Снижение выделительной функции почек. Нарушение секреторно-экскреторной функции почек при нефроптозе. Изменения объёма и состава крови

Почки являются очень важным органом в организме человека. Они выполняют выделительную функцию и помогают избавиться от шлаков и избыточного количества воды. Благодаря экскреторной работе почек ежедневно выделяется большое количество жидких отходов в виде мочи.

Строение почки

Почки — это парный орган, который находится в области брюшной полости. Каждая почка имеет вес примерно 300 г. В почках имеется большое количество артерий и сосудов, через которые каждую минуту проходит большое количество крови. Сверху почки покрыты оболочками: серозной и соединительнотканной. Вещество почки состоит из трубочек – нефронов.

Функции почек

Почки выполняют такие функции:

1) защитную;

2) экскреторную;

3) инкреторную;

4) гомеостатическую;

5) метаболическую.

Экскреторная функция почек — самая главная и важная функция этого органа: выведение чужеродных и вредных веществ из организма человека.

Работа почек заключается в регулировании:

• кислотно-основного баланса;
• водно-солевого баланса;
• уровня артериального давления;
• эритропоэза;
• метаболизма углеводов, белков и липидов;
• процессов свертывания крови (гемостаза).

Нефрон

Нефрон является основной структурно-функциональной единицей почек. Он отвечает за выработку мочи. В организме человека находится примерно 1,2 миллиона нефронов.

Нефроны функционируют периодично: сначала работают одни нефроны, а другие в это время не участвуют в работе, затем наоборот. Такой способ работы почек обеспечивает надежность благодаря функциональному дублированию. Состоит нефрон из отделов находящихся в мозговом и корковом веществе почек.

Мальпигиевое тельце

В корковом веществе находится мальпигиевое тельце (сосудистый клубочек). Оно имеет до 50 капилярных петель, которые связанные между собой при помощи мезангия. Тельца покрыты с наружной стороны капсулой Боумена-Шумлянского. Наружный листок капсулы составляет базальная мембрана. Пространство заполнено фибриллярной структурой, которая формирует решетку диаметром 10 нм.

Собирательные трубки

Собирательные трубки идут от коры почек в центр мозгового вещества. Эпителиальные и цилиндрические клетки трубок секретируют ионы водорода. Они содержат карбонгидразу.

Собирательные трубки соединяются в выводные протоки, которые открываются в полость лоханки.

Мочеобразование

Мочеобразование проходит в три этапа:

1) канальцевая секреция;

2) клубочковая фильтрация;

3) канальцевая реабсорбция.

Моча

В среднем за сутки у человека образуется около 2 литров мочи. Это называется суточный диурез. Он полностью зависит от того сколько жидкости выпил человек. У здорового человека в норме выделяется 80% жидкости с мочой. Большее количество мочи выводится днем. Ночью выделяется не больше половины дневного объема.

Удельный вес мочи 1005-1025 мл. Реакция мочи в норме кислая. Она сильно зависит от питания: при приеме растительной пищи реакция будет щелочная, при приеме белковой пищи реакция — кислая.

Как правило, моча — прозрачная, но может иметься небольшой осадок в результате центрифугирования. Она содержит в своем составе малое количество эритроцитов, лейкоцитов и эпителиальных клеток, мочевую кислоту, углекислого кальция. Также в моче содержатся витамины в небольших количествах, органические кислоты, гормоны, ферменты и неорганические анионы.

Как выводится моча?

В нефронах образовывается моча и она выходит в почечные лоханки. Когда они заполняются, достигается порог раздражения рецепторов, который приводит к раскрытию мочеточника и сокращению мускулатуры. За счет сокращений гладкой мускулатуры в мочевой пузырь попадает моча. Мышцы мочеточников и лоханки почек работают автоматически, по мере поступления мочи в мочеточник.

После того как в мочевом пузыре будет достаточное количество мочи, его стенки начинают растягиваться до определенного момента. Как правило, в мочевом пузыре скапливается около 400 мл мочи. Когда мочевой пузырь полностью наполнен, это вызывает позыв к мочеиспусканию, с помощью рефлекторного акта и раздражения рецепторов.

В процессе мочеиспускания принимают участие структуры, находящиеся в головном мозге и спинальные структуры. Благодаря этому и осуществляется процесс задержки и начала мочеиспускания и происходит сенсорно-эмоциональная реакция.

В выделении мочи работают эфферентные импульсы спинального центра. Они проходят по нервным волокнам к мочеиспускательному каналу мочевого пузыря и вызывают сокращение его стенок, а также расслабление сфинктеров (мочеиспускательный канал и мочевой пузырь).

Экскреторная функция

Выделительная функция почек заключается в выводе из организма конечных продуктов обмена, органических соединений, воды, экзогенных веществ и минеральных соединений: креатинин, мочевая кислота, фенолы, ацетоновые тела и амины.
В случае нарушения экскреторной функции почек все токсические вещества скапливаются в организме и вызывают уремию (токсическое состояние). При уремии у больного может развиваться кома, потеря сознания, нарушение кровообращения и даже летальный исход.

В случае образования почечной недостаточности или уремии для поддержания нормального состояния организма необходимо искусственное очищение крови от продуктов обмена. Такой метод называется почечным гемодиализом.

Невыделительные функции

К невыделительным функциям относят гомеостаз. Он обеспечивает поддержания уровня метаболизма. С мочой почками фильтруются пептиды имеющие малую молекулярную массу. В кровь возвращаются аминокислоты.

Почки способны к выработке глюкозы, поэтому при голодании около половины глюкозы в организме вырабатывается почками. Почка — основной орган в окислительном катаболизме изонитолов, они синтезируют глюкуроновую кислоту, простагландины и фосфолипиды.

Нарушение секреторно-экскреторной функции

К нарушениям секреторно-экскреторной функции почек относят такие патологические состояния:

• снижение реасорбции;
• нарушение фильтрации;
• нарушения функции почек.

Нарушение экскреторно-секреторной функции почек происходит вследствие неправильной работы канальцевой реабсорбции и клубочковой фильтрации.

На снижение клубочковой фильтрации влияет воздействие различных факторов:

1) сердечная недостаточность — это может быть коллапс, шок: критическим считается уровень, когда почечный кровоток становится 50 мл/мин.

2) патогенные факторы: к патогенным факторам относятся сахарный диабет, гломерулонефрит, некроз, амилоидоз и другие.

Объем клубочковой фильтрации может увеличиваться в результате возрастания давления и повышенного тонуса клубочковых артериол под действием катехоламинов. Усиление клубочковой фильтрации приводит к проницаемости мембран, снижению тонуса артериол.

Секреторно-экскреторная функция почек может нарушаться также в результате активных или пассивных реабсорбциях. Механизм реабсорбции подавляется вследствие генетической энзимопатии, которые затем приводят к ацидозу. Способствует нарушению реабсорбции различные интоксикации, воспалительные процессы, аллергии, дистрофии. Нарушается всасывание мочевины, аминокислот, мочевой кислоты и т.д. Это происходит в результате нарушения работы проксимальных канальцев.

При патологическом процессе в петле Генле затрудняется всасывание воды, кальция, калия, натрия и магния.

В других случаях секреторно-экскреторная функция изменяется при некоторых болезнях почек:

• изменение диуреза;
• изменение мочеиспускания;
• изменение состава мочи.

К изменениям диуреза относится полиурия, олигурия, анурия. Олигурия — это выделение мочи меньше 300-500 мл за сутки. Полиурия — это выделение мочи выше нормы 2000-2500 мл за сутки. Анурия — это полное прекращение к выделению мочи из организма.

К изменениям со стороны мочеиспускания относят никтурию, поллакиурию, оллакиурию:

никтурия – частые ночные мочеиспускания; поллакиурия – частые мочеиспускания; оллакиурия – редкие мочеиспускания.
К изменениям состава мочи относится лейкоцитурия, гематурия и цилиндрурия: лейкоцитурия – это экскреция лейкоцитов с мочой; гематурия – выделение эритроцитов с мочой; цилиндрурия – выделение цилиндров с мочой, состоящих из клеток или белка.

Основным органом, обеспечивающим выделительную функцию, являются почки. В меньшей степени экскреция осуществляется через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания и кожу. Выделительная система страдает у многих больных, подлежащих ИТ.

Диагностика

Нарушение выделительной функции почек обычно проявляется уменьшением диуреза (олиго- или анурией), снижением концентрационной способности почек, возрастанием концентрации в плазме крови мочевины, креатинина, калия, магния, нередко снижением щелочного резерва. В результате может возникнуть гипергидратация организма. В норме выделение мочи составляет 0,75—1 мл/кг массы тела в час. Снижение диуреза до уровня менее 0,5 мл/кг массы тела в час диктует необходимость выяснения причин олиго- или анурии и назначения соответствующего лечения. О нарушении экскреторной функции почек свидетельствует также концентрация мочевины в крови свыше 8,3 ммоль/л, креатинина более 88-100 мкмоль/л, калия в плазме свыше 5,3 ммоль/л и магния - более 1,5 ммоль/л.

Причины острой почечной недостаточности очень многообразны, среди них такие:

• надпочечные - расстройство кровообращения в результате шока, гиповолемии, острой сердечной недостаточности, нарушений гомеостаза и др.;
• почечные - поражение почек патологическим процессом или токсическим началом;
• подпочечные - обтурация мочевыводящих путей.

Нередко несколько причинных факторов действуют одновременно, как это происходит при синдроме длительного сдавливания.

Лечение

При острой почечной недостаточности характер корригирующей терапии определяют с учетом причины, патогенеза и стадии ее развития. Одной из наиболее важных мер коррекции нарушения выделительной функции почек является обеспечение адекватного кровоснабжения органа, в том числе устранение гиповолемии и сосудистого спазма, нормализация гемостаза. Эти меры осуществляют в процессе профилактики и коррекции расстройств кровообращения, сдвигов КОС, в частности, метаболического ацидоза и поддержания водного баланса.

Наряду с этим следует использовать средства, стимулирующие диурез. Из мочегонных средств целесообразно отдать предпочтение салуретикам, вводя внутривенно лазикс (фуросемид) в первоначальной дозе 20-40 мг (суточная доза 200 мг и более) или 50-100 мг этакриновой кислоты. Эти средства обладают выраженным диуретическим действием и в то же время относительно мало влияют на электролитный обмен.

В качестве диуретика можно применять эуфиллин. Он увеличивает почечный кровоток, а также оказывает диуретическое действие, обусловленное преимущественно понижением канальцевой реабсорбции. В силу перечисленных причин возрастает выведение с мочой воды и электролитов, особенно натрия и хлора. Эуфиллин вводят обычно внутривенно по 10 мл 2,4%-ного раствора. При резком снижении артериального давления, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии внутривенное введение его противопоказано.

Из других диуретических средств при ИТ относительно широко применяют маннит (маннитол). Эффект его обусловлен повышением коллоидно-осмотического давления в плазме и понижением реабсорбции воды в почках. Диурез сопровождается значительным выделением воды и натрия без существенного влияния на выведение калия. Эффект тем более выражен, чем больше концентрация препарата в плазме крови. При нарушении фильтрационной функции почек диуретический эффект может отсутствовать, так как маннит не влияет на клубочковую фильтрацию. Поэтому он противопоказан при нарушении выделительной функции почек, а также у больных с недостаточностью кровообращения. У них он, перемещая воду в сосудистый сектор и тем самым увеличивая объем крови, может спровоцировать развитие острого отека легких до проявления диуретического эффекта.

Вводят маннит из расчета 0,5-1,0 г/кг массы больного внутривенно (медленно струйно или быстрыми каплями) в 15-20%-ном растворе. Повторное введение препарата ранее чем через 8 часов недопустимо. Суточная доза не должна превышать 140-180 г. При повторном применении препарата обязателен лабораторный контроль водноэлектролитного баланса.

Другие препараты в практике отделений ИТ применяют редко.

В ряде случаев при ИТ пострадавших с отравлениями прибегают к форсированному диурезу с целью ускорения выведения яда из организма. Сущность метода заключается в стимуляции диуреза мочегонными средствами с одновременным возмещением потерь воды и электролитов, главным образом калия. Оптимальным считают получение 500 мл мочи в час. Исходя из теории «неионной диффузии» ядов, при отравлении веществами с кислой реакцией показано ощелачивание мочи, что увеличивает содержание токсичных веществ в последней. Этого достигают внутривенным вливанием гидрокарбоната натрия до получения щелочной реакции мочи.

При форсированном диурезе можно пользоваться обычными растворами по общим правилам инфузионной терапии. Наиболее опасным при этом является развитие гипокалиемии, поэтому необходимо добавлять калий из расчета 2 г хлорида калия на литр выделенной мочи под контролем ЭКГ и содержания калия в плазме крови.

Выделение ядов через желудочно-кишечный тракт следует не только учитывать, но в ряде случаев и стимулировать. Это главным образом относится к больным с некоторыми формами тяжелой экзогенной интоксикации: отравление наркотиками, рядом лекарственных средств и препаратов бытовой химии. В таких случаях необходимо, с одной стороны, удалить токсичное начало из желудка, промыванием его через зонд водой. В зависимости от характера принятого яда в воду добавляют перманганат калия (разрушение яда), гидрокарбонат натрия или слабую кислоту (нейтрализация кислот или щелочей), активированный уголь, белок куриного яйца и другие адсорбенты. С другой стороны, необходимо принять меры для удаления яда из кишечника, применяя слабительные средства, очистительные и сифонные клизмы. Это же относится и к уменьшению интоксикации продуктами гниения белка в толстой кишке после массивного желудочно-кишечного кровотечения у больных с портальной гипертензией.

При тяжелых отравлениях наркотическими средствами промывание желудка через зонд показано не только в 1-е сутки, но, особенно если его не делали, на 2-е сутки после отравления и позже. Процедуру повторяют с меньшим объемом жидкости каждые 4-6 ч, а при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС) - каждые 3-4 ч. Необходимость этого объясняется повторным поступлением яда в желудок из кишечника вследствие антиперистальтики и пареза привратника. Для уменьшения потерь электролитов целесообразно промывать желудок раствором Рингера, для чего следует иметь заранее подготовленные навески электролитов, которые растворяют в воде перед промыванием. Промывание проводят в положении больного на левом боку. При бессознательном состоянии лучше это делать после интубации трахеи и раздувания манжеты на эндотрахеальной трубке.

При отравлении ФОС не следует злоупотреблять введением атропина перед промыванием желудка, поскольку это приводит к расслаблению привратника и способствует проникновению яда из желудка в кишечник с промывными водами. Промывание заканчивают введением в желудок энтеросорбента (30-50 г активированного угля) и солевого слабительного.

Необходимо иметь в виду, что ИВЛ можно поддерживать элиминацию из организма летучих токсичных соединений. Для стимулирования выделительной функции кожи в настоящее время не имеется средств, которые можно было бы использовать при проведении ИТ.

При нарушении процессов детоксикации и экскреторной функции, когда сдвиги во внутренней среде организма приобретают опасный характер и не поддаются коррекции под влиянием медикаментозной терапии и других воздействий, которые рассмотрены выше, следует использовать методы экстракорпоральной детоксикации. К ним относятся гемодиализ, перитонеальный диализ (условно), ультрафильтрация крови, гемосорбция, плазмаферез, дренирование грудного лимфатического протока, лимфосорбция, энтеросорбция. В ряде случаев может быть использовано сочетание двух и более из них. В связи с тем, что каждый из перечисленных выше методов требует для его применения специальной подготовки врача и соответствующего оснащения, представляется целесообразным ограничиться только их общей характеристикой.

Гемодиализ осуществляют при помощи аппарата «Искусственная почка». При этом из организма удаляется избыток воды, азотистых соединений, основных электролитов (К, Na, Mg, Cl), некоторых анионов (сульфатный, фосфатный и др.). Помимо лечения острой почечной недостаточности гемодиализ применяют при ИТ пострадавших в токсикогенной фазе отравления с целью удаления так называемых «диализабельных» ядов (метиловый спирт, этиленгликоль и др.).

Сущность леритонеального диализа сводится к тому, что брюшную полость промывают раствором специальной рецептуры. При этом через брюшину, как своего рода диализирующую мембрану, в раствор диффундируют примерно те же соединения, что и при гемодиализе.

Метод ультрафильтрации крови обычно сочетают с экстракорпоральным гемодиализом, с целью удаления избытка воды, электролитов и некоторых соединений с относительно малой молекулярной массой, поэтому хорошо диализирующих через специальную синтетическую мембрану. Однако ультрафильтрация крови может быть использована для удаления избытка воды из организма и вне сочетания с гемодиализом.

При гемосорбции из крови удаляется ряд экзо- и эндогенных токсичных соединений, а также иммунокомплексы и некоторые белки крови, адсорбируемые на специальных углях-гемосорбентах. При гемосорбции активно сорбируются также вещества, как хлорированные углеводороды фосфорорганические соединения (ФОС), барбитураты, бензодиазепиновые производные, опиаты, антидепрессанты, алкалоиды, анилин, салицилаты, сульфаниламиды, соли тяжелых металлов, высокомолекулярные спирты. Не сорбируются соли железа, кремния, минеральные кислоты, щелочи. Плохо сорбируются метиловый и этиловый спирты, цианиды, этиленгликоль, для удаления которых предпочтителен гемодиализ. В качестве сорбентов широко используются активированные угли марки СКН. Для проведения гемосорбции удобен трансфузиоиный аппарат (АТ).

Сущность плазмафереза заключается в том, что кровь, забираемая у пациента, центрифугированием сепарируется на плазму и форменные элементы. Последние сразу же возвращаются в кровеносное русло больного, а плазма с находящимися в ней токсичными соединениями удаляется. Ее можно подвергнуть обработке, пропуская через колонку с сорбентом (плазмосорбция), и возвратить в кровеносное русло больного.

Дренирование грудного лимфатического протока производят с целью удаления лимфы и находящихся в ней токсичных соединений, поступивших из желудочно-кишечного тракта и печени. Выделяющуюся лимфу можно подвергать сорбции с использованием специальных углей или ионитов и возвращать в вену больного (лимфосорбция).

При энтеросорбции сорбирующие вещества дают больному через рот в расчете на связывание токсичных соединений, находящихся в желудочно-кишечном тракте.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

Болезни почек характеризует ряд важных особенностей:

♦ Высокий уровень заболеваемости в молодом возрасте (до 45 лет).

♦ Затяжной характер течения почечных заболеваний.

♦ Сравнительно низкая эффективность терапевтических мероприятий при них.

♦ Значительное и постоянно возрастающее количество пациентов с поражением почек лекарственного генеза (более 15% от всех причин).

♦ Высокий уровень инвалидизации и смертности, в том числе в молодом возрасте.

Этиология заболеваний почек ПРИРОДА ПРИЧИННОГО ФАКТОРА

Инфекционная - микроорганизмы (например, бактерии, вирусы, риккетсии).

Неинфекционная.

♦ Химические вещества (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики).

♦ Физические факторы (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек).

♦ Биологические агенты (например, нефроцитотоксические АТ и лимфоциты; иммунные комплексы; избыток или дефицит катехоламинов, Пг, ПТГ и других БАВ).

УРОВЕНЬ РЕАЛИЗАЦИИ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА

По уровню преимущественных эффектов причинного фактора различают преренальные, ренальные и постренальные причины.

Преренальные причины.

♦ Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы; состояния, сочетающиеся с сильной болью.

♦ Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).

♦ Расстройства кровообращения в виде гипо- и гипертензивных состояний.

Ренальные причины.

♦ Прямое повреждение паренхимы, сосудов, компонентов межклеточного матрикса почек факторами инфекционного или неинфекционного характера.

♦ Нарушения кровообращения в почках (ишемия, венозная гиперемия).

♦ Мутации генов, ответственных за функции почек.

Постренальные причины. Нарушают отток мочи по мочевыводящим путям. Это сопровождается повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).

Названные причины повреждения почек приводят к различным расстройствам функции почек. Многие из них приведены в других главах и в приложениях данного издания. В этой главе рассматриваются только нарушения мочеобразовательной и мочевыделительной (т.е. экскреторной в широком смысле слова) функций почек.

Патогенез расстройств экскреторной функции почек

Нарушения мочеобразования являются результатом расстройств следующих процессов:

Фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах).

Реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети).

Секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

Причины снижения объёма клубочкового фильтрата:

♦ Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.

♦ Уменьшение площади фильтрационной поверхности. Наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

♦ Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

Причины увеличения объёма клубочкового фильтрата:

♦ Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при гипопротеинемии).

♦ Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

НАРУШЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ

Причины: ферментопатии, дефекты систем трансэпителиального переноса веществ, мембранопатии клеток эпителия и изменения базальных мембран почечных канальцев.

При преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, Cl - , K + .

При преимущественном повреждении дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg 2 +, Ca 2 +, воды.

НАРУШЕНИЯ СЕКРЕЦИИ

Причинами нарушения секреции являются, как правило, генные дефекты, приводящие к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

Виды почечной патологии

В настоящее время нет единой классификации заболеваний почек. Тем не менее, во всех классификациях делается акцент на одном или нескольких из следующих признаков:

♦ преимущественном поражении каких-либо структур (с выделением, например, гломерулопатий или тубулопатий);

♦ причинах нефропатий;

♦ механизмах развития нефропатий;

♦ характере необходимых лечебных воздействий («хирургические», «терапевтические» заболевания почек) и т.д.

ВИДЫ ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные формы):

♦ Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).

♦ Тубулопатии (обусловлены преимущественным поражением канальцев почек: почечный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.).

♦ Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).

♦ Нефропатии (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия, семейная почечная дистрофия и др.).

Вторичные (приобретённые):

♦ Иммуноаллергические (нефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.).

♦ Обусловленные прямым повреждением почек (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии).

♦ Сопутствующие (сателлитные) нефропатии (при амилоидозе, СД, уролитиазе, миграции почки, атеросклерозе, гипертонической болезни, иммуноагрессивных болезнях).

♦ Опухолевые поражения почек.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

К отдельным группам типовых форм патологии почек относят: нефритический синдром, пиелонефриты, нефротический синдром, почечную недостаточность, нефролитиаз.

Нефритический синдром

Нефритический синдром - симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.

Одной из наиболее распространённых форм патологии этой категории являются гломерулонефриты.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит - заболевание, как правило, инфекционно-аллергического и/или иммуноаутоагрессивного генеза.

Этиология

Причинами острого гломерулонефрита могут быть инфекционные и неинфекционные факторы.

Инфекционные агенты сами по себе не вызывают гломерулонефрита, однако, они провоцируют развитие иммунопатологических процессов с поражением почек. Чаще всего это стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А - наиболее частый запускающий агент острого гломерулонефрита), вирусы (например, гепатита), токсоплазмы.

Неинфекционные факторы: аутоагрессивные или перекрёстные АТ, циркулирующие в крови иммунные комплексы.

Патогенез

Основные звенья патогенеза постстрептококкового острого гломерулонефрита.

♦ Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к ним (антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антистрептолизина О).

♦ Воздействие АТ на Аг стрептококков приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на базальной мембране клубочков.

♦ Одновременное действие АТ на структуры почечных телец (особенно их мембраны), имеющие сходные со стрептококковыми Аг, приводит к дополнительному образованию иммунных комплексов.

♦ Иммунные комплексы вызывают гибель клеток почек и развитие диффузного воспаления почечной ткани.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический диффузный гломерулонефрит у 10-20% пациентов является исходом острого гломерулонефрита, а у 80-90% - первично хроническим заболеванием.

Этиология

В отличие от острого гломерулонефрита, запускающими факторами хронического гломерулонефрита являются, в основном, неинфекционные факторы:

♦ эндогенные (например, Аг опухолей, Аг, образующиеся в результате массированного повреждения тканей);

♦ экзогенные (например, содержащие литий или золото ЛС, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).

Патогенез

♦ Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к их Аг.

♦ Воздействие АТ на стрептококки приводит к их уничтожению. Одновременное воздействие АТ и на структуры почечных телец (особенно, их мембраны), имеющие сходные со стрептококковыми Аг, вызывают гибель клеток почек и развитие воспаления почечной ткани.

♦ Повреждение структур нефрона сопровождает образование аутоантигенов, что запускает реакции иммунной аутоагрессии (выработку нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов).

♦ Образующиеся при этом иммунные комплексы на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла почек потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название - диффузный гломерулонефрит).

Пиелонефриты

Пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных лоханок и интерстиции почек.

Этиология

Причина: микробы (в большинстве случаев - кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи).

♦ Экзогенные микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии; при циститах).

♦ Эндогенные микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах при тонзиллите, кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Факторы риска

♦ Обтурация или сдавление мочевыводящих путей и почек.

♦ Медленный отток мочи от почек.

♦ Пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

♦ Иммунодефицитные состояния.

Патогенез

Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция.

Распространение инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки почек - развивается пиелонефрит.

В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом. Указанные изменения обусловливают нарушение процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, длительное - хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

Нефротический синдром

Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих преимущественно к дефектам клубочковых капилляров.

Причины

К первичному нефротическому синдрому приводит патология почек: гломерулонефрит (острый и хронический), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия, лекарственные поражения почек.

Вторичный нефротический синдром развивается, в отличие от первичного, при внепочечной патологии: хронических инфекционных процессах в организме, болезнях иммунной аутоагрессии, болезнях системы крови, злокачественных опухолях, сахарном диабете.

Патогенез

На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора).

Основные патогенетические звенья нефротического синдрома: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением, активация синтеза ЛП гепатоцитами.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.

Проявления нефротического синдрома многочисленны. К числу основных среди них относятся протеинурия, гипо- и диспротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией), гиперлипопротеинемия, липидурия, гипопротеинемические отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и ДВС, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия, почечный ацидоз.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность - синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделения, а также нарушения других процессов в почках.

Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение содержания в крови продуктов обмена веществ и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма.

В зависимости от скорости возникновения и дальнейшего развития различают острую и хроническую почечную недостаточность.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность быстро возникает и прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо. Однако, острая почечная недостаточность нередко приводит к смерти пациентов.

Причины

Различают преренальные, ренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности.

Преренальные факторы обусловливают значительное снижение кровотока в почках. К ним относятся гиповолемия, коллапс, шок, тромбоз почечных артерий. При гипоперфузии почечной ткани снижается эффективное фильтрационное давление в клубочках, что препятствует реализации экскреторной функции почек.

Ренальные факторы оказывают прямое повреждающее действие на ткань почек:

♦ Некронефроз. Наблюдается примерно у 2/3 пациентов с острой почечной недостаточностью. Часто развивается после хирургических операций на почках.

♦ Острая локальная или тотальная ишемия почек.

♦ Нефротоксические агенты (например, четырёххлористый углерод, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители, НПВС, цитостатики).

♦ Остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек: острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты.

Постренальные причины обусловливают нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям. Это наблюдается при:

♦ Обтурации мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами, сгустком крови, воспалительным отёком).

♦ Сдавлении мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью).

♦ Перегибах мочеточника (например, при мигрирующих почках).

Патогенез

Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности включают:

♦ прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;

♦ сужение, обтурацию канальцев почек;

♦ подавление канальцевой экскреции и секреции;

♦ нарастающее повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Клиническая манифестация хронической почечной недостаточности начинается при снижении числа нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 15-10% сопровождается развитием уремии. Как правило, хроническая почечная недостаточность приводит к гибели пациентов.

Причины

Как и при острой почечной недостаточности, их разделяют на преренальные, ренальные и постренальные причины.

Преренальные причины: длительные артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.

Ренальные: хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии), вторичные поражения почек при системных заболеваниях (например, СД, СКВ, диспротеинозы).

Постренальные: факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).

Патогенез хронической почечной недостаточности состоит в прогрессирующем снижении (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов лежит прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия.

УРЕМИЯ

Уремия - синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, в норме выводящимися почками.

Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).

Патогенез

Интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике.

Токсическое действие на органы и ткани продуктов метаболизма ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов.

Повреждение указанными и другими агентами клеточных мембран и ферментов сопровождается нарушением энергетического обеспечения клеток.

Нарастающий ацидоз - результат торможения ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в лёгких (респираторный ацидоз).

Дисбаланс ионов и жидкости в клетках.

Расстройства электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца. Это лежит в основе потери сознания при уремической коме, усугубления расстройств функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других физиологических систем.

Нефролитиаз

Нефролитиаз - состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи.

Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначают как уролитиаз.

Этиология

Причины нефролитиаза подразделяют на эндогенные и экзогенные.

♦ Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (важное значение имеет дефицит витамина A).

♦ Эндогенные: инфекции (мочевых путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др.), эндокринопатии (преимущественно гиперпаратиреоз).

Условия развития нефролитиаза:

♦ Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (Mg 2+ , цитратов).

♦ Увеличение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).

♦ Изменение pH мочи (при pH ниже 5 осаждаются ураты, при pH выше 7 - фосфаты).

♦ Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном кальция).

♦ Нарушения оттока мочи.

Механизмы. Конкременты обычно содержат органические и минеральные вещества. В связи с этим имеется две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизационной и коллоидной теорий.

Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт процесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включаются (случайно) и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит и другие).

Последствия. Наиболее значимые последствия нефролитиаза: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.

ПРОЯВЛЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ

Расстройства функций почек проявляются, с одной стороны, изменением параметров крови и мочи, а с другой - развитием общих нефрогенных синдромов.

Изменения мочи и ритма мочеиспускания

Изменения диуреза (количества выделяемой мочи).

♦ Полиурия - выделение за сутки более 2000-2500 мл мочи. Причины: увеличение клубочковой фильтрации или, чаще, уменьшение канальцевой реабсорбции.

♦ Олигурия - выделение в течение суток менее 500-300 мл мочи. Обычно является следствием уменьшения фильтрации или увеличения реабсорбции.

♦ Анурия - прекращение выделения мочи. Как правило, это результат значительного снижения фильтрации, что может сочетаться с увеличением реабсорбции.

Изменения относительной плотности и состава мочи.

♦ Гиперстенурия - увеличение плотности мочи выше нормы (более 1,029-1,030 г/л). Как правило, является следствием увеличения реабсорбции.

♦ Гипостенурия - снижение плотности мочи ниже нормы (менее 1,009 г/л). Возникает при нарушении концентрационной функции почек.

♦ Изостенурия - выделение мочи, плотность которой соответствует плотности плазмы крови (1,009-1,012 г/л). При этом плотность мочи мало меняется в течение суток. Свидетельствует об уменьшении канальцевой реабсорбции (снижении концентрационной способности почек).

♦ Колебания (за пределы нормы) содержания нормальных компонентов мочи: глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений.

♦ Появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (канальцевых слепков, состоящих из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита).

Изменения ритма мочеиспускания:

♦ Поллакиурия - частое мочеиспускание. Причины: полиурия или раздражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов и др.).

♦ Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным. Причины: нарушение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз) или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).

Изменения объёма и состава крови

Гиперволемия (почечного генеза). Причины: снижение клубочковой фильтрации, увеличение канальцевой реабсорбции.

Гиповолемия (почечного происхождения). Причины: увеличение фильтрации, уменьшение реабсорбции.

Азотемия (повышение уровня небелкового азота в крови). Причина: нарушение экскреторной функции почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе).

Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение канальцевой реабсорбции белков, в основном альбуминов.

Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови - глобулинов, альбуминов). Причина: альбуминурия.

Гиперлипопротеинемия. Одна из наиболее частых причин - нефротический синдром.

Ацидоз, а также снижение либо увеличение содержания фосфора, калия, натрия, кальция, магния.

Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек.

Общие нефрогенные синдромы: почечные артериальные гипертензии, тромбогеморрагический синдром, отёчный синдром, анемический синдром.

ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Лечение расстройств функций почек базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип направлен на устранение или снижение степени патогенного действия причинного фактора. С этой целью используют, например, антибактериальные средства, а также проводят лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания. Патогенетический принцип имеет целью блокаду звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты и проводят мероприятия по «замещению» функций почек (гемодиализ, перитонеальный, гастроинтестинальный диализ).

Гемодиализ

Наиболее эффективным способом ликвидации токсичных веществ, накапливающихся при почечной недостаточности, является гемодиализ с использованием специального прибора - искусственной почки (гемодиализатора). Работа аппарата «искусственная почка» основана на принципе диффузии небелковых (в том числе - токсических) соединений из крови в специальный диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану. Применение искусственной почки позволяет нормализовать на небольшое время ряд параметров организма и облегчить состояние пациента. Однако гемодиализ не заменяет всех почечных функций. С целью радикального устранения патологии почки (почек) используют пересадку донорского органа (трансплантация почки).

Почки представляют собой один из самых важных органов в человеческом организме. Они реализуют выделительную функцию и позволяют вывести шлаки и избытки жидкости. Экскреторная функция почек позволяет каждодневно выделять множество жидких отходов в виде мочи.

Экскреторная функция заключается в выделении из организма при помощи мочеобразования конечных продуктов процессов метаболизма, избытка воды и т.п. основная роль в этом процессе отводится выделению продуктов азотистого обмена - мочевины, креатинина, мочевой кислоты, выделению аминов, ацетоновых тел, фенолов. Такой процесс играет очень важную роль, потому экскреция перечисленных веществ проводится в основном почками, а их чрезмерное скопление может вызвать неправильную работу экскреторной функции, что вызывает развитие токсического состояния под названием уремия.

Нарушение экскреторной функции почек вызывает такое состояние, как уремия. Уремия - это патология, для которой характерна задержка продуктов азотистого обмена в кровтоке, нарушение осмотического гомеостаза, водно-электролитного баланса в связи с нарушением функционирования почки.

Уремия проявляет себя ухудшением возбудимости нервной система, поэтому больной может терять сознание. Также наблюдается нарушение тканевого и внешнего дыхания, кровотока, понижается температура тела - всё это может стать причиной смертельного исхода.

Компенсация функции пораженной почки посредством здоровой почки не может предотвратить развитие уремии. Если проводится удаление пораженного органа, уремия не развивается, потому что нефроны, которые находятся в здоровой почке активизируют свою работу, увеличивается их количество в общем и количество функционирующих нефронов. В связи с этим происходит активизация клубочковой фильтрации, реабсорбции в почечных канальцах и секреции, которые компенсируют работу удаленной почки.

Патогенез нарушения

Нарушение образования мочи становится результатом расстройства протекания следующих процессов:

1. Процесса фильтрации - образования в тельцах почек первичной мочи.
2. Процесса реабсорбции - транспорта жидкости, ионов, белков, глюкозы, аминокислот и т.д. в просвет капилляров из просвета канальцев почек.
3. Процесса секреции - транспорта жидкости, ионов и других веществ в просвет капилляров.

Что происходит при нарушении экскреторной функции

При нарушении реализации экскреторной функции в почках все токсины начинают накапливаться в организме человека, провоцируя токсическое состояние или по-другому уремию. При уремии существует риск развития комы, потери сознания, неправильного кровотока.

Это важно!

При развитии недостаточности почек или уремии с целью возобновления нормальной работы организма потребуется проведение искусственного очищения объема крови от продуктов метаболизма. Данный метод лечения носит название почечного гемодиализа.

В чем проявляется нарушение секреторно экскреторной функции

Если нарушается секреторно-экскреторная функция почек, то в организме развиваются следующие состояния:

• ухудшение реабсорбции;
• ухудшение фильтрации;
• неправильная работа почек.

Причины, вызывающие нарушение

Нарушение функции происходит по причине неправильной реализации реабсорбции в канальцах и клубочковой фильтрации. Клубочковая фильтрация ухудшается под влиянием следующих факторов:

• Недостаточность сердца - шок или коллапс. Шок характеризуется состоянием, когда кровообращение в почках достигает скорости 50мл/мин.
• Патогенные факторы - сахарный диабет, некроз, гломерулонефрит, амилоидоз и т.д.

Скорость и объем фильтрации в почечных клубочках увеличивается по причине поднятия давления и высокого тонуса артериол в клубочках под влиянием катехоламинов. Ускорение фильтрации в клубочках вызывает повышение проницаемости мембраны, снижение тонуса в артериолах.

Нарушение секреторно экскреторной функции почек может происходить по причине слишком активных или, наоборот, пассивных реабсорбций. Механизм действия реабсорбции начинает ухудшаться по причине генетической энзимопатии, что впоследствии вызывает ацидоз.

Это важно! Реабсорбция нарушается по причине интоксикации в организме, развития процессов воспаления, дистрофии или по причине аллергических реакций. Нарушается всасывание мочевины, мочевой кислоты, аминокислот и т.п. по причине нарушения функций проксимальных канальцев. Также при патологическом состоянии происходит затруднение всасывания кальция, воды, натрия, калия и магния.

Как проявляется нарушение секреторно-экскреторной функции

Также секреторно-экскреторная функция может нарушаться под влиянием некоторых заболеваний почек и происходит:

1. Нарушение диуреза. К нарушению диуреза относится уменьшением объема отделяемой мочи - олигурию - менее 300 - 500 мл в сутки, увеличение объема отделяемой мочи - полиурию - более 2000 - 2500 мл в сутки, полной отсутствие выделения мочи из организма - анурию.
2. Нарушение отхождения мочи, а именно никтурия, оллактурия, поллактурия. Никтурия - это часты мочеиспускания в ночное время, оллакурия - редкие позывы к мочеиспусканию, поллактурия - частые мочеиспускания независимо от времени суток.
3. Изменение состава мочи. К таким относится гематурия, лейкоцитурия, циллиндрурия. Лейкоцитурия представляет собой выделения лейкоцитов вместе с мочой. Гематурия - это появление крови вместе с отделяемой мочой. Циллиндрурия - это выделение вместе с мочой цилиндров, которые состоят из белков или клеток.

В любой ситуации при выявлении у себя каких-либо отклонений или болевых ощущения в области почек лучше сразу посетить врача, чтобы не допустить запущения процессов и развития осложнений, которые впоследствии очень сложно вылечить.

Health-ua.org – медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему ‘секреция в почках’ и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

2011-04-20 08:17:38

Спрашивает Лариса:

В течении 3-х лет (2008-2011), внезапно происходят скачки давления, в основном в вечернее время. Периодичность бессистемная. До этого у меня было нормальное АД, (120/, 110/70) это когда на каких-то обслед. измеряли. А так я АД не измеряла, чувствовала себя хорошо. в 2008г, когда впервые произошли скачки АД, после подряд 3-ей “скорой”, меня госпитализировали в “кардиологию”, 160/110,пульс120.
Обследовали: небольшие изм. в стенке левого желуд, почки: нарушение секреции и экскреции правой почки-ренография; (опущение прав. почки- УЗИ).
Назначили: по утрам “конкор” 2,5. Я месяца 4-5 его пила – утром давление 100мм и ниже, пульс – еле-еле, как будто внутри все дрожжит. В общем перестала я его принимать.
через неск. мес. все повторилось – пошла к др. врачу – сказал по утрам пить 1 табл. “арифон” 1,5мг. нормально.почти год его “глотала”. Периодически, но редко приступы повт., как-то приехала скорая: посоветовали при резком скачке АД и пульса разжевать 1-2табл. Панангина и на язык1 табл Капотен (каптоприл)25мг., накапать по 30 кап. Корвалола и пустырника.
Так и делала.
А последние 3 мес частота приступов повышения АД в вечернее вр. увеличилась, причем настолько внезапно, начинается как бы “голову обносит” – как пол из под ног уходит какие-то доли сек., затем ноги ватные в, потом в считанные мин. АД повышается (последний раз так было плохо! 182/117, пульс 130!)
Пошла к терапевту назначили Перинева 4 мг. Начала пло утрам принимать -Утром давление 110-114/87-90. вечером- что пью табл, что нет – АД повышается. и вообще какая-то усталость, ничего не могу делать. Ночью ноги и руки (особенно кисти) отекают. Беспокоит то, что появилось какое-то жжение в области жегудка, груди, руках; даже когда просто сижу и давлен. в норме.
Я и томографию мозга сделала (невропотолог посоветовала) сказали незначит изм в пределах.
Сейчас назн. анализ мочи на Котехоламины, и кровь на гормоны щитовидной ж (ТТГ и еще какие-то)
Да в 1998г у меня была операция Узловой зоб удалили 1/3 левой доли щ.ж. Все было хорошо. Лекарства ни до, ни после операции не принимала.
Не знаю, что делать Мне всего 52 года, я работаю директором компании, постоянно работа с людьми, а с таким самочувствием не могу полноценно работать. Я привыкла к энергичной работе, часто авиаперелеты необх. по работе. ПОСОВЕТУЙТЕ что делать. Заранее благодарна

Отвечает Кльофа Тарас Григорьевич:

Врач уролог, старший ординатор урологического отделения клиники урологии, нефрологии и гинекологии

Добрый день. С уважением к Вам, но советую обратиться к квалифицированному терапевту, эндокринологу. К Вам много вопросов как к пациенту, поэтому в режиме онлайн я Вам не смогу помочь.

2009-10-18 11:50:11

Спрашивает Vita:

Здравствуйте! Мне 46 лет, в августе я болела, анализы мочи,крови и Узи почек показали воспалительный процесс.
УЗИ почек 29.08.09: Правая почка 112х43, паренхима 16-17однородная средней эхогенности, контуры ровные, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС не расширена.Левая почка 100х44, паренхима 15-16 однородная средней эхогенности, контуры волнистые, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС деформирована, отмечается расширение лоханки до 26мм. Заключение: Пиелоэктазия слева (возможно как проявление воспалительного процесса в левой почке).
Обратилась к нефрологу. Прошла курс лечения антибиотиками, состояние стабилизировалось,но выявилось повышенное давление 160-180/115-125 . Назначено лечение: Канефрон,Ренсепт, Зомакс,почечный чай, от давления лизиноприл 5мгх1р утром. В сентябре анализ мочи белок-следы,лейкоциты 2-3,эритроциты 5-6, эпителий 6-7. Анализ по Нечипоренко лейкоциты 4180 (норма 4000).
Нефролог назначил дополнительное радиоизотопное обследование почек (на прием мне в ноябре)
Заключение: В почках выявлено замедление времени артериального притока и нарушение венозного оттока. На ренограммах уплощны пики секреции. Фильтрационная активность почек умеренно снижена. Вклад в общую КФ симметричный. Общая КФ умеренно снижена. Выделительная функция почек сохранена. Суммарная очистительная способность почек субкомпенсирована. Имеются двухсторонние рефлюксы.
Прокомментируйте пожалуйста,если можно, результаты обследования – нужно ли беспокоиться или имеющиеся изменения в почках и давление это уже возрастное? Заранее спасибо!

Отвечает Черников Алексей Витальевич:

Здравствуйте, Вита. Нарушение со стороны почек вероятнее всего вторично по отношению к повышенному давлению. Беспокоится о здоровье нужно всегда, но ничего угрожающего жизни в Ваших результатах исследования нет. Понятие «возрастное» должно быть исключено из обихода. Если бы Ваше артериальное давление было вовремя компенсировано образом жизни либо медикаментозно, то проблем с почками бы не было еще много лет. Почки, сердце, сетчатка глаза и мозг – главные мишени артериальной гипертензии. Поэтому гипертоническая болезнь должна выявляться и корректироваться на ранних стадиях. В Вашем случае при адекватном дальнейшем лечении прогрессирования нарушений почек не ожидается. Не помешает обследовать глазное дно и сердечно-сосудистую систему. Всего доброго.

2009-10-10 11:57:15

Спрашивает Вита:

Здравствуйте! Мне 46 лет, в анамнезе всегда после заболеваний ОРВИ, бронхита в анализах мочи определяется незначительное повышение лейкоцитов, белок. Беременности протекали с явлениями нефропатии (белок в моче, давление до 180/120). После болезни в августе дали направление к нефрологу: беспокоили боли в поясничной области,тошнота, отсутствие аппетита,температура до39, в анализе мочи белок 0,099, лейкоциты сплошь, эритроциты 4-5. В крови гемоглобин 98, лейкоциты 12,7; СОЭ -65, фибриноген 5,3.
УЗИ почек 29.08.09:
Правая почка 112х43, паренхима 16-17однородная средней эхогенности, контуры ровные, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС не расширена.Левая почка 100х44, паренхима 15-16 однородная средней эхогенности, контуры волнистые, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС деформирована, отмечается расширение лоханки до 26мм. Заключение: Пиелоэктазия слева (возможно как проявление воспалительного процесса в левой почке).
Прошла курс лечения антибиотиками, состояние стабилизировалось,но выявилось повышенное давление 160-180/115-125
В сентябре анализ мочи белок-следы,лейкоциты 2-3,эритроциты 5-6, эпителий 6-7. Анализ по Нечипоренко лейкоциты 4180 (норма 4000).
Нефролог назначил дополнительное радиоизотопное обследование почек.
Динамическая ангио- и ренография с Tc99m-ДТПА от 25.09.09
Заключение: В почках выявлено замедление времени артериального притока и нарушение венозного оттока. На ренограммах уплощны пики секреции. Фильтрационная активность почек умеренно снижена. Вклад в общую КФ симметричный. Общая КФ умеренно снижена.
Выделительная функция почек сохранена. Суммарная очистительная способность почек субкомпенсирована. Имеются двухсторонние рефлюксы.
Прокомментируйте пожалуйста,если можно, результаты обследования – нужно ли беспокоиться и продолжать обследование или изменения в почках и давление это уже возрастное?
Заранее спасибо!

Отвечает Жиравецкий Тарас Миронович:

Врач уролог, сексопатолог, андролог

Здравствуйте. Сделайте бактериологическое исследование мочи. Обратитесь к нефрологу.

Злокачественная гипертензия

Под злокачественной подразумевают гипертензию, отличающуюся высоким уровнем артериального давления и наличием характерных изменений глазного дна – отека диска зрительного нерва.

Предменструальный синдром

ПМС – сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в дни перед менструацией и проявляющийся нейропсихическими, вегетососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы ПМС возникают за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после ее…

Метаболический синдром

Метаболический синдром – понятие, объединяющее ряд факторов сердечно-сосудистого риска, а именно: артериальную гипертензию, абдоминальное ожирение, дислипидемию и инсулинорезистентность. Для установления диагноза «метаболический синдром» необходимо…

Ученые выявили гены, которые способствуют развитию хронической почечной недостаточности

Шотландские генетики добились крупного успеха: они сумели определить 20 человеческих генов, которые управляют почечными функциями. Дальнейшие исследования в этом направлении помогут лучше понять причины развития такого тяжелого заболевания как почечная недостаточность, способствовать разработке самых современных методов его терапии и созданию нового поколения более эффективных препаратов для лечения этого недуга.

Причин, которые нарушают функции почек, очень много. По происхождению они классифицируются на первичные и вторичные (приобретенные) – инфекционные и неинфекционные; и те, и другие – экзогенные и эндогенные. По уровню действия их делят на преренальные, ренальные и постренальные.

I . К основным преренальным причинам относят:

1. Нервно-психические расстройства (стресс, психическая травма, невроз, нарушения иннервации почек),

2 .Эндокринопатии (болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоидизм, артериальная гипертензия),

3. Нарушения системного кровообращения.

II . К ренальным причинам относят:

1. Прямо повреждающие почки,

2. Нарушения внутрипочечного кровообращения (тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.),

3. Повреждающие геном и/или программу его реализации в нефроцитах (свободные радикалы, гидроперекиси липидов, вирусы).

III . К постренальным причинам относят:

1. Врожденные и приобретенные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз и другие наследственные дефекты),

2. Факторы, нарушающие отток мочи.

Итак, нефропатии формируются при нарушениях (1) клубочковой фильтрации, (2) реабсорбции и (3) секреции.

Нарушения выделительной функции почек

Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции . Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.

Нарушение диуреза . У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).

Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).

Олигурия . Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).

Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.

К расстройствам мочеиспускания (дизурия ) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию ), недержание мочи (энурез ).

Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.

Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.

Нарушения клубочковой фильтрации .

Нарушения клубочковой фильтрации проявляются качественными (клубочковая протеинурия) и количественными (гипофильтрация и гиперфильтрация) изменениями.Они выражаются либо в увеличении, либо в снижении СКФ. Возможны почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Они могут быть связаны:

С увеличением объема фильтрации (гиперфильтрация);

С уменьшением объема фильтрации, (гипофильтрация);

С повышением проницаемости фильтрующей мембраны;

С нарушением экскреторной функции мембран клубочков.

I . Гипофильтрация, или уменьшение объема фильтрации, может быть результатом функционально-перфузионных и структурно-динамических нарушений. Адекватная перфузия почек возможна в условиях достаточного количества притекающей крови и ее распределения. В норме примерно 90 % притекающей крови проходит через корковый слой и 10 % – через мозговой. Изменения соотношений в распределении кровотока также приводят к гипофильтрации, которая наблюдается в следующих случаях:

Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка ниже 52 мм рт.ст. и ограничение почечного кровотока, что наблюдается:

(а) при падении системного кровяного давления во время шока, коллапса, сердечной недостаточности, гиповолемии;

(б) при снижении интенсивности кортикального кровотока (спазм приносящих артериол – гипертензия, высокие дозы адреналина и действие других гормонов и биологически активных веществ – вазопрессина, ангиотензина-II, болевой синдром, сужение почечной артерии, коарктация аорты, артериолосклероз, ишемия и некроз почки и т.п.).

Повышение онкотического давления выше 25 мм рт.ст., что наблюдается при гемоконцентрациях (обезвоживание, трансфузия и переливание содержащих белок кровезаменителей, гиперпротеинемия);

Увеличение внутрипочечного давления (выше 15 мм рт.ст., что встречается при замедлении реабсорбции первичной мочи в канальцах, закупорке просвета канальцев цилиндрами, формировании препятствий выведения конечной мочи);

Уменьшение МДН ниже 50-30 % (гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз пиелонефрит, нефросклероз);

Уменьшение общей фильтрационной поверхности ниже 1,5 м2;

Изменение качественного состояния фильтрующей мембраны:

• Утолщение («удвоение») ГБМ,

  Уменьшение площади числа и диаметра пор ГБМ,

  Изменение в белковом, липидном или полисахаридном компонентах ГБМ, эндотелия и эпителия висцерального листка капсулы (воспаление, дистрофии, некрозы и т.п.),

  Нарушение трофики ГБМ.

II . Гиперфильтрация, или увеличение объема фильтрации, встречается в следующих случаях:

1) Повышение артериального и гидростатического давления в системном кровотоке, что ведет к увеличению перфузии неповрежденной почечной паренхимы. При повреждении нефронов гиперфильтрация в неповрежденных клубочках является закономерной компенсаторной реакцией, что наблюдается, например, при хронической почечной недостаточности. Длительная гиперфильтрация приводит к развитию гиперфильтрационной нефропатии,

2) Снижение тонуса приносящей артерии (лихорадка в стадии подъема температуры, прием избыточного количества натрия, действие кининов, простаноидов A и E и т.п.),

3) Повышение тонуса выносящей артерии (посттрансфузионные осложнения, симпатомиметические влияния в стадии становления эссенциальной гипертензии, действие небольших доз катехоламинов, ПГ, ангиотензина, вазопрессина),

4) Снижение онкотического давления крови на фоне гипоальбуминемии при условии достаточного количества МДН. Образование клубочкового фильтрата облегчается за счет имеющейся гипоонкии, связанной с основным процессом (начальная стадия нефротического синдрома),

5) Повышение проницаемости ГБМ под влиянием кининов, гистамина, гидролитических ферментов.

Функциональная компенсация при односторонней нефрэктомии происходит достаточно быстро (от нескольких минут до нескольких часов) благодаря секреции кининов и ПГ. Она проявляется в значительном повышении клубочковой ультрафильтрации за счет выраженной дилатации афферентных и, в меньшей степени, эфферентных сосудов в оставшейся почке.

III . Повышения проницаемости ГБМ . Признаками повышения проницаемости ГБМ являются протеинурия и гематурия.

Протеинурия – это кардинальный признак повышения проницаемости ГБМ, который проявляется выделением с мочой белков плазмы сверх физиологического количества, т.е. более 50 мг/сутки, и появления в моче белковых фракций с молекулярной массой более 70000 D. Механизм протеинурии, связанный с повышением проницаемости ГБМ, зависит от гиперфильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а также от ее физико-химических изменений, которые облегчают диффузию. Повышение проницаемости ГБМ и последующая клубочковая протеинурия могут наблюдаться и при физиологических условиях, в связи с чем такую протеинурию называют функциональной (встречается в 1 % случаев):

1) при психо-эмоциональном напряжении, сопровождающемся выбросом в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) ортостатическая протеинурия (длительное пребывание в положении стоя);

3) маршевая протеинурия (длительная и/или тяжелая физическая нагрузка);

4) алиментарная протеинурия (обильный прием богатой белком пищи);

5) дегидратационная протеинурия (при потере большого количества воды);

6) выраженный лордоз;

7) юношеская идиопатическая протеинурия.

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного генеза. В зависимости от белкового состава мочи выделяют селективную и неселективную протеинурию. Она встречается при заболеваниях почек (потому и называется органической протеинурией) и характеризуется двумя основными признаками:

1. Стойким характером и выраженной интенсивностью – более 3,5 г/л);

2. Наличием в моче фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой – от 70000 D и выше.

Промежуточное положение занимает протеинурия при следующих патологических состояниях:

диспротеинемии, парапротеинемии, гемоглобинемии,

• лекарственная протеинурия,

  лихорадка,

  недостаточность кровообращения,

  недостаточность пищеварения,

• переохлаждение,

• тиреотоксикоз.

Клубочковая протеинурия (более 250 мг/сутки) характерна для многих заболеваний почек – гломерулонефрит (первичный и вторичный при системных заболеваниях), амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных сосудов, гипертоническая болезнь, атеросклеротический нефросклероз, застойная почка. Клубочковая протеинурия, как правило, является неселективной. При умеренном повышении проницаемости ГБМ в мочу попадают плазменные белки с молекулярной массой (ММ), не превышающей 85000 D – альбумин, трансферрин, церулоплазмин, серомукоид, α1- и α2-глобулины. Глубокие поражения клубочков сопровождаются потерей с мочой α2-макроглобулина, β-липопротеидов, γ-глобулинов. Неселективная протеинурия характерна также для коллагенозов, сахарного диабета, системных васкулитов.

Преренальная протеинурия (протеинурия «переполнения») наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся увеличением содержания белка в крови (миоглобина при краш-синдроме, гемоглобина при гемолизе, синдроме размозжения – рабдомиолизе, анафилаксии и другие). Она появляется также при качественных и количественных сдвигах в белковых фракциях, появлением патологических белков (например, белка Бенс-Джонса при миеломной болезни, парапротеинемиях, повышенном образовании легких цепей иммуноглобулинов при аллергических реакциях, лизоцима при лейкозах и т.д.). Белки фильтруются в клубочках в количествах, превышающих способность канальцев их полностью реабсорбировать.

При сердечной недостаточности возможны проявления застойной протеинурии, генез которой связан с замедлением почечного кровотока и гипоксией паренхимы почки. Застойная протеинурия носит транзиторный характер. При длительном нарушении почечной перфузии ГБМ и канальцевый эпителий повреждаются, фильтрация белка в клубочках увеличивается, а реабсорбция его в канальцах снижается. Уровень белка в моче при застойной протеинурии, как правило, не превышает 1,0-3,0 г/сутки. В тяжелых случаях может достигать 10-30 г/сутки.

Множественные трансфузии плазмы больным с коагулопатиями также сопровождаются преходящей протеинурией до 5-7 г/сутки. Введение альбумина больным с нефротическим синдромом может усилить протеинурию.

С целью определения индекса гломерулярной селективности определяют клиренсы трансферрина, α2-макроглобулина, иммуноглобулина класса G и другие. Прогностически более благоприятной считается селективная протеинурия.

С помощью высокочувствительных методов появилась возможность выявлять микроальбуминурию (200-250 мг/сутки), которая является первым симптомом нефропатии, отторжения почечного трансплантата и обусловлена гиперперфузией почек.

Тубулярная протеинурия может быть проявлением поражения почечных канальцев любой этиологии, особенно в связи с пиелонефритом. Фильтрующийся в неповрежденных клубочках белок в канальцах не реабсорбируется, и в этом случае имеет место селективная протеинурия . Для нее характерна экскреция белков с низкой ММ не выше 70000 D (в основном альбумины). Селективность протеинурии зависит от состояния механизмов, участвующих в реабсорбции отдельных белков, так как этот процесс в большой степени носит не избирательный, а конкурентный характер. При ненарушенной проницаемости почечных клубочков протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, причем элиминируются в основном белки с малой ММ – α2- и β-микроглобулины. Для начальной стадии амилоидоза характерна селективная протеинурия, а по мере его утяжеления – неселективная.

Постренальная внепочечная протеинурия является неотъемлемым признаком воспаления мочевыводящих путей. Она обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата, образующегося при воспалительном процессе.

Патогенетическое значение нарушений клубочковой фильтрации. Усиление перфузии и фильтрации являются главными механизмами компенсации почек при снижении их функциональных возможностей. Состав фильтруемой жидкости, содержание в ней белка определяются состоянием главным образом ГБМ. Длительные нарушения фильтрации являются основой повреждения почки и развития нефропатии. При снижении фильтрации прогрессирует азотемия, завершающаяся, в конечном счете, уремией.

Гематурия – это наличие эритроцитов в конечной моче вследствие нарушения проницаемости ГБМ (в норме возможно выделение до 2 млн. эритроцитов/сутки или до двух клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45). Почечная клубочковая гематурия характеризуется присутствием в моче выщелоченных эритроцитов, или их теней. Подобное встречается при очаговом остром и хроническом гломерулонефрите. Возможна и внепочечная гематурия, и тогда в моче появляются свежие эритроциты. Подобное встречается при травмах и воспалительных процессах мочевыводящих путей, камнях почек и т.п. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при которой макроскопически цвет мочи не меняется, а микроскопически в мочевом осадке находят более трех эритроцитов в поле зрения, чаще 50-100) и макрогематурию (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Для выявления причины макрогематурии применяют так называемую «трехстаканную пробу», а при микрогематурии в мочевом осадке определяют наличие свежих или выщелоченных эритроцитов.

Лейкоцитурия – это присутствие в моче лейкоцитов. В норме в осадке мочи обнаруживается не более 1-3 лейкоцитарных клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45, что соответствует 4 млн. белых кровяных клеток, выделяемых с мочой за сутки. Наличие большего количества лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях.

Иногда лейкоцитов в моче бывает очень много – моча становится мутной с примесью гнойных телец. В таких случаях говорят о пиурии.

IV . Нарушение экскреторной функции клубочков. Расстройство экскреции проявляется тремя основными показателями:

1. Азотемией (или гиперазотемией);

2. Ретенцией органических и неорганических кислот;

3. Нарушением выведения ионов.

1. Нарушение экскреции продуктов азотистого метаболизма ведет к азотемии, которая характеризуется повышением в крови уровня остаточного азота, главным образом, мочевины и креатинина. (В ряде случаев обращают внимание на азот мочевой кислоты, а также индикана, фенола, скатола – продуктов гниения в кишечнике). В меньшей степени азотемия формируется за счет аминокислот (нормальное содержание остаточного азота в плазме 18-36, при выраженной азотемии может приближаться к 143-360 ммоль/л). Тем не менее, в настоящее время реальным критерием азотемии является содержание в крови креатинина (выше 100-150 мкмоль/л) и мочевины (выше 8,5 ммоль/л).

2. Вторым показателем, по которому оценивается уровень клубочковой фильтрации, является задержка выведения из организма через ГБМ фосфатов, сульфатов и органических кислот, что ведет к гиперфосфатемии и гиперсульфатемии . Анионы указанных кислот внеклеточной жидкости вытесняют бикарбонаты, уменьшая щелочные резервы крови и способствуя развитию ренального азотемического ацидоза .

3. Третьим показателем нарушения клубочковой экскреции является ограничение выведения ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и перераспределения этих ионов между внеклеточным и внутриклеточным секторами организма. Это ведет к повышению содержания, во внеклеточной жидкости, в том числе в крови (гиперкалиемии и гипермагниемии) и снижению содержания натрия во внутриклеточных пространствах и крови (гипонатриемия, сопровождаемая гипохлоремией), а также к сопутствующим изменениям объемного гомеостаза – увеличению содержания воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах и развитию отеков.

Радионуклидные методы прочно вошли в практику урологических и нефрологических клиник. Они позволяют обнаружить нарушения функции почек в начальных стадиях, что трудно осуществить с помощью других методов. Клиницистов привлекают физиологичность метода радиоиндикации, его относительная простота и возможность проведения повторных исследований в ходе лечения больного. Важно и то обстоятельство, что радионуклидные соединения могут быть применены у больных с повышенной чувствительностью к рентгеноконтрастным веществам. В зависимости от задач исследования из группы нефротропных РФП выбирают один из радионуклидных индикаторов.

99mTc-DTPA избирательно фильтруется клубочками, 99mTc-MAG-3 и I-гиппуран также фильтруются клубочками, но выделяются в основном тубулярными клетками. Таким образом, все эти три РФП могут быть использованы для исследования функций почек – клубочковой фильтрации и тубулярной секреции. Такое исследование получило название «ренография». Два других препарата – 99mTc-DMSA и 99mТс-глюкогептонат на относительно продолжительное время аккумулируются в функционирующих тубулярных клетках, поэтому могут быть использованы для статической сцинтиграфии. После внутривенного введения этих препаратов они в течение нескольких часов удерживаются в канальцевом эпителии почек. Максимум накопления отмечается через 2 ч после инъекции. Следовательно, в это время и нужно проводить сцинтиграфию. Обычно делают несколько снимков: в прямой проекции спереди и сзади, в боковых и косых проекциях.

Изменения в почечной паренхиме, связанные с утратой ее функции или заменой ее ткани патологическими образованиями (опухоль, киста, абсцесс), ведут к появлению на сцинтиграмме «холодных» очагов. Их локализация и размеры соответствуют участкам нефункционирующей или отсутствующей почечной ткани. Статическая сцинтиграфия может быть использована не только для выявления объемных процессов в почке, но и для диагностики стеноза почечной артерии. С этой целью выполняют пробу с каптоприлом. Статическую сцинтиграфию выполняют дважды – до и после внутривенного введения указанного препарата. В ответ на введение каптоприла исчезает сцинтиграфическое изображение почки, «прикрытой» стенозом, – так называемая медикаментозная нефрэктомия.

Намного шире показания к радионуклидному исследованию почек – ренографии. Как известно, суммарную функцию почки составляют следующие частные функции: ренальный кровоток, гломерулярная фильтрация, тубулярная секреция, тубулярная реабсорбция. Все эти стороны деятельности почки могут быть изучены с помощью радионуклидных методик.

Важное значение в клинике внутренних болезней имеет определение почечного плазмотока. Это можно сделать путем изучения клиренса, т.е. скорости очищения почек от веществ, полностью или практически полностью удаляемых при протекании крови через почку. Поскольку очищение от этих веществ происходит не во всей почечной паренхиме, а только в функционирующей ее части, которая составляет около 90 %, почечный клиренс, определенный методом очищения, носит название «эффективный почечный плазмоток». В качестве РФП используют гиппуран, меченный 131I. После внутривенного введения небольшого количества этого РФП измеряют его концентрацию в крови через 20 и 40 мин после инъекции и сравнивают с уровнем радиоактивности по специальной формуле. У здоровых людей эффективный почечный плазмоток составляет 500-800 мл/мин. Избирательное снижение эффективного почечного плазмотока наблюдается при артериальной гипертензии, сердечной и острой сосудистой недостаточности.

В изучении функционального состояния почек важное место отводят определению скорости клубочковой фильтрации. С этой целью используют вещества, не подвергающиеся канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции, разрушению и не образующиеся в канальцах и мочевых путях. К таким веществам относятся инулин, маннитол и в некоторой степени креатинин. Определение их концентрации в лабораторных условиях затруднено. Кроме того, для него необходимо собирать мочу, выделившуюся за определенные периоды времени.

Радионуклидный метод позволил значительно упростить оценку клубочковой фильтрации. Больному внутривенно вводят99mTc-DTPA. Поскольку этот препарат выделяется исключительно путем клубочковой фильтрации, определив скорость очищения крови от РФП, можно рассчитать интенсивность фильтрационной функции почек. Обычно концентрацию указанных РФП в крови определяют дважды: через 2 и 4 часа после внутривенного введения. Затем по специальной формуле вычисляют скорость клубочковой фильтрации. В норме она составляет 90-130 мл/мин.

В нефрологической клинике придают значение другому показателю функции почек – фильтрационной фракции. Это – отношение скорости клубочковой фильтрации к скорости эффективного почечного плазмотока. Согласно результатам радионуклидного исследования, нормальная величина фильтрационной фракции равна в среднем 20 %. Увеличение этого показателя наблюдается при артериальной гипертензии, а уменьшение – при гломерулонефрите и обострении хронического пиелонефрита.

Распространенным способом оценки функции почечной паренхимы является динамическая сцинтиграфия, или ренография. В качестве РФП при этом используют 131I-гиппуран или 99mTc-MAG-3. Исследование проводят на гамма-камере. Обычно продолжительность исследования составляет 20-25 мин, а при нарушении функции почек – до 30-40 мин. На экране дисплея выбирают 4 «зоны интереса» (обе почки, аорта и мочевой пузырь) и по ним строят кривые – ренограммы, отражающие функцию почек.

Сначала РФП, введенный внутривенно, приносится с кровью в почки. Это обусловливает быстрое появление и значительное увеличение интенсивности излучения над почками. Это – первая фаза ренографической кривой; она характеризует перфузию почки. Продолжительность этой фазы равна примерно 30-60 с. Конечно, этот отрезок кривой отражает наличие радионуклида не только в сосудистом русле почек, но и в околопочечных тканях и мягких тканях спины, а также начинающийся транзит РФП в просвет канальцев. Затем количество РФП в почках постепенно увеличивается. Кривая на этом отрезке менее крутая – это ее вторая фаза. Содержимое канальцев убывает, и в течение нескольких минут отмечается примерное равновесие между поступлением и выведением РФП, чему соответствует вершина кривой (Т макс – 4-5 мин). С того момента, когда концентрация РФП в почке начинает уменьшаться, т.е. отток РФП преобладает над поступлением, отмечается третья фаза кривой. Продолжительность периода полувыведения РФП из почек у разных людей различна, но в среднем он колеблется от 5 до 8 мин.

Для характеристики ренографической кривой обычно применяют три показателя: время достижения максимума радиоактивности, высоту ее максимального подъема и продолжительность периода полувыведения РФП из почки. При нарушении функции почек и мочевых путей ренографические кривые изменяются. Укажем 4 характерных варианта кривых.

• Первый вариант – замедление поступления РФП в «зону интереса» почки. Это проявляется уменьшением высоты кривой и удлинением ее первых двух фаз. Данный тип наблюдается при уменьшении кровотока в почке (например, при сужении почечной артерии) или снижении секреторной функции канальцев (например, у больных пиелонефритом).
• Второй вариант – замедление выведения РФП почкой. При этом увеличиваются крутизна и продолжительность второй фазы кривой. Иногда на протяжении 20 мин кривая не достигает пика и не наступает последующий спад. В таких случаях говорят о кривой обструктивного типа. Для того чтобы отличить истинную обструкцию мочевых путей камнем или другим механическим препятствием от дилатационной уропатии, внутривенно вводят диуретическое средство, например лазикс. При обструкции мочевых путей введение диуретика не отражается на форме кривой. В случаях же функциональной задержки транзита РФП происходит немедленный спад кривой.
• Третий вариант – замедленное поступление и выведение РФП из почек. Это проявляется уменьшением общей высоты кривой, деформацией и удлинением второго и третьего сегментов ренограммы, отсутствием четко выраженного максимума. Данный вариант наблюдается преимущественно при хронических диффузных заболеваниях почек: гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе, причем выраженность изменений зависит от тяжести поражения почек.
• Четвертый вариант – повторный подъем ренографическои кривой. Он наблюдается при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Иногда этот вариант выявляют при обычной сцинтиграфии. Если же его нет, а на основании клинических данных подозревают рефлюкс, то в конце ренографии больному предлагают помочиться в подкладное судно. Если на кривой возникает новый подъем, то это означает, что содержащая радионуклид моча из мочевого пузыря возвратилась в мочеточник и далее в почечную лоханку.

Замедление секреции и экскреции обеих почек лечение

Причин, которые нарушают функции почек, очень много. По происхождению они классифицируются на первичные [наследственные, врожденные (энзимопатии, тубулопатии, нефропатии, аномалии развития почки)] и вторичные (приобретенные) – инфекционные и неинфекционные [онкологические, посттравматические, иммуноаллергические, сателлитные (сопутствующие)]; и те, и другие – экзогенные и эндогенные. По уровню действия их делят на преренальные, ренальные и постренальные.

I . К основным преренальным причинам относят:

1. Нервно-психические расстройства (стресс, психическая травма, невроз, нарушения иннервации почек),

2 .Эндокринопатии (болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоидизм, артериальная гипертензия),

3. Нарушения системного кровообращения [расстройство сосудистого тонуса (артериальная гипертензия и гипотензия), венозная гиперемия, изменения массы циркулирующей крови, сердечная недостаточность и другие].

II . К ренальным причинам относят:

1. Прямо повреждающие почки [инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания почек и внепочечного генеза (нефрит, пиелонефрит, диффузный гломерулонефрит, сепсис, холера, дизентерия и т.п.), травмы, токсины, включая нефротоксины (ртуть, кадмий, уран), опухолевый рост],

2. Нарушения внутрипочечного кровообращения (тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.),

3. Повреждающие геном и/или программу его реализации в нефроцитах (свободные радикалы, гидроперекиси липидов, вирусы).

III . К постренальным причинам относят:

1. Врожденные и приобретенные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз и другие наследственные дефекты),

2. Факторы, нарушающие отток мочи [конкременты в мочевыводящих путях, воспаление мочеточников, мочевого пузыря, уретры, опухоли мочевыводящих путей или соседних органов (например, простаты), перегиб мочеточника и т.п.].

Итак, нефропатии формируются при нарушениях (1) клубочковой фильтрации, (2) реабсорбции и (3) секреции.

Нарушения выделительной функции почек

Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции . Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.

Нарушение диуреза . У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).

Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).

Олигурия . Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).

Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.

К расстройствам мочеиспускания (дизурия ) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию ), недержание мочи (энурез ).

Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.

Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.

Нарушения клубочковой фильтрации .

Нарушения клубочковой фильтрации проявляются качественными (клубочковая протеинурия) и количественными (гипофильтрация и гиперфильтрация) изменениями.Они выражаются либо в увеличении, либо в снижении СКФ. Возможны почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Они могут быть связаны:

С увеличением объема фильтрации (гиперфильтрация);

С уменьшением объема фильтрации, (гипофильтрация);

С повышением проницаемости фильтрующей мембраны;

С нарушением экскреторной функции мембран клубочков.

I . Гипофильтрация, или уменьшение объема фильтрации, может быть результатом функционально-перфузионных и структурно-динамических нарушений. Адекватная перфузия почек возможна в условиях достаточного количества притекающей крови и ее распределения. В норме примерно 90 % притекающей крови проходит через корковый слой и 10 % – через мозговой. Изменения соотношений в распределении кровотока также приводят к гипофильтрации, которая наблюдается в следующих случаях:

Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка ниже 52 мм рт.ст. и ограничение почечного кровотока, что наблюдается:

(а) при падении системного кровяного давления во время шока, коллапса, сердечной недостаточности, гиповолемии;

(б) при снижении интенсивности кортикального кровотока (спазм приносящих артериол – гипертензия, высокие дозы адреналина и действие других гормонов и биологически активных веществ – вазопрессина, ангиотензина-II, болевой синдром, сужение почечной артерии, коарктация аорты, артериолосклероз, ишемия и некроз почки и т.п.).

Повышение онкотического давления выше 25 мм рт.ст., что наблюдается при гемоконцентрациях (обезвоживание, трансфузия и переливание содержащих белок кровезаменителей, гиперпротеинемия);

Увеличение внутрипочечного давления (выше 15 мм рт.ст., что встречается при замедлении реабсорбции первичной мочи в канальцах, закупорке просвета канальцев цилиндрами, формировании препятствий выведения конечной мочи);

Уменьшение МДН ниже 50-30 % (гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз пиелонефрит, нефросклероз);

Уменьшение общей фильтрационной поверхности ниже 1,5 м 2 ;

Изменение качественного состояния фильтрующей мембраны:

• Утолщение («удвоение») ГБМ,

  Уменьшение площади числа и диаметра пор ГБМ,

  Изменение в белковом, липидном или полисахаридном компонентах ГБМ, эндотелия и эпителия висцерального листка капсулы (воспаление, дистрофии, некрозы и т.п.),

  Нарушение трофики ГБМ.

II . Гиперфильтрация, или увеличение объема фильтрации, встречается в следующих случаях:

1) Повышение артериального и гидростатического давления в системном кровотоке, что ведет к увеличению перфузии неповрежденной почечной паренхимы. При повреждении нефронов гиперфильтрация в неповрежденных клубочках является закономерной компенсаторной реакцией, что наблюдается, например, при хронической почечной недостаточности. Длительная гиперфильтрация приводит к развитию гиперфильтрационной нефропатии,

2) Снижение тонуса приносящей артерии (лихорадка в стадии подъема температуры, прием избыточного количества натрия, действие кининов, простаноидов A и E и т.п.),

3) Повышение тонуса выносящей артерии (посттрансфузионные осложнения, симпатомиметические влияния в стадии становления эссенциальной гипертензии, действие небольших доз катехоламинов, ПГ, ангиотензина, вазопрессина),

4) Снижение онкотического давления крови на фоне гипоальбуминемии при условии достаточного количества МДН. Образование клубочкового фильтрата облегчается за счет имеющейся гипоонкии, связанной с основным процессом (начальная стадия нефротического синдрома),

5) Повышение проницаемости ГБМ под влиянием кининов, гистамина, гидролитических ферментов.

Функциональная компенсация при односторонней нефрэктомии происходит достаточно быстро (от нескольких минут до нескольких часов) благодаря секреции кининов и ПГ. Она проявляется в значительном повышении клубочковой ультрафильтрации за счет выраженной дилатации афферентных и, в меньшей степени, эфферентных сосудов в оставшейся почке.

III . Повышения проницаемости ГБМ . Признаками повышения проницаемости ГБМ являются протеинурия и гематурия.

Протеинурия – это кардинальный признак повышения проницаемости ГБМ, который проявляется выделением с мочой белков плазмы сверх физиологического количества, т.е. более 50 мг/сутки, и появления в моче белковых фракций с молекулярной массой более 70000 D. Механизм протеинурии, связанный с повышением проницаемости ГБМ, зависит от гиперфильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а также от ее физико-химических изменений, которые облегчают диффузию. Повышение проницаемости ГБМ и последующая клубочковая протеинурия могут наблюдаться и при физиологических условиях, в связи с чем такую протеинурию называют функциональной (встречается в 1 % случаев):

1) при психо-эмоциональном напряжении, сопровождающемся выбросом в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) ортостатическая протеинурия (длительное пребывание в положении стоя);

3) маршевая протеинурия (длительная и/или тяжелая физическая нагрузка);

4) алиментарная протеинурия (обильный прием богатой белком пищи);

5) дегидратационная протеинурия (при потере большого количества воды);

6) выраженный лордоз;

7) юношеская идиопатическая протеинурия.

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного генеза. В зависимости от белкового состава мочи выделяют селективную и неселективную протеинурию. Она встречается при заболеваниях почек (потому и называется органической протеинурией) и характеризуется двумя основными признаками:

1. Стойким характером и выраженной интенсивностью – более 3,5 г/л);

2. Наличием в моче фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой – от 70000 D и выше.

Промежуточное положение занимает протеинурия при следующих патологических состояниях:

диспротеинемии, парапротеинемии, гемоглобинемии,

• лекарственная протеинурия,

  лихорадка,

  недостаточность кровообращения,

  недостаточность пищеварения,

• переохлаждение,

• тиреотоксикоз.

Клубочковая протеинурия (более 250 мг/сутки) характерна для многих заболеваний почек – гломерулонефрит (первичный и вторичный при системных заболеваниях), амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных сосудов, гипертоническая болезнь, атеросклеротический нефросклероз, застойная почка. Клубочковая протеинурия, как правило, является неселективной. При умеренном повышении проницаемости ГБМ в мочу попадают плазменные белки с молекулярной массой (ММ), не превышающей 85000 D – альбумин, трансферрин, церулоплазмин, серомукоид, α 1 - и α 2 -глобулины. Глубокие поражения клубочков сопровождаются потерей с мочой α 2 -макроглобулина, β-липопротеидов, γ-глобулинов. Неселективная протеинурия характерна также для коллагенозов, сахарного диабета, системных васкулитов.

Преренальная протеинурия (протеинурия «переполнения») наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся увеличением содержания белка в крови (миоглобина при краш-синдроме, гемоглобина при гемолизе, синдроме размозжения – рабдомиолизе, анафилаксии и другие). Она появляется также при качественных и количественных сдвигах в белковых фракциях, появлением патологических белков (например, белка Бенс-Джонса при миеломной болезни, парапротеинемиях, повышенном образовании легких цепей иммуноглобулинов при аллергических реакциях, лизоцима при лейкозах и т.д.). Белки фильтруются в клубочках в количествах, превышающих способность канальцев их полностью реабсорбировать.

При сердечной недостаточности возможны проявления застойной протеинурии, генез которой связан с замедлением почечного кровотока и гипоксией паренхимы почки. Застойная протеинурия носит транзиторный характер. При длительном нарушении почечной перфузии ГБМ и канальцевый эпителий повреждаются, фильтрация белка в клубочках увеличивается, а реабсорбция его в канальцах снижается. Уровень белка в моче при застойной протеинурии, как правило, не превышает 1,0-3,0 г/сутки. В тяжелых случаях может достигать 10-30 г/сутки.

Множественные трансфузии плазмы больным с коагулопатиями также сопровождаются преходящей протеинурией до 5-7 г/сутки. Введение альбумина больным с нефротическим синдромом может усилить протеинурию.

С целью определения индекса гломерулярной селективности определяют клиренсы трансферрина, α 2 -макроглобулина, иммуноглобулина класса G и другие. Прогностически более благоприятной считается селективная протеинурия.

С помощью высокочувствительных методов появилась возможность выявлять микроальбуминурию (200-250 мг/сутки), которая является первым симптомом нефропатии, отторжения почечного трансплантата и обусловлена гиперперфузией почек.

Тубулярная протеинурия может быть проявлением поражения почечных канальцев любой этиологии, особенно в связи с пиелонефритом. Фильтрующийся в неповрежденных клубочках белок в канальцах не реабсорбируется, и в этом случае имеет место селективная протеинурия . Для нее характерна экскреция белков с низкой ММ не выше 70000 D (в основном альбумины). Селективность протеинурии зависит от состояния механизмов, участвующих в реабсорбции отдельных белков, так как этот процесс в большой степени носит не избирательный, а конкурентный характер. При ненарушенной проницаемости почечных клубочков протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, причем элиминируются в основном белки с малой ММ – α 2 - и β-микроглобулины. Для начальной стадии амилоидоза характерна селективная протеинурия, а по мере его утяжеления – неселективная.

Постренальная внепочечная протеинурия является неотъемлемым признаком воспаления мочевыводящих путей. Она обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата, образующегося при воспалительном процессе.

Патогенетическое значение нарушений клубочковой фильтрации. Усиление перфузии и фильтрации являются главными механизмами компенсации почек при снижении их функциональных возможностей. Состав фильтруемой жидкости, содержание в ней белка определяются состоянием главным образом ГБМ. Длительные нарушения фильтрации являются основой повреждения почки и развития нефропатии. При снижении фильтрации прогрессирует азотемия, завершающаяся, в конечном счете, уремией.

Гематурия – это наличие эритроцитов в конечной моче вследствие нарушения проницаемости ГБМ (в норме возможно выделение до 2 млн. эритроцитов/сутки или до двух клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45). Почечная клубочковая гематурия характеризуется присутствием в моче выщелоченных эритроцитов, или их теней. Подобное встречается при очаговом остром и хроническом гломерулонефрите. Возможна и внепочечная гематурия, и тогда в моче появляются свежие эритроциты. Подобное встречается при травмах и воспалительных процессах мочевыводящих путей, камнях почек и т.п. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при которой макроскопически цвет мочи не меняется, а микроскопически в мочевом осадке находят более трех эритроцитов в поле зрения, чаще 50-100) и макрогематурию (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Для выявления причины макрогематурии применяют так называемую «трехстаканную пробу», а при микрогематурии в мочевом осадке определяют наличие свежих или выщелоченных эритроцитов.

Лейкоцитурия – это присутствие в моче лейкоцитов. В норме в осадке мочи обнаруживается не более 1-3 лейкоцитарных клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45, что соответствует 4 млн. белых кровяных клеток, выделяемых с мочой за сутки. Наличие большего количества лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях.

Иногда лейкоцитов в моче бывает очень много – моча становится мутной с примесью гнойных телец. В таких случаях говорят о пиурии.

IV . Нарушение экскреторной функции клубочков. Расстройство экскреции проявляется тремя основными показателями:

1. Азотемией (или гиперазотемией);

2. Ретенцией органических и неорганических кислот;

3. Нарушением выведения ионов.

1. Нарушение экскреции продуктов азотистого метаболизма ведет к азотемии, которая характеризуется повышением в крови уровня остаточного азота, главным образом, мочевины и креатинина. (В ряде случаев обращают внимание на азот мочевой кислоты, а также индикана, фенола, скатола – продуктов гниения в кишечнике). В меньшей степени азотемия формируется за счет аминокислот (нормальное содержание остаточного азота в плазме 18-36, при выраженной азотемии может приближаться к 143-360 ммоль/л). Тем не менее, в настоящее время реальным критерием азотемии является содержание в крови креатинина (выше 100-150 мкмоль/л) и мочевины (выше 8,5 ммоль/л).

2. Вторым показателем, по которому оценивается уровень клубочковой фильтрации, является задержка выведения из организма через ГБМ фосфатов, сульфатов и органических кислот, что ведет к гиперфосфатемии и гиперсульфатемии . Анионы указанных кислот внеклеточной жидкости вытесняют бикарбонаты, уменьшая щелочные резервы крови и способствуя развитию ренального азотемического ацидоза .

3. Третьим показателем нарушения клубочковой экскреции является ограничение выведения ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и перераспределения этих ионов между внеклеточным и внутриклеточным секторами организма. Это ведет к повышению содержания , во внеклеточной жидкости, в том числе в крови (гиперкалиемии и гипермагниемии) и снижению содержания натрия во внутриклеточных пространствах и крови (гипонатриемия, сопровождаемая гипохлоремией), а также к сопутствующим изменениям объемного гомеостаза – увеличению содержания воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах и развитию отеков.