Лечение портальной гипертензии. Показания и противопоказания к операции при портальной гипертензии. Немедикаментозное лечение и лечебное питание. Портальная гипертензия у детей


– синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

МКБ-10

K76.6

Общие сведения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии , сосудистой хирургии, кардиологии , гематологии.

Причины портальной гипертензии

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз , врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари ; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии , констриктивном перикардите . В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме , сепсисе .

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения , массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.

В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе , альвеококкозе , циррозе, поликистозе , опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины - опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени , фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).

Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом , печеночной недостаточностью .

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода , желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии . При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена ; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Диагностика портальной гипертензии

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя , околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография , портография , ангиография мезентериальных сосудов , спленопортография, целиакография . Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени .

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии , асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии , эндоскопическому лигированию или склерозированию . При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.

Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования , мезентерикокавального шунтирования , селективного спленоренального шунтирования , трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия Обновлено 16/03/2019

Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие Коллектив авторов

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции.

Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная (постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено-окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами-регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозов

А: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 -v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость.

Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б). 1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Из книги Современные лекарства от А до Я автора Иван Алексеевич Корешкин

Гипертензия артериальная Адельфан-Эзидрекс, Аккупро, Альбарел, Амлодипин, Анаприлин, Апровель, Атаканд, Атенолол, Верапамил, Верошпирон, Вискен, Гизаар, Гипотиазид, Гоптен, Дилтиазем, Диован, Допегит, Инхибейс, Зокардис, Капозид, Каптоприл, Карведилол, Кордипин, Клофелин,

Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. Яковлева

3. Почечная артериальная гипертензия Нередко заболевания почек сопровождаются развитием артериальной гипертензии, т. е. стойкого повышения артериального давления. Это состояние является вторичным, поскольку возникает в ответ на патологию почек, поэтому почечная

Из книги Практическая гомеопатия автора Виктор Иосифович Варшавский

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Игнация 6, 12, 30 - основное средство для лечения артериальной гипертензии, связанной со стрессами, непостоянством и «парадоксальностью» жалоб, повышенной возбудимостью, депрессивными реакциями, наклонностью к спазмам.Адреналин 6, 12 -

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Соли бария применяются в гомеопатии как гипотензивные средства, при III стадии гипертонической болезни, после инсульта или инфаркта.Барита карбоника 3, 6 - больше показан лицам с торпидными реакциями, склонным к простудным

Из книги Госпитальная педиатрия автора Н. В. Павлова

Гипертензия Различают первичную (эссенциальную) гипертензию, которая характеризуется снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, а также нарушением гемодинамики и прогрессирующими осложнениями, и вторичную гипертензию, которая представляет

Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна Хамидова

Портальная гипертензия Портальная гипертензия является заболеванием, связанным с повышением давления крови в воротной вене из-за затрудненного оттока из нее. Причиной этого могут быть заболевания, при которых возникает препятствие для оттока венозной крови. В

Из книги Диагностика заболеваний по лицу автора Наталья Ольшевская

6. Артериальная гипертензия Артериальные гипертензии – это повышение давления в крови от устья аорты до артериол включительно.Классификации атериальной гипертензии: первичная артериальная гипертензия и вторичная артериальная гипертензия.Этиология, патогенез.

Из книги Домашний доктор на подоконнике. От всех болезней автора Юлия Николаевна Николаева

Артериальная гипертензия Очень часто больные сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, так как в результате основного заболевания развиваются ожирение, поражение почек и другие осложнения.Основная причина гипертензии – слишком большое употребление соли.

Из книги Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии автора Владимир Владимирович Спас

Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) Заболевание, характеризующееся устойчивым повышением артериального давления. Внезапное повышение артериального давления происходит чаще всего из-за неожиданного возрастания в крови количества сосудосужающих

Из книги Целебные настойки от 100 болезней автора Светлана Владимировна Филатова

Гипертензия Лечение гипертензии, или повышенного артериального давления, проводят под наблюдением врача.Избежать приема лекарственных препаратов можно, если болезнь не запущена. В этом случае необходимо избегать стрессовых ситуаций, вести здоровый образ жизни,

Из книги Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие автора Коллектив авторов

Внутричерепная гипертензия Причиной повышения ВЧД могут быть травма, кровоизлияние, инсульт, опухоль или абсцесс, гидроцефалия головного мозга. Повышение ВЧД приводит к вклинением мозга: височно- тенториальному (крючек гипокампа смещается в медиальном на-правлении

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

Гипертензия глаза Настойка ягод черники100 г ягод черники, 50 мл водки. Приготовление: Ягоды черники хорошо размять. Водку подогреть на слабом огне, влить в полученную массу, тщательно все перемешать и настаивать в течение 3–4 часов.Применение: Принимать приготовленное

Из книги Живые капилляры: Важнейший фактор здоровья! Методики Залманова, Ниши, Гогулан автора Иван Лапин

Из книги автора

Портальная гипертензия Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы,

Из книги автора

Из книги автора

Гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия Схема лечения следующая: через день применять желтые ванны с 20 мл раствора. Общее количество ванн – 15–25 сеансов. Конечная температура после нескольких первых ванн должна составлять 41–42 °C.На время лечения применять

Характеризуется рядом специфических клинических. проявлений и встречается при

некоторых внутренних болезнях При этом в основе происходящих в организме

изменений лежит повышение давления в системе воротной вены. В соответствии с

уровнем препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характером

патологического процесса, вызвавшего это препят­ствие, различают четыре основные

формы синдрома портальной гипертензии- предпеченочную (допеченочную),

внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями развития

воротной вены и ее тромбозом. Врожденные аномалии развития воротной вены-

врожденное отсутствие (апла­зия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены на

всем протя

жении или на каком-либо сегменте). Атрезия воротной вены свя зана с

распространением на воротную вену нормального процесса облитерации,

происходящего в пупочной вене и аранциевом прото­ке Тромбоз воротной вены

наблюдается при септических процессах (гнойных процессах в органах брюшной

полости, сепсисе, септи копиемии, пупочном сепсисе) в результате ее сдавления

воспали­тельным, опухолевидным инфильтратом, кистами и др.

Внутрипеченоччая форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего

большинства больных связана с циррозом печени Реже причиной блока могут быть

очаговые склеротические и рубцо-вые процессы в ткани печени. Около 80% больных с

синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока.

Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен.

Причиной затруднения оттока крови из печени м быть эндофлебит печеночных вен

с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Выделяют также

синдром Бадда -- Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии

связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или

несколько проксимальнее. Одна из причин -- аномалии развития нижней полой вены

Затруднение от­тока крови из печени м быть связано также с констриктивным

перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней

полой вены извне (с.(ухоли, кисты и др.).

Смешанная, или комбинированная, форма синдрома портальной гипертензии связана с

развитием тромбоза воротной вены у боль­ных с циррозом печени.

При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического

давления в системе воротной вены до 350-- 450 мм вод ст и выше (при норме 200 мм

вод ст) отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы

    Коллатеральные пути оттока крови из воротной вены.

Выде­ляют три группы портокавальных анастомозов.

1. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдо минального отдела

пищевода Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных

органов по непарной вене в нижнюю полую вену При варикозном расширении вен

пище­вода могут возникать кровотечения из них Возникновению крово­течения

способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс эзофагитом

2. Анастомозы м/ду верхними, средними и нижними прямоки-шечными (ректальными)

венами. При этом кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной

системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее

в нижнюю полую вену При расширении вен подслизистого спле­тения прямой кишки на

фоне портальной гипертензии могут возни­кать довольно обильные ректальные

кровотечения

3. Анастомозы м/ду околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении),

сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней

брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену При

выражен­

ном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить

своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки,

обозначаемый термином "голова медузы".

    Основ. синд-мы портальной гипертензии и спец.методы исследования.

воротной вены.

(гипоальбуминемия).

Прогноз: неблагоприятен. Д: первым при портальной гипертензии применяют рентгенологическое

иссл пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в

дистальной части пищевода в виде множественных овальных и округлых дефектов

наполнения. Однако эффективность этого способа иссле­дования не превышает 50%.

Более информативна фиброэзофагоскопия. Важное значение в диагностике синдрома

портальной гипертензии --определении уровня препятствия для оттока крови из

воротной вены, имеют инструментальные методы исследования (целиакография --

артериальная и венозная фазы, каваграфия, спленопортография и др.). При

внутрипеченочной форме синдрома ценная информация м быть получена при

лабораторных методах исследования, отражающих функциональное, сост печени.

Спленопортография и спленоманометрия. Манипуляции выпол­няют в рентгеновском

кабинете, желательно под контролем рент-генотелевизионного экрана. Под местной

анестезией пунктируют селезенку (ориентируясь на ее перкуторные границы и тень

на рентгеновском экране). К игле, введенной в ткань селезенки, при­соединяют

аппарат Вальдмана и измеряют кровяное давление. При портальной гипертензии

давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигает 500--600 мм вод. ст.

и более. После измерения давления через иглу вводят контрастное вещество

(верографин, кардиотраст и др.) и делают серию рентгенограмм. Характерные

симптомы портальной гипертензии при спленопорто-графии: значительное расширение

воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка при

внутрипече­ночной форме синдрома; участок тромботической окклюзии ворот­ной или

селезеночной вены при предпеченочной форме синдрома. Для диагностики

надпеченочной формы синдрома портальной гипер­тензии применяют каваграфию

(введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру). При

каваграфии можно определить уровень препятствия оттока крови из печеночных вен,

место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможн+ селективная

катетеризация печеночных вен с выполнением серии рентгеновских снимков. При

целиакографии удается отдиф-ференцировать внутри- и предпеченочную формы

синдрома. Обычно отмечается расширение и извитость селезеночной артерии,

сужение печеночной артерии, обеднение внутрипече­ночного сосудистого рисунка. В

венозную фазу хорошо видны расширенные селезеночная и воротная вены.

    К-ка и д-ка печеночного блока.

К: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны

прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения

давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и

анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения

портальной гипертензии -- к/т, тром­боз воротной вены и др.

Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:

спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, к/т из

них, + из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в

эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки

("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм

(тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы

крови в сторону гипокоагуляции

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются

симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза

печени (постнекротиче ский, алкогольный и др.), активности процесса, степени

компен­сации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия про­является у

этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен

передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является к/т из

вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной

кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области

При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту

измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы

постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода

при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за

счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени,

что остав­ляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения

синдрома портальной гипертензии при этом заболевании.

    К-ка и д-ка подпеченочного блока.

К: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны

прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения

давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и

анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения

портальной гипертензии -- к/т, тром­боз воротной вены и др.

Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:

спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, к/т из

них, + из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в

эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки

("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм

(тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы

крови в сторону гипокоагуляции

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте,

протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных

воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее

час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (ко­торые иногда

являются первым симптомом заболевания), сплено­мегалия гиперспленизм, тромбоз

воротной вены

    К-ка и д-ка смешанной формы блока.

К: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны

прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения

давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и

анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения

портальной гипертензии -- к/т, тром­боз воротной вены и др.

Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:

спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, к/т из

них, + из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в

эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки

("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм

(тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы

крови в сторону гипокоагуляции

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте,

протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных

воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее

час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (ко­торые иногда

являются первым симптомом заболевания), сплено­мегалия гиперспленизм, тромбоз

воротной вены.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются

симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза

печени (постнекротиче ский, алкогольный и др.), активности процесса, степени

компен­сации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия про­является у

этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен

передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является к/т из

вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной

кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области

При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту

измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы

постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода

при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за

счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени,

что остав­ляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения

синдрома портальной гипертензии при этом заболевании.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью

Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно

возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье,

интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть боль­ных

наступает в результате профузных кровотечении из вен пище­вода или от

печеночно-почечной недостаточности.

При хр форме теч б постепенно нараст гепатомегалия испленомегалия, развивается коллатеральная вен сос сеть на переднейбрюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возн наруш белк обм(гипоальбуминемия).Прогноз: неблагоприятен.

    Д/д-ка портальной гипертензии от других заболеваний.

К: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны

прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения

давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и

анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения

портальной гипертензии -- к/т, тром­боз воротной вены и др.

Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:

спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, к/т из

них, + из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в

эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки

("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм

(тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы

крови в сторону гипокоагуляции

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте,

протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных

воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее

час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (ко­торые иногда

являются первым симптомом заболевания), сплено­мегалия гиперспленизм, тромбоз

воротной вены.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются

симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза

печени (постнекротиче ский, алкогольный и др.), активности процесса, степени

компен­сации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия про­является у

этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен

передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является к/т из

вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной

кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области

При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту

измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы

постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода

при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за

счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени,

что остав­ляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения

синдрома портальной гипертензии при этом заболевании.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью

Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно

возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье,

интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть боль­ных

наступает в результате профузных кровотечении из вен пище­вода или от

печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и

спленомегалия, развивается коллатеральная ве­нозная сосудистая сеть на передней

брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена

(гипоальбуминемия).

Прогноз: неблагоприятен.

    К-ка и д-ка надпеченочного блока.

К: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны

прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения

давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и

анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения

портальной гипертензии -- к/т, тром­боз воротной вены и др.

Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:

спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, к/т из

них, + из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в

эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки

("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм

(тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы

крови в сторону гипокоагуляции

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью

Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно

возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье,

интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть боль­ных

наступает в результате профузных кровотечении из вен пище­вода или от

печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и

спленомегалия, развивается коллатеральная ве­нозная сосудистая сеть на передней

брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена

(гипоальбуминемия).

Прогноз: неблагоприятен.

    Л не осложненной формы портальной гипертензии.

портокавального анастомоза.

летальность

строгим показаниям.

анастомоза.

    Л портальной гипертензии, осложненной к/тм.

Л кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с

консервативных мероприятий: производят тампонаду пищевода зондом Блэкмора,

применяют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (для снижения

портального давления). Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки

с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы

Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (откры­вающийся в

дистальной части зонда) для аспирации желудочного содержимого (контроль за

эффективностью гемостаза). Зонд Блэк-мора вводят через нос в желудок, раздувают

дистальный (желу­дочный) баллон, нагнетая 60--70 мл воздуха. Затем зонд

подтяги­вают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации балло"на в

области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100--150 мл воздуха. В

таком состоянии стенки эластич­ного баллона оказывают равномерное давление по

всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены дистального отдела

пище­вода и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют

давление в баллонах, контролируя по зонду эффект гемостаза. Длительность

нахождения зонда в пищеводе не должна превышать 2 сут из-за опасности развития

пролежней. Применение флебосклерозирующих препаратов (варикоцид, тромбовар и

др.) в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода осуществляют

через эзофагоскоп. Через эндоскоп специальной иглой в просвет вены или

паравенозно вводят препарат, вызываю­щий повреждение интимы вены, ее слипание в

облитерацию про­света. С целью создания благоприятных условий для слипания

стенок варикозных вен на 1 сут вводят зонд Блэкмора.

При безуспешности медикаментозного лечения кровотечения из варикозно расширенных

вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических

вмешательств, направленных на остановку кровотечения и разобщение

портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым

состм больного наиболее часто используют операцию чрез-желудочной перевязки

расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела

сшивающими аппаратами. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка

и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого лортокавального

анастомоза.

Прогноз: неблагоприятный, летальность после этих типов операций достигает 75%.

    Основные виды операции при портальной гипертензии, показания.

Показан.:1.кровотечен.из варик.расшир.вен пищев.и желудка,при безуспешн. консервативн.терапии;

2.варик.расшир.вен пищев. и желудка,часто осложн. кровоиечен;

3.при спленомегалии с гиперспленизмом;

4.при асците;

5.для коррекции портального кровотока,если грубых морфо-функц. изменен. в состоянии печени и селезенки нет.

Противопоказ.:1.значит. морфо-функц.изменен. в печени и селез.; 2.тяжелая сопутствующая патология.

Операции:1.Разобщения вен желудка и пищевода с портальной системой:

а).Таннера – поперечн. пересечен. желудка в кардиальн. отделе с последующ. сшиван. стенок.

б).Пациоры – гастротомия косым разрезом от дна к малой кирвизне жел. с прошиванием расширен. вен жел. и пищевода со стороны слизистой.

2.Создание новых путей оттока крови из портальн. Системы:

а).портокавальное шунтирование (спленоренальное – опер.Уиппла-Блейкмора, кавомезентериальное – опер. Богораза);

б).органоанастомозы (сращен.сальника и окутываемого им органа - оментопексия или м/ду органами вследствие градиента давления по разные стороны от места блока – органопексии (оментогепатопексии, оментосплено-, гепатопневмопексия, кологепатопексия);

3.Отведение асцитической жидкости из брюшн. полости:

а).лапароцентез;

б).опер.Кальба – постоян. дренаж; брюшн. Полости (иссечен. париет. брюш., брюшн. мышц до ПЖК в области поясничных треугольников кнаружи от восход. и нисход. ободоч. кишки.

в).перитонеовенозн. шунтирование (БПВ бедра выдел. на протяж. 10-12 см, пересек.и вшивается над пупартовой связкой в отверстие в брюшине);

4.Уменьшение притока крови в портальную систему:

а).спленэктомия;

б).перевязка артерий и вен(лев.желуд. и правой желуд.-сальниковой, нижней брыжеечной вены,печеночной артериии);

5.На усиление регенерации печени:

а).резекция печени;

б).артериопортальные анастомозы

Чаще исспользуются сочетанные операции.

Если процесс в печени идеально – пересадка печени с гистосовместимостью.

    Прогноз и результаты лечения портальной гипертензии и крововотечений из варикозно-расширенных вен пищевода.

Л: комплекс лечебных мероприятий как в отношении заболевания, вызвавшего

портальную гипертензию, так и в отно­шении самого синдрома портальной

гипертензии. При предпеченоч­ной форме синдрома больные подлежат хирургическому

лечению. Наиболее часто применимая операция -- спленэктомия с оменторе-нопексией.

После удаления селезенки происходит значительное снижение портального давления,

ликвидируются явления гипер-спленизма. Подшивание большого сальника к почке

(после предва­рительной декапсуляции) предусматривает последующее развитие

органных портокавальных анастомозов, что также приводит к дальнейшему снижению

давления в воротной вене. При наличии предпеченочного блока у больных с

рецидивирующими кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода

спленэктомию сочетают с наложением прямых портокавальных сосудистых

анасто­мозов: спленоренального, мезентерико-кавального или прямого

портокавального анастомоза.

При лечении больных циррозом печени, осложненном порталь ной гипертензией,

хирургическое Л возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и

симптомов печеночной недостаточности Выбор метода операции определяют с учетом

возраста, общего состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний, степени

компенсации нарушенных функций печени, высоты портального давления, выраженности

гиперспленизма и др-Отмечено, что наилучшие результаты при наложении

портока­вальных анастомозов наблюдаются у больных с уровнем билиру-бина в крови

ниже 0,02 г/л (2 мг%), уровнем альбумина в крови выше 0,35 г/л (3,5 г%), при

отсутствии асцита и неврологических расстройств. В группе больных при уровне

билирубина в крови свыше 0,03 г/л (3 мг%), концентрации альбумина в крови ниже

0,03 г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и невро­логических

расстройств результаты операции плохие Очень высока послеоперационная

летальность

Применение прямых сосудистых портокавальных анастомозов направлено на быстрое

снижение портального давления за счет массивного сброса крови в систему нижней

полой вены Прямые портокавальные анастомозы часто дают тяжелую энцефалопатию за

счет гипераммониемии, поэтому в настоящее время их стали применять реже по

строгим показаниям.

Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении портальной

гипертензии, ее применяют при выраженном гиперспле низме (см раздел

"Селезенка"), и, как правило, дополняют нало­жением сосудистого спленоренального

анастомоза Последний до­вольно часто тромбируется и не обеспечивает желательную

деком прессию в портальной системе Вполне удовлетворительные резуль таты дают

сочетание спленэктомии с оменторенопексией (после декапсуляции почки), перевязка

левой желудочной артерии и вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода

с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода.

Л кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с

консервативных мероприятий: производят тампонаду пищевода зондом Блэкмора,

применяют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (для снижения

портального давления). Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки

с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы

При безуспешности медикаментозного лечения кровотечения из варикозно расширенных

вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических

вмешательств, направленных на остановку кровотечения и разобщение

портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым

состм больного наиболее часто используют операцию чрез-желудочной перевязки

расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела

сшивающими аппаратами. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка

и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого лортокавального

анастомоза.

Прогноз: неблагоприятный, летальность после этих типов операций достигает 75%.

ОПЕРАЦИИ НА ПИЩЕВОДЕ И ЖЕЛУДКЕ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Выполнение операций наложения сосудистых анастомозов для профилактики кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени ограничивает прежде всего нарушения функций печени и латентную энцефалопатию, а у больных с внепечёночной портальной гипертензией - отсутствие подходящих для шунтирования сосудов портальной системы.

Предложенный в последние годы трансъюгулярный внутрипечёночный пор- токавальный шунт у больных циррозом печени рекомендуют только как временную меру профилактики или остановки кровотечения перед трансплантацией печени, для лечения больных с внепечёночной портальной гипертензией он непригоден. В связи с этим особенно актуальны альтернативные способы профилактики и ликвидации кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка.

Это нешунтирующие вмешательства, из которых наибольшее распространение получили операции:
. производимые непосредственно на венах пищевода и желудка , к которым относят прошивание указанных сосудов. Их выполняют из абдоминального, трансторакального и торакоабдоминального доступа. Прошивание варикозных вен производят путём гастро- или эзофагогастротомии;
. направленные на уменьшение притока портальной крови к желудку и пищеводу - деваскуляризация пищевода и желудка;
. выполняемые с целью разъединения систем воротной и верхней полой вен :
- транссекция пищевода;
- транссекция желудка;
- транссекция пищевода в сочетании с деваскуляризацией проксимального отдела желудка и нижнего отдела пищевода, со спленэктомией и пилоропла стикой (операция Сугиура);
. пищеводно-желудочные резекции.

Прошивание варикозно расширенных вен пищевода.
Эту методику предложил в 1949 г. Берем в качестве неотложного вмешательства при кровотечении из этих сосудов. Автор прошивал вены пищевода отдельными узловыми швами и вводил в просвет вены между лигатурами раствор глюкозы для образования тромбов. Крайль (1950) прошивал расширенные вены пищевода непрерывным кетгутовым швом. Позднее эта операция получила название «операция Берема-Крайля», при этом на варикозных венах желудка никаких вмешательств не производили. Анализ результатов этой операции показал, что кровотечения могут повторяться как в ближайшем, так и в отдалённом послеоперационном периоде, причём рецидив кровотечения чаще всего (в 40-70% случаев) обусловлен разрывом венозных узлов в кардиальном отделе желудка. Кроме того, основной причиной смерти больных после операции Берема-Крайля были несостоятельность швов пищевода с последующим развитием медиастинита и эмпиемы плевры, а также декомпенсация функции печени, приводившие к летальному исходу в 30-70% случаев.

М.Д. Пациора (1967) при кровотечениях из варикозных вен пищевода и желудка предложила производить гастротомию из абдоминального доступа в проксимальном отделе желудка в косопоперечном направлении. После этого прошивать отдельными лигатурами все расширенные складки слизистой оболочки в кардиальном отделе желудка, под которыми располагаются варикозные вены желудка, затем, потягивая за лигатуры, максимально высоко прошивать вены пищевода (рис. 63-15).

Рис. 63-15. Операция прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка по способу М.Д. Пациоры: а - проекция гастротомии; б - ревизия кардиального отдела; в - прошивание варикозных вен проксимального отдела желудка; г - прошивание вен дистального отдела пищевода; д - окончательный вид прошитых венозных сосудов.

В результате выполнения этого этапа значительно уменьшается приток крови к венам пищевода. Подобная операция менее травматична, чем операция Берема-Крайля, и вызывает гораздо меньше осложнений. В настоящее время гастротомию с прошиванием варикозных вен пищевода и желудка по методу М.Д. Пациоры применяют хирурги в России и ряде стран СНГ, особенно в экстренной ситуации. При этом отмечают низкую послеоперационную летальность, малую травматичность операции и продолжительную ремиссию в отношении рецидивов кровотечений. Прошивание варикозных вен необходимо производить длительно рассасывающимся шовным материалом (викрил, полисорб).

Осложнения операций М.Д. Пациоры наблюдают в 12-25% случаев. Среди них:
. рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений в раннем послеоперационном периоде. Лечебная тактика при рецидивах кровотечений описана в соответствующем разделе;
. несостоятельность швов желудка ;
. асцит-перитонит при циррозе печени, особенно в стадии субкомпенсации;
. печёночная недостаточность (у больных циррозом печени).

Уменьшение притока портальной крови к желудку и пищеводу (деваскуляризация) .
Для лечения и профилактики гастроэзофагальных кровотечений при портальной гипертензии, обусловленной шистосомозом, египетский хирург М.А. Хассаб (1967) предложил выполнять обширную деваскуляризацию желудка и нижнего отдела пищевода, включая наддиафрагмальные вены, в сочетании со спленэктомией. В настоящее время в большинстве случаев деваскуляризацию пищевода и желудка выполняют изолированно, т.е. без спленэктомии или в сочетании с транссекцией пищевода.

Разобщение систем воротной и верхней полой вен.
В 1949 г. Таннер предложил производить транссекцию желудка с целью ликвидации кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. Суть операции заключается в мобилизации нижнего отдела пищевода и кардии желудка, перевязке левой желудочной артерии и вены через торакоабдоминальный доступ в седьмом-восьмом межреберье слева. Желудок пересекают на 5 см ниже кардии и вновь сшивают. Однако анализ отдалённых результатов операции показал её неэффективность в связи с рецидивированием кровотечений вследствие реваскуляризации в зоне транссекции.

В 1952 г. P.M. Уолкер выполнил транссекцию пищевода на уровне пищеводно- желудочного перехода с последующим восстановлением его проходимости. Автор обосновал целесообразность выполнения этого вмешательство тем, что в области пищеводно-желудочного перехода отмечается резкий перепад давления, способствующий усилению кровотока в этой зоне и развитию варикозного расширения вен. Источник кровотечения часто локализуется выше кардиоэзофагального перехода, при прерывании кровотока на этом уровне снижается давление в венах выше места пересечения, уменьшается опасность возникновения кровотечения. Транссекцию пищевода выполняют с помощью специальных сшивающих аппаратов, позволяющих произвести резекцию небольшого участка органа над пищеводно-желудочным переходом и одновременно наложить анастомоз. Сначала с этой целью применяли аппараты ПКС-25 и КЦ-28, в настоящее время используют аппарат EEA-stapler (рис. 63-16). В последнее время аппаратную транссекцию с деваскуляризацией верхнего отдела желудка выполняют с помощью видеолапароскопической техники при кровотечении из варикозных вен пищевода у больных с отягощенным анамнезом.

Рис. 63-16. Операция транссекции пищевода с помощью аппарата EEA-stapler в сочетании с деваскуляризацией пищевода и желудка.

Сугиура и Футагава (1973) разработали комбинированную операцию, включающую транссекцию пищевода, спленэктомию, деваскуляризацию абдоминального отдела пищевода и верхнего отдела желудка, селективную проксимальную ваготомию и пилоропластику (рис. 63-17).

Рис. 63-17. Схема операции М. Сугиура.

Спленэктомию, пилоропластику, деваскуляризацию желудка, селективную проксимальную ваготомию выполняют из абдоминального доступа, обширную параэзофагальную деваскуляризацию (до уровня нижних лёгочных вен) и пищеводную транссекцию на уровне пищеводного отверстия диафрагмы - из торакального. Эта операция и различные её модификации получили широкое распространение в мире.

Пищеводно-желудочные резекции.
Неудовлетворительные результаты хирургического лечения кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии послужили причиной применения частичной эзофагогастрэктомии в различных модификациях, в том числе с интерпозицией сегмента толстой или тонкой кишки. Данную операцию используют как «последнюю, резервную» у больных, ранее многократно оперированных в связи с рецидивами кровотечений из пищевода и желудка (рис. 63-18).

Рис. 63-18. Схема операции частичной эзофагогастрэктомии с инвагинационным пищеводно-желудочным анастомозом по способу К.Н. Цацаниди (чёрным цветом выделены удаляемые участки пищевода и желудка).

Отдалённые результаты этих операций оказались малоутешительными. У большинства больных в отдалённом периоде развивалась агастральная астения в тяжёлой форме. Кроме того, почти у 30-40% больных отмечены рецидивы кровотечений из эрозий культи желудка. В настоящее время данные операции производят в исключительных случаях. Из операций такого типа чаще всего применяют операцию Сугиура - аппаратную транссекцию пищевода и прямые вмешательства на варикозных венах пищевода и желудка.

Каждая из описанных операций имеет недостатки, но больше всего их, по нашему мнению, у операции Сугиура. Выполнение такого обширного вмешательства при кровотечении сопряжено с крайне высоким риском летального исхода, о чём и сообщают многие авторы. При осуществлении этого оперативного вмешательства в плановом порядке также отмечают высокий риск, во многом обусловленный выполнением спленэктомии, которая даёт ряд фатальных осложнений. Кроме того, у больных с внепечёночной портальной гипертензией осуществление спленэктомии малообосновано и опасно в связи с возможностью развития аспленической тромбоцитемии, к лечению которой требуются новые подходы, о чём имеются сообщения в литературе.

Аппаратная транссекция пищевода «оставляет без внимания» вены желудка, а следовательно, риск возникновения кровотечений из них сохраняется. Однако если источник продолжающегося кровотечения - вены пищевода, что подтверждают результаты эндоскопического исследования, её применение можно считать оправданным. При выполнении аппаратной транссекции в плановом порядке её следовало бы дополнять вмешательством на варикозных венах желудка.

Наиболее безопасной и не ухудшающей течение основного заболевания считают операцию М.Д. Пациоры, несмотря на риск возникновения рецидивов кровотечения. Её выполняют при лечении как больных с внепечёночной гипертензией, когда нет условий для наложения портокавальных анастомозов, так и больных с циррозом печени, если имеются противопоказания к выполнению шунтирующей операции.

Спленэктомию как самостоятельную операцию используют крайне редко и по строгим показаниям: геморрагический синдром, инфантилизм, гемолиз, невозможность выполнить декомпрессивный шунт без удаления селезёнки или прошить варикозные вены желудка и пищевода, при перисплените с болевым синдромом, по гематологическим показаниям у больных с заболеванием системы крови. Эту операцию считают операцией выбора только у больных с сегментарной портальной гипертензией при окклюзии селезёночной вены, так как варикозно расширенные вены желудка после операции полностью исчезают.

Хирургические вмешательства на венах пищевода и желудка снимают непосредственную угрозу кровотечений. Более 50% больных, перенёсших подобные операции, в течение 10 лет не отмечают рецидивов кровотечения. Однако вновь образующиеся коллатеральные пути оттока портальной крови приводят постепенно к формированию новых венозных узлов, которые могут быть причиной повторных кровотечений. В таком случае хирургу приходится решать вопрос о дальнейшей тактике и в зависимости от состояния больного и данных эзофагогастроскопии выбрать адекватный объём лечебного пособия.

А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Е.А. Киценко

Показаниями к оперативному вмешательству при портальной гипертензии являются: кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, спленомегалия, гиперспленизм и асцит.

Существует классификация операций, выполняемых при портальной гипертензии.

I. По виду выполняемой операции выделяют следующие типы:

1. Межсосудистые анастомозы: Спленоренальный анастомоз; Мезентерикокавальный анастомоз; Прямой портокавальный анастомоз; Перитонеовенозное шунтирование;

2. Паллиативные операции: Перевязка ветвей чревного ствола; Спленэктомия: Органоанастомозы: Пишеводно-кардиальная резекция и гастрэктомия; Операции, дренирующие брюшную полость; Операции при продолжающемся кровотечении из вен пищевода.

II. По времени выполнения выделяют следующие типы операций:

  • 1. Экстренные операции - проводятся на высоте кровотечения при безуспешности его остановки другими методами лечения. Характеризуются высокой послеоперационной летальностью, особенно у пациентов с выраженным нарушением печеночной функции. По данным разных авторов послеоперационная смертность достигает 9-20% при классе цирроза А, 18-37% при классе цирроза В и 60-80% при классе цирроза С.
  • 2. Операции первичной профилактики - проводятся при наличии варикозных вен и отсутствии в анамнезе кровотечения, однако статистически значимого улучшения выживаемости по сравнению с группами пациентов, получивших медикаментозную терапию и эндоскопическое лечение, при этом не отмечено. 3. Операции вторичной профилактики (элективные) - выполняются в ранние сроки после кровотечения и являются наиболее перспективным методом оперативного лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка при ПГ.

III. В зависимости от механизма действия выделяют две основные группы операций:

  • 1. Направленные на декомпрессию портальной системы - шунтирующие операции.
  • 2. Прекращающие приток крови в ВРВ пищевода и желудка путем разобщения венозных систем воротной и верхней полой вен - разобщающие операции.

Противопоказаниями для оперативного вмешательства при ПГ являются: декомпенсированная портальная гипертензия, наличие активного воспалительного процесса в печени, выраженные проявления печеночно-клеточной недостаточности.

Сущность операций, проводимых при портальной гипертензии

Спленоренальный анастомоз - это вид соустья между системой воротной и нижней полой вены наиболее распространен среди других портакавальных ангиоанастомозов.

Спленоренальный анастомоз впервые был выполнен в 1967 г. Д. Вареном. Метод базируется на создании двух изолированных зон давления в брюшной полости: низкого давления в левой половине брюшной полости (за счет оттока крови из гастроэзофагеальной области через короткие вены желудка и левую желудочно-сальниковую вену в селезенку, а оттуда через анастомоз «конец в бок» с левой печеночной веной в систему нижней полой вены) и высокого давления в правой половине (за счет сохраненного мезентериального венозного притока в воротную вену), что препятствует дальнейшему снижению портальной перфузии и значительно уменьшает вероятность развития послеоперационной энцефалопатии. В дальнейшем были предложены анастомозы между левой желудочной и левой почечными венами, анастомоз «бок в бок» между нижней брыжеечной и нижней полой венами, анастомозы с использованием аутовенозной и синтетических вставок. Расширенная селезеночная вена и лигирование селезеночной артерии.

Портокавальный анастомоз - это анастомоз, который обеспечивает переход крови из воротной вены в системы верхней и нижней полых вен. Парциальное портокавалъное шунтирование осуществляют с помощью анастомозов «бок в бок» и «Н»-типа малого диаметра (8-10 мм), выполняемых с любым сосудом портальной системы, кроме воротной вены. При этом типе операции с одной стороны, обеспечивают декомпрессию портальной системы, достаточную для регрессии варикоза вен и профилактики пищеводно-желудочных кровотечений; с другой - сохраняют редуцированный воротный кровоток для поддержания удовлетворительной функции печени.

Абдоминальный парацентез - при данной операции механически механически асцитическая жидкость из брюшной полости через прокол кожи в области пупка. Специальный клапан позволяет осуществлять процедуру многократно.

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование заключается в создании искусственного внутрипеченочного канала между печеночной веной и крупным стволом воротной вены и установке в него металлического саморасправляющегося стента. Эта методика позволяет практически всегда остановить кровотечение, в том числе и рефракторное к другим видам терапии. Процедуру выполняют под местной анестезией, ее этапы включают: пункцию яремной вены, проведение катетера в среднюю печеночную вену, пункцию воротной вены (иглой, проведенной по катетеру), расширение пункционного канала баллоном (по установленному через иглу проводнику), постановку стента. Основным недостатком методики является практически неизбежное развитие печеночной энцефалопатии, высокая ее сложность и малая доступность в условиях нашей страны.

Операция М. Д. Пациоры - представляет собой прошивание кровоточащих вен пищевода и кардиального отдела желудка. Из абдоминального доступа выполняется гастротомия, прошивание и перевязка вен дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка. При проведении этого вмешательства ранняя послеоперационная летальность довольно низкая - до 15%. В тоже время отмечается высокая частота рецидивов кровотечения в раннем послеоперационном периоде (10-20%) и в течение последующих 5 лет (45-60%).

Перитонеовенозное шунтирование. На брюшину накладывают кисетный шов, в центре которого делают отверстие и через него вводят заборную трубку в брюшную полость. Под кожей живота и грудной клетки делают туннель до правой ключицы. В туннеле проводят шунт, выполняя дополнительный разрез кожи над ключицей. Выделяют внутреннюю или наружную яремную вену и в нее вводят отводящий катетер.

Оменопариетопексия - создание обходных сосудистых коллатералей путем подшивания большого сальника к передней брюшной стенке.

Операции, способствующие отведению асцитической жидкости - перитонеально-венозное шунтирование (клапаны Левина, Денвера), лимфовенозный анастомоз.

Радикальные операции (удаление опухолей, кист, тромбов, вскрытие абсцессов, обширные резекции печени вместе с опухолью, экстирпация пораженной печени с пересадкой здоровой.

Дренирование брюшной полости. Операция Кальба (1916). В области бедренных треугольников иссекают участки париетальной брюшины и мышц диаметром до 3--4 см. Лапаротомный разрез ушивают наглухо, в результате, асцитическая жидкость всасывается подкожной клетчаткой.

Дренирование брюшной полости. Ронте (отведение жидкости в сосудистое русло). Большую подкожную вену выделяют на протяжении 10--15 см и пересекают, периферический конец ее перевязывают, а центральный заворачивают кверху и вшивают в отверстие брюшины над паховой связкой.

В 1964 г. Уалкер предложил операцию, идея которой состоит в разобщении систем воротной и верхней полой вен путем полного пересечения пищевода или желудка с последующим восстановлением их целостности - трансторакальную пищеводную транссекцию с ручным эзофагоэзофагоанастомозом. При торакотомии достигается хороший доступ к источнику кровотечения и быстрая его остановка, однако из-за травматичности выполнения при этой операции отмечается высокая летальность (30-70%).

Спленэктомия. Хотя спленэктомия как самостоятельная операция ведет к снижению портального давления, однако это практически не влияет на размер варикозных вен и частоту рецидива кровотечений из них и поэтому не оказывает значимого клинического эффекта. В тоже время, удаление селезенки сопровождается ростом летальности, связанной с частым развитием таких послеоперационных осложнений, как внутрибрюшное кровотечение, абсцессы, тромбоз воротной вены, развитие аспленической геморрагической тромбоцитопении. В связи с этим показания к спленэктомии как к самостоятельной операции при ПГ в настоящее время резко сужены. Они ограничиваются тремя ситуациями: 1) сегментарной внепеченочной ПГ, когда болезнь проявляется в основном профузными кровотечениями из варикозных вен желудка вследствие непроходимости селезеночной вены; 2) сосудистой фистулой между селезеночной артерией и селезеночной веной, приводящей к ПГ вследствие перегрузки объемом крови; 3) при инфантилизме у подростков, когда удаление селезенки больших размеров ведет к быстрой нормализации физических параметров организма.