ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ

ГЛАВА 10 ТАКТИКА ЗАПРОГРАММИРОВАННОГО МНОГОЭТАПНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАНЕНИЙ И ТРАВМ («DAMAGE CONTROL SURGERY»)

ГЛАВА 11 ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЕВЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТРАВМ

ГЛАВА 20 БОЕВАЯ ТРАВМА ГРУДИ. ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ

ГЛАВА 9 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

ГЛАВА 9 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Первые описания клиники СДС у пострадавших при землетрясениях относятся к началу ХХ в. В годы Второй мировой войны Е. Байуо-терс представил детальную характеристику специфической патологии у раненых, извлеченных из развалин после бомбежек Лондона, назвав ее «краш-синдром» (от английского слова «crush» - дробить, давить). В нашей стране наиболее известными исследователями СДС были А.Я. Пытель (наблюдения за ранеными при бомбежках Сталинграда), М.И. Кузин (землетрясение в Ашхабаде 1948 г.), Э. А. Н е ч а е в, Г. Г. С а в и ц к и й (землетрясение в Армении 1988 г.).

9.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

И КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА

ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение 1 ч и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления . Возникновение СДС, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ише-мизированных тканях. В условиях крупномасштабной войны частота развития СДС может достигать 5-20%.

У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 90% случаев), т.к. сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно.

В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизи-рованной конечности или снятия длительно наложенного жгута.

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей . В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты - гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток.

Происходит токсическое поражение внутренних органов , в первую очередь легких, с формированием ОДН.

Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.

Из ишемизированных тканей вымываются также недоокислен-ные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз .

Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина . Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглоби-нурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОП Н).

Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемо-концентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Тяжесть течения	Область сдавления конечности	Ориентировочные сроки сдавления	Выраженность эндотоксикоза	Прогноз
легкой степени	Небольшая (предплечье или голень)	Не более 2-3 ч	Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток	При правильном лечении благоприятный
СДС средней тяжести	Более обширные сдавления	С 2-3 до 6 ч	Умеренный эндо- токсикоз и ОПН в течение недели и более после	Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени	Сдавление одной или двух конечностей		Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизнеопасные осложнения	При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный.

СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндоток-сикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

СДС тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При СДС тяжелой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизне-опасные осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. СДС легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2-3 сут) СДС может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизиро-вавшихся тканях.

9.2. ПЕРИОДИЗАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Периодизация синдрома длительного сдавления

Периоды СДС	Сроки развития	Основное содержание
		При СДС легкой степени скрытое течение. При средней и тяжелой степени СДС картина травматического шока
Промежуточный		ОПН и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия)
Поздний (восстановительный)	С 4-й нед до 2-3 мес после сдавления	Восстановление функций почек, печени, легких и других внутренних органов. Высокая опасность развития

9.2.1. Ранний период синдрома длительного сдавления

Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у разных раненых. При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия.

Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения. При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и оте к легки х (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

В других случаях общее состояние первоначально удовлетворительное. При отсутствии тяжелых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено.

Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» - футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».

У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцен-трации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеи-немия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску , характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

9.2.2. Промежуточный период синдрома длительного сдав-ления

В промежуточном периоде СДС (4-20 сут) симптомы эндотоксикоза и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).

При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоа-нурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2-3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизи-рованных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гипер-калиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживают сяци-линдроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

9.2.3. Поздний период синдрома длительного сдавления В позднем (восстановительном) периоде СДС - спустя 4 нед и вплоть

до 2-3 мес после сдавления - в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрес-сия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные ИО.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишеми-ческие невриты.

Примеры диагноза СДС:

1. СДС тяжелой степени обеих нижних конечностей. Терминальное состояние.

2. СДС средней степени левой верхней конечности.

3. СДС тяжелой степени правой нижней конечности. Гангрена правой голени и стопы. Травматический шок III степени.

9.3. ПОМОЩЬ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая и доврачебная помощь. Содержание первой помощи раненым при СДС может существенно различаться в зависимости от условий ее оказания, а также от привлекаемых сил и средств медицинской службы.

На поле боя раненые, извлеченные из завалов, выносятся в безопасное место. Санитары или сами военнослужащие в порядке взаимопомощи накладывают асептические повязки на раны (осаднения), образовавшиеся при сдавлении конечностей. В случае наружного кровотечения осуществляется его остановка (давящая повязка, жгут). Вводится обезболивающее из шприц-тюбика (1 мл 2% раствора про-медола), выполняется транспортная иммобилизация подручными средствами. При сохраненном сознании и отсутствии повреждений живота раненые обеспечиваются обильным питьем.

Доврачебная помощь раненым с подозрением на СДС в обязательном порядке предусматривает внутривенное введение кристаллоид-ных растворов (0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы и др.), которое при возможности продолжается в ходе дальнейшей эвакуации. Фельдшер исправляет ошибки, допущенные при оказании первой помощи, подбинтовывает промокшие повязки, улучшает транспортную иммобилизацию. При выраженном отеке с поврежденной конечности снимается обувь и срезается обмундирование. Дается обильное питье.

В случае организации оказания помощи раненым вне зоны прямого воздействия противника (устранение завалов после бомбежек, землетрясений или террористических актов), медицинская помощь прямо на месте ранения оказывается врачебно-сестринскими бригадами. В зависимости от подготовки и оснащения такие бригады проводят неотложные мероприятия первой врачебной и даже квалифицированной реаниматологической помощи.

Освобожденным из-под обломков раненым немедленно налаживается внутривенное введение кристаллоидных растворов с целью устранения кровоплазмопотери (еще лучше инфузионную терапию начинать до освобождения из завала). При подозрении на развитие СДС, внутривенно вводится 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза») для устранения ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов. Осуществляется введение обезболивающих и седативных препаратов, симптоматическая терапия.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановку сердца от гипер-калиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности сдавленного участка конечности врачом.

Жгут оставляется на конечности (или накладывается, если он не был наложен ранее) в следующих случаях:

разрушение конечности (обширное повреждение мягких тканей более половины окружности конечности, перелом кости, повреждение магистральных сосудов); гангрена конечности (дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или слущенным эпидермисом; чувствительность и пассивные движения в дистальных суставах полностью отсутствуют). Остальным раненым на раны конечностей прикрепляются пластырем асептические наклейки (циркулярные повязки могут сдавить конечность и ухудшить кровообращение), производится транспортная иммобилизация.

При возможности для всех раненых с СДС обеспечивается первоочередная эвакуация (лучше вертолетом) непосредственно на этап оказания специализированной медицинской помощи.

Первая врачебная помощь. При поступлении в МПп (медр) раненые с признаками СДС направляются в перевязочную в первую очередь.

Внутривенно вводится 1000-1500 мл кристаллоидных растворов, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Производится катетеризация мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза.

Осматривается длительно сдавленная конечность. При наличии ее разрушения или гангрены - накладывается жгут. Если в указанных случаях жгут был наложен ранее - он не снимается.

У остальных раненых с СДС на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов производится снятие жгута, новокаиновая блокада (проводниковая или по типу поперечного сечения выше области сдавления), транспортная иммобилизация.

Обеспечивается охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом, криопакеты). Если позволяет состояние раненого, дается щелочно-солевое питье (изготавливается из расчета по чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на 1 л воды). Срочная эвакуация, лучше вертолетом, предпочтительно сразу на этап оказания специализированной медицинской помощи, где имеются условия для применения современных методов экстракорпоральной детоксикации.

Квалифицированная медицинская помощь. В вооруженном конфликте

с налаженной авиамедицинской эвакуацией раненых из медицинских рот непосредственно в МВГ 1-го эшелона, при доставке раненных с СДС в омедб (омедо СпН) - им производится только предэвакуационная подготовка в объеме первой врачебной помощи. КХП оказывается только по жизненным показаниям.

В условиях крупномасштабной войны или при нарушении эвакуации раненых в омедб (омедо) осуществляется оказание КХП. Уже в ходе выборочной сортировки раненые с СДС в первую очередь направляются в палату интенсивной терапии для раненых с целью оценки их состояния и выявления жизнеугрожающих последствий.

При массовых санитарных потерях ряд раненых с тяжелой степенью СДС, нестабильной гемодинамикой и выраженным эндотокси-козом (кома, отек легких, олигоанурия) может быть отнесен к группе агонирующих.

В палате интенсивной терапии для компенсации плазмопотери внутривенно вводятся кристаллоиды (калий не вводить!) и низкомолекулярные коллоидные растворы с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 300 мл/ч. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. При развитии олигоурии объем инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи. Вводится 10% раствор хлорида кальция, глюкокортикоиды, обезболивающие и седативные препараты.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводятся в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

После стабилизации показателей гемодинамики раненые с СДС осматриваются в перевязочной для тяжелораненых (табл. 9.3).

При признаках компартмент-синдрома (напряженный отек конечности с отсутствием пульсации периферических артерий, похолодание кожи, снижение или отсутствие чувствительности и активных движений) показана широкая открытая фасциотомия . Показания к фасциотомии при СДС не должны расширяться, т.к. разрезы являются воротами для раневой инфекции. При отсутствии признаков компартмент-синдрома осуществляется динамическое наблюдение за состоянием конечности.

Фасциотомия выполняется из 2-3 продольных разрезов кожи (над каждым костно-фасциальным футляром) длиной не менее 10-15 см с рассечением плотных фасциальных пластинок длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны после фасциото-мии не зашиваются, т.к. при значительном тканевом отеке это может ухудшить кровообращение, а закрываются салфетками с водорастворимой мазью. Проводится иммобилизация гипсовыми лонгетами.

«Лампасные» разрезы до кости по боковой поверхности конечности или «подкожная» фасциотомия из небольших разрезов при СДС не применяются.

В случае выявления при ревизии ран некроза отдельных мышц или мышечных групп конечности выполняется их иссечение - некрэктомия .

Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности), после диагностического рассече-

Таблица 9.3. Хирургическая тактика при СДС

Клинические признаки
Отек конечности умеренный, пульсация артерий и чувствительность снижены	Угрозы жизнеспособности конечности нет	Лечение консервативное, необходимо наблюдение за состоянием конечности
Напряженный отек конечности; отсутствие пульсации периферических артерий; похолодание кожи, снижение или отсутствие всех видов чувствительности и активных движений	Компартмент- синдром (синдром повышенного внутри-футлярного давления)	Показана открытая фасцио-
Отсутствие чувствительности, контрактура группы мышц (в пределах футляра) или всего сегмента конечности. При диагностическом рассечении кожи - мышцы темные или обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат	Ишемический некроз группы мышц или всего сдавленного участка конечности	Показано иссечение некротизиро-ванных мышц. При обширном некрозе - ампутация конечности
Дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или слущенным эпидермисом; чувствительность и пассивные движения в дистальных суставах полностью отсутствуют	Гангрена конечности	Показана ампутация конечности

ния кожи (мышцы темные или, наоборот, обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) - подлежат ампутации.

Ампутация при СДС производится выше уровня границы сдавле-ния, в пределах здоровых тканей. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом. Боковые разрезы на формируемой культе конечности используются для контроля жизнеспособности вышележащих тканей. Обязательна широкая подкожная фасциотомия культи конечности . Первичные швы на кожу культи не накладываются ввиду угрозы анаэробной инфекции и высокой вероятности образования новых очагов некроза.

При сомнении в нежизнеспособности конечности относительным показанием к срочной ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.

Раненым с СДС любой степени тяжести, в связи с реальной угрозой ОПН и необходимостью проведения специфических методов детокси-кации, показана срочная эвакуация. Предпочтительно эвакуировать таких раненых на этап оказания СХП воздушным транспортом, с обязательным продолжением интенсивной терапии во время полета.

Специализированная медицинская помощь раненым с СДС при отсутствии ОПН оказывается в общехирургическом госпитале .

Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.

Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:

• сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;
• травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;
• плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

В клиническом течении СДС выделяют три периода:

• ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня);
• промежуточный - острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);
• поздний - выздоровления (реконвалисценции).

Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой.

Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода.

Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.

Специфические симптомы. Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия. Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.

Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения.

У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).

При обширном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным, в этих случаях на 4-7-е сутки развивается уремия и больные погибают.

При благоприятном течении травматического токсикоза функция почек начинает восстанавливаться, наступает третий период.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.

При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.

Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия:

1. Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.
2. Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.
3. Осмотр конечности.
4. Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.
5. Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
6. Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.
7. Транспортная иммобилизация конечности.
8. Охлаждение конечности.
9. Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).
10. Согревание (тепло укрыть).
11. Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
12. Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон).
13. Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Синдром длительного сдавления, причина, симптомы, оказание первой помощи" и другие статьи из раздела

Под синдромом длительного сдавления понимается ряд симптомов после долгой тканевой гипоксии, вызванной механическим сдавлением сосудов. В тяжелых случаях СДС приводит к некрозу мышечных и нервных тканей. Доврачебная помощь раненым с СДС позволяет предотвратить осложнения тканевой гипоксии, в том числе токсимию, печеночную и почечную недостаточность, которыми сопровождается травматический токсикоз.

Выделяют несколько классификаций синдрома длительного сдавления. Если говорить о видах компрессии, то существует:

• синдром позиционного сдавления – локальное повреждение преимущественно конечностей под тяжестью собственного веса в случае длительной неподвижности;
• раздавливание – открытая разновидность травмы;
• прямое сдавление – возникает в случае прижатия предмета большой массы на продолжительный период.

Травматический токсикоз имеет различное клиническое течение, что обусловлено масштабностью повреждений и степенью тяжести травмы. Компрессионная травма легкой формы не вызывает существенных нарушений, и кровообращение со временем полностью восстанавливается. Иное дело – компрессионные травмы внутренних органов и позвоночника. вкупе с синдромом длительного сдавления может привести к летальному исходу. и считаются наиболее опасными. Болевой синдром нередко вызывает шок, а гипоксия тканей – некроз и коматозное состояние.

В понятие травматического токсикоза входят нарушения следующей интенсивности:

• легкий краш-синдром – подразумевает сдавливание преимущественно конечностей сроком до 4 часов. Прогноз СДС легкой степени благоприятный;
• синдром средней тяжести – симптомокомплекс с развивающейся гипоксией, возникает при компрессии сроком 4 – 6 часов;
• тяжелый краш-синдром – возникает по прошествии 6 часов сдавливания, сопровождается почечной недостаточностью, появлением участков некроза. По определению имеет тяжелое течение, но успешно лечится при раннем обнаружении;
• крайне тяжелый краш-синдром – такое состояние возникает спустя 8 часов компрессии. Термин «крайне тяжелый травматический токсикоз» подразумевает состояния, опасные для жизни.

В течении травматического токсикоза медики различают три периода:

• период увеличения отечности и сосудистых нарушений;
• вовлечение в патологический процесс почек, печени, легких;
• стадия выздоровления.

Код травмы по МКБ 10

Поскольку СДС имеет много диагнозов-синонимов, возникают сложности с идентификацией заболевания. В случае выявления подобных нарушений присваивают код по МКБ – T79.5. Под этой кодировкой скрывается травматическая анурия, она же синдром Байуотерса или размозжения, СДС, СПС, миоренальный синдром, травматический токсикоз.

Причины

Синдром длительного сдавления мягких, преимущественно мышечных тканей развивается в результате сочетания трех обязательных элементов:

• потеря жидкой части крови по причине травматизации сосудов и иных тканей;
• развитие болевого синдрома, возможно, шоковых состояний;
• отравление организма некротическими тканями и другими токсичными продуктами, образованными при тканевом распаде.

Патогенез синдрома длительного сдавливания обусловлен долгим пребыванием в условиях тканевой гипоксии. Причинами подобных состояний выступают землетрясения, обрушения и завалы из-за стихийных бедствий. У детей признаки сдавления возникают быстрее, нежели у взрослых. Пока пострадавшего извлекут из-под тяжелых завалов, он может потерять много крови и заработать почечную недостаточность.

Распространенными причинами СДС легкой формы выступают длительные передавливания собственным телом конечностей при падении в состоянии алкогольного или наркотического опьянения. К тому моменту, когда человек приходит в себя, его мягкие ткани успевают пережить гипоксию.

Симптомы

Назвать точную клинику синдрома длительного сдавления можно, исходя из стадии процесса. Выраженный болевой синдром наблюдается сразу после травмы. Затем при передавливании чувствительность уменьшается, конечность холодеет, сосуды не справляются с транспортной функцией. Состояние больного ухудшается с каждым часом. Нарастает отек поврежденных конечностей, место повреждения синеет. При травматизации позвонков или черепа быстро нарастают симптомы функциональной недостаточности.

Если пострадавший долгое время не получает помощи, наступает смерть. Если же сдавлению подверглась одна конечность, развивается некроз. Признаками гибели конечности выступают:

• нагноение, эрозии;
• обнажение мышц;
• поврежденные ткани приобретают цвет вареного мяса.

Одновременно нарастает острая почечная недостаточность, появляются признаки сердечной аритмии, брадикардии.

Клинические проявления СДС средней и тяжелой формы связаны с функциями внутренних органов. Резко ухудшается общее состояние, не исключен токсический гепатит с возможным развитием полиорганной недостаточности.

В промежуточном периоде синдрома длительного сдавления медики выделяют основные патологические проявления: уменьшение острой симптоматики в течение 2 недель с момента травмы, нарастание отдаленных осложнений – атрофии, контрактур, местных воспалительных реакций. Клиника синдрома длительного сдавления сокращается в случае своевременной медицинской помощи.

Первая помощь

Сразу после освобождения из-под обломков или иных неблагоприятных условий при синдроме длительного сдавления оказывают первую медицинскую помощь. Алгоритм действий включает:

• выше части сдавления затягивают жгут на травмированной конечности;
• накладывают давящую повязку;
• раны санируют;
• дают обезболивающие, не исключены наркотические анальгетики.

Наложения жгута на догоспитальном этапе при СДС необходимо, чтобы остановить распространение токсинов. С этой же целью показано тугое бинтование. Методы и средства обезболивания на разных этапах оказания медицинской помощи варьируются. Неотложная помощь на месте происшествия при синдроме длительного сдавления не исключает реанимационные действия. От сроков и качества первой медпомощи зависит, насколько успешным будет выздоровление пострадавшего при синдроме длительного раздавливания.

Если с момента несчастного случая прошло менее 2 часов, то последовательность действий при оказании пострадавшему медпомощи будет иной. Больного с синдромом длительного сдавливания при отсутствии знаков некротизации – синюшности, отечности, потери чувствительности, допускается согревать.

Синдром длительного сдавления в первой стадии не успевает оказать разрушительного действия на организм, а значит, первая помощь при синдроме длительного сдавления допускает использование методов и средств, стимулирующих кровоток. Если время трагедии неизвестно, оказывают стандартную первую помощь, особенностью которой является отказ от быстрого освобождения от давящего груза.

Диагностика

Выявить травматический токсикоз удается в ходе осмотра пострадавшего. В случае длительных нарушений микроциркуляции крови возникают застойные явления, возможно, с некрозом. Оценить опасность сдавления позволяют лабораторные методы диагностики, которые определяют вязкость крови и воспалительный процесс. Наблюдаются электролитные нарушения, возрастает концентрация глюкозы и билирубина.

В травматологии и ортопедии используется радиодиагностика: рентгенография, КТ, МРТ. При поражении почек и печени большое значение имеют анализы мочи. Высокий уровень миоглобина свидетельствует о почечной недостаточности. При развитии ацидоза увеличивается кислотность.

Метаболический ацидоз развивается уже на начальной стадии СДС. В токсическом периоде нарушается свертываемость крови, увеличивается содержание креатина в моче, обнаруживается сывороточный альбумин.

Лечение

Интоксикация развивается стремительно, поэтому важно сократить токсическое действие продуктов распада внутри организма. С этой целью назначают раствор глюкозы и солевые растворы. По решению врача применяются препараты альбумина. В раннем периоде 1 лишь детоксикации организма достаточно, чтобы устранить основные симптомы синдрома длительного раздавливания, однако специфическое лечение требуется для восстановления функций конечности.

Если у больного наблюдается эндотоксикоз, выручат глюкокортикоиды, которые сохраняют целостность клеточных мембран. Другими необходимыми препаратами являются 10% хлорид кальция, 4% гидрокарбонат натрия. Они используются в медицине катастроф с целью поддержать функции почек и уменьшить токсическое воздействие на сердечную мышцу.

Основное лечение при краш-синдроме осуществляется в стационаре. В рамках интенсивной терапии назначают инфузионные препараты, поддерживают показатели жизнедеятельности. Острый период, который может длиться несколько дней, требует постоянного медицинского контроля. При развитии острой почечной недостаточности необходима стимуляция диуреза.

Лечить ОПН следует одновременно с прочими последствиями СДС. При длительном сдавлении требуется экстракорпоральная гемокоррекция. По назначению врача может быть использован гемодиализ, гемосорбция, мембранный или дискретный плазмаферез. При ОПН придерживаются строгой диеты. Ограничивают прием воды.

Симптоматическая терапия включает прием анальгетиков, диуретиков, средств для поддержания сердечной деятельности. В травматологии тактика лечения определяется с учетом повреждения опорно-двигательного аппарата. Конкретное лечение отдельных органов зависит от их локализации, степени раздавления, продолжительности тканевой гипоксии. В рамках общей терапии назначают гепарин натрия, нандролона деканоат.

Оперативное лечение

Если при сдавливании обнаруживается хирургическая патология, она подлежит немедленному исправлению. При развитии контрактуры и масштабного отека показана фасциотомия. Компрессионная травма с некрозом тканей обязывает провести хирургическое удаление мертвых участков, сгустков крови, гнойников. После иссечения наркотизированных волокон рана ушивается. По необходимости ставится дренаж.

Некроз мышечных волокон, который носит необратимый характер, вынуждает проводить ампутацию конечности. При малейшей возможности сохранить жизнеспособность мышц осуществляют иные хирургические и медикаментозные мероприятия. Способность мышц к восстановлению определяется по степени сокращения и разновидности кровотечения. Если все признаки указывают на необратимую ишемию, медлить с операцией нельзя.

После хирургического лечения уделяют повышенное внимание инфузионной терапии. Вводят до 1 л плазмы в сутки. В качестве детоксикационного средства применяют активированный уголь, для выравнивания кислотно-щелочного баланса используется натрия гидрокарбонат. Строго придерживаются правил асептики во избежание гнойных осложнений.

Реабилитация

Восстановление после травматического токсикоза занимает непродолжительный период, если сдавливание имело легкую форму. В противном случае реабилитация затягивается, причем полностью восстановить жизнеспособность мышечных тканей не представляется возможным.

Задача реабилитационной терапии – вернуть функциональность пораженных частей тела, избавится от контрактур и остаточных болей. Для этого используют аппаратную физиотерапию, ЛФК, массаж.

Наличие сопутствующих заболеваний и пожилой возраст снижают вероятность полного восстановления. Прогноз зависит от клинической картины и индивидуальных особенностей организма пострадавшего.

Осложнения и последствия

Главным и наиболее опасным осложнением СДС выступает недостаточность печени, которая развивается стремительно при отсутствии адекватного лечения. Именно она становится виновником гибели потерпевшего в большинстве случаев. Выделим и другие негативные последствия, которые указаны в порядке распространенности:

• ДВС-синдром – спутник тяжелого токсического токсикоза, характеризуется повышенной летальностью;
• отек легких – приводит к тотальной гипоксии и смерти;
• геморрагический шок – сопровождает преимущественно раздавливания, связан с масштабной потерей крови;
• инфекционно-септические осложнения – возникают по причине заражения травмированной зоны, требуют срочного медицинского вмешательства, иногда ампутации конечности.

Уважаемые читатели сайта 1MedHelp, если у вас остались вопросы по этой теме – мы с радостью на них ответим. Оставляйте свои отзывы, комментарии, делитесь историями как вы пережили подобную травму и успешно справились с последствиями! Ваш жизненный опыт может пригодиться другим читателям.

Автор статьи: | Врач-ортопед Образование: диплом по специальности «Лечебное дело» получен в 2001 году в медицинской академии им. И. М. Сеченова. В 2003 году пройдена аспирантура по специальности «Травматология и ортопедия» в Городской клинической больнице № 29 им. Н.Э.Баумана.

Синдром длительного сдавления (краш-синдром) – тяжелое состояние, которое, к счастью, редко встречается в обычной жизни. В мирное время пострадавших с такой травмой обнаруживают под завалами в шахтах, после обрушений зданий и других конструкций в результате землетрясений и других катаклизмов.

Отдельно выделятся форма этого синдрома, которая может встречаться в быту – позиционное сдавление. Патология развивается при длительном сдавливании участка тела во время пребывания в бессознательном состоянии или глубокого сна под действием наркотических веществ или алкоголя.

Коротко о том, что происходит при краш-синдроме

При сдавлении участка тела (чаще всего страдают конечности) происходит нарушение кровоснабжения тканей ниже места передавливания. Ткани начинают испытывать кислородное голодание (гипоксию), постепенно начинается отмирание (некроз) мышечной ткани с выделением большого количества токсичных веществ.

Часто уже в момент получения травмы происходит массивное разрушение мышц, возможны переломы костей, повреждение кровеносных сосудов и, как следствие, кровотечение. Также имеет место выраженный болевой синдром, в результате чего у пострадавших может развиться .

Признаки синдрома длительного сдавления

Состояние пострадавшего и прогноз напрямую зависят от времени, проведенного под завалом, площади поражения, силы давления и от некоторых других факторов.

Клиническая картина во многом зависит от того, какая конечность была сдавлена, велика ли площадь поражения, сила внешнего давления и, конечно, времени, проведенного под завалом. Пострадавшие, перенесшие длительное сдавливание обеих ног на уровне бедра, будут иметь более тяжелое состояние и худший прогноз, нежели пострадавшие после передавливания руки на уровне предплечья.

Состояние человека на момент обнаружения может быть вполне удовлетворительным, а может быть крайне тяжелым:

• Если с момента начала компрессии прошло немного времени, то конечность будет отечной, кожа бледной и холодной на ощупь, периферическая пульсация будет снижена или полностью отсутствовать.
• Если пострадавший находился под завалом длительное время (4-6 часов и более), то пораженные участки тела могут быть красно-синюшного цвета, сильно отечными, пульсация сосудов отсутствует, движение конечностями невозможно, попытки пошевелить ими вызывают сильнейшую боль.

Первая помощь

При обнаружении пострадавших, находившихся под какими-либо сдавливающими предметами, категорически нельзя освобождать передавленные конечности сразу. В первую очередь необходимо наложить жгут выше места повреждения, и только после этого можно осторожно убрать предметы, под которыми оказался человек. Если убрать их сразу, не накладывая жгут, токсичные продукты, образовавшиеся при массивном разрушении мышечной ткани, попадут в общий кровоток. Это вызовет быстрое повреждение почек, развитие , что может быстро привести к гибели пострадавшего до того, как удастся доставить его в медицинское учреждение.

Пострадавшую конечность необходимо туго забинтовать, максимально охладить и иммобилизировать, предварительно сняв с нее одежду и обувь, если речь идет о нижних конечностях. Открытые раны (ссадины, порезы) при возможности следует обработать. Если есть возможность, необходимо дать больному любые анальгетики. Если раненый находится в сознании и нет подозрения на травму живота, то ему можно давать питье.

Пострадавшего нужно в кратчайшие сроки доставить в медицинское учреждение для оказания квалифицированной помощи. Следует отметить, что к жгуту обязательно прикрепляется записка, в которой будет указано время наложения. Летом его необходимо снять через полчаса после наложения, в холодное время года – через час.

Клиническая картина краш-синдрома

После оказания раненому первой помощи следует как можно быстрее доставить его в медицинское учреждение.

Клиника синдрома длительного сдавления сложна и может очень отличаться у разных раненых. Чем дольше пострадавший находился под компрессией, и чем сильнее была сила давления, тем быстрее наступают местные и общие патологические изменения в организме, тяжелее протекает синдром и хуже прогноз.

1. В раннем периоде (1-3 суток после освобождения от компрессии) у пострадавших в результате длительного массивного сдавления может развиться травматический шок, быстро нарастает острая почечная недостаточность, и другие состояния, угрожающие жизни больного. В случаях, когда раненых быстро извлекли из-под завалов, а сила сдавления была не очень высока, состояние их в этот период может оставаться вполне удовлетворительным (светлый промежуток). Но их беспокоят сильные боли в поврежденных конечностях, они остаются отечными, на коже могут появляться пузыри, чувствительность нарушена или отсутствует вовсе.
2. Спустя трое суток наступает промежуточный период синдрома длительного сдавливания, который может длиться до 20 суток в зависимости от тяжести травмы. Состояние больных ухудшается, появляются симптомы недостаточности функций различных органов, на первое место выходит поражение почек и развивается острая почечная недостаточность. Отек поврежденных конечностей может нарастать, могут появляться очаги некроза тканей, возможно присоединение инфекции. Это особенно опасно, так как на фоне полиорганной недостаточности возможно быстрое развитие сепсиса.
3. В позднем периоде, который может длиться несколько месяцев, происходит восстановление функций пострадавших органов, а также поврежденной конечности. Течение этого периода могут осложнять инфекционные осложнения. Из-за нарушения трофики на поврежденных конечностях могут образовываться , поэтому угроза развития инфекционных осложнений остается высокой.

К сожалению, восстановление функций конечностей возможно далеко не всегда. Врачи постоянно в течение всего срока лечения оценивают жизнеспособность поврежденных тканей. Больным на любом этапе может потребоваться хирургическое лечение: удаление некротизированных участков мышц, сшивание поврежденных нервных стволов, в худшем случае – ампутация поврежденной конечности.

Трудно выделить самые важные этапы в оказании помощи раненым с синдромом длительного сдавления. Однако очень важно как можно быстрее извлечь пострадавших из-под завалов и доставить в медицинские учреждения для оказания квалифицированной помощи. Это может не только предотвратить инвалидизацию раненых, но и спасти им жизнь.

К какому врачу обратиться

При подозрении на синдром длительного сдавления (например, после тяжелого алкогольного опьянения) следует обратиться к травматологу. Дополнительно может потребоваться консультация анестезиолога, нефролога, дерматолога, кардиолога и других специалистов, поскольку эта патология приводит к полиорганной недостаточности.

Врач-педиатр Е. О. Комаровский рассказывает о синдроме длительного сдавливания:

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает о синдроме длительного сдавливания:

Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. В основе этого синдрома лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах).

Патогенез: выделяют 2 периода: компрессии и декомпрессии.

Стадии патологического процесса.

В периоде компрессии наибольшее патогенетическое значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом (фактор внезапности, ощущение безысходности, нереальности происходящего) приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем.

Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4-6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу .

Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии.

Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие - к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженнее нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.

Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии.

Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. Нарушается свертываемость крови по типу ДВС-синдрома.

Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.

В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе.

Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со спущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

Стадии :

В период компрессии – только стадия возбуждения более выраженная и продолжительная, что объясняется влиянием

психоэмоционального стресса.

В периоде декомпрессии различают несколько стадий.

I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации

длится 1-2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления.

Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Боли нарастают. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены.

Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает.

Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10-12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9-12 %.

II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности

длится с 3-4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома.

Продолжает нарастать острая почечная недостаточность, олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Длительность олигоанурии вариабельна и колеблется от 3 дней до 3 нед. Причем чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности.

Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5-7-й день после компрессии к олигоанурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков.

Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Из образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция.

III стадия азотемической интоксикации

(3-5-я неделя с момента травмы) характеризуется почечно-печеночной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния, сохранением олигурии, иктеричностью кожных покровов. Развивается уремический синдром с тяжелой гиперазотемией.

IV стадия реконвалесценции

начинается с непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. Пострадавшему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов.