Методы выявления недуга

Для диагностики рассматриваемого заболевания применяются самые различные методы и способы. Опровергнуть либо подтвердить подозрения о пороке сердца поможет аускультация (использование стетоскопа). Благодаря этой процедуре легко обнаружить характерные для патологии сердечные шумы.

Дополнительно назначают другие методы выявления стеноза, среди которых:

Решение о хирургическом вмешательстве принимают на основе данных, собранных после проведения процедуры ангиокардиографии.

Традиционное лечение болезни

Если сердечный порок является следствием другого заболевания, например, ревматизма, то прежде всего лечат именно этот недуг. Избавиться от стеноза при помощи лекарственных средств невозможно. Однако медикаментозная терапия назначается в качестве профилактики или непосредственно перед операцией (подготовительный этап).

На основании всех собранных результатов анализов выписывают лекарства из следующих групп:

В таком случае существует операция двух типов:

Сохраняющая клапан (закрытая комиссуротомия, вальвулопластика, удаление солей кальция с поврежденной поверхности).
Заменяющая клапан имплантом. Наиболее эффективный и основной метод терапии. Для проведения подобной операции вскрывается сердце, а затем иссекается аномальный клапан. Заменяют его механическим (существует риск образования тромбов) либо биологическим (донорским).

Прогноз при рассматриваемом заболевании может быть довольно благоприятным, если степень порока легкая и не требует кардинальных мер.

Тогда необходимо всего лишь не забывать проходить регулярное обследование.

Значение народной медицины в курсе терапии

Рецепты народной медицины не избавят больного от рассматриваемого опасного недуга, но благоприятно скажутся на организме. При пороке клапана сердца хорошо зарекомендовали себя отвары:

Осторожно! Многие лекарственные растения имеют серьезные противопоказания. Поэтому перед употреблением настоев, отваров, чаев следует проконсультироваться с опытным врачом.

Последствия и осложнения патологии

Порок характерного органа, конечно же, приводит к серьезным последствиям. Прежде всего, больное сердце испытывает большую нагрузку. Вследствие этого увеличиваются размеры миокарда. Через некоторый промежуток времени, «мотор» организма значительно ослабевает и перестает справляться со своими обязанностями.

В итоге развивается острая сердечная недостаточность на фоне неполноценного перекачивания крови. Таким образом, стеноз нуждается в неотложной терапии!

Ткани не снабжаются кровью в полной мере, испытывают дефицит полезных веществ, а в особенности кислорода. Возможны нарушения в работе легких, увеличение печени. В брюшной полости начинает накапливаться жидкость.

Усугубить сердечную недостаточность вполне может появление мерцательной аритмии. Не исключено возникновение тромбоэмболии легочных артерий. Худшим исходом течения патологического процесса становится смерть пациента.

Меры профилактики рассматриваемого заболевания сердечного клапана заключаются в своевременной терапии патологий, на фоне которых появляется стеноз «мотора» человеческого организма.

Однако подобное утверждение относится только к приобретенной форме недуга. Защититься от врожденного порока невозможно. В преобладающем числе случаев избавиться от этого поражения сердца медикаментами – большая удача. Обычно прибегают к помощи хирурга.

Среди взрослого населения распространен такой порок сердца, как стеноз аорты или стеноз устья аорты /аортального клапана. Существует много патологических состояний, которые могут привести к этому заболеванию. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие серьезных осложнений, в частности, бактериального воспаления створок клапана.

Стеноз аорты (СА) - сужение отверстия, расположенного на вроде в аорту из-за сращения створок клапана. Подобное нарушение является препятствием кровотоку, в результате чего на фоне длительного течения СА развиваются патологические изменения левого желудочка, в тяжелых случаях - левожелудочковая недостаточность.

Первое описание аортального стеноза было представлено в 1663 году французским врачом Лазарем Ривьером.

Аортальный стеноз возникает по нескольким причинам, включая врожденные аномалии развития, кальцинирование клапанов и острую ревматическую лихорадку. Для постановки диагноза сужения устья аорты важное значение имеют инструментальные методы исследования. Сегодня чаще всего используется двумерная (2D) доплеровская эхокардиография. Для лечения применяется как медикаментозное, так и хирургическое воздействие.

Видео: Аортальный стеноз - "Просто о сложном"

Описание

Аортальный клапан (на лат. valva aortae) располагается между левым желудочком (ЛЖ) и устьем самого крупного сосуда - аорты, что позволяет току крови двигаться только в одном направлении. Основу клапана составляют три створки, но при врожденных пороках может быть две и даже одна створка. В норме они открывают в сторону аорты.

При СА створки соединены между собой из-за воспалительных или деструктивных процессов. Это приводит к сужению просвета, через который кровь начинает переходить из левого желудочка в аорту под большим давлением.

Степени тяжести стеноза аорты:

Легкая - сужение не менее 20 мм.
Умеренная - сужение находится в пределах 10-20 мм
Выраженная - отверстие в аорте определяется менее 10 мм.

Тяжелый аортальный стеноз редко возникает в младенчестве, частота встречаемости порока среди живых новорожденных составляет 0,33%, у которых в основном отмечается одностворчатый или двустворчатый клапан.

Патогенез СА

Когда поражается аортальный клапан и развивается его стеноз, возникает сопротивление систолическому выбросу. Это препятствие оттоку крови приводит к увеличению систолического давления в левом желудочке (ЛЖ). В качестве компенсаторного механизма для нормализации состояния увеличивается толщина стенок ЛЖ за счет параллельной репликации саркомеров, вызывающих концентрическую гипертрофию. На этом этапе камера не расширяется, а функция желудочка сохраняется.

При продолжительном развитии СА увеличивается конечное диастолическое давление ЛЖ, что вызывает соответствующее увеличение давления в мелких артериях легких и уменьшение сердечного выброса из-за диастолической дисфункции. Сократимость сердечной мышцы (показатель систолической функции) также может уменьшаться, что дополнительно способствует снижению сердечного выброса. В конечном итоге развивается сердечная недостаточность.

У многих больных с аортальным стенозом систолическая функция ЛЖ сохраняется, а сердечный выброс не нарушается на протяжении долгих лет жизни, хотя при этом систолическое давление ЛЖ может быть повышено. Несмотря на то, что сердечный выброс является нормальным в состоянии покоя, он часто неадекватно повышается во время тренировки, что может привести к появлению симптомов на фоне физической нагрузки.

Немного статистики по стенозу аорты:

Аортальный склероз (кальцификация аортального клапана без препятствий для кровотока, считающаяся предшественником кальцифицированного дегенеративного аортального стеноза) увеличивает число заболеваемости СА с возрастом и определяется у 29% лиц старше 65 лет и у 37% лиц старше 75 лет.
Среди пожилого населения распространенность стеноза аорты составляет от 2% до 9%.
Дегенеративный кальцинированный СА обычно проявляется у лиц старше 75 лет и чаще всего встречается у мужчин.

Причины

Стеноз аорты бывает врожденным и приобретенным. В каждом случае рассматриваются конкретные причины развития болезни.

Врожденный стеноз аортального клапана

Врожденные одностворчатые, двустворчатые, трикуспидальные или даже четырехстворчатые клапаны нередко способствуют развитию СА. У новорожденных и детей младше 1 года одностворчатый клапан может стать причиной серьезного сужения. Является наиболее частой аномалией у новорожденных с фатальным клапанным стенозом аорты. У пациентов в возрасте до 15 лет одностворчатые клапаны наиболее часто встречаются при симптоматических СА.

У взрослых с симптомами врожденного СА, проблема, как правило, заключается в двустворчатом клапане. Подобные нарушения не вызывают существенного сужения отверстия аорты в детском возрасте. Измененная конструкция двустворчатого аортального клапана провоцирует образование турбулентного потока с непрерывной травмой створок. В конечном итоге это приводит к их фиброзу, повышенной жесткости и кальцификации, а это прямой путь к сужению отверстия аорты во взрослой жизни.

Исследование Tzemos, в котором участвовало 642 взрослых с двустворчатыми аортальными клапанами, показало, что в течение наблюдения со средней продолжительностью 9 лет была определена степень выживаемости не ниже, чем у общей популяции. Тем не менее, молодые люди с двустворчатым аортальным клапаном имели высокий риск по хирургическому вмешательству из-за реконструкции аортального клапана.

Врожденные аномалии в виде трикуспидального аортального клапана с неравномерными створками (“функционально двустворчатые” клапаны) также могут вызывать турбулентный поток, приводящий к фиброзу и, в конечном счете, к кальцификации и стенозу.

Клинические проявления врожденного аортального стеноза у взрослых обычно появляются после четвертого десятилетия жизни.

Приобретенный стеноз аорты

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

Дегенеративная кальцификация
Реже, ревматическая болезнь сердца.

Дегенеративная кальцификация аортального стеноза (также называемая старческим кальцифицированным аортальным стенозом) представляет собой прогрессирующую кальцификацию створок клапана, приводящую к ограниченному их открытию во время систолы.

Факторы риска дегенеративного кальцифицированного стеноза аорты включают:

преклонный возраст;
гипертонию;
гиперхолестеринемию;
сахарный диабет;
курение.

При ревматическом стенозе аорты основной процесс заключается в прогрессирующем фиброзе клапанных створок с разной степенью слияния, часто с ретракцией краев створки и, в некоторых случаях, кальцификацией. Как следствие, ревматический клапан перестает нормально пропускать кровь в устье аорты.

Другие редкие причины аортального стеноза:

обструктивная вегетация;
гиперхолестеринемия гомозиготного типа II;
болезнь Педжета;
болезнь Фабри;
охроноз;
облучение.

Стоит отметить, что, хотя часто проводится дифференциация между трикуспидальным и двустворчатым аортальным стенозом, нередко бывает трудно определить количество створок аортального клапана. В дополнение хирургические и патологоанатомические исследования подтвердили частое несоответствие ранее выдвинутым предположениям.

Клиника

Симптомы стеноза аорты обычно развиваются постепенно после бессимптомного латентного периода, нередко продолжающего 10-20 лет.

Классическая триада симптомов у пациентов с аортальным стенозом выглядит следующим образом:

Боль в грудной клетке: проходят по типу стенокардических болевых ощущений и обычно усиливаются при нагрузке и облегчаются во время отдыха.
Сердечная недостаточность: симптомы СН включают пароксизмальную ночную одышку, ортопнуэ, одышку при нагрузке, а в тяжелых случаях - в покое.
Обморок: часто возникает при нагрузке, когда системная вазодилатация при наличии фиксированного объема прямого удара приводит к снижению артериального систолического давления

Систолическая гипертония может сочетаться с аортальным стенозом. Однако систолическое артериальное давление выше 200 мм рт. ст. редко встречается у пациентов с критическим СА.

При физиологическом осмотре определяются следующие признаки стеноза аорты:

Pulsus alternans (альтернирующий пульс): может возникать при наличии систолической дисфункции левого желудочка
Гипердинамический левый желудочек: предполагает наличие сопутствующей аортальной регургитации или митральную регургитацию
Систолический шум: при классическом течении аортального стеноза начинается вскоре после первого сердечного звука; интенсивность увеличивается в сторону среднего размера, а заканчивается непосредственно перед вторым сердечным звуком

Диагностика

Для оценки общего состояния больного определяются:

Электролитов в сыворотке крови
Сердечные биомаркеры
Общий анализ крови
Натриуретический пептид B-типа

Из инструментальных способов диагностики применяются:

Электрокардиография: стандартная ЭКГ может показать прогрессирование стеноза аорты
Рентгенография грудной клетки: на снимках видны изменения размеров сердца
Эхокардиография: проводится двумерная и допплеровская
Катетеризация сердца: может использоваться, если клинические данные не соответствуют результатам эхокардиограммы
Ангиография: инвазивный метод, с помощью которого контрастируют сосуды
Радионуклидная вентрикулография: может предоставить информацию о функции ЛЖ
Стресс-тестирование: противопоказано симптоматическим пациентам с тяжелым аортальным стенозом

Лечение

Единственное радикальное лечение аортального стеноза у взрослых - замена аортального клапана (хирургическим или чрескожным путем). Младенцам, детям и подросткам с двустворчатыми клапанами могут проводить баллонную или хирургическую вальвотомию.

Скорая помощь

Пациент, страдающий декомпенсированной сердечной недостаточностью, должен максимально быстро быть доставлен в больницу, где он сможет находиться под мониторингом легочной и сердечной деятельности. Также медперсоналом будет сделан внутривенный доступ, через который при необходимости и переносимости будут вводиться петлевые диуретики, нитраты, морфин.

Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью из-за аортального стеноза, которые устойчивы к медицинскому воздействию, как правило, направляются на неотложную хирургию.

Фармакологическая терапия

Препараты, используемые при лечении пациентов со стенозом аорты, включают следующее:

Дигиталиты, диуретики и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (AПФ) - осторожно используются у пациентов с легочной обструкцией.
Вазодилататоры - могут применяться при сердечной недостаточности и гипертонии, но их можно использовать с особой осторожностью и только по назначению врача

Дигоксин, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина - рекомендованы Европейским обществом кардиологии (ESC) / Европейской ассоциацией кардио-торакальной хирургии (EACTS) для пациентов с симптомами сердечной недостаточности, которым не может быть проведено хирургическое лечение или транскатетерная аортальная имплантация

Замена аортального клапана

Определяются выраженные симптомы из-за тяжелого аортального стеноза
Имеется бессимптомный, тяжелый аортальный стеноз, развившийся из-за операции шунтирования коронарной артерии
Имеется бессимптомная, тяжелая форма аортального стеноза, при этом больной ранее переносил операцию на аорте или других клапанах сердца
На фоне бессимптомного, тяжелого стеноза аорты определяется систолическая дисфункция ЛЖ (фракция выброса <0,50)

Чрескожная баллонная вальвулопластика

Этот малоинвазивный метод используется в качестве паллиативной меры для лечения взрослых больных, находящихся в критическом состоянии, которым не может быть проведена стандартная хирургическая операция. В других случаях применяется для временного улучшения состояния больного, готовящегося к замене аортального клапана.

Прогноз

Бессимптомным пациентам, даже с критическим аортальным стенозом, дается отличный прогноз выживаемости с вероятностью летального исхода менее 1% в год, при этом только 4% внезапных сердечных смертей при тяжелом аортальном стенозе связаны с бессимптомным течением болезни.

Среди пациентов с симптоматическими заболеваниями и умеренным и тяжелым аортальным стенозом смертность от начала проявлений симптомов составляет приблизительно 25% в течение первого года и 50% через два года. Более 50% смертей внезапны.

Пациентам с нелеченным стенозом аортального клапана при появлении симптомов дается плохой прогноз.

Хотя СА имеет тенденцию развиваться быстрее на фоне дегенеративного кальцинирования аортального клапана, чем при врожденной или ревматической болезни, сделать точное прогнозирование скорости прогрессирования у отдельных пациентов невозможно.

Катетеризация и эхокардиографические исследования показывают, что в среднем площадь клапанов уменьшается на 0,1-0,3 кв. см в год; при этом систолический градиент давления через клапан может увеличиться на 10-15 мм рт. ст. в год.

Более быстрое прогрессирование СА наблюдается у пожилых больных с заболеванием коронарных артерий и хронической почечной недостаточностью.

Видео: Жить Здорово! Аортальный стеноз