Все люди периодически испытывают ощущение тревоги. Какие же процессы происходят в это время в головном мозге? Ученые Университета Вашингтона (Washington University), Сент-Луис, США, в ходе нового исследования смогли ответить на этот вопрос. В экспериментах на лабораторных животных они выявили специ­фические клетки, активность которых значительно повышается в ответ на тревожность. Результаты работы опубликованы в журнале «Nature Communications».

Тревожность - это ощущение беспокойства, нервозности или страха перед событием или ситуацией, которые могут привести к неприятным результатам, например перед собеседованием или экзаменом. В большинстве случаев эти переживания быстро утихают, но иногда они могут сохраняться в течение длительного времени и приводить к развитию тревожных расстройств, выраженность которых прогрессирует. По данным специалистов Американской ассоциации тревоги и депрессии (Anxiety and Depression Association of America), только в США тревожное расстройство отмечают у 40 млн человек.

Неопределенность вызывает специфическую активность мозга

В ходе данной работы ученые под руководством доктора Ильи Моносова (Ilya Monosov) изучали головной мозг макак-резус, у которых многие мозговые структуры сходны с человеческими. Особое внимание исследователи уделяли передней части поясной извилины (ППИ) коры головного мозга, региону, который, согласно результатам предыдущих работ, играет важную роль в формировании поведения, связанного с неопределенностью - основным фактором, приводящим к возникновению чувства тревоги.

Для работы ученые обучили двух лабораторных обезьян связывать три геометрических узора с различными результатами. Один узор был ассоциирован с возникновением потока воздуха, направленного на переднюю часть головы во всех случаях, выбор второго узора только в половине случаев приводил к появлению потока воздуха (неопределенный исход), а третий узор не был связан ни с каким результатом. Когда животные делали какой-либо выбор, ученые определяли у них активность нейронов в области ППИ с помощью магнитно-резонансного сканирования.

Исследователи определили, что активность нейронов ППИ повышалась в те моменты, когда животные выбирали второй вариант узора, связанный с неопределенностью. Если же обезьяны выбирали первый или третий вариант, то активность этих нейронов не изменялась.

Новые терапевтические возможности

В ходе другого эксперимента ученые под руководством доктора И. Моносова обучили обезьян различать два геометрических узора, ассоциированных с возможностью получения фруктового сока. Результаты были подобны полученным в первом эксперименте: когда животные не были уверены в результате своего действия, у них активизировались нейроны в ППИ.

По словам исследователей, сделанные ими выводы не только помогут в изучении биологических механизмов, происходящих в головном мозге при повышенной тревожности, но и будут способствовать разработке новых методов лечения поведенческих расстройств. Авторы работы подчеркнули, что теперь стало известно, какие клетки активны в головном мозге животных, если они сталкиваются с ситуациями с неопределенным исходом. Воздействие на эти клетки может быть эффективным методом терапии при тревожном расстройстве и депрессии.

• Monosov I.E. (2017) Anterior cingulate is a source of valence-specific information about value and uncertainty. Nature Commun., July 26 .
• Whiteman H. (2017) What happens in the brain during anxiety? Study sheds light. Medical News Today, July 27 (http://www.medicalnewstoday.com/articles/318667.php).

Юлия Котикович

Исследователи Йенского университета имени Фридриха Шиллера (нем. Friedrich-Schiller- Universität Jena, сокр. FSU Jena задались целью раскрыть загадку происхождения гипноза и механизмов влияния гипноза на работу головного мозга.

Другими словами, ученые решили выяснить, что именно происходит в головном мозге во время гипноза.

Участников посвященного данной теме эксперимента вводили в состояние гипноза, одновременно фиксируя изменение активности их мозга с помощью электроэнфефалограммы — ЭЭГ.

«В нашем исследовании мы изучали, что делает гипнотическое состояние возможным, — объясняет профессор Вольфганг Милтнер, который уже несколько десятилетий работает над проблемой гипноза.

Испытуемые были разделены на три группы по степени их внушаемости, т.е. восприимчивости к гипнозу:

• люди, которые были очень внушаемы — очень восприимчивы к гипнозу
• индивидуумы средней внушаемости
• третья группа с низкой внушаемостью.

«В первую очередь, нам удалось детальнее изучить, как мозг, пребывая в состоянии гипноза, воспринимает зрительные образы», — сообщил профессор Вольфганг Милтнер.

Описание эксперимента под гипнозом

Участникам в состоянии гипноза демонстрировали различные символы. Таким образом, психологи смогли выяснить, как под гипнозом изменяется реакция головного мозга на зрительные стимулы.

«Мы ввели испытуемых в состояние гипноза и попросили их взглянуть на экран, на котором демонстрировались различные символы, такие как круг или треугольник», — объясняет д-р Барбара Шмидт, которая проводила эксперимент.

«Участникам теста была поставлена ​​задача подсчитать частоту появления на экране определенного символа. Далее им было сказано представить себе, что перед их глазами была деревянная доска. В результате предложенного вображаемого препятствия, значительно увеличилось количество ошибок при подсчете символов.

«Данный эффект зафиксирован во всех трех тестовых группах. Чем выше внушаемость человека, тем сильнее была эта закономерность.

«При этом данные электроэнцефалографа (ЭЭГ) отображали, что происходило в мозге испытуемых при обработке символов на нейронном уровне. Нам удалось зафикисровать через 400 миллисекунд после представления символа, подлежащего подсчету, крайне ограниченную активность мозга. В нормальном бодрствующем состоянии эта реакция должна бы быть гораздо активнее», — объясняет Шмидт.

«Однако за короткое время до этого — до 200 миллисекунд после представления стимула — до появления «воображаемой приграды» этот показатель оказался на том же уровне».

Это означает, что простое восприятие зрительных образов в состоянии гипноза сохраняется. Грубо говоря, глаза человека видят, а мозг «понимает» увиденное. Однако, выполнение более сложных операций, как например подсчет увиденных фигур, вызывает большие трудности, так как состояние мозга во время гипноза очень отличается от нормального состояния бодрствования.

Таким образом, психологи Университета Йены подтвердили предположение, что гипноз — состояние не тождественное сну и сном не являющееся. Поскольку человек способен видеть и воспринимать демонстрируемые ему символы. Однако в то же время, гипноз — это и не состояние бодрствования, поскольку более сложные умственные операции, как например подсчет фигур, в этом состоянии человеку не доступны.

Исследования природы гипноза в ближайшие годы

В ближайшие годы ученые планируют продолжить эксперименты по изучению работы мозга в состоянии гипноза для понимания, какую функцию имеет гипноз для человеческой психики и какие механизмы обеспечивают это состояние.

В ближайщих планах — изучение изменения в состоянии гипноза восприятия и обработки акустических стимулов, а также возможности обезболивания с помощью гипноза.

«До 1920-х годов гипноз был стандартной частью медицинского обучения, и сегодня гипноз демонстрирует удивительные результаты в применении в качестве анестезии», — сообщает Милтнер.

Не секрет, что благодаря интенсивному кровоснабжению львиная доля выпитого алкоголя попадает в мозг. Вот почему после распития спиртного действие алкоголя быстро становится очевидным. Что же происходит при воздействии алкоголя в головном мозге?

Опьянение легко почувствовать. Тем не менее не все эффекты воздействия алкоголя доступны нашему взору. Несмотря на то, что вес мозга составляет около 2,5% от массы тела, 40% алкоголя концентрируется именно там.

После опрокидывания рюмочки спиртного алкоголь запускает активность тормозных путей головного мозга через систему медиаторов ГАМК. Это приводит к расслаблению мышц и психики, успокоению или даже эйфории. Говоря простым языком, это и есть опьянение.

При частом употреблении алкоголя системы медиаторов ГАМК, серотонина и другие адаптируются, что приводит к увеличению дозы алкоголя и формированию зависимости. В этом случае врачи рекомендуют лечение алкоголизма. В последующем постоянное воздействие спиртного на системы медиаторов может сопровождаться похмельем (абстинентным синдромом).

Отравление мозга алкоголем напоминает фильм-катастрофу, когда вдруг всё начинает рушиться. Хотя обычно в фильмах всё заканчивается хорошо, и горстке главных героев удаётся спастись, в случае с алкоголем всё не так.

Токсическое действие алкоголя необратимо

Спиртное приводит к повреждению мозга, которое не знает обратной дороги. Говоря научным языком, алкоголь и его метаболит ацетальдегид обладают необратимым нейротоксическим действием.

Вот почему 40 лет назад в официальном ГОСТе 18300-72 этиловый спирт характеризовался, как «легко воспламеняющаяся, бесцветная жидкость с характерным запахом, которая относится к сильнодействующим наркотикам, вызывающим сначала возбуждение, а затем паралич нервной системы».

Конечно, за эти 40 лет свойства спирта не изменились. Видимо, люди просто стали смотреть на них более оптимистично.

Что же происходит с мозгом?

Алкоголь и ацетальдегид играют ключевую роль в уничтожении мозга. Используя такие средства, как повышение активности глутаматной системы (эксайтотоксичность), оксидативный стресс, а также активацию механизмов самоубийства нейронов (апоптоза), они быстро разрушают нейроны.

Алкоголь снижает уровень так называемого фактора роста мозга, благодаря которому контролируется развитие, созревание, выживание нейронов, формирование нейронной сети и синапсов.

В мозговой ткани алкоголь задерживается дольше всего, и покидает её позже, чем другие органы и системы. В среднем, согласно исследованиям, алкоголь обезвреживается в организме через две недели.

Не секрет, что благодаря интенсивному кровоснабжению львиная доля выпитого алкоголя попадает в мозг. Фото: tookapic/pixabay/CC0 Public Domain

Поэтому, если выпивать даже два раза в месяц, алкоголь всё время будет в головном мозге. После приёма умеренных доз (25-40 грамм абсолютного алкоголя) высшие функции мозга восстанавливаются лишь через 12-20 дней.

Кроме того, состояние мозга тесно зависит от печени, её дезинтоксикационной функции. Ведь некоторые нейротоксины могут проникать в мозг. При алкогольном циррозе печени вследствие гибели клеток печени в мозг попадает неочищенная кровь.

Нейротоксические субстанции вроде аммиака и марганца приводят к печёночной энцефалопатии. Появляются расстройства сна, тревога, депрессия, когнитивные нарушения, то есть слабоумие.

Фетровая шляпа

Кульминацией алкогольной феерии становится слипание эритроцитов. Достаточно даже половины кружки пива, чтобы произошла коагуляция красных клеток крови, и эритроциты закупорили мельчайшие капилляры в головном мозге. Результат - ишемия, то есть голодание участков мозга, питающихся кровью от этого капилляра.

Если ваши попытки выглядеть стройнее не приносят плодов, то может дело в спиртном? Фото: pexels/CC0 Public Domain

При кислородном голодании в течение 3-7 минут клетки мозга погибают. Через две недели погибшие клетки рассасываются и выводятся из организма с мочой. Вот почему мозг алкоголика в разрезе напоминает мозаику.

Согласно результатам десятилетнего исследования, проведённого среди жителей Японии, установлено, что употребление алкоголя является главной причиной геморрагических инсультов. Причём у 70% людей инсульты развиваются в возрасте до 50 лет.

Клетки головного мозга расположены слоями. У людей, употребляющих спиртное, структура мозга нарушается. Ткань мозга начинает напоминать фетровую шляпу.

Способности к анализу, синтезу, систематизации нарушаются из-за разрыва связей. После десятков лет употребления спиртного атрофия мозга достигает таких масштабов, что количество нейронов может сократиться более чем на 20%.

Как вы поняли, алкоголь и мозг плохо сочетаются друг с другом. Поэтому, чем реже они будут встречаться, тем лучше.

Установили бы Вы себе на телефон приложение для чтения статей сайта epochtimes?

Из-за чего происходит приступ и какие бывают приступы

Отчего происходят эпилептические приступы? Что происходит в головном мозге во время судорог?

Электрическая активность головного мозга – следствие нейрохимических процессов, происходящих в нервных клетках, а точнее между ними. Одни клетки активируют своих соседей, другие тормозят. Обычно мозг работает слаженно. Тем не менее, иногда случается так, что активирующее влияние внезапно резко возрастает, и тогда случается припадок. Припадок это внезапный мощный разряд электрической активности клеток головного мозга. Представьте себе большой оркестр. Идёт концерт, и кто-то попеременно солирует. Все подчиняются дирижеру. Это наш мозг, когда он работает. А солиста можно сравнить с каким-либо работающим органом (рукой, ногой, лицом). Вдруг музыканты одновременно начинают играть беспорядочно и очень громко, мы слышим какофонию. Примерно то же происходит в мозге. Та или иная область мозга попеременно активна. Те или иные небольшие области мозга солируют и передают друг другу электрические разряды. Однако по каким-то причинам невидимый дирижер взмахивает палочкой, и все клетки мозга одновременно издают разряд – это проявляется генерализованным судорожным припадком с потерей сознания. Если задействована только часть мозга – приступ может быть фокальным (частичным): только в руке, ноге, половине тела или лица, или проявляться какими либо ощущениями. Иногда приступ начинается как фокальный, затем захватывает весь организм – генерализуется. Так же возможны и бессудорожные припадки.

Существует множество разных типов припадков. Некоторые едва заметны или вовсе незаметны, другие - генерализованные судорожные - видны окружающим и могут нанести вред больному.

Какие ощущения могут быть до, во время и после эпилептического приступа?

Припадки имеют множество форм и у разных людей протекают по-разному.

То, как припадок протекает, зависит от того, какая зона мозга активирована во время приступа, т.е. в какой зоне возникли неконтролируемые разряды электрической активности. Обычно припадки у одного и того же человека одинаковы, если только не встречается два или несколько типов припадков одновременно.

Часть больных может чувствовать наступление припадка за несколько часов или даже дней, у других припадок случается совершенно внезапно, и человек не может обезопасить себя.

Часть людей может знать о начале приступа по изменению настроения, головной боли или другим симптомам и проявлениям. Это не является припадком, а только его предвестником.

У некоторых припадок начинается с ауры. Аура это уже часть фокального припадка, его начало. Аура может быть самая разнообразная, в зависимости от части мозга, в которой припадок начинается. Аура может быть зрительная, слуховая, тактильная – т. е. человек видит, слышит или ощущает что-либо, затем сознание отключается. (Иногда случаются изолированные ауры, что расценивается как самостоятельный приступ без потери сознания). Когда судорожный припадок начинается без ауры, то человек внезапно теряет сознание, падает, возможен прикус языка, начинаются судороги, в конце припадка возможно непроизвольное мочеиспускание. Некоторые сразу после припадка приходят в себя, другие в сознании, но оно спутанное, а кто-то может спать от нескольких минут до нескольких часов. Также может возникнуть послеприступная головная боль. На второй день после припадка могут отмечаться боли в мышцах. Существует множество видов бессудорожных припадков. Одну из них - ауру (она происходит изолированно), мы уже описали выше. Помимо этого существуют: абсансы – замирания на несколько секунд миоклонии - вздрагивания рук или всего тела атонические приступы – падения без судорог, иногда без отключения сознания.

Какие бывают приступы

Это очень упрощённое описание эпилептических приступов*. Надеемся, что оно поможет вам понять картину вашего заболевания.
Эпилептические приступы делятся на фокальные (парциальные, частичные) и первично-генерализованные.
Наиболее известные всем приступы эпилепсии – первично-генерализованные приступы. При генерализованном приступе эпилептический разряд охватывает одновременно весь мозг.

Генерализованные приступы подразделяются на

1. Абсансы (ранее называлось petit mal) – отключение сознания на несколько секунд (иногда могут сопровождаться миоклониями). .
2. Миоклонии - вздрагивания в руках или всём теле. Больной может ронять предметы и, даже падать без потери сознания (могут переходить в генерализованный судорожный припадок),
3. Первично-генерализованные судорожные приступы
– могут начинаться внезапно сами по себе или наступают после серии абсансов и миоклоний.Иногда эти приступы могут наблюдаться у одного и того же больного.

Другой тип приступов – фокальные.
При фокальном приступе эпилептической активностью охвачена какая-то часть мозга, и в зависимости от этого, приступ может быть моторным (судороги в одной или двух конечностях, лице), сенсорным (ощущения – вкусовые, зрительные, слуховые и другие).
Если во время приступа эпилептическая активность распространяется на весь мозг, фокальные приступы могут переходить в судорожные с потерей сознания – тогда такой приступ называется вторично-генерализованным. Так же они могут переходить в приступы с отключением сознания без судорог – такие приступы называют сложными парциальными, и сложный парциальный также может генерализоваться (перейти во вторично-генерализованный).

Т.е. мы имеем 3 вида фокальных приступов

1. Простые фокальные – без потери сознания
2. Сложные фокальные (сложные парциальные, комплексные парциальные) – с отключением сознания от десятков секунд до нескольких минут, без судорог.
3. Вторично-генерализованные приступы, начинающиеся как простой или сложный фокальный, а затем приводящие к генерализованному судорожному приступу.

*При создании этого очень упрощённого описания мы опирались на классификацию эпилептических приступов Международной противоэпилептической лиги (ILAE) 1981 года.

В течение долгого времени считалось, что аура во время мигрени вызвана спазмом сосудов в зрительном отделе головного мозга, а головная боль - это следствие переполнение кровью сосудов головного мозга. Конечно, это самое простое описание тех процессов, которые происходят в головном мозге во время мигренозного приступа. Всё намного сложней – во время мигрени в организме происходит изменения целого ряда химических процессов.

Сильное воздействие на состояние кровеносных сосудов оказывает серотонин. Именно он, как утверждают современные учёные, в большой мере ответственен за головную боль. В конце приступа мигрени уровень серотонина приходит в норму, и головная боль идёт на убыль.

Что такое серотонин?

Серотонин может заставить кровеносные сосуды расширяться или сужаться в зависимости от их месторасположение в организме и размера. Серотонин также обеспечивает свёртываемость крови. Примерно 90% серотонина сконцентрировано в кишечнике, около 10% в тромбоцитах и 1 – 2% в головном мозге. Серотонин это нейромедиатор который помогает передавать нервные импульсы по всему организму. Серотонин и другие нейромедиаторы могут привести к многочисленным изменениям в работе головного мозга и всего организма. Изменения могут быть самыми различными: от простых перемен настроение и внезапного желания поесть до более сложных изменений в ритмах сна и бодрствования или менструального цикла у женщин.

Исследования подтверждают большую роль серотонина в развитии мигрени. Приступы мигрени могут быть спровоцированы инъекцией резерпина. Под его влиянием в организме происходит выброс серотонина, что у более восприимчивых людей вызывает мигреневые головные боли.

Ещё одним свидетельством, что серотонин играет важную роль в развитии головной боли, является тот факт, что внутривенное вливание серотонина, сделанное непосредственно во время приступа мигрени, может облегчить симптомы, хотя точный механизм этого действия ещё не ясен. К сожалению использования серотонина как метода лечения головной боли сопутствует многими побочными эффектами: отдышка, тошнота, общий спазм кровеносных сосудов, потеря чувствительности в конечностях.

Приступы мигрени – это больше чем просто головная боль. Сопутствующие симптомы, такие как рвота, перемена настроения, непереносимость света, звука являются результатом изменения концентрации нейромедиаторов и особенно серотонина в головном мозге. Изменение этих химических соединений лекарственными препаратами может помочь купировать приступы мигрени.

Дополнительные статьи с полезной информацией

Дополнительные способы самостоятельной борьбы с мигренью

Мигрень учёные изучают давно и установлено что есть много факторов стимулирующих данные приступы и по этой причине можно разными способами уменьшать вероятность мигрени.

Факторы провоцирующие приступ мигрени

Есть большое количество внешних причин стимулирующих мигрень. В этом вопросе прежде всего надо помнить о том, что у разных людей эти факторы разные и чаще всего они меняются с возрастом.