Сегодня лидерами по количеству смертности являются заболевания сердечно-сосудистой системы (инсульт, инфаркт миокарда) и сахарный диабет 2 типа, поэтому человечество давно и упорно борется с этими недугами. В основе профилактических мер против любого заболевания лежит устранение факторов риска.

Метаболический синдром – это термин, который используется в медицинской практике для раннего обнаружения и устранения факторов риска диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. По своей сути метаболический синдром и является группой факторов риска сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Входящие в рамки метаболического синдрома нарушения, долгое время остаются не выявленными. Зачастую они начинают формироваться еще в детском или юношеском возрасте и формируя причины диабета, атеросклеротических заболеваний, артериальной гипертонии.

Нередко пациентам с ожирением; слегка повышенным уровнем глюкозы в крови; артериальным давлением, находящимся на верхней границе нормы, должного внимания не уделяется. Пациент удостаивается внимания медиков только тогда, когда критерии риска повлекут за собой развитие серьезного заболевания.

Важно, чтобы подобные факторы выявлялись и исправлялись как можно раньше, а не тогда, когда на горизонте замаячит сердечно-

Для удобства практикующих врачей и самих пациентов установлены четкие критерии, благодаря которым стало возможным выставить диагноз «метаболический синдром» при минимальном обследовании.

Сегодня большинство специалистов-медиков прибегают к единому определению, характеризующему метаболический синдром у женщин и мужчин.

Оно было предложено Международной Федерацией Диабета: совокупность абдоминального ожирения с двумя любыми дополнительными критериями (артериальная гипертензия, нарушение углеводного обмена, дислипидемия).

Симптоматические признаки

Для начала стоит подробнее рассмотреть метаболический синдром, его критерии и симптомы.

Основной и обязательный показатель – ожирение по абдоминальному типу. Что это такое? При абдоминальном ожирении жировая ткань откладывается в основном в области живота. Подобное ожирение называют еще «андроидным» или «по типу яблока». Важно отметить и .

Ожирение «гиноидное» либо «по типу груши» характеризуется отложением жировых тканей в области бедер. Но данный тип ожирения не имеет таких серьезных последствий, как предыдущий, поэтому к критериям метаболического синдрома он не относится и рассматриваться в этой теме не будет.

Для определения степени абдоминального ожирения нужно взять сантиметр и измерить объем талии на середине расстояния между окончаниями подвздошных костей и реберных дуг. Объем талии у мужчины, принадлежащему к европеоидной расе, более 94 см, является показателем абдоминального ожирения. У женщины объем талии более 80 см, сигнализирует о том же.

Показатели ожирения для азиатской нации более строгие. Для мужчин допустимый объем составляет 90см, для женщин же остается такой же – 80 см.

Обратите внимание! Причиной ожирения может быть не только переедание и неправильный образ жизни. Данную патологию могут вызывать серьезные эндокринные или генетические заболевания!

Поэтому, если перечисленные ниже симптомы присутствуют поодиночке или в совокупности, следует как можно скорее обратиться в медицинский центр для обследования у эндокринолога, который исключит или подтвердит вторичные формы ожирения:

• сухость кожных покровов;
• отечность;
• боли в костях;
• запоры;
• растяжки на коже;
• нарушения зрения;
• изменения цвета кожи.

Другие критерии:

1. Артериальная гипертензия – патология диагностируется, если артериальное давление систолическое равно или превышает 130 мм рт. ст., а диастолическое равно или превышает 85 мм рт. ст.
2. Нарушения липидного спектра. Для определения данной патологии потребуется биохимический анализ крови, который необходим для определения уровня холестерина, триглицеридов и липопротеинов высокой плотности. Критерии синдрома определяются так: показатель триглицеридов больше 1,7 ммоль/л; показатель липопротеинов высокой плотности меньше 1,2 ммоль у женщин и меньше 1,03 ммоль/л у мужчин; либо установленный факт лечения дислипидемии.
3. Нарушение углеводного обмена. О данной патологии свидетельствует тот факт, что уровень сахара в крови натощак превышает 5,6 ммоль/л или применение сахароснижающих лекарственных препаратов.

Постановка диагноза

Если симптомы расплывчаты и патология не ясна, лечащий врач назначает дополнительное обследование. Диагностика метаболического синдрома заключается в следующем:

• исследование ЭКГ;
• суточный мониторинг АД;
• УЗИ сосудов и сердца;
• определение уровня липидов в крови;
• определение сахара в крови через 2 часа после приема пищи;
• исследование функции почек и печени.

Как лечить

В первую очередь пациент должен радикально поменять свой образ жизни. На втором месте стоит медикаментозная терапия.

Под изменением образа жизни подразумевается:

• изменение рациона и режима питания;
• отказ от вредных привычек;
• увеличение физических нагрузок при гиподинамии.

Без выполнения этих правил, лечение лекарственными препаратами не принесет ощутимых результатов.

Очень строгие диеты и, тем более, голодание при метаболическом синдроме не рекомендуются. Масса тела должна снижаться постепенно (5 -10 % в первый год). Если вес будет снижаться стремительно, пациенту будет очень сложно удержать его на достигнутом уровне. Потерянные резко килограммы, в большинстве случаев, возвращаются вновь.

Намного полезнее и эффективнее будет изменение рациона:

• замена животных жиров на жиры растительные;
• увеличение количества волокон и растительной клетчатки;
• снижение употребления соли.

Из рациона следует исключить газированные напитки, фаст-фуд, кондитерские изделия, белый хлеб. Супы должны преобладать овощные, а в качестве мясопродуктов используются нежирные сорта говядины. Птица и рыба должна готовиться на пару или отвариваться.

Из круп рекомендуется использовать гречку и овсянку, допускается употребление риса, пшена, перловки. А вот манную крупу желательно ограничить или исключить совсем. Можно уточнить , чтобы правильно все рассчитать.

Такие овощи как: свеклу, морковь, картофель диетологи советуют употреблять не более 200 гр. в день. Зато кабачки, редис, салат, капусту, болгарский перец, огурцы и помидоры можно есть без ограничений. Эти овощи богаты клетчаткой и поэтому весьма полезны.

Ягоды и фрукты есть можно, но не более 200-300 гр. в день. Молоко и молочные продукты должны быть минимальной жирности. Творога или кефира в день можно съедать 1-2 стакана, а вот жирные сливки и сметану следует употреблять лишь изредка.

Из напитков можно употреблять некрепкий кофе, чай, томатный сок, соки и компоты из кислых фруктов без сахара и желательно домашнего приготовления.

Какими должны быть физические нагрузки

Физическую активность рекомендуется наращивать постепенно. При метаболическом синдроме предпочтение следует отдать бегу, ходьбе, плаванию, гимнастике. Важно, чтобы нагрузки были регулярными и сопоставлялись с возможностями пациента.

Лечение препаратами

Для того чтобы вылечить синдром, нужно избавиться от ожирения, артериальной гипертонии, нарушений углеводного обмена, дислипидемии.

Сегодня метаболический синдром лечится с применением метформина, доза которого подбирается при контроле уровня глюкозы в крови. Обычно в начале лечения она составляет 500-850 мг.

Обратите внимание! Людям пожилого возраста препарат назначается с осторожностью, а больным, имеющим нарушения функции печени и почек, метформин противопоказан.

Обычно препарат переносится хорошо, но побочные явления в виде желудочно-кишечных расстройств все же присутствуют. Поэтому применять метформин рекомендуется после еды или во время ее.

При нарушении режима питания или при передозировке препарата может развиться гипогликемия. Симптомы состояния выражаются дрожью и слабостью во всем теле, тревожностью, чувством голода. Поэтому уровень глюкозы в крови нужно тщательно контролировать.

В идеале пациент должен иметь дома глюкометр, который позволяет в домашних условиях регулярно следить за показателем сахара в крови, использовать для того можно , к примеру.

При лечении ожирения сегодня довольно популярен Орлистат (Ксеникал). Принимают его не более трех раз в сутки, во время основного приема пищи.

Если пища в рационе не жирная, прием препарата можно пропустить. Действие лекарства основано на уменьшение всасывания жиров в кишечнике. По этой причине, при увеличении жиров в рационе, могут возникнуть неприятные побочные эффекты:

• частые позывы к опорожнению;
• метеоризм;
• маслянистое течение из заднего прохода.

Больным дислипидемией, при неэффективности длительной диетотерапии, назначают гиполипидемические препараты из групп фибратов и статинов. Эти медикаменты имеют при применении существенные ограничения и серьезные побочные эффекты. Поэтому назначать их должен только лечащий врач.

Препараты, снижающие артериальное давление, используемые при метаболическом синдроме, содержат в своем составе ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (лизиноприл, эналаприл), агонисты имидозалиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).

Catad_tema Метаболический синдром - статьи

Метаболический синдром - основы патогенетической терапии

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
Московский государственный медико-стоматологический Университет
Городская клиническая больница №11

В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза - холестерином, мочевой кислотой...» Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25-35% среди взрослого населения.

Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.

ИР - полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β 3 -адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой - препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.

Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов - высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.

Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.

Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.

Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.

В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.

В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

• стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);
• стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
• повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
• стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).

Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.

Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.

Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.

Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22-60% больных с МС).

В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.

С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.

Лечение метаболического синдрома

Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.

Изменение образа жизни

Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.

Цель врача в данном случае - сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.

Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи - за полтора часа до сна. Основа питания - сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи - это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров - 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.

Пищевой соли - не более 6 г в день (одна чайная ложка).

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.

Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20-30-минутные пробежки.

Лечение ожирения

При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10-15% в первый год лечения, на 5-7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.

Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.

В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.

Лечение нарушений углеводного обмена

Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.

Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.

Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.

1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность

При метаболическом синдроме - препараты выбора.

А. Бигуаниды

В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда - на 39%, инсульта - на 41%.

Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным - гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.

Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.

Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)

К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.

В России - малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.

Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.

2. Ингибриторы α-глюкозидаз

Препарат акарбоза

Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) - ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.

3. Секрeтогены инсулина

Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.

А. Препараты сульфонилмочевины

Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности - наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день - для повышения комплаентности лечения.

Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.

Гликлазид - высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.

Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий - вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А 2 . Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.

Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)

Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.

Механизм действия - быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.

Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).

4. Инсулинотерапия

Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

Лечение артериальной гипертонии

Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа - < 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Идеальный антигипертензивный препарат в данной клинической ситуации должен обладать доказанным влиянием на конечные сердечно-сосудистые точки, не иметь отрицательных метаболических эффектов, воздействовать на патогенетические звенья АГ при инсулинорезистентности и обладать целым рядом протективных эффектов (кардио-, нефро-, вазопротекция) с благоприятным воздействием на эндотелиальную функцию, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и фибринолиз.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора в обсуждаемой клинической группе. Это связано, во-первых, с патогенетической обоснованностью их применения (активация РААС при ИР) и, во-вторых, с целым рядом преимуществ препаратов этого класса:

• снижение инсулинорезистентности и улучшение гликемического контроля;
• отсутствие отрицательного влияния на липидный и пуриновый обмены (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования; антиатеросклеротическое действие (SECURE - HOPE-substudy);
• нефропротективное действие при диабетической и недиабетической формах нефропатии (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• коррекция эндотелиальной дисфункции, благоприятное воздействие на тромбоцитарный гемостаз и фибринолиз: NO, простациклина, ↓эндотелина, эндотелий-зависимого фактора гиперполяризации, ↓прокоагулянтного потенциала, тканевого активатора плазминогена, ↓агрегации тромбоцитов (TREND).

Таким образом, ингибиторы АПФ отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивному препарату для пациентов с метаболическим синдромом.

β-адреноблокаторы

Назначение β-адреноблокаторов больным с метаболическим синдромом имеет неоспоримое патогенетическое преимущество ввиду наличия у них гиперсимпатокотонии, механизмы которой обсуждались выше. Однако долгое время в этой клинической группе данные препараты назначались с учетом целого ряда ограничений, считалось также, что пациентам с сахарным диабетом они противопоказаны ввиду их отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен.

Однако,результаты UKPDS и других иследований доказали эффективность и безопасность применения селективных β-блокаторов у пациентов с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2 типа. Все неблагоприятные побочные эффекты в основном оказались связаны с применением неселективных и низкоселективных β-адреноблокаторов.

Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом возможно применение высокоселективных β-адреноблокаторов (бетаксолол, бисопролол, небиволол и др.) в составе комбинированной терапии в малых дозах.

Диуретики

Наряду с β-адреноблокаторами, тиазидные и тиазидоподобные диуретики считаются препаратами первого ряда для длительной терапии больных неосложненной АГ. Однако, как и в случае с β-блокаторами, применение препаратов этой группы имеет целый ряд ограничений из-за развития побочных эффектов: снижение чувствительности периферических тканей к инсулину с компенсаторной гиперинсулинемией, повышение гликемии, неблагоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания в крови триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности), нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия).

Во многих многоцентровых проспективных исследованиях отмечалась высокая частота развития сахарного диабета у больных АГ при лечении тиазидными и тиазидоподобными диуретиками. Тиазидоподобный диуретик индапамид, сочетающий в себе свойства диуретика и вазодилататора, в меньшей степени влияет на метаболические факторы риска. По данным литературы, при длительной терапии индапамид не оказывает отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, не ухудшает почечной гемодинамики, что делает его препаратом выбора в данной клинической группе.

Антагонисты кальция

В настоящее время подведен итог многолетней дискуссии об эффективности и безопасности антагонистов кальция.

В многочисленных многоцентровых исследованиях доказано снижение риска сердечно-сосудистых осложнений (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) на фоне терапии этими препаратами. Кроме того, антагонисты кальция обладают целым рядом преимуществ, обосновывающих возможность их применения у пациентов с метаболическим синдромом:

• снижение инсулинорезистентности, уменьшение базального и стимулированного глюкозой уровня инсулина;
• отсутствие отрицательного воздействия на углеводный, липидный пуриновый обмены;
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования, антиатеросклеротическое действие (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• нефропротективное действие (доказано для негидропиридиновых препаратов);
• коррекция эндотелиальной дисфункции - увеличение NO за счет антиоксидантных механизмов (активности супероксиддисмутазы, ↓разрушения NO), улучшение показателей тромбоцитарно-сосудистого и фибринолитического звеньев гемостаза (↓агрегации тромбоцитов, ↓тромбомодулина).

Предпочтение необходимо отдавать негидропиридиновым и дигидропиридиновым препаратам длительного действия ввиду способности короткодействующих антагонистов кальция, назначаемых в больших дозах, увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений.

Блокаторы АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов

На современном этапе эта группа препаратов является одной из наиболее активно изучаемых.

Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ на фоне лечения лосартаном было показано в исследовании LIFE. Доказано нефропротективное действие для диабетической нефропатии при Т2СД (RENALL, IDNT, CALM). Кроме того, показана способность блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов снижать уровень мочевой кислоты (лосартан).

Влияние блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов на патогенетические звенья АГ при метаболическом синдроме и отсутствие негативного воздействия на углеводный и липидный обмены делают эти препараты перспективными в данной клинической группе. В настоящее время проводится многоцентровое исследование по оценке влияния валсартана на сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с нарушением толерантности к углеводам (NAVIGATOR). Дальнейшее изучение этой группы препаратов может поставить их в один ряд с ингибиторами АПФ, когда речь идет о терапии метаболического синдрома.

α 1 -адреноблокаторы

До промежуточного анализа результатов исследования ALLHAT, в ходе которого было выявлено увеличение количества сердечно-сосудистых событий, в частности новых случаев сердечной недостаточности на фоне применения доксазозина, препараты этой группы рассматривались среди наиболее перспективных средств, используемых для лечения пациентов с метаболическим синдромом. Это связано со способностью α-адреноблокаторов повышать чувствительность тканей к инсулину и вследствие этого улучшать гликемический контроль, коррегировать липидный профиль, благоприятно воздействовать на гемостаз и эндотелиальную функцию.

Однако на данном этапе α 1 -адреноблокаторы могут быть использованы лишь как дополнительные препараты в комбинированной терапии АГ, в том числе и при метаболическом синдроме.

Агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов

Препараты этой группы занимают особое место в терапии метаболического синдрома из-за коррекции одного из основных звеньев патогенеза АГ - центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, уменьшая центральную симпатическую импульсацию, позволяют повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшать гликемический контроль и снижать активность РААС.

К сожалению, нет данных о влиянии агонистов I 1 -имидазолиновых рецепторов на прогноз у больных АГ, что не позволяет рекомендовать препараты указанного класса в качестве средств первой линии в терапии АГ. Однако они с успехом могут быть использованы в комбинированной терапии.

Лечение дислипидемии

Гиполипидемическая терапия должна обязательно проводиться у пациентов с МС и сочетаться с лечебными воздействиями на ИР и гликемию.

Препаратами первого ряда в лечении дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом бесспорно являются статины благодаря хорошей клинической эффективности (снижение ЛПНП на 25-61%, снижение триглицеридов) и хорошей переносимости.

При изолированной гипертриглицеридемии или гипертриглицеридемии тяжелой степени препаратами выбора являются фибраты, которые уступают статинам по влиянию на ЛПНП, хуже переносятся и взаимодействуют с большим числом лекарственных средств. Исследования DAIS и VA HIT также доказали положительное влияние фибратов на сердечно-сосудистый риск при Т2СД.

Заключение

Таким образом, рассматривая МС как «генерализованное сердечно-сосудисто-метаболическое заболевание» (термин L. M. Resnick), мы предлагаем акцентировать внимание на патогенетических подходах к его терапии. Важны также разработка единых диагностических критериев и включение диагноза «метаболический синдром» в список Медицинских экономических стандартов. С точки зрения доказательной медицины желательно целенаправленное проведение многоцентровых исследований лекарственных препаратов, применяющихся для лечения метаболического синдрома.

Формин (метформин) - Досье препарата

Проблема метаболического синдрома (МС) на сегодняшний день принимает размах настоящей эпидемии практически во всех цивилизованных странах. Поэтому его изучением уже много лет серьезно занимаются многие международные врачебные организации. В 2009 году ученные в области медицины составили список определенных критериев, позволяющих диагностировать у больного развитие метаболического синдрома. Этот список вошел в документ под названием “Согласование определения метаболического синдрома”, под которым подписалось определенное количество серьезных организаций, в частности: Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международная ассоциация по изучению ожирения.

Оглавление:

Опасность метаболического синдрома

Стоит отметить, что такое расстройство организма, как метаболический синдром или синдром резистентности к инсулину, не является отдельным заболеванием, а представляет собой комплекс патологических изменений, происходящих во всех системах человеческого организма на фоне .

В результате метаболических нарушений больной страдает одновременно от таких четырех заболеваний, как:

• 2 типа;

Этот “букет” болезней очень опасен для человека, поскольку грозит развитием таких серьезных последствий, как: сосудистый , жировое перерождение печени, сосудов головного мозга и .

При МС клетки перестают воспринимать гормон инсулин, в результате чего он не выполняет свое предназначение. Начинается развитие инсулинорезистентности и нечувствительности к инсулину, впоследствии чего клетки плохо усваивают глюкозу и происходят патологические изменения всех систем и тканей.

Согласно статистическим данным, МС страдают преимущественно мужчины, у женщин риск поражения этим недугом увеличивается в пять раз в период и после .

Следует отметить, что на сегодняшний день синдром резистентности к инсулину не лечится. Однако при грамотном медицинском подходе, рациональном питании и здоровом образе жизни можно на достаточно длительное время стабилизировать состояние. Кроме того, некоторые изменения, развивающиеся при данном синдроме, носят обратимый характер.

Причины возникновения и развития метаболического синдрома

Для начала разберемся, какую же роль играет гормон инсулин в организме человека? Среди множества функций инсулина, самой важной его задачей является установка связи с инсулиночувствительными рецепторами, находящимися в мембране каждой клетки. Посредством таких связей клетки имеют возможность получать глюкозу, поступающую из межклеточного пространства. Потеря рецепторной чувствительности к инсулину способствует тому, что и глюкоза и сам гормон накапливаются в крови, от чего и начинает развиваться МС.

Основные причины инсулинорезистентности – нечувствительности к инсулину:

1. Предрасположенность на генетическом уровне . При мутации гена, отвечающего за развитие синдрома резистентности к инсулину:
   • клетки могут иметь недостаточное количество рецепторов, с которыми должен связываться инсулин;
   • рецепторы могут не иметь чувствительность к инсулину;
   • иммунная система может вырабатывать антитела, блокирующие работу инсулиночувствительных рецепторов;
   • поджелудочная железа может вырабатывать инсулин аномального характера.
2. Высококалорийное питание , которое считается одним из самых важных факторов, провоцирующих развитие МС. Поступающие с пищей животные жиры, а точнее содержащие в них насыщенные жирные кислоты, в большом количестве являются главной причиной развития ожирения. Вызывая изменения в мембранах клеток, жирные кислоты снижают их чувствительность к действию инсулина.
3. Слабая физическая активность , при которой снижается скорость всех обменных процессов в организме. Это же относится и к процессу расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты уменьшают чувствительность рецепторов клеточной оболочки к инсулину, тем самым не дают транспортироваться глюкозе во внутрь клетки.
4. Хроническая артериальная гипертония , которая отрицательно сказывается на процессе периферического кровообращения, что в свою очередь снижает чувствительность тканей к инсулину.
5. Низкокалорийные диеты . Если суточный объем поступающих в организм килокалорий составляет менее 300 ккал, то организму приходится скапливать запасы путем усиленного жироотложения. В организме запускается процесс необратимого нарушения обмена веществ.
6. Хронические . Психологические нагрузки длительного характера отрицательно влияют на процесс нервной регуляции органов и тканей, в результате этого происходит гормональный сбой. Нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, а также чувствительность клеток на них.
7. Прием таких гормональных препаратов, как кортикостероиды, глюкагон, тиреоидные гормоны и . Они снижают возможности клетки поглощать глюкозу и параллельно уменьшают чувствительность рецепторов к инсулину.
8. Гормональные сбои . В организме человека жировая ткань – это эндокринный орган, который продуцирует гормоны, снижающие чувствительность клеток к инсулину. При этом, чем больше избыточных жировых отложений, тем ниже чувствительность тканей.
9. Возрастные изменения у представителей мужского пола . Чем старше мужчина, тем ниже уровень выработки мужского гормона - , и выше риск развития ожирения, гипертонической болезни и инсулинорезистентности.
10. Остановки дыхания во сне (апное). При остановках дыхания во сне возникает кислородное голодание мозга и интенсивный выброс соматотропного гормона, который продуцирует развитие клеточной нечувствительности к инсулину.
11. Неправильный подход к лечению сахарного диабета – назначение инсулина больше необходимой нормы. При большой концентрации инсулина в крови возникает привыкание рецепторов. Организм начинает вырабатывать своеобразную защитную реакцию от большого количества инсулина – инсулинорезистентность.

Симптомы метаболического синдрома

МС развивается по следующей схеме. Слабая физическая активность и высококалорийное питание провоцируют изменения в работе рецепторов клеток: они становятся менее восприимчивы к инсулину. В связи с этим поджелудочная железа, пытаясь обеспечить клетки необходимой для их жизнедеятельности глюкозой, начинает вырабатывать большее количество инсулина. В результате в крови образовывается переизбыток гормона – развивается гиперинсулинемия, отрицательно воздействующая на липидный обмен и работу сосудов: человек начинает страдать ожирением и высоким артериальным давлением . Поскольку в крови остается большое количество неусвоенной глюкозы, это приводит к развитию гипергликемии. Переизбыток глюкозы снаружи клетки и дефицит внутри приводит к разрушению белков и появлению свободных радикалов, повреждающих клеточную мембрану, тем самым вызывая их преждевременное старение.

Процесс изменений, разрушающих организм, запускается незаметно и безболезненно, но это ничуть не делает его менее опасным.

Внешние симптомы МС:

1. Висцеральное ( , или верхнее) ожирение , при котором избыточная жировая масса откладывается в верхней половине туловища и в районе живота. При висцеральном ожирении скапливается подкожный жир. Кроме того, жировая ткань обволакивает все внутренние органы, сдавливая их и усложняя их работу. Жировая клетчатка, выполняя роль эндокринного органа, выделяет гормоны, продуцирующие воспалительные процессы и повышающие уровень фибрина в крови, что увеличивает риск тромбообразования. Как правило, при верхнем ожирении окружность талии у мужчин составляет свыше 102 см, а у женщин – более 88 см.
2. Постоянно появляющиеся красные пятна в области груди и шеи . Это объясняется . Так, при ожирении показатели систолического давления крови превышают 130 мм рт. ст., а диастолического – 85 мм рт. ст.

Ощущения больного при развитии МС:

• вспышки плохого настроения, особенно в голодном состоянии. Плохое настроение, агрессия и раздражительность больного объясняется поступлением недостаточного количества глюкозы в клетки головного мозга;
• частые . При МС головная боль является результатом повышенного давления или сужения сосудов посредством ;
• , которые вызваны нарушением питания сердца из-за отложений холестерина в коронарных сосудах;
• периодически учащающееся сердцебиение. Высокая концентрация инсулина ускоряет сердцебиение, увеличивая при этом объем выбрасываемой крови при каждом сокращении сердца. Впоследствии чего в начале утолщаются стенки левой половины сердца, а в перспективе начинается изнашивание мышечной стенки;
• сильная утомляемость, связанная с глюкозным “голоданием” клеток. Несмотря на то, что в крови , из-за низкой чувствительности клеточных рецепторов к инсулину, клетки недополучают необходимую им глюкозу и остаются без источника энергии;
• очень хочется сладкого. Из-за глюкозного “голодания” мозговых клеток, в еде отдается предпочтение сладкому и углеводам, способствующим кратковременному улучшению настроения. При метаболическом синдроме человек равнодушен к овощам и белковой пище (мясо, яйца, кисломолочная продукция), после употребления которых возникает сонливость;
• и нарушение координации движений, связанные с , которое возникает в следствие нарушения оттока крови из мозга;
• периодически возникающие . Высокая концентрация инсулина в крови и ожирение замедляют работу желудочно-кишечного тракта;
• сильная потливость, чувство неутолимой жажды и сухость во рту. Симпатическая нервная система под влиянием инсулина воздействует на слюнные и потовые железы, угнетая их.

Методы диагностики метаболического синдрома

С проблемой синдрома резистентности к инсулину следует обращаться к врачам-эндокринологам. Но поскольку при этом заболевании организм человека страдает одновременно от разнообразия патологических изменений, может потребоваться помощь еще нескольких специалистов: кардиолога, диетолога или терапевта.

Врач-эндокринолог для постановки диагноза проводит опрос и осмотр пациента. Чтобы проанализировать, какие именно причины способствовали набору лишнего веса и развитию МС, специалист должен собрать информацию по следующим пунктам:

• условия и образ жизни;
• с какого возраста начался набор лишнего веса;
• страдает ли от ожирения кто-нибудь из родственников;
• особенности рациона питания, пищевые предпочтения (сладкая и жирная пища);
• артериальное давление;
• страдает ли больной сердечнососудистыми заболеваниями.

При осмотре пациента:

1. Определяется тип ожирения . Ожирение бывает по мужскому типу (абдоминальное, висцеральное, верхнее) или по женскому типу (гиноидное). В первом случае избыточная жировые отложения скапливаются в районе живота и в верхней половине тела, а во втором - на бедрах и ягодицах.
2. Измеряется обхват талии (ОТ) . При развитии ожирения ОТ у мужчин составляет более 102 см, а у женщин – свыше 88 см. Если имеется генетическая предрасположенность, то ожирение диагностируют при ОТ: у мужчин – 94 см и более, у женщин – от 80 см.
3. Вычисляется соотношение обхвата талии и обхвата бедер (ОТ/ОБ) . У здорового человека данный коэффициент, как правило, не превышает 1,0 для мужчин и 0,8 для женщин соответственно.
4. Определяется масса тела и измеряется рост .
5. Вычисляется (ИМТ) , представляющий собой соотношение показателя веса и показателя роста.
6. Проверяется тело на наличие (стрий) на коже . При резком наборе веса повреждается сетчатый слой кожи и разрываются мелкие кровеносные капилляры, при этом эпидермис не теряет свою целостность. Внешне эти изменения проявляются красными полосами шириной 2-5 мм, которые через время становятся светлее.

Диагностика метаболического синдрома с помощью лабораторных анализов

крови дает возможность определить наличие МС по следующим показателям:

Статистические данные по метаболическому синдрому

Как показывает мировая статистика, сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти 16 млн человек ежегодно. При этом большинство этих болезней возникли на фоне развития МС.

В России больше половины населения обладает лишним весом, и почти четверть россиян болеет ожирением. Хотя это и не самые страшные показатели, если сравнивать с другими странами, однако, стоит отметить, что среди российского населения очень распространена проблема повышенного холестерина в крови, которая провоцирует инсульты и инфаркты.

Практически 75% россиян умирают по причине развития заболеваний неинфекционного характера, большинство из которых возникли из-за нарушения обменных процессов . Это связано с изменением образа жизни всего земного населения в целом – малая физическая активность в течение дня и злоупотребление жирными и углеводосодержащими продуктами. Согласно прогнозам медиков, в ближайшие четверть века количество страдающих МС вырастет примерно на 50%.

Способы лечения метаболического синдрома

Лечение МС посредством медикаментов

Медикаменты назначаются индивидуального каждому больному с учетом стадии и причины его ожирения, а также показателей биохимического состава крови. Как правило, действие назначаемых медикаментов направляется на повышение восприимчивости тканей к инсулину, налаживание обменных процессов и уменьшение уровня сахара в крови.

Группа препаратов	Механизм леченого действия	Представители	Как принимать
Лечение нарушений липидного обмена
Гиполипидемические препараты (статины и фибраты)	Снижают внутриклеточный синтез холестерина, способствуют удалению «плохого холестерина» из кровотока. Фибраты снижают уровень мочевой кислоты, благодаря поглощению ее солей почками.	Розувастатин	Принимают по 5-10 мг препарата 1 раз в день. Через 4 недели врач оценивает уровень холестерина в крови и может увеличить дозу.
		Фенофибрат	Принимают препарат 2 раза в день: 2 капсулы во время завтрака и 1 капсула во время ужина.
Лечение инсулинорезистентности и контроль уровня глюкозы
Препараты для снижения инсулинорезистентности	Улучшают попадание глюкозы в клетку, не стимулируя при этом выработки инсулина. Замедляют продукцию жирных кислот, ускоряют процесс превращения глюкозы в гликоген. Улучшает связывание инсулина с рецепторами клеток, повышая чувствительность тканей к нему.	Метформин	Дозировка определяется в зависимости от уровня глюкозы в крови 1-4 таблетки. Дневную дозу разделяют на 2-3 приема. Употребляют после еды.
Препараты, повышающие чувствительность к инсулину	Препараты замедляют всасывание глюкозы из кишечника, снижают выработку глюкозы в печени и повышают чувствительность клеток к инсулину. Снижают аппетит и помогают избавиться от лишнего веса.	Сиофор Глюкофаж	Начальная дозировка 500-850 мг 2-3 раза в день во время приема пищи. Через 2 недели необходима коррекция дозы с учетом уровня глюкозы в крови.
Витамины	Альфа-липоевая кислота регулирует работу печени, улучшает холестериновый обмен. Улучшает усвоение глюкозы в скелетной мускулатуре.	Альфа-липон	Принимают по 1 таблетке 2-3 раза в сутки в течение 3-4 недель.
Препараты, нормализующие обмен веществ и артериальное давление
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента	Блокируют действие фермента, вызывающего сужение сосудов. Расширяют просвет сосудов, снижают давление, облегчают работу сердца.	Каптоприл	Препарат принимают натощак 3 раза в день. Суточная доза от 25 до 150 мг.
		Эналаприл	0,01 г 1 раз в день независимо от приема пищи.
Антагонисты кальция или блокаторы кальциевых каналов	Снижают артериальное давление, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде и одновременно улучшают ее питание. Оказывают слабый мочегонный эффект.	Фелодипин	Принимают 1 раз в сутки 1 таблетку (5 мг). Употребляют независимо от еды.
Лечение ожирения
Ингибиторы всасывания жира	Снижают активность пищеварительных ферментов и таким образом нарушают расщепление и всасывание жира в тонком кишечнике.	Ксеникал	Принимают по одной капсуле (120 мг) с каждым основным приемом пищи или не позднее чем через час после еды.
		Орлистат	Принимают по 120 мг во время приема основного приема пищи 3 раза в день. Если пища содержит мало жиров, то орлистат можно не принимать.
Препараты, воздействующие на ЦНС и подавляющие аппетит	Моделируют пищевое поведение, уменьшают потребность в пище, снижают аппетит. Помогают справиться с чувством голода в время соблюдения диеты.	Флуоксетин	назначают по 1-3 таблетки на протяжении дня после еды.

Корректировка образа жизни при лечении МС

Чтобы лечение МС принесло положительный результат очень важно полностью изменить свой образ жизни и культуру питания. Регулярные занятия лечебной физкультурой параллельно с низкоуглеводной диетой – это эффективное средство, помогающее ускорить обмен веществ и увеличить восприимчивость клеток к инсулину.

Польза физической активности для профилактики и лечения МС

Регулярные занятия лечебной физкультурой способствуют не только эффективному сжиганию запасов жира, ускорению обменных процессов и повышению восприимчивости тканей к инсулину, но и выработке большего количества эндорфинов – гормона счастья, улучшающих настроение и помогающих контролировать аппетит. Лечебная физкультура – это ключ к более высокой продуктивности, омоложению организма и стройному силуэту.

Занимаясь спортом, важно придерживаться нескольких простых правил, позволяющих более эффективно справляться с проблемой ожирения:

Наибольшую эффективность в борьбе с ожирением приносят анаэробные (силовые) и аэробные (кардио) нагрузки, особенно если их ежедневно чередовать между собой.

Анаэробные упражнения выполняются в быстром темпе, и во время занятий приходится прилагать значительные усилия. Силовые нагрузки хорошо подходят молодым мужчинам и женщинам и противопоказаны людям, имеющим проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Поднятие тяжестей в тренажерном зале, а также занятия приседанием, отжиманием, спринтерским бегом, велосипедной ездой под горку и скоростным плаваньем отлично укрепляют кости и суставы и заметно вырисовывают мышечный рельеф. Кроме того, именно силовые упражнения быстрее всего позволяют повысить чувствительность тканей к инсулину.

В первое время продолжительность анаэробных тренировок не должна превышать 15 минут в день. С каждой последующей неделей продолжительность выполняемых упражнений можно увеличивать на 5-10 минут.

Аэробные упражнения, или выполняются с меньшей нагрузкой и интенсивностью, нежели силовые. Они позволяют улучшить работу легких и сердца. В процессе выполнения кардиотренировок происходит эффективное сжигание подкожного жира. К аэробным упражнениям относят танцы, занятия на беговой дорожке, велотренажере или велосипеде, а также аэробику. Продолжительность кардиотренировок, так же, как и силовых, в начале не должна превышать 15 минут, а со временем может увеличиваться на 5-10 минут еженедельно.

Лечебной физкультуре с применением облегченного комплекса упражнений следует отдавать предпочтение при возникновении нефропатии (проблемы с почками) или ретинопатии (осложнение на глаза). Эти упражнения позволяют укрепить суставы, активизировать обменные процессы и улучшить координацию движений, при этом не повышая давление и не нагружая больные органы. Занятия выполняются с помощью гантелей весом 300-500 г. Гантели можно заменить пластиковыми бутылками, наполненными водой. В процессе тренировки необходимо выполнять медленные и плавные подъемы рук вверх, их сгибание и разгибание, наклоны вперед, а также в положении лежа нужно разводить руки в стороны. Всего ежедневно выполняется три подхода по 10 раз с перерывами 10-15 минут.

Основы правильного питания при лечении метаболического синдрома - диета

Низкоуглеводная диета является важнейшим элементом в лечении МС. Без ограничения объемов потребляемых углеводов и жиров остановка процесса ожирения невозможна. Современные врачи-диетологи не одобряют ни голоданий, ни низкокалорийных диет, поскольку результат от таких методов, как правило, не долговременный, может иметь побочные эффекты для здоровья, и сам процесс похудения требует немалой силы воли от человека. Что касается низкоуглеводной диеты, то огромное количество разрешенных продуктов позволяет сделать диетические блюда достаточно сытными и вкусными, а борьбу с ожирением легким и полезным для здоровья процессом.

В идеале, низкоуглеводная культура питания должна стать пожизненной, за что ваш организм ответит вам огромной благодарностью – укрепиться иммунная система, нормализуется микрофлора кишечника, при этом в качестве бонуса вы получаете стройную фигуру, молодость и работоспособность.

Чтобы избежать чувство голода, необходимо питаться небольшими порциями 4-5 раз в день, при этом организм должен получать не менее 1600-1900 килокалорий ежедневно.

При низкоуглеводной диете объем потребляемых углеводов должен составлять не более 50% рациона, причем простые углеводы, к числу которых относятся кондитерские и мучные изделия, белый рис, следует полностью заменить на сложные (ржаной хлеб с отрубями, бурый рис, гречка). Рекомендуется отказаться от соли, однако иногда можно включать в свое меню, промытую квашеную капусту, малосоленые огурцы и слабосоленую сельдь. Чтобы избавиться от “плохого” холестерина, на одну порцию мяса должно приходиться две порции овощных блюд с зеленью.

Разрешенные продукты при лечении МС:

Запрещенные продукты при лечении МС:

1. Белковая группа : жирные сорта мяса (баранина, свинина, утка), копченые и консервированные продукты, жирная кисломолочная продукция.
2. Углеводная группа : сдобная и слоеная выпечка, кондитерская продукция; овсяная, манная и рисовая каши, макаронные изделия.
3. Жиры : маргарин и прочий жир, используемый в кулинарии.
4. Фрукты : не следует употреблять такие сладкие и калорийные фрукты, как бананы, виноград, финики.
5. Напитки : сладкая газировка, соки и нектары с добавлением сахара.

Максимум один раз в 1-2 недели можно нарушить диету и включить в рацион что-нибудь из запрещенных продуктов, но только важно помнить про меру.

Профилактика ожирения и развития метаболического синдрома

Проблем со здоровьем можно избежать, если своевременно вспомнить о нем и начать менять свой образ жизни в лучшую сторону.

Какие же действия следует предпринять, чтобы не сталкиваться с проблемой ожирения?

Для начала нужно наладить свой режим питания и внести корректировки в рацион. Если употреблять пищу умеренными порциями не менее 4-5 раз в день, то чувство голода никогда не возникнет, а значит организму не нужно будет откладывать питательные вещества про запас. Из рациона следует исключить фастфуд, острые специи и приправы, а также алкогольные напитки и сигареты.

Кроме того, нужно повысить свою физическую активность в течение дня: больше ходить пешком на свежем воздухе, отказаться от лифта и начать самостоятельно подыматься по ступенькам и т. д. Также следует купить годовой абонемент на занятия в бассейне или тренажерном зале. Нормальная физическая активность поможет нормализовать все процессы в организме и улучшить общее самочувствие.

Метаболизм - это совокупность всех процессов обмена веществ в живых организмах. Синдром - это наиболее характерное для определенного патологического состояния или конкретного заболевания сочетание отдельных симптомов (признаков). Метаболический синдром - взаимосвязанные метаболические, гормональные и клинические расстройства, представляющие собой факторы высокого риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. В основе расстройств лежат первичная невосприимчивость клеток к инсулину и компенсаторное системное увеличение его в крови.

Метаболический синдром называют новой неинфекционной пандемией XXI века, охватившей индустриально развитые государства. Для развивающихся стран он может обернуться демографической катастрофой. Распространенность синдрома составляет в среднем 23%, причем количество больных постоянно увеличивается. В соответствии с прогнозами, в ближайшее 25-летие ожидается их увеличение на 50%.

У всех больных с этим заболеванием в 5 — 9 раз повышается риск заболеть сахарным диабетом. В последние годы отмечается широкое распространение синдрома (до 30%) среди мужчин старше 40 лет. В этой группе в 4 раза чаще, чем в общей популяции, встречается нарушение кровоснабжения сердечной мышцы со смертельным исходом, а смертность от сосудистых нарушений головного мозга - в 2 раза чаще.

Этиология и патогенез

Единого мнения о причинах нарушений метаболизма не существует. Главным фактором считают наследственную предрасположенность человека к инсулинорезистентности (сниженная реакция периферических тканей на инсулин) и ожирению, которые реализуются в основном под влиянием:

1. Переедания, особенно сопровождающегося употреблением продуктов с избыточным содержанием жиров.
2. Первичного или вторичного мужского гипогонадизма (недостаточность функции половых желез и уменьшение синтеза тестостерона), сопровождающегося .
3. Низкой физической активности (гиподинамия).
4. Выраженных стрессовых состояний или психоэмоциональных расстройств менее интенсивного характера, но длительных и часто повторяющихся.

Последним двум факторам списка придается меньшее значение.

Существуют различные гипотезы патогенеза заболевания. Суть наиболее распространенной теории механизма развития синдрома заключается в сочетании причинных и провоцирующих факторов, что и определяет реализацию генетической предрасположенности к ожирению и к тканевой невосприимчивости к инсулину. Из-за этого формируется порочный круг нарушения обменных процессов.

Он выражается в рефлекторном компенсаторном увеличении выделения инсулина поджелудочной железы (бета-клетками) и в повышении его концентрации в крови. Повышенное количество инсулина вначале приводит к снижению чувствительности к нему соответствующих рецепторов, а затем - к полной блокаде последних. Вследствие этого происходит повышение содержания глюкозы в плазме крови при нарушении расщепления, трансформация ее в жиры и отложение в жировых депо. Кроме того, высокое содержание инсулина в крови подавляет расщепление жиров и приводит к их депонированию, а выраженное ожирение способствует:

• увеличению гормона лептина, снижающему чувство насыщения и стимулирующему симпатический отдел центральной нервной системы, а это способствует увеличению потребления пищи и повышению артериального давления;
• уменьшению синтеза тестостерона и развитию вторичного гипогонадизма.

Отсутствие чувствительности к инсулину создает ситуацию относительного его недостатка, что, в свою очередь, является рефлекторным стимулом для дополнительного (еще большего) синтеза гормона бета-клетками и секреции его в кровь. Постоянное функционирование полностью их истощает и становится причиной развития уже истинного инсулинового дефицита и еще большего ожирения.

Диагностика и клинические проявления

Синдром протекает с преобладанием нарушений того или иного вида метаболизма, однако в итоге он проявляется:

• сахарным диабетом, не поддающимся влиянию инсулина;
• нарушением соотношений липидов (жиров) в сыворотке крови;
• атеросклеротическим поражением сосудов;
• ишемическим повреждением сердца и мозга.

Недостаточная изученность причин и механизма развития метаболического синдрома породила различные классификации. В целях удобства его диагностики в практической деятельности рекомендовано использование следующих критериев:

1. . Оно является наиболее опасным и характеризуется не только значительным увеличением толщины подкожной клетчатки передней брюшной стенки, но и большим скоплением внутрибрюшного жира, окутывающего органы брюшной полости. Этот показатель определяется по окружности талии. У мужчин в норме он составляет менее 102 см.
2. Натощак содержание глюкозы в крови - более 6,1 ммоль/л. При нормальном ее содержании и подозрении на метаболический синдром рекомендовано проведение орального теста на устойчивость к глюкозе. Он заключается в приеме пациентом 75 грамм глюкозы и в определении ее концентрации в плазме крови через 2 часа. При заболевании этот показатель превышает 7,8 ммоль/л.
3. Показатели систолического давления превышают 130 или/и диастолического - 85 мм. рт. ст.; диагностирование артериальной гипертензии в прошлом и ее лечение.
4. Сниженное содержание в крови холестерина липопротеидов высокой плотности - меньше 1 ммоль/л для мужчин.
5. Триглицериды превышают 1,7 ммоль/л.

Диагноз «метаболический синдром» правомерен при наличии ожирения абдоминального типа и не менее двух других из перечисленных выше симптомов.

Одна из основных проблем диагностики - отсутствие достоверных клинических проявлений нарушения обмена веществ на начальных этапах развития этой патологии. В этом случае подозрение на ее наличие может возникнуть при отклонении результатов соответствующих анализов крови от нормы.

Принципы терапии метаболического синдрома

Лечение должно заключаться в:

1. Изменении образа жизни.
2. Терапии гипогонадизма.
3. Коррекции артериальной гипертензии путем сочетания препаратов, имеющих различный механизм действия.
4. Коррекции нарушений углеводного обмена путем применения бигуанидов (метформин) и глитазонов (троглитазон и др.), липидного обмена - препаратов группы статинов и производных фиброевой кислоты.

Образ жизни

Изменение образа жизни имеет основное значение в лечении. Оно включает:

• правильный режим питания;
• ограничение употребления блюд, содержащих жиры и насыщенные жирные кислоты;
• увеличение доли клетчатки в рационе питания;
• выполнение систематических 30-минутных физических нагрузок средней интенсивности.

У лиц, страдающих метаболическим синдромом на протяжении 3-х лет и соблюдающих эти правила в течение полугода, окружность талии уменьшается на 9%, масса тела снижается на 11%, триглицериды - на 24%, уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - на 13%, а чувствительность к инсулину повышается на 15%.

Коррекция индекса массы тела

При индексе массы тела (ИМТ) более 27 кг/м 2 рекомендуется добавление медикаментозного лечения ожирения препаратами различного механизма действия (сибутрамин, орлистат и др.). ИМТ 35 кг/м 2 и выше является показанием к хирургическому лечению одним из методов:

• гастрошунтирование;
• наложение бандажа на верхние отделы желудка;
• резекция желудка с формированием «рукава»;
• резекция желудка с реконструкцией тонкой кишки.

С помощью хирургического лечения создаются условия для уменьшения всасываемости различных пищевых ингредиентов и получения чувства быстрого насыщения.

Терапия гипогонадизма

Лечение гипогонадизма осуществляется препаратом пролонгированного действия тестостерон ундеканоат (см. ). Он оказывает положительный эффект по отношению ко всем проявлениям нарушения метаболизма: уменьшает число симптомов дефицита андрогенов вплоть до их устранения, способствует снижению уровня инсулина, а у 75% больных мужчин приводит к его нормализации, влияет на улучшение показателей липидного обмена.

Многими исследователями обнаружено (при окружности талии более 102 см), а также выявлена связь между степенью дефицита тестостерона и проявлениями метаболического синдрома, сахарного диабета и артериальной гипертонии. Поэтому определение в крови уровня тестостерона обязательно для всех мужчин с метаболическим синдромом. Устранение дефицита тестостерона и коррекция сопутствующих ему гормональных расстройств являются столь же важными компонентами лечения, что и коррекция массы тела, гипертензии, сахарного диабета, содержания холестерина ЛПНП.

Развитие медицины оттеснило причины смерти от инфекционных заболеваний. Так, на первом месте оказались болезни, так или иначе, связанные с нарушениями обмена веществ. Главными причинами летальных исходов служат патологические изменения свертывающей системы крови. Образовавшиеся тромбы вызывают закупорку сосудов и как следствие, развитие инфарктов: миокарда, почек, головного мозга (инсульты). Началу процесса предшествует нарушение переработки пищи, то есть, метаболический синдром, который в настоящее время объявлен пандемией XXI века. Это связано с малоподвижным образом жизни и погрешностями в питании. Отложение жировых запасов в организме приводит к нарушению регуляции метаболизма, который подразделятся на две составляющие:

• Катаболизм – процессы расходования поступившей энергии путем расщепления белков, жиров и углеводов на полипептидные цепочки;
• Анаболизм – синтез из полученных фрагментов новых углеводов, которые превращаются в белки и жиры, идущие на строительство тканей организма.

Дисбаланс между этими процессами приводит к перераспределению энергии в сторону накопления, происходящего в жировом депо. Так развивается метаболический синдром, симптомы которого проявляются сосудистыми нарушениями во всех органах. Но в первую очередь, страдают сосуды среднего диаметра: артерии и вены.

Причины и факторы развития метаболического синдрома

Совокупность симптомов, приводящих к нарушению обмена веществ, имеет одну единственную причину – инсулинорезистентность. Ее развитию способствуют следующие факторы:

• Генетические;
• Средовые.

Генетический анализ родословных выявляет предрасположенность к развитию инсулинорезистентности через одно поколение. То есть, если у бабушки или у дедушки был метаболический синдром, то внучка или внук с рождения находятся в зоне риска.

У людей, проживающих в условиях, близких к экстремальным, редко развивается ожирение. Организм настраивается на расходы энергии при первой необходимости. Жировые запасы практически не откладываются. Подобное состояние передается по наследству, однако средовые факторы вносят существенные поправки к заложенному генотипу. Человек попадает в благоприятные условия, энергия не расходуется, но запасается «на черный день».

Самой распространенной версией развития инсулинорезистентности считается гиподинамия в сочетании с пищей, содержащей большое количество углеводов. Они легко расщепляются, а сэкономленная энергия, используется на синтез жировой ткани, которая представляет собой эндокринный орган, требующий постоянного поступления «топлива».

Тем не менее у людей с генетической предрасположенностью метаболический синдром развивается быстрее, а клинические проявления его – тяжелее.

Механизм развития и симптомы метаболического синдрома

Инсулинорезистеность буквально означает «невосприимчивость к инсулину». Инсулин – это главный гормон обменных процессов. Циркулирующие в крови питательные вещества без участия инсулина не могут проникнуть внутрь клеток для выработки энергии. Складывается парадоксальная ситуация: глюкозы в крови много, но клетки испытывают острую нехватку углеводов. Состояние инсулинорезистентности некоторое время компенсируется повышенной секрецией гормона поджелудочной железой. Затем развивается полная клиническая картина, характеризующая метаболический синдром, симптомы которого имеют сходство с сахарным диабетом II типа. Островки Лангерганса в поджелудочной железе истощаются, и выработка собственного инсулина прекращается.

Метаболический синдром имеет следующие признаки:

• Центральный (мужской) тип ожирения, диагностический критерий: окружность талии у мужчин не более 90 см и 80 см для женщин;
• Черный акантоз;
• Артериальная гипертензия, повышение верхних границ артериального давления до 130 мм рт. ст. и более;
• Женское бесплодие, связанное с хронической ановуляцией.

Осложнения метаболического синдрома аналогичны таковым при сахарном диабете II типа.

При обнаружении признаков инсулинорезистентности в первую очередь следует изменить образ жизни. Отсутствие физической нагрузки на производстве и в быту компенсируется занятиями физической культурой. Рекомендуется начать с ежедневной утренней гимнастики.

Отказаться от курения и алкоголя. Оба вещества оказывают раздражающее действие на канабиоидную систему, что приводит к повышению аппетита и отсутствию контроля за потребляемым количеством продуктов.

Изменение режима питания предотвращает дальнейшее развитие метаболического синдрома, рекомендации, по лечению которого в первую очередь направлены на снижение веса. Похудение на 10% от исходной массы на столько же процентов снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно! Не следует форсировать сброс массы тела. Потеря более 10% веса за год приводит к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую и эндокринную систему.

Метаболический синдром – диета

Помимо выполнения назначений врача, при ожирении необходимо постоянно соблюдать диету. Возвращение к прежнему образу жизни вызовет рецидив заболевания, поэтому и рекомендуется его кардинально изменить.

При метаболическом синдроме диета предусматривает исключение приправ, повышающих аппетит. Ограничение острого и соленого также способствует уменьшению количества пищи и напитков. Тем не менее отказ от мяса не рекомендуется. Необходимо только ограничить их употребление до одного раза в сутки.

Ограничение или полное исключение из рациона глюкозы достигается приемом сахарозаменителей, которые содержат малое количество калорий и не влияют на синтез инсулина.

Для нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта рекомендуются продукты, содержащие растительную клетчатку: капуста, бобовые, сухофрукты.

С целью профилактики развития артериальной гипертензии необходимо ограничить прием поваренной соли, заменив её лимонным соком.

Когда развивается метаболический синдром, диета не ограничивается набором блюд, важно наладить режим питания: до 6 раз в сутки с последним приемом пищи за 3 часа до сна. Немаловажен и характер приема пищи. Есть нужно как можно медленнее, не спеша. Стремительный прием пищи не способствует насыщению до тех пор, пока стенки переполненного желудка не растянутся. При медленном поглощении продуктов, они начинают обрабатываться ферментами ещё в полости рта, и центр насыщения уже получает сигналы с рецепторов желудочно-кишечного тракта.

Профилактика метаболического синдрома

Ожирение во всем мире признано болезнью, но её развитие зависит от самих людей. При склонности к полноте необходимо следить за здоровьем, соблюдая диету и здоровый образ жизни.

Видео с YouTube по теме статьи: