Вертикальным путем. Механизмы, пути и факторы передачи инфекции. Смотреть что такое "Механизм передачи возбудителя инфекции" в других словарях

Механизм передачи - это эволюционно сложившийся процесс перемещения возбудителя в пределах одной популяции из организма одного хозяина в восприимчивый организм другого хозяина, который обеспечивает сохранение возбудителя как биологического вида в природе.

Механизм передачи можно разделить на три взаимообусловленные (взаимосвязанные) фазы (рис. 3).

Первая фаза - выведение возбудителя из источника инфекции - обусловливается локализацией возбудителя в макроорганизме и реализуется при определенной группе инфекционных болезней одним и тем же путем. Например, при локализации возбудителя в кишечнике возможен лишь один способ выведения его во внешнюю среду - путем дефекации, при локализации в дыхательных путях - также только один способ выведения - с потоками выдыхаемого воздуха, т. е. при выдохе.

Инфицированный организм человека или животного, в котором патогенные возбудители могут жить, размножаться, накапливаться и выделяться во внешнюю среду, называется источником инфекции. То есть это естественная среда обитания возбудителя.

Среди людей источниками инфекции могут быть больные и носители. Важнейшими характеристиками больных как источников инфекции являются период заразительности и тяжесть клинических проявлений заболевания.

Учитывая цикличность течения инфекционных болезней, следует отметить, что в инкубационном периоде при большинстве инфекционных болезней возбудители во внешнюю среду не выделяются и, следовательно, заразительность таких лиц исключается. Однако, если в инкубационном периоде выделение возбудителей имеет место, то это резко повышает эпидемическую значимость таких лиц как источников инфекции и существенно затрудняет профилактическую работу. Это связано с отсутствием клинических проявлений в инкубационном периоде и возможности выявить подобные источники инфекции. Указанное положение характерно для вирусного гепатита А и является одной из основных причин широкого распространения данной инфекции. В период разгара заболевания количество возбудителей в организме больного достигает максимума. Вирулентность возбудителей, выделяющихся на фоне клинических проявлений, существенно выше, чем в другие периоды течения заболевания. Наряду с этим, для инфекционных заболеваний характерны симптомы, которые способствуют освобождению организма от возбудителей (кашель, насморк - при аэрозольных инфекциях; диарея - при кишечных инфекциях и т. д.). В итоге период разгара характеризуется максимальным выделением возбудителя из организма больного и этим определяется наибольшая эпидемическая опасность инфекционных больных в разгар клинических проявлений.

В периоде реконвалесценции в большинстве случаев клиническое выздоровление по времени совпадает с освобождением организма больного от возбудителей. Иногда у некоторых лиц на фоне клинического выздоровления продолжается выделение возбудителя и, естественно, они могут явиться источником инфекции для окружающих.

Таким образом, наибольшую эпидемическую опасность больные представляют в период разгара болезни. Затем следует период реконвалесценции. При некоторых инфекционных болезнях источниками инфекции могут быть и лица, находящиеся в инкубационном периоде.

Эпидемическая значимость тяжести клинических проявлений заключается в следующем. Больной тяжелой формой инфекционного заболевания при прочих равных условиях является мощным источником инфекции, поскольку выделяет большое количество высоковирулентных возбудителей. Однако тяжелое течение болезни резко ограничивает активность подобных источников инфекции, и в итоге наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с легкими клиническими формами. Основными причинами высокой эпидемической значимости больных легкими формами являются: а) в структуре заболеваемости, как правило, легкие формы встречаются чаще, чем тяжелые; б) больные легкими формами позже обращаются или совсем не обращаются за медицинской помощью; в) диагноз таким больным из-за неопределенности клинической картины устанавливается позже; г) изоляция больных легкими формами менее строгая и часто осуществляется в домашних условиях. Эпидемическая опасность больных легкими формами инфекционных заболеваний еще более возрастает, если при этом имеет место выделение возбудителей из источника инфекции в инкубационном периоде.

Носительство возбудителей инфекционных болезней - это выделение возбудителя из организма человека при отсутствии клинических проявлений заболевания. По продолжительности различают транзиторное , острое и хроническое носительство .

Транзиторное носительство предполагает кратковременное (чаще всего - однократное) выделение возбудителя при отсутствии клинических проявлений заболевания.

Острое носительство- выделение возбудителя в пределах от нескольких дней до двух-трех месяцев. Острое носительство преимущественно является следствием недавно перенесенного заболевания.

Хроническое носительство - выделение возбудителя в течение многих месяцев и даже лет. Этот вид носительства также чаще всего формируется в результате перенесенного заболевания у лиц с дефектами иммунной системы.

Степень эпидемической значимости указанных форм носительства при прочих равных условиях прямо пропорциональна его продолжительности. Однако при отдельных инфекциях в конкретных условиях роль острых носителей как источников инфекции может быть более существенной, чем лиц, находящихся в состоянии хронического носительства.

При анализе механизма развития эпидемического процесса при зоонозах используют понятия «основные» и «дополнительные» источники инфекции. Основной источник - это специфический хозяин возбудителя, обеспечивающий его сохранение как биологического вида (естественная среда обитания).Дополнительный источник - неспецифический хозяин возбудителя, способный передавать его людям. Человек при отдельных зоонозах (чума) может становиться дополнительным, в эпидемическом отношении наиболее опасным источником инфекции.

Резервуар инфекции - совокупность популяций возбудителя во взаимодействии с естественной средой обитания.

Вторая фаза механизма передачи - пребывание возбудителя во внешней среде - зависит от способа выведения возбудителя, предопределяющего среду, в которую он попадает после выведения из макроорганизма. Так, возбудитель, покинувший организм источника инфекции во время разговора, кашля или чихания, неизбежно прежде всего попадает в воздух. Возбудитель, выделившийся с испражнениями, попадает на различные объекты, которые и принимают участие в его дальнейшем пространственном перемещении. Таким образом, фаза пребывания возбудителя во внешней среде неразрывно связана с фазой выведения его из источника инфекции.

Для реализации фазы пребывания возбудителя во внешней среде необходимы факторы передачи, т. е. элементы внешней среды, обеспечивающие перемещение возбудителя из источника инфекции в восприимчивый организм. Все элементы внешней среды, выступающие в качестве факторов передачи возбудителей инфекционных болезней, подразделяются на 6 групп: 1) воздух; 2) вода; 3) пища; 4) почва; 5) предметы быта и производственной обстановки; 6) живые переносчики.

Элементы внешней среды, на которые возбудитель попадает, выделяясь из организма, называют первичными факторами передачи, а которые доставляют его в восприимчивый организм - конечными факторами передачи. Иногда и первичным, и конечным фактором передачи является один и тот же элемент внешней среды (например, воздух). В ряде случаев перенос возбудителя с первичного фактора на конечный осуществляется с помощью промежуточных факторов передачи.

Отдельные виды возбудителей эволюционно приспособлены не только к конкретной локализации в организме хозяина, но и к конкретным факторам передачи. Это специфические факторы. Остальные являются дополнительными, но они в тех или иных конкретных условиях могут приобретать важное эпидемиологическое значение.

Совокупность факторов передачи, участвующих в перемещении конкретного возбудителя от конкретного источника инфекции к конкретному восприимчивому организму, определяют как путь передачи возбудителя инфекции.

Различные пути передачи называются по конечному фактору передачи: воздушно-капельный, водный, пищевой, контактно-бытовой и другие.

Третья фаза - внедрение возбудителя в восприимчивый организм - обусловливается предыдущей фазой (пребывание возбудителя во внешней среде). А характер и природа факторов, вносящих возбудителя в восприимчивый организм, определяют первичную локализацию возбудителя в нем. Внедрение возбудителя в восприимчивый организм осуществляется при физиологических (дыхание, прием пищи) и патологических (нарушения целостности кожных покровов и слизистых) процессах.

Аэрозольный механизм передачи - специфический для возбудителей инфекционных болезней, первично локализующихся в дыхательных путях (рис. 4). При этом возбудители выделяются из источника инфекции в составе капелек (капельная фаза аэрозоля), которые концентрируются вокруг источника на расстоянии 1–2 м, и опасность заражения снижается пропорционально квадрату расстояния от источника инфекции. Крупные капли быстро оседают. Капельки, оставшиеся в воздухе, подсыхают в ближайшие 20 минут после выделения. Лишь при соответствующем сочетании температуры и влажности они могут сохраняться до двух часов и более. При подсыхании капельная фаза аэрозоля переходит в капельно-ядрышковую. Этот процесс сопровождается массовой гибелью микроорганизмов. Возбудители, слабоустойчивые во внешней среде, погибают полностью, более резистентные - лишь частично. «Ядрышки» с частицами размером менее 100 мкм могут часами находиться во взвешенном состоянии, перемещаться с конвекционными токами внутри помещения и проникать за его пределы через коридоры и вентиляционные ходы.

Следовательно, заражение возбудителями, находящимися в составе капельно-ядрышковой фазы аэрозоля, возможно как в помещении, где находится источник инфекции, так и за его пределами.

Крупные капельки, осевшие на предметы обихода, подсыхают, соединяются с пылью, и в результате формируется вторичная пылевая фаза аэрозоля, содержащего возбудителей. Наиболее важным фактором образования пылевой фазы бактериального аэрозоля является мокрота. Пылинки размером менее 100 мкм могут долго находиться во взвешенном состоянии, перемещаться с потоками воздуха в соседние помещения и вызывать заражение восприимчивых лиц.

Аэрозольный механизм передачи является очень активным, поэтому в случае возникновения источника инфекции обеспечивает почти всеобщее заражение людей. В связи с простотой реализации данного механизма передачи (выдох–вдох), и коротким временем пребывания возбудителей вне живого организма подавляющее большинство из них обладают невысокой устойчивостью во внешней среде. Аэрозольным механизмом передаются возбудители дифтерии, кори, гриппа, менингококковой инфекции и др.

Фекально-оральный механизм передачи является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых является желудочно-кишечный тракт (рис. 5).

Возбудители выделяются во внешнюю среду с испражнениями и распространяются преимущественно посредством трех групп факторов передачи - пищевых продуктов, воды и предметов обихода. В отдельных случаях значение в передаче возбудителей кишечных инфекций могут иметь мухи (механические переносчики). Особенностью факторов передачи (пищевых продуктов) в рамках фекально-орального механизма является то, что отдельные из них служат благоприятной средой для размножения возбудителей. Накопление возбудителей в таких факторах передачи обусловливает заражение людей большими дозами микроорганизмов и развитие тяжелых клинических форм заболеваний. Посредством предметов обихода и воды в организм человека вносится небольшое количество возбудителей, поэтому заболевания, связанные с этими факторами передачи, в большинстве случаев протекают в легких формах. Масштабы заражения инфекционными заболеваниями, возбудители которых распространяются фекально-оральным механизмом передачи, зависят от объемов употребления обсемененных пищевых продуктов и воды. В связи с тем, что для реализации фекально-орального механизма передачи требуется определенное время, а возбудителям приходится длительный период находиться на факторах передачи, они должны обладать высокой устойчивостью во внешней среде. Фекально-оральным механизмом передаются возбудители брюшного тифа, дизентерии, вирусного гепатита А и др.

Трансмиссивный механизм передачи является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых служит кровь (рис. 6).

Рис.6. Схема трансмиссивного механизма передачи возбудителя

При локализации в крови возбудители не имеют выхода из организма, поэтому дальнейшее их распространение возможно только с участием кровососущих членистоногих. В организме живых переносчиков происходит или накопление возбудителя, или определенный цикл его развития. Основными переносчиками являются комары, вши, блохи, клещи, москиты. В отличие от факторов неживой природы живые переносчики активно нападают на людей и при значительной численности способны обеспечить очень высокую степень их заражаемости. Так как возбудители, передающиеся кровососущими переносчиками, с факторами внешней среды практически не контактируют, им не требуется высокая устойчивость, поэтому для большинства из них характерна слабая устойчивость во внешней среде. Трансмиссивным механизмом передаются возбудители малярии, сыпного и возвратного тифов и др.

Контактный механизм передачи является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых служат наружные покровы. Контактный механизм передачи реализуется при соприкосновении пораженных участков кожи источника инфекции со здоровыми участками кожи (слизистых) восприимчивых людей. В данном случае передача возбудителей осуществляется прямым контактом. К контактному механизму передачи относится и донесение возбудителя до кожных покровов (слизистых) восприимчивых лиц посредством предметов обихода, обсемененных возбудителями (непрямой контакт). Контактный механизм передачи обычно обусловливает ограниченное распространение инфекционных болезней. В этих случаях в эпидемический процесс вовлекается узкий круг лиц, объединенных бытовыми помещениями и пользующихся общими предметами. Контактным механизмом передаются возбудители столбняка, венерических заболеваний и др.

Таким образом, локализация возбудителя в организме источника инфекции и механизм его передачи представляют собой взаимно обусловливающие явления, которые, закономерно сменяя друг друга, образуют непрерывную цепь, обеспечивающую сохранение возбудителя как биологического вида в природе.

Указанные механизмы передачи обеспечивают распространение возбудителей инфекционных болезней среди особей одного поколения, т. е. являются горизонтальными. Передачу возбудителей от матери плоду обеспечивает вертикальный (трансплацентарный) механизм передачи . При вертикальном механизме передача возбудителей осуществляется в течение всего периода внутриутробного развития, т. е. от зачатия до появления новорожденного. Самые тяжелые дефекты, уродства плода отмечаются при инфицировании в стадии эмбриогенеза. В пределах вертикального механизма выделяют 4 пути передачи : герминативный(зародышевый), гематогенно-трансплацентарный (гематогенный переход возбудителей от беременной к плоду в течение внутриутробного периода с момента формирования собственного кровообращения эмбриона), восходящий через влагалище и матку (заглатывание или аспирация плодом контаминированных возбудителем околоплодных вод с 5-го месяца), интранатальный(инфицирование новорожденного во время прохождения им родовых путей).

Эпидемическая значимость вертикального механизма состоит в том, что дети, заразившиеся внутриутробно от своих матерей, представляют эпидемическую опасность для окружающих. Так могут передаваться возбудители краснухи, токсоплазмоза, герпетической, цитомегаловирусной инфекций и др.

В процессе разработки новых способов диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней в медицине сформировался новый механизм заражения человека возбудителями инфекционных болезней. Его назвали артифициальным (artificial - искусственный) (рис. 7). Создание крупных больниц, существенное увеличение числа «агрессивных» вмешательств, инвазивных диагностических и лечебных процедур, формирование госпитальных штаммов и другие факторы способствовали интенсификации артифициального механизма заражения. В пределах артифициального механизма заражения могут реализовываться ингаляционный (искусственная вентиляция легких, интубация); контактный (неинвазивные лечебные и диагностические манипуляции); энтеральный (фиброгастродуоденоскопия, энтеральное питание); парентеральный (инвазивные лечебные и диагностические манипуляции) пути передачи.

Рис. 7. Схема артифициального механизма заражения

Артифициальный механизм заражения не является механизмом передачи, так как не соответствует определению этого понятия (эволюционно сложившийся процесс, необходимый для существования возбудителя как вида в природе). Возбудители инфекционных заболеваний человека, которые в настоящее время чаще распространяются с помощью искусственного механизма заражения (ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С и другие), всегда имеют естественный главный механизм передачи, который обусловливает сохранение их как вида в природе.

Определить тип механизма передачи можно лишь при анализе характера распространения возбудителей в пределах популяции одного вида. Проникновение возбудителя из популяции хозяев одного вида (животных) в популяцию хозяев другого вида (человека) не является механизмом передачи, поскольку это перемещение никакого значения для сохранения в природе возбудителя как биологического вида не имеет. Применительно к зоонозам механизм передачи имеет место лишь при эпизоотическом процессе. В отношении людей говорят о механизме (процессе) заражения или путях передачи возбудителей зоонозных инфекций.

Один механизм может реализоваться различными путями, например: фекально-оральному механизму соответствуют контактно-бытовой, пищевой и водный пути; аэрозольно-аэрогенному - воздушно-капельный и воздушно-пылевой; гемоконтактному - парентеральный, трансплантационный, вертикальный и половой.

1. Фекально-оральный механизм осуществляется при непосредственном общении (прямой контакт) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).

Контактно-бытовой путь - через предметы домашнего обихода (полотенце, белье, игрушки, посуду); часто осуществляется при шигеллезе.

Пищевой путь - через молоко и молочные продукты, мясо, яйца, рыбу, загрязненные овощи, фрукты и пр.; является основным при шигеллезе, сальмонеллезе, кишечных инфекциях.

Водный путь: брюшной тиф и паратифы, шигеллез (шигеллы Флекснера), туляремия, лептоспироз, вирусный гепатит,4 (ВП4), холера. 2.

Аэрозольно-аэрогенный механизм

Воздушно-капельный путь - проникновение с воздухом капель инфицированной слизи и слюны, выделенной при кашле, чихании и разговоре, таким способом передаются корь, ветряная оспа, грипп и др.

Воздушно-пылевой путь - в организм человека с воздухом попадают частицы взвешенной пыли, содержащей инфекционный агент (при дифтерии, скарлатине и др.). 3.

Трансмиссивный механизм осуществляется посредством переносчиков, являющихся чаще всего биологическими хозяевами возбудителей и реже - механическими переносчиками. Переносчиков делят на две группы: 1)

специфические блохи - чума, вши - сыпной тиф, комары - малярия, москиты - лихорадка паппатачи, лейшманиоз, клещи - арбовирусные энцефалиты, возвратный тиф и др.; 2)

неспецифические (мухи - острые кишечные инфекции, гепатит Л, брюшной тиф и паратифы). 4.

Гемоконтактный механизм

Вертикальный (трансплацентарный, внутриутробный) путь - передача возбудителя болезни через плаценту (вертикально) от матери к плоду; доказана возможность передачи вирусов краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, гепатита В, цитоме- галовируса (ЦМВ), энтеровирусов, вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), возбудителей листериоза, лептоспироза и т.д.

Парентеральный путь реализуется при проведении медицинских манипуляций, при которых возможен контакт инструментов с кровью (вирусы гепатита В, С, ВИЧ и др.).

Трансплантационный путь реализуется при трансплантации органов (вирусы гепатита В, С, ВИЧ и др.).

Половой путь реализуется при половых контактах (заболевания, передающиеся половым путем, ВИЧ, вирус гепатита В и др.).

Для развития и распространения инфекции необходимо выполнение 3-х основных звеньев эпидемиологической цепочки:

1. источник инфекции;
2. механизм передачи инфекции;
3. восприимчивый организм.

Для предотвращения распространения инфекций необходимо знать условия, способствующие реализации механизма передачи инфекции, а именно пути передачи инфекции.

Механизм передачи инфекции представляет собой передачу возбудителя от источника инфекции к восприимчивому организму. Реализуется посредством пути передачи и объектов внешней среды – факторы передачи инфекции (вода, воздух, насекомые и др.). Механизмы передачи инфекции:

• алиментарный ();
• воздушно-капельный;
• контактный;
• гемоконтактный (кровяной);

Алиментарный механизм передачи

Алиментарный ( – устаревшее название) механизм передачи инфекции подразумевает заражение посредством инфицирования через органы системы пищеварения. Соответственно и выделение микроорганизмов происходит из кишечника. В зависимости от того, при помощи каких объектов внешней среды происходит заражение, выделяют такие пути передачи инфекции:

• Пищевой путь – заражение происходит при употреблении пищи, обсемененной возбудителем (все кишечные инфекции, , ). Попадание микроорганизмов в пищу происходит посредством немытых рук, переносчиков (мухи), нарушения технологии приготовления пищи. Пищевой путь передачи инфекции также характерен и для такого процесса, как пищевая токсикоинфекция, но при этом происходит размножение микроорганизмов в продуктах и выделение токсинов. После употребления в пищу таких продуктов развивается пищевое отравление.
• Водный путь – выделение возбудителя происходит из кишечника, фактором передачи является вода, в которую попал возбудитель. Имеет важное эпидемиологическое значение, так как попадание микроорганизмов в систему централизованного водоснабжения может привести к инфицированию большого количества людей. Типичным примером инфекции с водным путем передачи является , которая относится к особо-опасным инфекциям.

Воздушно-капельный механизм

Инфицирование происходит при вдыхании воздуха вместе с возбудителем. Такой механизм возможен при выделении микроорганизмов в окружающую среду с выдыхаемым воздухом (инфекции органов дыхательной системы). Основные пути передачи инфекции:

• Капельный путь – возбудитель выделяется во внешнюю среду от источника инфекции на мельчайших капельках слизи во время чихания или кашля зараженного человека (, , , ). С появлением кондиционеров появилось еще одно инфекционное заболевание – легионеллез или «болезнь легионеров» с капельным путем передачи инфекции. В конденсате (осевшая вода) прибора могут размножаться бактерии легионеллы, которые после включения кондиционера распространяются с воздухом в помещении.
• Пылевой путь – возможен при длительном сохранении возбудителя в пыли. При туберкулезе, осевшие в пыли микобактерии при определенных условиях (отсутствие прямых солнечных лучей) могут длительное время сохранять жизнеспособность.

Контактный механизм передачи

Реализуется при контакте восприимчивого организма с источником инфекции. Контакт может быть прямым и опосредованным, в зависимости от этого есть такие пути передачи инфекции:

• Прямой контактный путь – здоровый человек при прямом контакте кожи может заразиться от больного (кожные инфекции – стрептодермия, грибковые инфекции, герпес, или «болезнь поцелуев»).
• Половой путь – является разновидностью прямого контактного пути передачи инфекции, заражение возможно при контакте слизистых половых органов (, , вирусный гепатит В и С, ВИЧ СПИД).
• Контактно-бытовой путь – опосредованный контактный путь передачи инфекции, инфицирование происходит посредством попадания микроорганизмов на предметы обихода и быта (полотенце, обувь при микозах).

Гемоконтактный (кровяной) механизм передачи

Возможен такой механизм передачи при попадании зараженной возбудителем крови в кровь здорового человека. Есть 3 пути передачи инфекции:

• Гемотрансфузионный путь – связан с переливанием крови и ее компонентов, медицинскими манипуляциями, сопровождающимися повреждением кожи и слизистых при недостаточной стерилизации инструментария. Также встречаются случаи заражения при недоброкачественной обработке инструментов в парикмахерских, салонах татуировок (вирусные В, С, ВИЧ СПИД).
• Вертикальный путь – заражение плода от крови матери через плаценту (трансплацентарный путь), или во время родов (ВИЧ СПИД, вирусные ).
• Трансмиссивный путь – реализуется через укусы кровососущих насекомых (малярия при укусах комаров, клещевой боррелиоз – укусы , лейшманиоз – москиты, возвратный тиф — ).

Особенностью некоторых инфекций является наличие нескольких путей передачи, так ВИЧ СПИД, вирусные В и С могут передаваться половым, гемотрансфузионным и вертикальным путями передачи.

Знание механизмов и путей передачи инфекции и воздействие на них являются очень важным фактором для профилактики инфекционных заболеваний.

ВИЧ передается при половом сно­шении, парентеральном введении крови, вертикальным путем от матери ребенку.

Основной путь распространения инфекции у детей - верти­кальная передача ВИЧ, она отвечает почти за все новые случаи. Частота вертикальной передачи от матери ребенку не­одинакова в разных странах. Согласно наиболее крупным исследова­ниям, частота передачи ВИЧ нелеченными женщинами составляет 12-30%. На Гаи­ти и в Африке данный показатель выше (25-52%).

Частота передачи ВИЧ резко снижается при пери­натальном лечении матери антиретровирусными средствами.

Вертикальная передача ВИЧ возможна как до рождения (внутриутробная инфекция), при родах, после них (при вскармли­вании). О внутриутробном заражении свидетель­ствует выявление ВИЧ методом посева или ПЦР в тканях плода, начиная с 10 нед. беременности. Кроме того, в I триместре плацентарная ткань у ВИЧ-инфицированных женщин содержит ВИЧ, что было доказано гибридизацией in situ и иммуногистохимическими методами. Общепринято, что 30-40% инфицированных новорожденных за­ражаются внутриутробно, поскольку данный про­центный показатель представляет собой лабора­торное доказательство инфекции (положительные результаты посева или ПЦР) на первой неделе жизни. В некоторых исследованиях установлено, что обнаружение вируса вскоре после рождения также коррелирует с ранним появлением симпто­мов и быстрым прогрессированием , что со­гласуется с длительным воздействием инфекции при беременности.

Большая часть ВИЧ-инфицированных де­тей получили вирус при родах, о чем свиде­тельствует тот факт, что у 60-70% инфицирован­ных новорожденных вирус не обнаруживался до конца первой недели жизни. В механизме передачи вируса участвуют находящиеся в родовых путях инфицированные кровь, секреты шейки матки и влагалища; в этих жидкостях в конце беремен­ности, при родах обнаруживаются высокие титры ВИЧ. Более того, международный реестр ВИЧ-инфицированных близнецов обнаружил, что риск заражения для близнеца, рождающегося первым, втрое выше за счет более длительного пре­бывания в родовых путях.

Самая редкая разновидность вертикального пути передачи в промышленно развитых стра­нах - грудное вскармливание; напротив, в развивающихся странах грудное вскармливание имеет существенное значение в передаче вертикальной передачи ВИЧ. У ВИЧ- инфицированных матерей в грудном молоке обна­ружен как свободный, так и связанный с клетками вирус. Метаанализ проспективных исследований показал, что риск вертикальной передачи ВИЧ при грудном вскармливании у матерей, заразившихся до бере­менности, составляет 14%, а у матерей, заразив­шихся после родов, - 29%. Приведенные данные свидетельствуют, что виремия, которой со­провождается первичная ВИЧ-инфекция у матери, удваивает риск передачи вируса детям. Поэтому, если мать знает, что ВИЧ-инфицирована, либо подвергается риску заражения ВИЧ, представляется разумным перейти на искус­ственное вскармливание. Однако в развивающихся странах рекомендуется ВИЧ-инфицированным матерям продолжать грудное вскармливание, поскольку значительная часть смертно­сти грудных детей в данных странах обусловлена другими заболеваниями (диарея, пневмония, не­доедание) и риск вертикальной передачи ВИЧ-инфекции перевешивается преимуществами грудного вскарм­ливания.

Риск вертикальной передачи вируса повышает несколько факторов: преждевременные роды (до 34 нед. беременности), низкое содержание СД4-клеток у матери перед родами, а также использо­вание во время беременности наркотиков. Наи­большее значение имеет длительность безводного промежутка более 4 ч и масса при рождении меньше 2500 г - любой из этих факторов удваи­вает частоту вертикальной передачи ВИЧ. Метаанализ более чем 1000 беременностей показал, что плановое кесаре­во сечение в сочетании с назначением матери и ре­бенку зидовудина снижает частоту передачи ВИЧ на 87 %. Однако, поскольку эти данные полу­чены до внедрения высокоактивной антиретрови­русной терапии, благоприятный эффект кесарева сечения, по-видимому, незначим, если концентра­ция вирусной РНК у матери меньше 500 копий на 1 мл. Хотя в ряде исследований была зафиксирована повышенная частота зараже­ния от женщин с поздней стадией инфекции (т. е. СПИДом) или высокой концентрацией вирусной РНК (>50 000 копий/мл), у некоторых женщин, передавших ВИЧ своим детям, симптомы болезни отсутствовали либо концентрация вирусной РНК была низкой (но определимой).

Общепринято в эпидемиологии вирусных гепатитов различать “горизонтальный” и “вертикальный” путь передачи. “Вертикальный” путь передачи ВГС (от инфицированной матери новорожденному ребенку) в настоящее время рассматривается как менее вероятный по сравнению с вирусом гепатита В. Действительно большинство детей рожденных от матерей, инфицированных ВГС, имеют материнские антитела к ВГС, которые исчезают через 6 – 8 месяцев. При обследовании новорожденных на РНК ВГС удалось доказать, что вероятность передачи вируса от матери к ребенку все же имеет место (по разным данным до 5% случаев). Риск инфицирования существенно повышается при высокой концентрации вируса в крови и при сопутствующей ВИЧ-инфекции, а также при родовых травмах и кормлении грудью.

Подавляющее большинство случаев инфицирования ВГС происходит при “горизонтальном” пути передачи (от индивидуума к индивидууму). В недалеком прошлом наиболее распространенным способом инфицирования являлся посттрансфузионный, т. е. при переливании крови. В основной группе риска находились больные гемофилией, талассемией и другими заболеваниями крови. Среди гемофиликов доля инфицированных ВГС была очень высока (до 90%). Известны случаи инфицирования больших групп беременных женщин с резус-конфликтом, получавших внутривенные инъекции иммуноглобулина Д.

Благодаря установленным сейчас нормативам обследования доноров переливание крови, внутривенный прием гемоконцентратов и других продуктов крови стали более безопасными. В настоящее время крупнейшей и постоянно растущей группой повышенного риска являются не больные гемофилией, а наркоманы, использующие наркотики внутривенно. Это так называемый “инъекционный” путь заражения. Передача вируса происходит при использовании общего шприца или иглы. Бывают случаи, когда зараженным оказывается сам наркотик. Доля инфицированных вирусом среди наркоманов высока, но значительно колеблется в разных странах и доходит до 50% в некоторых регионах России. Дополнительными факторами риска для этой группы служат сопутствующая ВИЧ-инфекция и увлечение татуировками.

Небольшую часть заразившихся “инъекционным” путем составляют пациенты, инфицированные в медицинских центрах, где не используются одноразовые шприцы и нарушаются правила стерилизации медицинских инструментов. Не полностью исключена возможность инфицирования в центрах гемодиализа, и даже в стоматологических и гинекологических кабинетах при несоблюдении всех требований безопасности. Определенное значение имеет инфицирование медперсонала из-за возможности случайных травм при медицинских манипуляциях.

Наряду с этим существуют и менее очевидные способы передачи вируса. Например, в Японии, где ВГС-инфекция является гиперэндемичной (выявление антител у 20% населения), основной причиной столь высокой распространенности является использование нестерильных иголок в практике народной медицины (включая акупунктуру и подобные методики). Таким образом, как традиционная, так и нетрадиционная медицина могут быть повинны в инфицировании гепатитом С некоторой части пациентов и медперсонала.

Возможна половая передача вируса. Вероятность инфицирования половым путем велика при сопутствующей ВИЧ-инфекции, при большом количестве сексуальных партнеров и, возможно, при большой продолжительности брака. У гомосексуалистов, не принимавших внутривенно лекарственные препараты или наркотики, антитела к ВГС (маркеры инфицирования) обнаруживаются в 1 – 18% случаев, и тем чаще, чем больше было в жизни обследованных сексуальных партнеров.

В исследованиях, посвященных бытовому способу передачи ВГС, его маркеры обнаруживаются у 0 – 11% лиц, контактировавших с больными гепатитом С. Определение идентичных субтипов ВГС в семьях подтверждает малую вероятность его бытовой передачи. Однако у 40 – 50% больных гепатитом С не удается выявить никаких парентеральных факторов риска, и эти случаи рассматриваются как контактно-приобретенный гепатит С, при котором заражение осуществляется через случайную травму кожи. Итак, основные факторы риска инфицирования гепатитом С

Внутривенное введение лекарств и наркотиков;

Переливание крови и ее препаратов;

Гемодиализ;

Татуировка;

Сексуальное поведение с высоким риском заражения;

Пересадка органов от ВГС-положительных доноров;

Несоблюдение санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях.

В современных условиях, когда вакцины не существует, а лечение является дорогостоящим и часто неэффективным, своевременная диагностика ВГС имеет важнейшее значение для ограничения и выявления групп эпидемиологического риска.

Лечение гепатита С является одной из наиболее сложных проблем современной клинической медицины и, кроме того, затрагивает немаловажные социальные аспекты, поскольку является длительным и дорогостоящим. Ежегодно в рамках государственных программ всех развитых стран расходуются огромные средства, направленные на поиски путей повышения эффективности и разработку новых схем терапии. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С в настоящее время является рекомбинантный альфа 2b-интерферон.

Однако применение его связано с большим количеством проблем:

Инъекционная форма введения, что при длительных курсах лечения создает серьезный дискомфорт для пациента;

Высокая стоимость препарата;

Большой процент рецидивов заболевания после отмены терапии;

Резистентность к препарату;

Выраженные побочные эффекты, в ряде случаев вызывающие необходимость его отмены.

Наиболее часто среди побочных эффектов встречаются пирогенные реакции, миалгии, отмечены случаи развития алопеции и депрессивных состояний.

Помимо альфа-интерферона для лечения гепатита С в ряде случаев используются рибавирин (и ряд других противовирусных препаратов), кортикостероиды.

Хотя основным препаратом для терапии гепатита С является альфа- интерферон, существует несколько схем терапии гепатита С:

Только альфа-интерферон;

Интерферон в комбинации с рибавирином;

Только рибавирин - (1000 и 1200 мг/сут. в течение 12 недель);

Кортикостероиды в комбинации с рибавирином.

Целесообразность применения этих схем (за исключением первой) оспаривается, и в настоящее время нет единого мнения на этот счет. Однако у части больных такое “альтернативное” лечение дает удовлетворительный эффект.

Считается, что наиболее эффективно лечение альфа-интерфероном у больных с изначально низким уровнем РНК вируса и умеренными гистопатологическими изменениями.

Наиболее предпочтительными в настоящее время считают следующие варианты терапии альфа интерфероном:

3 МЕ 3 раза в неделю в течение года;

6 МЕ 3 раза в неделю - в течение 6 месяцев;

3 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев, затем по 6 МЕ 3 раза в неделю в течение следующих 6 месяцев.

В целом терапия интерфероном оказывается абсолютно эффективной у 35% больных, способствует положительной динамике биохимических показателей в 65% случаев и в 29% случаев производит поддерживающий эффект.

Эффективность лечения альфа-интерфероном в целях наиболее быстрого достижения ремиссии заболевания считается доказанной. Долгосрочный эффект при применении альфа интерферона остается неясным. Несмотря на то что у 33 – 50 % наблюдается полноценный ответ на терапию альфа-интерфероном, у 50% – 90% больных после отмены препарата наблюдается повторное обострение. Лечение альфа-интерфероном в низких дозах (3 – 5 000 000 ЕД) в целом несколько менее эффективно, чем лечение в более высоких дозах. Отсутствие же ответа на лечение альфа-интерфероном в течение 4 – 6 недель говорит о неэффективности этого препарата у пациента, и дальнейшее продолжение лечения с увеличением дозировки в этих случаях, как правило, не имеет смысла.

Исследования показали, что некоторые пациенты, “отвечающие” на лечение интерфероном, не восприимчивы к лечению ацикловиром или стероидами.

Лечение рибавирином позволяет достигать достаточно хороших результатов, однако после отмены препарата у большинства больных наблюдается повторная активация инфекционного процесса.

Профилактика

Механизмы иммунного ответа при гепатите С до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит- инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины для профилактики этой инфекции. В связи с этим основными методами профилактики гепатита С остаются тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, используемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность. Образ жизни

Что делать, как жить, если у Вас обнаружили гепатит С? Да, это опасное инфекционное заболевание. Но его хроническая форма очень долго (15 – 25 лет) имеет мягкое течение, которое практически не сказывается на самочувствии. Хотя некоторые изменения в Вашу жизнь придется внести. Во-первых, периодически обследоваться у врача-гепатолога и выполнять все его рекомендации. Во-вторых, отказаться от приема алкоголя и других гепатотоксических веществ. В-третьих, вести образ жизни, щадящий Ваше здоровье: спать около 8 часов, избегать физических и эмоциональных перегрузок и, конечно, соблюдать диету, ограничивающую жирное, жареное, острое. В-четвертых, соблюдать меры безопасности, чтобы не заразить окружающих Вас людей. Помните: Ваша кровь и биологические жидкости (в основном секреты половых желез) содержат вирус и могут заразить окружающих людей. Перевязывайте свои раны, не оставляйте кровь на бытовых предметах, практикуйте “защищенный” секс.

Можно ли беременеть женщинам, хронически инфицированным ВГС? Да, если не возражает наблюдающий Вас врач-гепатолог. Иногда при очень высоком содержании вируса в крови возможно проникновение его через плаценту и инфицирование плода. Желательно таким женщинам отказаться от естественного родоразрешения, заменив его кесаревым сечением, так как во время естественных родов возможна травма кожных покровов матери и ребенка, результатом которой может стать инфицирование новорожденного. Вероятно, придется отказаться от грудного вскармливания, потому что очень редко, но все-таки возможно инфицирование ребенка при грудном кормлении.

Если известие о Вашем заболевании очень гнетет Вас, и Вы чувствуете, что у Вас развивается депрессия, обратитесь за помощью к врачу-психиатру.

Вирус синдрома приобретенного иммунодефицита

Введение

Еще каких-нибудь два десятка лет назад человечество пребывало в уверенности, что инфекционные болезни не больше не представляют опасности для цивилизованного мира. Однако с появлением в начале 1980-х годов синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИДа) эта уверенность существенно поколебалась. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительно мировую и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.

СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100 – 200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражается еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на треть место по смертности, обогнав раковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100 % случаев.

Первые заболевшие СПИДом люди выявлены в 1981 году. В течение прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов из донорской крови).

Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения.

С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7 – 10 лет 25 % сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа.

СПИД - разрушительная болезнь, вызываемая инфекционным агентом, относящимся к группе ретровирусов. Пугающе загадочная эпидемия только начиналась, но наука мгновенно отозвалась на нее. За два года, с 1982 по 1984 г., была выяснена общая картина болезни. Выделен возбудитель - вирус иммудефицита человека (HIV - от англ. Human Immunodeficiency Virus), разработан метод анализа крови, выявляющий наличие инфекции, установлены специфические мишени вируса в организме.

Хотя уже ясна общая картина синдрома приобретенного иммунодефицита и связанных с ним заболеваний, а также выявлен и исследован вирус иммунодефицита человека, его происхождение остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 1970-х годов. При этом случаи ассоциированных со СПИДом заболеваний, известных в центральной Африке, указывают на то, что там инфекция, возможно появилась еще раньше (50 – 70 лет). Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. С помощью современных методов культивирования клеток было обнаружено несколько ретровирусов человека и обезьян. Как и другие РНК содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; поэтому у них вполне у них вполне вероятны такие перемены в спектре хозяев и вирулентности, которые могли бы объяснить появление нового патогена. Существует несколько гипотез:

Воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов;

Бактериологическое оружие;

Мутация вируса в следствие радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогена - Замбии и Заире.

После первого всплеска исследования, хотя и несколько медленнее, но устойчиво продвигались вперед. Тем не менее, в некоторых отношениях вирус перегонял науку. До сих пор, по сути, нет средств лечения или предупреждения СПИДа, а эпидемия тем временем продолжает распространяться. На многие вопросы, связанные с этой болезнью, ответа пока нет, но так же некоторые вопросы поддались успешному разрешению. Строение и жизненный цикл вируса СПИДа

Инфекция вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД, многолика. Вначале этот вирус обычно интенсивно размножается, и свободные вирионы (вирусные частицы) появляются в жидкости. Заполняющей полости головного и спинного мозга, а так же в кровотоке. Первая волна репликации HIV может сопровождаться жаром, сыпью, явлениями, подобным симптомам гриппа, и иногда неврологическими расстройствами. Затем на несколько недель количество вируса, циркулирующего в крови и цереброспинальной жидкости, значительно уменьшается. Тем не менее, вирус по-прежнему присутствует в организме. Его можно обнаружить не только в Т-4 лимфоцитах, которые в начале считались его единственной мишенью, но и в других клетках иммунной системы, в клетках нервной системы и кишечника, а так же, по всей вероятности, в некоторых клетках спинного мозга.

Здесь имеет смысл дать краткое описание той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма.

Как и всякая другая система, иммунная система имеет свои органы и клетки. Ее органы - это тимус (вилочковая железа), костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами), скопление клеток в глотке, тонком кишечнике, прямой кишке. Клетками иммунной системы являются тканевые макрофаги, моноциты и лимфоциты. Последние в свою очередь, подразделяются на Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты (клетки, созревающие в костном мозге).

Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины - специфические антитела против бактериальных, вирусных и любых других антигенов - чужеродных высокомолекулярных соединениях. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гуморальный (от лат. humor - жидкость) иммунитет.

Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность - Т-киллеры (от англ. killer - убийца) способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки.

Сложные и многообразные реакции иммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помощников), обозначаемых также Т 4, и Т супрессоров (угнетателей), иначе обозначаемых как Т 8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета, вторые угнетают их. В итоге обеспечивается нейтрализация и удаление чужеродных белков антителами, разрушение проникших в организм бактерий и вирусов, а также злокачественных переродившихся клеток организма, иначе говоря, происходит гармоническое развитие иммунитета.

В общих чертах жизненный цикл HIV, такой же, как у других вирусов этой группы. Ретровирусы получили свое название в связи с тем, что в их развитии имеется этап, на котором перенос информации происходит в направлении обратном тому, которое считается обычным, нормальным. Генетическим материалом клеток является ДНК. В ходе экспрессии генов сначала происходит транскрипция ДНК: образуется копирующая ее мРНК, которая затем служит матрицей для синтеза белков. Генетическим материалом ретровирусов служит РНК, и, чтобы произошла экспрессия генов, должна появиться ДНК-копия вирусной РНК. Эта ДНК обычным путем обеспечивает синтез вирусных белков.

Жизненный цикл HIV начинается с того, что вирусная частица присоединяется снаружи к клетке и вводит внутрь нее свою сердцевину. Сердцевина вириона содержит две идентичные цепи РНК, а так же структурные белки и ферменты, нужные на последующих стадиях жизненного цикла. Фермент обратная транскриптаза, имеющая несколько ферментативных активностей, осуществляет этапы переноса генетической информации вируса - синтез ДНК. На первом этапе она синтезирует одноцепочечную ДНК по РНК, затем расщепляя последнюю. Затем синтезируется вторая цепь, используя первую в качестве матрицы.

Генетическая информация вируса, теперь уже в форме двухцепочечной ДНК, проникает в клеточное ядро. С помощью интегразной активности того же фермента эта ДНК встраивается в хромосомную ДНК. В таком виде вирусная ДНК, называемая провирусом, будет воспроизводиться вместе с собственными генами при делении клетки и передаваться следующим поколениям.

Вторая часть жизненного цикла HIV - производство новых вирионов - совершается спорадически и только в некоторых зараженных клетках. Она начинается, когда т.н. длинные концевые повторы (LTR, от англ. long terminal repeat; это особые нуклеотидные последовательности на концах вирусного генома) инициируют транскрипцию вирусных генов; при этом ферменты, принадлежащие клетке-хозяину синтезируют РНК - копии провируса.

Каждая вирусная частица собирается из множества копий двух различных белковых молекул, соотношение которых составляет примерно 20:1. Структура вириона довольно проста и состоит из двух оболочек: внешней - сферической, и внутренней - пулевидной. Последняя содержит в себе две цепи РНК и ферменты: обратную транскриптазу, протеиназу и интегразу. На внешней оболочке содержатся белки, молекулы которого выступают из мембраны наподобие шипов. Каждый шип образован двумя или тремя идентичными субъединицами, которые в свою очередь состоят из двух связанных компонентов, представляющих собой гликопротеины. Один компонент, обозначаемый gp 120 (гликопротеин с молекулярной массой 120000), выступает над поверхностью клетки, а другой - gp 41 - наподобие стержня погружен в мембрану. Эти гликопротеинные комплексы определяют способность HIV заражать новые клетки.

Далее: