Паращитовидная железа ее функции. Щитовидная и околощитовидные железы. Основные правила лечения патологий паращитовидной железы


Паращитовидные железы (околощитовидные железы) - небольшие округлые образования, которые выполняют эндокринную функцию. Расположены на задней поверхности щитовидки. Количество указанных желез у пациентов разное. То есть у одного человека их может быть 2-4, а у другого - 8-12. Форма и размеры органа напоминают рисовые зернышки.

Впервые эти железы были описаны шведским ученым в конце ХІX века. Формирование желез осуществляется в ранний эмбриональный период (5-7 неделя внутриутробного развития плода). Паращитовидные железы вырабатывают гормон - паратирин (паратгормон, ПТГ, паратиреоидный гормон).

Общая характеристика гормонов околощитовидной железы

Важно. Вышеописанные железы регулируют фосфорно-кальциевый баланс в организме. От их деятельности зависит функционирование многих органов и систем организма.

Паратгормон

Это основное биоактивное вещество, вырабатываемое околощитовидными железами. Гормон паратирин имеет белковое происхождение. В состав интактного паратиреоидного гормона входит 84 аминокислоты. Это основная биоактивная форма гормона. Биологическая роль паратиреоидного гормона проявляется в стимуляции роста концентрации кальция в крови.

Действие гормона околощитовидных желез разностороннее:

  • активирует всасывание кальция и неорганического фосфора в тонком отделе кишечника;
  • усиливает гликонеогенез в печени;
  • стимулирует реабсорбцию кальция из первичной мочи в почках;
  • снижает отложение кальция в хрусталике;
  • способствует уменьшению уровня фосфора в плазме крови;
  • оптимизирует концентрацию ионов Са 2+ в межклеточной жидкости;
  • активизирует выделение фосфора с мочой;
  • стимулирует процесс образования производных холекальциферола в почках;
  • усиливает активность остеокластов;
  • принимает участие в процессах свертывания крови;
  • влияет на проницаемость биологических мембран;
  • предупреждает развитие рахита, сахарного диабета, тиреотоксикоза;
  • активирует процесс депонирования кальция в костной ткани при переизбытке его в крови;
  • обеспечивает оптимальное функционирование нервной, эндокринной, сосудистой и мышечной систем.

Между гормонами паращитовидной железы и холекальциферолом (витамином D3) существует тесная взаимосвязь. Повышенные концентрации витамина в продуктах питания усиливают адсорбцию кальция и фосфора в кишечнике. Совокупность процессов, стимулируемых паратирином, приводит к повышению концентрации катионов Са 2+ в крови.

Примечание. Колебания уровня гормона в организме могут происходить в течение дня. Это связано с физиологическими особенностями метаболизма кальция и биоритмами человека. В утреннее время (с 7 до 8 часов) наблюдается наименьшая концентрация гормона в крови; ближе к полудню (с 14 до 16 часов), когда человек находится на пике активности, паратгормон повышен.

Причины дисфункции

Дисфункция околощитовидных желез проявляется в виде гиперпаратиреоза (паратиреоидный гормон повышен) и гипопаратиреоза (паратиреоидный гормон понижен). Гипопаратиреоз характеризуется снижением адсорбции кальция в кишечнике и его реабсорбции в дистальных канальцах почках, что приводит к гипокальциемии. Недостаток ПТГ в организме нарушает образование активной формы витамина D.

Основные причины снижения паратгормона:

  • гиперкальциемия;
  • образование злокачественных опухолей в железе;
  • болезнь Вильсона;
  • аутоиммунные патологии;
  • дефицит магния;
  • гемохроматоз;
  • травмы паращитовидных желез;
  • А- и D-гипервитаминоз;
  • саркоидоз;
  • Базедова болезнь;
  • воздействие радиации на организм.

Основные причины развития гиперпаратиреоза:

  • аденома либо карцинома желез;
  • гипокальциемия;
  • синдром мальабсорции;
  • гиперплазия желез;
  • D-гиповитаминоз;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • длительная противосудорожная терапия;
  • патологии желудочно-кишечного тракта;
  • множественная эндокринная неоплазия;
  • беременность;
  • псевдогиперпартиреоз;
  • период лактации;
  • почечная гиперкальциурия;
  • метастазы в костной ткани.

Показания к анализу на уровень гормона

Исследование плазмы крови на количество паратгормона проводится иммуноферментным либо иммунохемилюминесцентным методом. Как правило, кровь на паратиреоидный гормон сдают одновременно с анализом на ионизированный кальций, фосфор и кальцитонин.

Основными показаниями для выполнения анализа крови являются:

  • гипо- и гиперкальцимия;
  • псевдопереломы трубчатых костей;
  • подозрение на нейрофиброматоз;
  • остеопороз;
  • остеосклероз тел позвоночников;
  • мочекаменная болезнь.

Примечание. В день проведения процедуры не рекомендуется курить. За несколько дней (2-3 суток) до проведения анализа следует отказаться от физнагрузок и алкоголя.

Паратиреоидный гормон норма

Уровень паратгормона в крови может выражаться в разных единицах измерения - пмоль/л и пг/мл. Уровень паратирина в крови не имеет полового различия, то есть его концентрация в организме мужчин и женщин практически одинакова. Стоит отметить, что содержание паратгормона изменяется с возрастом, значения представлены в таблице.

Физиологический уровень паратирина в крови человека, пг/мл:

В период беременности норма паратиреоидного гормона у женщин варьирует в диапазоне 9,5-75 пг/мл.

Для восстановления функции железы назначают препараты гормона паращитовидной железы (Миакальцик, Параттиреоидин, Терипаратид, Кальцитрин, ПТГ 1-34, Паратиреоидин, Тахистин). Если консервативная терапия малоэффективна, проводят хирургическое вмешательство.

Совет! Лечение эндокринных патологий должен проводить квалифицированный специалист. Ведь только врач сможет диагностировать болезнь и назначить адекватную терапию.

Заключение

Гормоны паращитовидных желез играют важную роль в регуляции процессов жизнедеятельности организма. Вот почему так важно иметь представление о строении околощитовидных желез и о том, какие гормоны они выделяют.

Околощитовидные железы, обычно в количестве четырех, представляют небольшие образования буроватожелтого цвета, величиной с чечевичное зерно или маленькую горошину. Располагаются они между фиброзной и собственной капсулой щитовидной железы и тесно связаны с последней. Каледая околощитовидная железка имеет свои собственные кровеносные сосуды, берущие начало из ветвей нижних щитовидных сосудов. Число железок непостоянно. Более постоянны верхние, расположенные на уровне перстневидного хряща. Расположение нижних железок менее постоянно. Иннервация-из околососудистой симпатической системы (рис. 53 и 46).

Физиологическая функция паращитовидных желез состоит в том, что при их посредстве центральная нервная система, регулируемая корой головного мозга, регулирует кальциево-фосфорный обмен веществ организма.

Явления понижения гормональной функции паращитовидных желез - гипопаратиреоз - наблюдаются при экспериментальном удалении -всех околощитовидных желез у животных и при невольном удалении у человека, когда при операции зоба вместе с частью щитовидной железы удаляют или сильно повреждают также и околощитовидные железы. После этого следует понижение содержания кальция (гипокальцие-мия) и повышение содержания фосфора в крови. В связи с этим наступает повышение возбудимости двигательных нервов и мышц. Содержание кальция в моче повышено (гиперкальциурия).

Клинически гипопаратиреоз проявляется тетанией, т. е. мучительными тоническими судорогами главным образом мышц лица и верхних конечностей. Судороги наступают периодически, в виде более или менее продолжительных приступов. Скрытую тетанию часто можно выявить постукиванием по стволу лицевого нерва на месте его выхода на лицо.

Повышенная возбудимость нерва выражается подергиванием лицевых мышц (симптом Хвостека).

Лечение. Большое профилактическое значение имеет соблюдение осторожности в отношении околощитовидных желез во время операции, по поводу зоба. С лечебной целью при тетании делают внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция по 20 мл, переливание крови, назначают препараты околощитовидных желез (паратиреокрии), витамин В.

Явления патологического повышения гормональной функции околощитовидных желез - гиперпаратиреоз - экспериментально вызываются введением в организм животного гормона паращитовидных желез. При гиперпаратиреозе содержание кальция в крови, а также и в моче повышено. Содержание фосфора в крови понижено, в моче повышено (фосфатурия). Гиперкальциемия происходит за счет рассасывания извести из костей скелета. Избыток известковых солей в крови ведет к образованию метастатических отложений извести в разных местах организма, в частности, к образованию почечных камней, флеболитов и пр.

В клинике гиперпаратиреоз представлен заболеванием, носящим название распространенной фиброкистозной остеодистрофии (osteodystrophia fibrocystica generalisata ). Для заболевания, которое является общим, клинически характерно образование в костях множественных, обычно небольших очагов, лишенных костного вещества и заполненных фиброзной тканью, нередко кистозно измененной. Патологические очаги имеют дистрофическое происхождение: в них нет признаков воспаления. Болезнь начинается в детском возрасте, клинически же обнаруживается между 20-м и 30-м годом жизни, иногда еще позже. Чаще поражаются кости таза, бедро, большеберцовая кость. В периоде полного развития болезни пораженные кости утолщены, бугристы, искривлены. Обычно в них ощущаются боли. Нередко наблюдаются патологические переломы. В заключительной стадии болезни процесс распространяется на большую часть костей скелета, развивается мышечная слабость и в тяжелых случаях больные лишаются возможности ходить. Содержание кальция в крови и в моче повышено, содержание фосфора в крови понижено.

При распространенной фиброзной остеодистрофии в околощитовидной железе или на ней очень часто находят небольшую безболезненную опухоль. Если при ощупывании опухоль не найдена, то ее часто можно отыскать после оперативного обнажения щитовидной железы. Иногда она расположена вне железы, и тогда поиски становятся затруднительными. Опухоль включена в капсулу и гистологически представляет аденому. Предполагается, что аденома продуцирует избыточное количество паратгормона.

На рентгеновских снимках скелета видно обеднение костей известью, деформации и ряд светлых пятен от несодержащих костного вещества полостей, расположенных то центрально, то у истонченной корки.

Диагноз ставится на основании данных рентгенологического исследования скелета. Диференцируется распространенная остеодистрофия от миэломной болезни, болезни Юинга, костных метастазов злокачественных опухолей, лимфогрануломатоза костей.

Обильное выпадение известковых солей в почках нередко ведет к вторичному нефрозу, который иногда заканчивается смертью.

Распространенная остеодистрофия иногда поражает одну сторону скелета и сопровождается широкими смуглыми пятнами на коже пораженной стороны тела. Эту комбинацию обычно выделяют в особый симптомокомплекс.

Лечение состоит в удалении аденомы. После операции в особо удачных случаях костная ткань оплотневает, фиброзная ткань в костных полостях заменяется костной и содержание кальция в крови приходит в норму. В других случаях операция приостанавливает развитие болезни. После операции изредка наблюдаются явления легкой преходящей тетании. Предпринимаемое иногда удаление части неизмененных околощитовидных желез обычно бывает безуспешным. При отсутствии аденомы назначают витамины А, С и D.

К числу гиперпаратиреозов многие относят также местную фиброкистозную остеодистрофию, деформирующую остеодистрофию (Педжета), анкилозирующий спондилартроз, нефроз вследствие перегрузки организма известью, склеродермию. В. А. Оппель считал гиперпаратиреозом также анкилозирующий полиартроз и в доказательство указывал на благоприятные результаты, полученные им после паратиреоидэктомии.

Паращитовидная железа (она же – околощитовидная, паратиреоидная) – это один органов эндокринной системы, состоящий из 4 образований, расположенных попарно с обратной стороны щитовидки (возле верхнего и нижнего полюса этого органа). Основной функцией паращитовидной железы является выработка паратгормона (паратиреоидного гормона).

Анатомические особенности

1 - глотка; 2 - доли щитовидной железы; 3 - верхние паращитовидные железы; 4 - нижние паращитовидные железы; 5 - пищевод; 6 - трахея; 7 - нижние щитовидные артерии

Околощитовидная железа – эндокринный орган, строение которого предполагает овальную форму и длину более 8 мм. Общее количество паращитовидных желез в организме человека находится в пределах от четырех до двенадцати. Находится орган за левой и правой долей щитовидной железы (именно таким расположением органы и обязаны своему названию).

Строение паращитовидных желез таково, что их верхняя пара расположена за щитовидкой (вне капсулы), а нижняя пара находится в толще щитовидной железы (под ее капсулой).

Строение желез имеет и другие особенности: образования округлые (либо удлиненные), сплющены, весят не более полграмма каждая.

Паращитовидные железы покрыты тонкой капсулой, состоящей из соединительной ткани. От нее вовнутрь отходят специальные перегородки, в которых располагаются нервные волокна и кровеносные сосуды.

Зачем нужен орган

Функции паращитовидных желез состоят в регулировании уровня содержания кальция в организме человека – это необходимо для оптимального функционирования опорно – двигательной и нервной систем. Так, когда процент содержания этого микроэлемента в крови падает, рецепторы паращитовидной железы активизируют свою работу и выделяют необходимое количество гормона в кровь.

Паратиреоидный гормон, в свою очередь, стимулирует остеокласты – они синтезируют кальций из костной ткани.

В случае если щитовидная и паращитовидная железы не развиты (отсутствуют), это приводит к:

  • нарушению фосфорно – кальциевого обмена в человеческом организме;
  • развитию различных эндокринных патологий (гипо — или гиперпаратиреозу);
  • появлению катаракты.

Гормональная функция паращитовидной железы

Паратиреоидный гормон – продукт секреции органа. Его основные функции состоят в следующем:

  • вещество необходимо для регуляции уровня содержания ионов кальция в крови на жизненно необходимом уровне;
  • если процент кальция падает, паратиреоидный гормон активирует остеокласты, которые продуцируют его из костной ткани;
  • вещество приводит к эффектам, противоположным тому воздействию, которое оказывает тиреокальцитонин (он секретируется С-клетками щитовидки).

Одной из наиболее тяжелых болезней паращитовидной железы является повышенная активность одного или нескольких участков данного органа. Основные последствия такого заболевания – это выделение чрезмерного количества паратиреоидного гормона в кровь и, соответственно, кальциевый дисбаланс в организме.

Дисфункции паращитовидной железы и их последствия

Эта болезнь паращитовидной железы называется гиперпаратиреозом, приводящая к гиперкальциемии. Лечение такого заболевания – оперативное вмешательство, в процессе которого удаляется патологический участок органа.

Симптомы заболевания:

  • размягчение, деминерализация костей;
  • остеопороз, повышенный риск переломов;
  • симптомы нарушения работы почек: мочекаменная болезнь, почечная колика, нефрокальциноз, патологическая почечная недостаточность, уремия;
  • симптомы гиперкальциемии: ухудшение памяти, человек быстро устает, патологическая сонливость, миотическая слабость, депрессия и психоз, сбой в работе органов ЖКТ.

Лечение недуга – удаление измененных тканей паращитовидной железы, а также появившихся на органе узлов и других патологических новообразований. Чтобы восстановить гормональный дисбаланс, возникший на фоне заболевания, больному назначают специальные фармакологические препараты.

Другой болезнью паращитовидной железы является гипопаратиреоз – симптомы заболевания обусловлены снижением уровня выработки гормона данным органом.

Основные симптомы заболевания:

  • спазмы в руках и ногах;
  • судороги;
  • онемение конечностей.

Также последствия развития такого заболевания могут проявляться в проблемах со зрением, кожа может стать бледной и сухой, нарушается работа мозга, развивается кардиомегалия.

Диагностируют гипопаратиреоз так:

  • путем сбора анамнеза;
  • анализ ЭКГ;
  • различных лабораторных исследований.

Лечение недуга направлено на то, чтобы устранить последствия дисфункции фосфорно-кальциевого, а также белкового обмена в человеческом организме. Начинают лечение с внутривенных инъекций кальциесодержащих препаратов, для усвоения которых показан дополнительный прием витамина D.

Чтобы предотвратить приступы тетании, больным назначают спазмолитики и седативные лекарственные препараты.

Чтобы предотвратить негативные последствия патологии, больным следует придерживаться магниево-кальциевой диеты, а также ограничение продуктов питания, которые в большом количестве содержат фосфор.

Чаще всего к вышеуказанным болезням паращитовидной железы приводят два других заболевания – гиперплазия и аденома (опухоли паращитовидных желез). Именно они способствуют развитию гормонального дисбаланса в человеческом организме. К сбою нередко приводит и доброкачественные опухоли паращитовидных желез — активные кисты.

Болезнь Олбрайта

Отдельное место среди патологий паращитовидной железы занимает так называемый псевдогипопаратиреоз. Этот недуг наследственно обусловлен, возникает как результат специфической генной мутации. Первые симптомы заболевания могут проявиться у ребенка в возрасте от пяти до десяти лет.

Специфика клинической картины недуга:

  • низкий рост, укороченная шея и пальцы;
  • плюсневые кости укорочены;
  • язвы подкожного слоя;
  • лицо имеет лунообразную форму;
  • отставание в умственном развитии.

Лечение болезни Олбрайта заключается в дозированном приеме кальция в сочетании с витамином D. Медикаментозная терапия обязательно сочетается с диетой, предполагающей ограниченное количество фосфора.

Основные правила лечения патологий паращитовидной железы

При подозрении какого-либо заболевания органа пациенту назначают сцинтиграфию. Такая методика позволяет выявить на ранних стадиях опухоли паращитовидной железы или ее гиперплазию и, соответственно, назначить корректное лечение недуга.

Подобное сканирование осуществляется после введения специфического радиофарм препарата – выводы врачом делаются после того, как сравниваются картинки с максимальным и минимальным накоплением вещества в тканях органа.

Помимо сцинтиграфии, пациенту проводят клинический анализ крови с целью выявления количества гормонов, а также делают УЗИ шеи. Если есть подозрение на злокачественное новообразование, больному может понадобиться гистология. По факту постановки диагноза пациенту назначают соответствующее лечение.

Основные терапевтические методики:

  • гормональное лечение (медикаментозный метод);
  • оперативное лечение (удаление части паращитовидной железы).

Лечение такого заболевания как аденома проводится только хирургическим путем. Хирург выполняет удаление образования, тканям требуется дополнительная гистология.

Оперативным путем может проводиться удаление всего органа или его части. Поскольку строение железы таково, что она состоит из четырех долей, один из оставшихся сегментов может взять на себя гормональную функцию удаленного.

К сожалению, после того, как удаление части паращитовидной железы было реализовано, орган не справляется самостоятельно с возложенными на него функциями и у пациента возникают такие последствия как гипокальциемия и гипопаратиреоз. Могут развиваться и другие сопутствующие заболевания.

Заключение

Итак, паращитовидными железами называют эндокринные органы, продуцирующие специфическое вещество – паратиреоидный гормон, основной функцией которого является регуляция кальциево – фосфорного обмена в человеческом организме.

Гормональный сбой приводит к дисфункции опорно-двигательной, эндокринной, выделительной и сердечно – сосудистой систем.

Своевременное выявление патологий паращитовидных желез позволяет подобрать корректное лечение (медикаментозное или хирургическое) и предотвратить последствия, к которым они могут привести.

Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.

Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.

Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.

Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.

При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.

Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.

Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.

В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).

Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.

У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.

Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.

Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.

Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.

В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.

Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.

В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.

Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.

Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.

Развитие анатомии и физиологии человека обусловлено необходимостью лечить болезни. Узнайте о строении и функциях важной части организма, железы,которая отвечает за множество обменных процессов. Это поможет распознать отклонения, выяснять причины нарушений и вовремя устранить их.

Паращитовидные железы

Важную роль в жизнедеятельности человека играет эндокринная система. Она продуцирует гормоны и с их помощью регулируют обмен веществ и деятельность внутренних органов. Паращитовидные железы относятся к гландулярной (glandula parathyroidea) эндокринной системе. Существует взаимовлияние гландулярной и нервной системами. В организме на выработку гормонов первой из них влияет центральная нервная система. Ее активность зависит от деятельности паращитовидки.

Строение паращитовидной железы

Другое свое название околощитовидная железа получила из-за своего расположения. Находится она позади щитовидной, на задней поверхности ее боковых долей. Состоит из нескольких пар несимметричных небольших телец. Размеры нижних телец больше верхних. Количество колеблется от двух до шести пар. Строение паращитовидной железы трабекулярное (губчатое). От эпителиальной капсулы расходятся трабекулы, которые состоят из клеток паратироцитов. Поверхность телец рыхлая, цвет – бледно-розовый у ребенка и желтовато-бурый у взрослых.

Паращитовидная железа – функции

Функции паращитовидной железы заключаются в способности отвечать за контроль концентрации кальция в крови. Это необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Увеличение концентрации кальция в крови происходит путем воздействия паращитовидки на почки и на кости. Общий результат достигается так:

  1. Происходит активация витамина D в почках. В стенках кишечника витамин стимулирует выработку транспортного белка, который способствует всасыванию кальция в кровь.
  2. Снижается вывод кальция с мочой.
  3. Активируется деятельность клеток, разрушающих костную ткань, и из нее кальций попадает в кровь.

Гормоны паращитовидной железы

Вырабатывает паращитовидная железа ценный паратиреоидный гормон. Гормоны паращитовидной железы влияют на обменные процессы. Механизм действия на концентрацию кальция в крови заключается в измерении ее с помощью находящихся на поверхности паращитовидки рецепторов и регуляции выработки паратгормона. Снижение уровня кальция в крови служит сигналом для увеличения выброса гормона.

Заболевания паращитовидной железы

Нарушение функции эндокринной системы ведет к серьезным расстройствам в организме в целом. Болезни паращитовидной железы возникают на фоне ее повышенной, или сниженной деятельности. Увеличение секреции сверх нормы ведет к накоплению излишнего количества кальция в крови – гиперкальциемии, дисфункция порождает дефицит кальция. Нарушение показателей крови вызывает заболевания внутренних органов и костной ткани.

Гиперпаратиреоз

Заболевание развивается вследствие гиперактивности одного или нескольких участков паращитовидки. Гиперпаратиреоз различают:

  1. Первичный. Причиной бывают аденома, гиперплазия, или рак. Их наличие ведет к бесконтрольной секреции гормона. Вызывается стрессами, приемом медицинских препаратов, пониженным давлением.
  2. Вторичный. Развивается как реакция на недостаток кальция в пище, дефицит витамина D, хроническую почечную недостаточность.
  3. Третичный. Возникает при продолжительной почечной недостаточности, когда функция почек восстановлена, а паратгормон продолжает вырабатываться избыточно.

Гиперпаратиреоз – симптомы

Клинические проявления зависят от стадии заболевания и могут протекать в различных формах. Ранние проявления болезни сопровождаются симптомами:

Симптомы гиперпаратиреоза зависят от формы заболевания. Различают:

  • костную;
  • почечную;
  • желудочно-кишечную;
  • нервно-психическую.

Костная форма паратиреоза сопровождается симптомами:

Результатом первичного гиперпаратиреоидизма может стать паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Реклингхаузена. Заболевание сопровождается потерей аппетита, тошнотой, рвотой, жаждой, искривлением и размягчением костей. На черепе и костях лица появляются утолщения, происходит искривление и укорочение конечностей. Могут присоединяться симптомы мочекаменной болезни.

Почечная форма характеризуется:

Симптомы заболевания при желудочно-кишечной форме следующие:

  • изжога;
  • тошнота;
  • потеря веса;
  • отрыжка;
  • рвота;
  • боли в верхней части живота.

Гиперпаратиреоз – диагностика

Наличие перечисленных жалоб является сигналом для тщательного обследования организма больного. Диагностика гиперпаратиреоза включает:

Биохимический анализ определяет концентрацию кальция и фосфора в крови. Качественно проводят гормональный анализ в клинике Хеликс и определяют уровень паратгормонов. Специалисты дают рекомендации по правильной подготовке к исследованию. Рентгенограмма показывает изменения в костной ткани. Дополнительно назначают исследование почек и кишечника.

Гиперпаратиреоз – лечение

Прогноз течения болезни зависит от причин ее возникновения. Лечение гиперпаратиреоза первичной формы – только оперативное. Оно направлено на удаление аденомы. При несвоевременно начатом лечении в случаях костной формы могут остаться последствия – ограничение подвижности, инвалидность. Излечить вторичную форму можно консервативными методами, путем устранения причины. Применение кальцийсодержащих лекарственных средств показано для связывания фосфатов при почечной форме, после них назначают витамин D. Это снижает секрецию гормонов.

Народные методы для профилактики заболевания рекомендуют:

Доброкачественное увеличение околощитовидной железы (ОЩЖ) свидетельствует о развитии заболевания. Аденома паращитовидной железы – это новообразование с гладкой поверхностью желто-бурого цвета. Оно имеет четкие границы. Находящиеся на ее поверхности рецепторы мутировали и постоянно подают сигнал о нехватке кальция. Происходит повышенная секреция гормона. В крови отмечается гиперкальциемия. Чаще встречается проблема у женщин.

Аденома паращитовидной железы – лечение

Больным с увеличенной околощитовидной железой показана операция. Еще назначают диету, мочегонные средства, внутривенно вводят хлорид натрия, бисфосфонаты. Лечение аденомы паращитовидной железы начинают с применения препаратов для приведения в норму концентрации кальция. После удаления больного участка показатели крови приходят в норму через несколько часов.

Гиперплазия паращитовидной железы

Гиперфункцией отличается еще одна форма болезни. Гиперплазия паращитовидной железы характеризуется ее увеличением без изменения структуры. Часто причины бывают наследственными. Развитие гиперплазии может привести к гиперпаратиреозу. В начале заболевания медикаментозное лечение ведет к снижению концентрации кальция. При развитии болезни неизбежно хирургическое вмешательство.

Рак паращитовидной железы

Злокачественные образования случаются редко. Рак паращитовидной железы представляет собой опухоль сероватого цвета, которая имеет свойство прорастать в другие ткани. Развивается она медленно. Начало заболевания сопровождается симптомами, характерными для гиперпаратиреоза. Причинами считают облучение, плохое питание, отравление солями тяжелых металлов. Показано хирургическое удаление опухоли. Могут удаляться пораженные лимфоузлы и ткани. Назначают гормональную терапию.

Видео: Патология паращитовидных желез



@ 2024 blt56.ru - Медицина для всех