Нарушения сна и депрессия. Лучшее лекарство от депрессии – сон. Сон и депрессия - где связь

Депрессия и нарушения сна тесно связаны, причем связь эта взаимна: как хроническое нарушение сна может привести к развитию депрессии, так и депрессия вызвать может (вернее сказать: почти наверняка вызовет) нарушения сна.

Нарушения сна при депрессии

То, что при депрессии наблюдаются нарушения сна известно очень давно. Это отмечали практически все, кто изучал депрессию, например Аретей Каппадокийский, живший в далеком II веке н. э. В настоящее время по разным статистическим данным по клиническим оценкам нарушения сна при депрессии встречаются в 83-100%, а по результатам полисомнографических исследований — в 100%.

Многие исследователи утверждают, что нарушения сна могут предшествовать появлению других симптомов депрессии . Расстройства сна (в частности, дефицит IV фазы) нередко сохраняются после исчезновения клинических признаков депрессивного состояния.

Больные с депрессивным состоянием спят меньше, дольше засыпают, чаще и на более длительный срок просыпаются в течение ночи. Распределение фаз сна изменяется: преобладает сумма более поверхностных (первой и второй) и уменьшается сумма более глубоких (третьей и четвертой) фаз. Наиболее характерны нарушения REM — фазы сна (так называемый «быстрый», «парадоксальный» сон). Первые REM — периоды чрезмерно длительны, промежутки между ними укорочены, число REM — периодов увеличено. Во время REM — периодов отмечаются необычно частые движения глазных яблок, переход между REM — сном и пробуждением происходит внезапно.

Изменения в фазе быстрого сна влияют на характер и выраженность сновидений у больных депрессией:

Депрессия и сон

Для тоскливых состояний характерно уменьшение сновидений, которые появляются в виде тягостных, гнетущих ощущений, статичных видов мрачного содержания, воспоминаний о событиях неудачного прошлого.

При апатических состояниях сновидения единичные, не оставляющие впечатления, воспоминания о сновидениях крайне скудны.

Для тревожных депрессий характерны сновидения с сюжетом преследования, угрозы, катастрофических событий, чаще зрительного характера. Характерна частая смена сюжета, скоротечность событий, реальное содержание с направленностью в будущее.

От типа ведущего депрессивного синдрома (тоска, тревога, апатия) зависит не только характер сновидений, но и характер нарушений сна:

Тоскливая депрессия

Для тоскливой депрессии наиболее характерно снижение уровня бодрствования перед засыпанием с «неестественностью» самоощущения (как после приема алкоголя или медикаментов), окончательные ранние пробуждения (за 2-3 часа до обычного времени — «сон как отрезает») с отсутствием бодрости и активности при пробуждении.

Затрудненное засыпание часто характеризуют так: «спать хочется, но сон не идет». Засыпание длится около часа, характерны тягостные раздумья, горькие мысли. Сон воспринимается, как поверхностный, с восприятием того, что происходит вокруг, ощущением физического дискомфорта.

После пробуждения больные часто остаются в постели с закрытыми глазами, не изменяя положение тела, и предаются тягостным переживаниям. Пробуждение оценивается, как мучительное, с чувством досады, безысходности, гнетущей болью, физически ощущающейся в груди. Сон не приносит ощущения отдыха, в течение дня — вялость, разбитость, головные боли.

Апатическая депрессия

Для апатических вариантов депрессии характерны окончательные поздние пробуждения (позже на 2-3 часа и более от обычного времени), утренняя и дневная сонливость, утрата ощущения границ между сном и бодрствованием. Многие проводят в постели без сна большую часть дня, состояние сонливости называют ленью. Сон не приносит ощущения отдыха и бодрости, но это не тяготит.

Тревожная депрессия

Для тревожной депрессии характерна сниженная сонливость, при засыпании — повышенная подвижность, затрудненное засыпание вследствие тревожных мыслей, поверхностный сон, повторные пробуждения среди ночи из-за недостаточной глубины сна и тревожных сновидений. Характерны мгновенные пробуждения, «как от толчка».

Возможны пробуждения с одышкой и потливостью после увиденного сна. Возможны (в 20%) окончательные ранние пробуждения (за 1-1,5 часа до обычного времени).

Более 50% больных отмечают, что не высыпаются, не отдыхают во время сна.

………………………………..

…………………………………

Йоговские упражнения помогают при нарушениях сна и депрессии:

Такое психическое расстройство, как депрессия нередко сопровождается нарушениями сна. Больные не могут уснуть, подолгу ворочаясь в постели и прокручивая в голове мрачные мысли, а утром чувствуют себя усталыми и разбитыми. Рассмотрим более подробно, что представляет собой бессонница при депрессии и как ее лечить.

Депрессия – это психическое расстройство, характеризующееся пониженным настроением, апатией, усталостью, неудовлетворенностью жизнью. Человек, страдающий этим недугом, чувствует себя жалким, никчемным существом, его постоянно одолевают тревожные, пессимистические мысли, он ощущает себя беспомощным и никому не нужным.

Конечно, такие чувства, как апатия и неудовлетворенность жизнью периодически наблюдаются у каждого человека. Но у здоровых людей они долго не длятся. А вот больные депрессией или неврозом испытывают эти чувства на протяжении длительного времени.

Что такое бессонница?

Для нормального функционирования человеческому организму нужен здоровый, полноценный сон. Врачи утверждают, что среднестатистическому жителю планеты нужно спать не менее 8 часов в сутки. Но многие люди не могут спать положенное время не потому, что заняты работой, а потому, что у них наблюдаются различные расстройства сна. Наиболее часто встречающимся расстройством сна является бессонница (инсомния).

Бессонница может возникать не только как самостоятельное заболевание, но и являться симптомом другого заболевания. Психические расстройства нередко сопровождаются бессонницей. Особенно часто бессонница встречается у людей, страдающих депрессией.

Депрессия и нарушения сна

Во время депрессии человек в течение дня постоянно прокручивает у себя в голове негативные мысли, вспоминает свои неудачи, вновь и вновь переживая отрицательные эмоции. Мозг такого человека находится в возбужденном состоянии, и когда человек ложится в постель, он никак не может расслабиться и продолжает по инерции «перемалывать» плохие мысли. Кроме того, во время депрессии в организме человека происходят определенные процессы, приводящие к нарушению биохимического баланса в мозгу. В результате этого сон становится поверхностным и не приносит ощущения полноценного отдыха. Больной может полночи ворочаться в постели и уснуть только под утро. Депрессивного больного нередко посещают тягостные, тревожные сновидения, которые еще больше усугубляют его состояние.

К чему приводит хроническая бессонница на фоне депрессии?

Хроническая бессонница опасна для человека, а бессонница, возникающая в результате депрессии, опасна вдвойне. Сон – это важная составляющая нормального функционирования организма и его нарушения приводят к серьезным проблемам со здоровьем.

Человек, который постоянно находится в подавленном настроении и при этом еще и не высыпается, не может нормально выполнять свою повседневную работу. Он становится невнимательным, рассеянным, забывчивым, не может ни на чем сконцентрироваться. Такой человек нередко допускает ошибки в работе, может травмироваться на производстве или создать аварийную ситуацию на дороге. Получается, что человек, страдающий хроническим недосыпанием, подвергает опасности не только себя, но и других людей.

Бессонница на фоне депрессии вызывает расстройства эмоциональной сферы. Больной становится раздражительным, обидчивым, плаксивым, начинает неадекватно реагировать на окружающую обстановку. У него пропадает желание что-либо делать, его перестают радовать даже самые любимые занятия.

Если бессонницу не лечить, ее последствия могут быть плачевными. У человека могут начаться галлюцинации, бредовые состояния и нарушения ориентации в реальности, требующие незамедлительного лечения в условиях стационара.

Бессонница и стресс

Стресс нередко становится причиной нарушения сна. Человек, находящийся в состоянии стресса, не может расслабиться и уснуть. Тревога и переживания, сопровождающие любой стресс, мешают спать, сон становится чутким, поверхностным.

Во время острого стресса, как и во время депрессии, человек постоянно думает о тревожащей его ситуации, пытаясь найти решение проблемы. Мозг напряженно работает и не может расслабиться. Хронический стресс характеризуется поверхностным, прерывистым сном. У человека нет потребности в решении какой-либо остро стоящей перед ним проблемы, но множество мелких, нерешенных трудностей и неурядиц на работе и в личной жизни накапливаются, постепенно выбивая его из колеи.

Подсознание человека, находящегося в стрессе, подает сигналы тревоги, поэтому он может просыпаться среди ночи, как от резкого толчка, а затем уже не может уснуть до утра. Некоторые люди просыпаются очень рано, задолго до звонка будильника, и потом целый день чувствуют себя не выспавшимися. А на следующую ночь ситуация повторяется. Образуется некий замкнутый круг: стресс вызывает бессонницу, а хроническая бессонница ведет к стрессу.

Характеристики сна при депрессии

У людей, страдающих депрессией, наблюдаются некоторые общие особенности протекания сна. Врачи выделяют следующее:

человек засыпает с большим трудом;
ночью он часто просыпается и долго не может уснуть;
у него преобладает поверхностный сон;
во время парадоксальной фазы сна быстрые движения глаз становятся более частыми;
быстрая фаза сна замещается дремотой;
четвертая стадия фазы медленного сна значительно укорачивается;
человек очень рано просыпается;
данные ЭЭГ в фазе быстрого сна и в состоянии бодрствования отличаются от нормы.

Бессонница при разных видах депрессии

Существуют разные виды депрессии, каждый из которых характеризуется разными типами нарушений сна.

Эндогенная депрессия. Больной нормально засыпает, но среди ночи резко просыпается и не может уснуть до самого утра. В моменты пробуждения он испытывает чувство страха, тревоги, безысходности, которые не дают уснуть. Время от времени он начинает дремать, но полноценного отдыха такой сон не дает. Утром больной встает с тяжелой головой и плохим настроением.
Маскированная (скрытая) депрессия. Этот вид заболевания вызывает ранние пробуждения, частые прерывания сна, чувство усталости и снижение жизненного тонуса.
Сезонная депрессия. Человек, страдающий этой разновидностью депрессии, часто испытывает слабость и сонливость утром и днем, ему хочется спать в дневное время. Ночной сон расстраивается и не дает ощущения отдыха.
Тоскливая депрессия. В конце дня больной испытывает усталость и потерю сил, засыпает с трудом, сон его чуткий и поверхностный, человек не может полностью расслабиться. Утром он просыпается очень рано, но у него нет сил, чтобы подняться с постели, поэтому он продолжает лежать до звонка будильника. После подъема чувство усталости и вялости не проходит. Иногда к нему добавляются головные боли. Когда человек спит, его мучают тягостные, однообразные сновидения с мрачным сюжетом. Обычно ему снятся его личные проблемы и неудачи.
Апатическая депрессия. При этом расстройстве человек не может проснуться рано, поэтому спит дольше положенного времени. Весь день он испытывает вялость и сонливость. Такой больной может целый день пролежать в постели, не имея сил подняться и заняться делом. У него могут стираться границы между сном и бодрствованием, а сновидения становятся редкими, плохо запоминающимися, без яркой эмоциональной окраски.
Тревожная депрессия. Тревожные мысли, сопровождающие это расстройство, мешают заснуть. Если человек все-таки засыпает, его сон часто прерывается, а рано утром наступает окончательное пробуждение. Больной часто просыпается в поту, его сновидения тревожны, наполнены разными негативными событиями, сюжеты имеют негативную эмоциональную окраску и быстро сменяют друг друга.

Лечение бессонницы

Нарушения сна при депрессии требуют лечения. Часто бывает так, что избавившись от депрессии, человек автоматически избавляется и от бессонницы. Для эффективного лечения депрессии применяется комплексный подход – медикаментозное лечение в сочетании с психотерапией. Лекарственные препараты – антидепрессанты – нормализуют химический баланс в мозгу. В результате этого у больного повышается настроение, пропадает сонливость и апатия, к нему возвращается радость жизни и мотивация к деятельности. Психотерапия работает на уровне восприятия. На сеансах психотерапии врач помогает пациенту увидеть корни своих проблем и найти решение или поменять отношение к ним. Сочетание этих двух методов дает весьма неплохие результаты.

Для борьбы с бессонницей врачи, наряду с антидепрессантами, нередко прописывают пациентам снотворные или успокоительные препараты (транквилизаторы). Для того чтобы правильно подобрать лекарство, необходимо провести тщательное обследование. Одним пациентам достаточно легких седативных препаратов растительного происхождения, а другим могут понадобиться серьезные лекарства, которые продаются только по рецептам. Чем тяжелее депрессия и бессонница, тем более сильные препараты прописывает врач.

Для лечения депрессии применяют препараты разных групп: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (Прозак, Паксил), трициклические антидепрессанты (Амитриптиллин), а также антидепрессанты успокоительного действия (Тразодоне). При бессоннице врач может назначить такие снотворные, как: Соната, Лунеста, Амбьен и другие.

Не стоит пытаться подобрать антидепрессант или снотворное самостоятельно, без консультации врача. Неправильный подбор препарата может вызвать побочные эффекты или еще больше усугубить проблему. Для самостоятельного применения разрешены только травяные успокаивающие чаи и сборы, которые можно купить в аптеке.

Для того чтобы лечение бессонницы было эффективным, врачи рекомендуют придерживаться некоторых правил, помогающих в борьбе с недугом.

Ложась в постель, нужно постараться отвлечься от всех проблем. Интересная книга, тихая, успокаивающая музыка или медитация неплохо помогают в этом.
Спорт – отличное средство от бессонницы. Даже обычная зарядка, если ее выполнять каждый день, дает неплохой эффект. Главное, не заниматься непосредственно перед сном, иначе организм получит заряд бодрости, и уснуть будет проблематично.
Людям, страдающим бессонницей, не помешает освоить элементы йоги и других духовных практик. Одним из простых, но эффективных методов расслабления является брюшное дыхание.
Очень полезна небольшая прогулка на свежем воздухе перед сном.
За несколько часов до сна нельзя пить чай, кофе, алкоголь. Курить тоже нежелательно. Кофеин и никотин возбуждают нервную систему, мешая уснуть.
Некоторые лекарственные препараты содержат в своем составе компоненты, которые могут влиять на сон. При приеме любых лекарств нужно внимательно ознакомиться с инструкцией. Обычно там указываются все побочные эффекты препарата, в том числе и расстройства сна. Такие лекарства не рекомендуется принимать в вечернее время.
Если сон долго не приходит, не нужно мучить себя, продолжая лежать в постели. Лучше встать и заняться каким-нибудь спокойным делом, а почувствовав усталость, снова лечь в постель.
Теплый душ или ванна перед сном поможет расслабиться и быстрее уснуть.
Спальню нужно регулярно проветривать и поддерживать в ней прохладную температуру. В жаркой и душной комнате уснуть довольно трудно.
Если посторонние звуки, доносящиеся с улицы или от соседей, мешают уснуть, можно воспользоваться берушами (затычками для ушей), которые продаются в аптеке. Если мешает яркий свет с улицы, помогут плотные шторы или специальная повязка на глаза.
Нужно приучить себя ложиться в одно и то же время, чтобы организм привык к режиму.
От дневного сна лучше отказаться. Если человек привык спать днем, ему довольно трудно будет уснуть ночью.

Правильный подход к депрессии и бессоннице и соблюдение всех рекомендаций врача помогут быстро справиться с проблемой и вернуться к нормальному режиму сна.

Клиническая картина депрессии (Д) складывается из аффективных, моторных, вегетативных и диссомнических расстройств, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Использованный в данном случае термин "диссомнические" отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические, так и гиперсомнические проявления. По данным разнообразной статистики, представленность нарушений сна в цикле сон - бодрствование при Д равна 83 - 100%, что, по-видимому, обусловлено различными методическими возможностями оценки, так как при объективных полисомнографических исследованиях - это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла сон - бодрствование при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе Д, имеет не только выдающееся значение в организации d-сна, но и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии Д, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.
Нарушения сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей Д, так и одной из многих. Это особенно ярко проявляется на примере так называемой скрытой (маскированной) Д, поскольку при этой форме патологии расстройства сна могут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями заболевания. Считается, что "разорванный сон" или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие Д и при отсутствии тоскливого настроения.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах Д, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной Д характеризуются сокращением d-сна, укорочением латентного периода ФБС, увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ - один из основных феноменов, характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных Д в структуре инсомнии преобладают нарушения засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна в то время, как при эндогенных депрессиях чаще регистрируют частые ночные и окончательные ранние пробуждения. Отмечено уменьшение глубины сна и возрастание двигательной активности.

Обнаружена выраженная редукция IV стадии сна. На фоне редукции IV стадии и частых пробуждений нередко отмечают увеличение поверхностных стадий фазы медленного сна (ФМС) (I, II стадий). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
На существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС указывает также феномен a-d сна. Он представляет собой сочетание d-волн и высокоамплитудного a-ритма, меньшего по частоте на 1 - 2 колебания, чем в бодрствовании, и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна, определяемая по более высокому порогу пробуждения, оказывается большей, чем во II стадии. Было высказано предположение, что короткие вспышки d-волн являются микропериодами глубокого медленного сна. Нарушение закономерного распределения d-активности, а также снижение ее амплитуды и интенсивности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и Д. Это соответствует гипотезе о том, что синтез и накопление мозгового норадреналина (НА) осуществляется во время ФМС и при Д, характеризующейся дефицитом НА, наблюдается редукция IV стадии сна. Выделение французскими исследователями дофаминзависимой Д, которая оказалась наиболее чувствительной к дофаминомиметикам, чем к другим антидепрессантам, проведено в том числе и с использованием показателей нарушения структуры сна, подобных тем, что бывает у больных паркинсонизмом.
Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения d-сна при Д более характерны для мужчин и не являются специфичными только для Д. Установлены значительные колебания продолжительности IV стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При Д наблюдают изменения и ФБС. По различным данным, у больных Д существует значительный разброс длительности ФБС - : от 16,7 до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при Д давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС ряд авторов расценивали как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывали с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее Д, тем в большей степени БДГ собираются в "пачки", между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако другие данные свидетельствуют о просто увеличении плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам Д. Показано, что короткий ЛП характерен только для всех первичных Д и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Показано, что характерным для больных эндогенной Д (в 60% с индексом специфичности 70%) является редукция ЛП ФБС до 70 мин. Возможно, что эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле сон - бодрствование и их смещении на более раннее время суток. Эти изменения связаны с глубокими механизмами эндогенной Д. Возможно также, что характерные изменения сна сами по себе играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д.
При эндогенных Д временная организация цикла медленный сон - быстрый сон оказалась существенно нарушенной. Обнаружено не только раннее наступление первого эпизода ФБС, но и увеличение его длительности, а также снижение субциркадианной периодичности до 85 мин (в норме около 90 мин). Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте БДГ. Последнее напоминает сходную закономерность, выявленную у здоровых лиц, с той лишь разницей, что у последних сокращение ФБС с сохранением высокой частоты БДГ наблюдается после 4-го или 5-го цикла. Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных Д может быть как простым опережением на 6 - 8 ч обычного суточного времени, так и диссоциацией между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность циклов ФМС - ФБС остается постоянной вне зависимости от времени суток.
У больных Д могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных эпизодов при маниакально-депрессивных расстройствах.
На особые взаимоотношения Д и нарушений сна указывают такие клинические модели, как сезонные аффективные расстройства (САР) (сезонная Д), фибромиалгия и паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией "депрессия +", причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано уменьшения ЛП ФБС и преждевременного раннего пробуждения, хотя Д является несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом тестировании. В терапии этих клинических моделей важное место занимают как фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия, депривация сна) антидепрессантные методы.
САР были впервые описаны и получили свое название в классических исследованиях Нормана Розенталя и его коллег. С тех пор накоплено достаточно доказательств того, что уменьшение длительности фотопериода (длительность светлой части 24-часового суточного цикла) может индуцировать САР у подверженных пациентов. В некоторых эпидемиологических исследованиях было показано, что женщины в 4 раза чаще страдают САР, чем мужчины. В соответствии с установленными критериями, по крайней мере 6% американцев, живущих на широте Нью-Йорка, регулярно страдают САР; 14% имеют менее тяжелые симптомы и 40% популяции испытывают некоторые колебания самочувствия, не достигающие степени патологического расстройства. Нарушения настроения при САР характеризуются ежегодным возвращением цикличных эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующихся с эутимией или гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляется повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, нарушение сна, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.
Фибромиалгия - синдром, характеризующийся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек, Д, и инсомнией. При этом в структуре ночного сна определяется феномен "a-d сна", наряду с которым, по нашим данным, выявляются увеличение времени засыпания, повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких стадий ФМС и ФБС. Фототерапия (10 сеансов в утренние часы, интенсивность светового потока 4200 люкс, время экспозиции 30 мин) не только снижает выраженность болевых феноменов, но также и Д, и расстройств сна. При полисомнографическом исследовании отмечают нормализацию структуры сна - увеличение длительности сна, ФБС, активационного индекса движений. При этом ЛП первого эпизода ФБС снижается до лечения в среднем по группе 108 мин и 77 мин после фототерапии. Выраженность феномена "a-d сна" также снижается.
Структура сна у больных паркинсонизмом также не имеет черт, характерных для классической Д. Однако все антидепрессантные усилия достаточно эффективны при этом заболевании: трициклические антидепрессанты и антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина, депривация сна, фототерапия.
Оценку эффективности антидепрессантов при Д, как правило, проводят с учетом данных полисомнографических исследований, т.е. эти препараты должны увеличивать ЛП ФБС, "отставлять" пробуждение на более позднее время. Все применяемые в клинической практике препараты этой группы (от амитриптилина до прозака) удовлетворяют этим требованиям.
Несомненно важное место в терапии Д заняла депривация (лишение) сна (ДС) - метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. ДС может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерпии для повышения возможностей последней.
Таким образом, нарушения цикла сон - бодрствование при Д многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем "чище" Д, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна, чем больший "плюс" добавляется к депрессивному радикалу (в виде двигательных или болевых расстройств), тем неспецифичней выглядят нарушения сна. В этом плане представляют интерес некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал - депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Изучению сна при Д уделяется большое внимание и в настоящее время. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов Д, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышают интерес к этой проблеме, тем более, что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при Д.

Ночной сон при депрессии

Левин Я. И., Посохов С.И., Ханунов И. Г.

Источник: koob.ru

Клиническая картина депрессии складывается из аффективных, моторных, вегетативных и диссомнических расстройств, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Использованный в данном случае термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические, так и гиперсомнические проявления. По данным разнообразной статистики, представленность нарушений сна в цикле сон — бодрствование при депрессии равна 83 — 100%, что, по-видимому, обусловлено различными методическими возможностями оценки, так как при объективных полисомнографических исследованиях — это всегда 100%.

Такая облигатность расстройств цикла сон — бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации дельта-сна, но и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

Нарушения сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессии, так и одной из многих. Это особенно ярко проявляется на примере так называемой скрытой (маскированной) депрессии, поскольку при этой форме патологии расстройства сна могут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями заболевания. Считается, что «разорванный сон» или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения.

До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода ФБС, увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ — один из основных феноменов, характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных депрессии в структуре инсомнии преобладают нарушения засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна в то время, как при эндогенных депрессиях чаще регистрируют частые ночные и окончательные ранние пробуждения. Отмечено уменьшение глубины сна и возрастание двигательной активности. Обнаружена выраженная редукция IV стадии сна. На фоне редукции IV стадии и частых пробуждений нередко отмечают увеличение поверхностных стадий фазы медленного сна (ФМС) (I, II стадий). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

На существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС указывает также феномен альфа-дельта сна. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма, меньшего по частоте на 1 — 2 колебания, чем в бодрствовании, и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна, определяемая по более высокому порогу пробуждения, оказывается большей, чем во II стадии. Было высказано предположение, что короткие вспышки дельта-волн являются микропериодами глубокого медленного сна. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение ее амплитуды и интенсивности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. Это соответствует гипотезе о том, что синтез и накопление мозгового норадреналина (НА) осуществляется во время ФМС и при депрессии, характеризующейся дефицитом НА, наблюдается редукция IV стадии сна. Выделение французскими исследователями дофаминзависимой депрессии, которая оказалась наиболее чувствительной к дофаминомиметикам, чем к другим антидепрессантам, проведено в том числе и с использованием показателей нарушения структуры сна, подобных тем, что бывает у больных паркинсонизмом.

Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессии более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессии. Установлены значительные колебания продолжительности IV стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

При депрессии наблюдают изменения и ФБС. По различным данным, у больных депрессии существует значительный разброс длительности ФБС — от 16,7 до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессии давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС ряд авторов расценивали как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывали с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако другие данные свидетельствуют о просто увеличении плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии. Показано, что короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Показано, что характерным для больных эндогенной депрессией (в 60% с индексом специфичности 90%) является редукция ЛП ФБС до 70 мин. Возможно, что эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле сон — бодрствование и их смещении на более раннее время суток. Эти изменения связаны с глубокими механизмами эндогенной депрессии. Возможно также, что характерные изменения сна сами по себе играют роль в патогенезе депрессий. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных депрессией.

При эндогенных депрессиях временная организация цикла медленный сон — быстрый сон оказалась существенно нарушенной. Обнаружено не только раннее наступление первого эпизода ФБС, но и увеличение его длительности, а также снижение субциркадианной периодичности до 85 мин (в норме около 90 мин). Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте БДГ. Последнее напоминает сходную закономерность, выявленную у здоровых лиц, с той лишь разницей, что у последних сокращение ФБС с сохранением высокой частоты БДГ наблюдается после 4-го или 5-го цикла. Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных депрессиях может быть как простым опережением на 6 — 8 ч обычного суточного времени, так и диссоциацией между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность циклов ФМС — ФБС остается постоянной вне зависимости от времени суток.

У больных депрессиями могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных эпизодов при маниакально-депрессивных расстройствах.

На особые взаимоотношения депрессий и нарушений сна указывают такие клинические модели, как сезонные аффективные расстройства (САР) (сезонная депрессия), фибромиалгия и паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией «депрессия +», причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано уменьшения ЛП ФБС и преждевременного раннего пробуждения, хотя депрессия является несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом тестировании. В терапии этих клинических моделей важное место занимают как фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия, депривация сна) антидепрессантные методы.

САР были впервые описаны и получили свое название в классических исследованиях Нормана Розенталя и его коллег. С тех пор накоплено достаточно доказательств того, что уменьшение длительности фотопериода (длительность светлой части 24-часового суточного цикла) может индуцировать САР у подверженных пациентов. В некоторых эпидемиологических исследованиях было показано, что женщины в 4 раза чаще страдают САР, чем мужчины. В соответствии с установленными критериями, по крайней мере 6% американцев, живущих на широте Нью-Йорка, регулярно страдают САР; 14% имеют менее тяжелые симптомы и 40% популяции испытывают некоторые колебания самочувствия, не достигающие степени патологического расстройства. Нарушения настроения при САР характеризуются ежегодным возвращением цикличных эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующихся с эутимией или гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляется повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, нарушение сна, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

Фибромиалгия — синдром, характеризующийся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек, депрессией, и инсомнией. При этом в структуре ночного сна определяется феномен «альфа-дельта сна», наряду с которым, по нашим данным, выявляются увеличение времени засыпания, повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких стадий ФМС и ФБС. Фототерапия (10 сеансов в утренние часы, интенсивность светового потока 4200 люкс, время экспозиции 30 мин) не только снижает выраженность болевых феноменов, но также и депрессии, и расстройств сна. При полисомнографическом исследовании отмечают нормализацию структуры сна — увеличение длительности сна, ФБС, активационного индекса движений. При этом ЛП первого эпизода ФБС снижается до лечения в среднем по группе 108 мин и 77 мин после фототерапии. Выраженность феномена «альфа-дельта сна» также снижается.

Структура сна у больных паркинсонизмом также не имеет черт, характерных для классической депрессией. Однако все антидепрессантные усилия достаточно эффективны при этом заболевании: трициклические антидепрессанты и антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина, депривация сна, фототерапия.

Оценку эффективности антидепрессантов при депрессии, как правило, проводят с учетом данных полисомнографических исследований, т.е. эти препараты должны увеличивать ЛП ФБС, «отставлять» пробуждение на более позднее время. Все применяемые в клинической практике препараты этой группы (от амитриптилина до прозака) удовлетворяют этим требованиям.

Несомненно важное место в терапии депрессия заняла депривация (лишение) сна (ДС) — метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. ДС может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерпии для повышения возможностей последней.

Таким образом, нарушения цикла сон — бодрствование при депрессиях многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем «чище» депрессия, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна, чем больший «плюс» добавляется к депрессивному радикалу (в виде двигательных или болевых расстройств), тем неспецифичней выглядят нарушения сна. В этом плане представляют интерес некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал — депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Изучению сна при депрессиях уделяется большое внимание и в настоящее время. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов депрессий, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышают интерес к этой проблеме, тем более, что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при депрессии.

Библиотека "ИССЛЕДОВАТЕЛЬ"

НОЧНОЙ СОН ПРИ ДЕПРЕССИИ

Я. И. Левин, С.И. Посохов, И. Г. Ханунов

Такая облигатность расстройств цикла сон - бодрствование при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе Д, имеет не только выдающееся значение в организации d -сна, но и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии Д, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

Нарушения сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей Д, так и одной из многих. Это особенно ярко проявляется на примере так называемой скрытой (маскированной) Д, поскольку при этой форме патологии расстройства сна могут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями заболевания. Считается, что "разорванный сон" или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие Д и при отсутствии тоскливого настроения.

До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах Д, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной Д характеризуются сокращением d -сна, укорочением латентного периода ФБС, увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ - один из основных феноменов, характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных Д в структуре инсомнии преобладают нарушения засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна в то время, как при эндогенных депрессиях чаще регистрируют частые ночные и окончательные ранние пробуждения. Отмечено уменьшение глубины сна и возрастание двигательной активности. Обнаружена выраженная редукция IV стадии сна. На фоне редукции IV стадии и частых пробуждений нередко отмечают увеличение поверхностных стадий фазы медленного сна (ФМС) (I, II стадий). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

На существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС указывает также феномен a -d сна. Он представляет собой сочетание d -волн и высокоамплитудного a -ритма, меньшего по частоте на 1 - 2 колебания, чем в бодрствовании, и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна, определяемая по более высокому порогу пробуждения, оказывается большей, чем во II стадии. Было высказано предположение, что короткие вспышки d -волн являются микропериодами глубокого медленного сна. Нарушение закономерного распределения d -активности, а также снижение ее амплитуды и интенсивности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и Д. Это соответствует гипотезе о том, что синтез и накопление мозгового норадреналина (НА) осуществляется во время ФМС и при Д, характеризующейся дефицитом НА, наблюдается редукция IV стадии сна. Выделение французскими исследователями дофаминзависимой Д, которая оказалась наиболее чувствительной к дофаминомиметикам, чем к другим антидепрессантам, проведено в том числе и с использованием показателей нарушения структуры сна, подобных тем, что бывает у больных паркинсонизмом.

Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения d -сна при Д более характерны для мужчин и не являются специфичными только для Д. Установлены значительные колебания продолжительности IV стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

При Д наблюдают изменения и ФБС. По различным данным, у больных Д существует значительный разброс длительности ФБС - : от 16,7 до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при Д давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС ряд авторов расценивали как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывали с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее Д, тем в большей степени БДГ собираются в "пачки", между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако другие данные свидетельствуют о просто увеличении плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам Д. Показано, что короткий ЛП характерен только для всех первичных Д и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Показано, что характерным для больных эндогенной Д (в 60% с индексом специфичности 90%) является редукция ЛП ФБС до 70 мин. Возможно, что эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле сон - бодрствование и их смещении на более раннее время суток. Эти изменения связаны с глубокими механизмами эндогенной Д. Возможно также, что характерные изменения сна сами по себе играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д.

При эндогенных Д временная организация цикла медленный сон - быстрый сон оказалась существенно нарушенной. Обнаружено не только раннее наступление первого эпизода ФБС, но и увеличение его длительности, а также снижение субциркадианной периодичности до 85 мин (в норме около 90 мин). Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте БДГ. Последнее напоминает сходную закономерность, выявленную у здоровых лиц, с той лишь разницей, что у последних сокращение ФБС с сохранением высокой частоты БДГ наблюдается после 4-го или 5-го цикла. Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных Д может быть как простым опережением на 6 - 8 ч обычного суточного времени, так и диссоциацией между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность циклов ФМС - ФБС остается постоянной вне зависимости от времени суток.

У больных Д могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных эпизодов при маниакально-депрессивных расстройствах.

На особые взаимоотношения Д и нарушений сна указывают такие клинические модели, как сезонные аффективные расстройства (САР) (сезонная Д), фибромиалгия и паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией "депрессия +", причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано уменьшения ЛП ФБС и преждевременного раннего пробуждения, хотя Д является несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом тестировании. В терапии этих клинических моделей важное место занимают как фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия, депривация сна) антидепрессантные методы.

Фибромиалгия - синдром, характеризующийся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек, Д, и инсомнией. При этом в структуре ночного сна определяется феномен "a -d сна", наряду с которым, по нашим данным, выявляются увеличение времени засыпания, повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких стадий ФМС и ФБС. Фототерапия (10 сеансов в утренние часы, интенсивность светового потока 4200 люкс, время экспозиции 30 мин) не только снижает выраженность болевых феноменов, но также и Д, и расстройств сна. При полисомнографическом исследовании отмечают нормализацию структуры сна - увеличение длительности сна, ФБС, активационного индекса движений. При этом ЛП первого эпизода ФБС снижается до лечения в среднем по группе 108 мин и 77 мин после фототерапии. Выраженность феномена "a -d сна" также снижается.

Структура сна у больных паркинсонизмом также не имеет черт, характерных для классической Д. Однако все антидепрессантные усилия достаточно эффективны при этом заболевании: трициклические антидепрессанты и антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата серотонина, депривация сна, фототерапия.

Оценку эффективности антидепрессантов при Д, как правило, проводят с учетом данных полисомнографических исследований, т.е. эти препараты должны увеличивать ЛП ФБС, "отставлять" пробуждение на более позднее время. Все применяемые в клинической практике препараты этой группы (от амитриптилина до прозака) удовлетворяют этим требованиям.

Несомненно важное место в терапии Д заняла депривация (лишение) сна (ДС) - метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. ДС может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерпии для повышения возможностей последней.

Таким образом, нарушения цикла сон - бодрствование при Д многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем "чище" Д, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна, чем больший "плюс" добавляется к депрессивному радикалу (в виде двигательных или болевых расстройств), тем неспецифичней выглядят нарушения сна. В этом плане представляют интерес некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал - депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Изучению сна при Д уделяется большое внимание и в настоящее время. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов Д, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышают интерес к этой проблеме, тем более, что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при Д.