Алкогольный токсический гепатит симптомы и лечение. Как лечить алкогольный токсический гепатит. Острый алкогольный гепатит может иметь несколько вариантов развития

Алкогольный гепатит – это воспалительное заболевание печени, вызванное систематическим употреблением больших доз алкогольных напитков.

Если каждый день выпивать по 100 г алкоголя на протяжении 5 лет, то такой диагноз будет обеспечен.

Это заболевание имеет и другие названия: жировой гепатит, токсический гепатит, алкогольный стеатонекроз.

Каждый человек, употребляющий алкоголь в небольших дозах, думает, что такое заболевание его не коснется. Однако безопасной дозой алкоголя в сутки считается всего лишь 40 г спирта для мужчин и 20 г – для женщин. При этом в женском организме меньше ферментов, которые способны обезвредить алкоголь, чем в мужском. Поэтому женщины больше подвержены развитию этого опасного заболевания.

Кроме того, существует повышенный риск возникновения токсического гепатита у людей с небольшой или избыточной массой тела, болеющих вирусным гепатитом В, С, Д и принимающих вредные для печени лекарства.

Как действует алкоголь на печень

Алкоголь попадает в человеческий организм через пищеварительный тракт и сразу же всасывается в кровь, которая доставляет яд ко всем органам. В печени ферменты алкогольдегидрогеназы обезвреживают алкоголь, расщепляя его, в результате чего образуется ацетальдегид. Это вещество является сильнейшим ядом для организма, даже намного опаснее, чем сам алкоголь. Печень обезвреживает и этот продукт распада алкоголя, образуя вещества, которые из организма выводятся с мочой.

При систематическом употреблении алкоголя ферменты становятся негодными, заменяются на новые. Но набор ферментов алкогольдегидрогеназы не успевает восполняться, поэтому алкоголь и ацетальдегид не перерабатываются, а токсины из организма не выводятся. Так развивается токсический гепатит.

Существенную роль в развитии данной болезни играют и другие имеющиеся заболевания пищеварительной системы, которые возникли также в результате злоупотребления алкоголем – холецистит, гастрит, панкреатит. Ресурсы печени постепенно истощаются, и развивается печеночная недостаточность и .

История болезни может быть очень длинной. Это заболевание может никак себя не проявлять в первые годы и развиваться несколько лет. Обычно такой гепатит диагностируют спустя 5-6 лет регулярного употребления алкоголя.

Симптомы и признаки гепатита

Симптомами этого заболевания являются:

дискомфорт, чувство тяжести и боль в правом подреберье;
быстрая утомляемость и слабость;
тошнота, рвота;
диарея после употребления алкоголя или жирной пищи;
отрыжка с горьким привкусом;
резкое похудение;
потемнение мочи;
обесцвечивание кала;
кожный зуд;
пожелтение кожи, слизистой оболочки ротовой полости и склер глаз;
повышение температуры тела до 37ºС.

В случае проявления вышеприведенных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу, чтобы вовремя выявить болезнь и начать лечение. Диагностика этого гепатита заключается в сдаче биохимического анализа крови. Анализ показывает при заболевании повышенное содержание ферментов печени. Для подтверждения диагноза берется биопсия печени, которая дает возможность определить очаги воспаления и гибели печеночных клеток.

Диагностировать гепатит бывает достаточно сложно, так как получение полной информации о больном не всегда возможно ввиду понятных причин. В таком случае лечащий врач может принять во внимание понятия, входящие в такие определения, как злоупотребление алкоголем и алкогольная зависимость. Так, являются:

употребление алкоголя в большом количестве и непрерывное желание его принятия;
трата большой части времени на покупку и употребление алкоголя;
употребление алкоголя в опасных для здоровья дозах или ситуациях;
регулярное употребление алкоголя даже при ухудшении физического и психологического состояния больного;
постепенное увеличение дозы принятого алкоголя для достижения желаемого эффекта;
проявления признаков абстиненции;
потребность в употреблении алкоголя для последующего уменьшения абстиненции.

Лечащий врач диагностирует алкогольную зависимость при наличии даже 3-х из вышеперечисленных признаков. Злоупотребление алкоголем выявляется при наличии одного из признаков: употребление алкоголя независимо от развития социальных, психологических и других значимых проблем больного и повторное употребление в опасных для здоровья ситуациях.

Формы алкогольного гепатита

Существуют острая и хроническая формы. Форма заболевания зависит от качества, количества выпиваемого алкоголя, исходного здоровья больного и наличия других заболеваний. Обычно первые признаки этой болезни алкоголики ощущают после длительного запоя.

Острый гепатит протекает очень быстро. При этом воспаляются ткани печени с некрозами ее центральных долей. Очень быстро развивается острый гепатит при нахождении больного в состоянии запоя и плохом питании.

Наиболее распространенным вариантом острой формы гепатита является желтушный. Кожа рук, ног, туловища и склеры глаз становятся интенсивно желтого цвета. У больного возникает выраженная слабость и появляются сильные боли в печени, наблюдается повышенная температура тела. Может быть анорексия, тошнота, рвота, диарея, заметное похудение. Часто развиваются и побочные бактериальные инфекции, такие как пневмония, мочевая инфекция, внезапный бактериальный перитонит и многие другие.

В наиболее сложных случаях наблюдается холестатический вариант течения заболевания, при котором происходит нарушение оттока желчи из печени. В этом случае появляется сильный зуд, желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала.

У 10-20% больных при отказе от алкоголя при этой форме заболевания возможен положительный прогноз – выздоровление. А вот прогноз заболевания продолжающих употреблять спиртное совсем неутешительный – они приобретают в дальнейшем цирроз печени.

Хроническая форма заболевания развивается после острой и возникает постепенно. Различаются активный и персистирующий хронический гепатит. Сопровождается общей слабостью, периодично возникающими болями в печени, легкой желтушностью кожи и склер. Опасен тем, что даже при полном отказе от спиртного может перейти в цирроз печени.

Стадии алкогольного гепатита

Самая легкая стадия этого заболевания – первая – обычно обнаруживается при осмотре у врача, когда имеется увеличение печени, и по результатам печеночных проб. Других симптомов при первой стадии заболевания не наблюдается.

При средней стадии заболевания больные ощущают периодические боли в правой подреберной области и тяжесть. При ощупывании печени появляются болезненные ощущения, ее увеличение уже достаточно стойкое. Появляется желтушность глаз и кожи. Сопровождается слабостью, отсутствием аппетита и снижением веса. Похмельный синдром при данной стадии заболевания в большинстве случаев приводит к белой горячке. Анализ печеночных проб показывает плохие результаты.

При тяжелой стадии заболевания гепатит наполовину является уже циррозом печени. В некоторых случаях печень может увеличиться до таких размеров, что переходит в тазовую область. Без соответствующего лечения и при дальнейшем употреблении спиртного печень начинает быстро уменьшаться, заходя под ребро. Этот факт говорит о начале цирроза печени – необратимом и неизлечимом заболевании. У многих алкоголиков на этом фоне возникает рак печени.

Часто на третьей стадии заболевания у больных наблюдается опасный симптом – асцит, при котором живот больного сильно увеличивается за счет накопления жидкости в брюшной полости. В таких случаях живот больного похож на живот беременной женщины перед родами. Жидкость накапливается потому, что клетки печени уже не фильтруют кровь, в результате кровь застаивается и ее составляющие скапливаются в полости живота. Прогноз заболевания в этом случае очень неблагоприятный. Появление этого симптома говорит о том, что человеку осталось жить не более 5 лет.

Комплексное лечение

Лечение этого заболевания может быть успешным только при полном отказе больного от употребления алкоголя, соблюдении соответствующей диеты, принятии средств для восстановления печени и витаминов. Правильное лечение после полного обследования организма может назначить только врач. Это очень длительный процесс лечения, который требует системного подхода. Обычно сначала назначается стационарное, а затем амбулаторное лечение.

При начальной легкой стадии заболевания и при полном отказе больного от употребления спиртного, соблюдении им режима питания и назначений врача прогноз на излечение может быть благоприятным. Компенсаторные и генеративные возможности печени могут привести к выздоровлению больного даже при гепатите с начавшимся циррозом, но при условии полного отказа от спиртного.

Однако, как показывает практика, только 1/3 всех алкоголиков способны полностью отказаться от спиртного. Остальные же продолжают систематически употреблять алкоголь, даже зная о том, что серьезно больны и могут умереть. Вот поэтому избавление больного от алкогольной зависимости является обязательным и даже главным в вопросе лечения токсического гепатита.

Если больной получает лечение печени, но при этом продолжает употреблять алкоголь, то эффекта от лечения не будет. Даже минимальные дозы алкоголя при данном заболевании могут вызвать развитие печеночной недостаточности и привести к смерти больного.

При лечении гепатита алкогольного важное значение имеет диета. Следует употреблять в пищу богатые белком продукты – рыбу, мясо, творог, молоко, бобовые и др. И необходимо исключить из меню жареные, жирные и сильно приправленные блюда. Пищу нужно принимать строго в одно и то же время маленькими порциями 4-5 раз в день. В каждом отдельном случае заболевания диету назначает врач, учитывая стадию болезни и состояние больного.

Как правило, у алкоголиков запас витаминов сильно истощен. Поэтому при назначении лечения врач выписывает и прием различных витаминов, в особенности витамины группы В и фолиевую кислоту.

Кроме того, при лечении используются гепапротекторы – лекарственные препараты, которые способствуют восстановлению поврежденных клеток печени.

Комплексное лечение токсического гепатита и алкогольной зависимости в настоящее время позволяет стабилизировать состояние печени на длительный срок и избежать развития смертельного цирроза печени. Главное, вовремя обратиться за помощью к врачу и полностью отказаться от употребления спиртных напитков.

Благодарим за отзыв

А у кого-нибудь получилось избавить мужа от алкоголизма? Мой пьет не просыхая не знаю уже что делать((думала развестись, но ребенка не хочется без отца оставлять, да и мужа жалко, так-то он отличный человек, когда не пьет

Дарья () 2 недели назад

Я столько всего уже перепробовала и только прочитав эту статью , у меня получилось отучить мужа от спиртного, теперь вообще не пьет, даже по праздникам.

Megan92 () 13 дней назад

Дарья () 12 дней назад

Megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью .

Соня 10 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек26 (Тверь) 10 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 10 дней назад

Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения алкогольной зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 10 дней назад

Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.

Margo (Ульяновск) 8 дней назад

Злоупотребление алкогольными напитками влечет за собой множество заболеваний. Больше всего страдает печень, которая утрачивает способность нейтрализовать яды. Поэтому у зависимых от спиртного нередко выявляется алкогольный гепатит, который может перерасти в цирроз.

Алкогольный гепатит

Алкогольным токсическим гепатитом в медицине называется клинический синдром желтухи, сопровождаемый лабораторными синдромами цитолиза и холестаза. Это совокупность воспалительных и дегенеративных процессов в организме, развитие которых обусловлено длительной интоксикацией.

Риск возникновения алкогольного гепатита усиливается с увеличением доз и продолжительности выпивания спиртного. Крепость напитков в данном случае не имеет никакого значения.

Токсический гепатит формируется постепенно и очень медленно, поэтому он очень редко выявляется на начальной стадии. Вначале образуется жировая печеночная дистрофия, а впоследствии возникает желтуха. Если болезнь не лечить, в конечном итоге она плавно перетечет в цирроз с реальной угрозой для жизни.

По данным ВОЗ, сейчас на 1 жителя России приходится 15,1 л этанола в год. При этом относительно безопасной дозой для мужчин является 40 г., для женщин - 20. Такие цифры объясняют, почему гепатит выявляется у 3 человек из каждых 5000.

Алкогольный гепатит представляет угрозу для больного, но для окружающих опасности не несет. В отличие от вирусных форм заболевания, он не передается с кровью.

Причины

Токсический гепатит - это заболевание, характерное для хронических алкоголиков. Поэтому его главную причину выделить несложно: и продуктами его распада.

Организмы у всех разные, поэтому некоторые люди рискуют заболеть даже при злоупотреблении от случая к случаю. Однако спастись от заболевания не удастся при условии регулярного пьянства в течение 5 лет и выпивании в день от 100 г. алкоголя в пересчете на чистый спирт. Чем больше человек пьет, тем тяжелее будет протекать гепатит.

Выделяют 4 основные причины повреждения печени в результате :

Быстрое отмирание гепатоцитов.
Дефицит питания клеток.
Интенсивное формирование соединительной ткани.
Подавление выработки белка в гепатоцитах.

При поступлении в организм этанола печень начинает активно выделять ферменты, участвующие в обезвреживании токсинов. Однако при больших объемах спиртного орган не справляется со своими функциями.
Из-за сужения сосудов, которое вызывает спиртное, кровообращение ухудшается. Печень недополучает кислород, поэтому ее клетки сморщиваются и отмирают. Соединительная ткань замещается рубцовой.

Кроме того, алкоголь блокирует выработку белка в гепатоцитах, в результате чего они набирают воду и разбухают. Печень в итоге увеличивается в размере.

Выделяют также ряд факторов, которые значительно увеличивают риск серьезного поражения печени и развития
токсического гепатита:

Единовременное выпивание большого количества спиртного.
Регулярное злоупотребление в течение 5 лет и дольше.
Генетическая предрасположенность.
Нехватка белковой пищи в рационе.
Систематическое переедание.
Ожирение.
Вирусные гепатотропные инфекции.

На видео влияние алкоголя на печень:

Формы

По интенсивности развития различают острый и хронический гепатиты, а по характеру течения - персистирующий и прогрессирующий. На форму болезни влияют объемы потребляемого спиртного и изначальное состояние организма.

Первые признаки возникают после выхода из длительного запоя. Выраженность симптомов зависит от стадии заболевания. Вначале болезнь часто никак себя не проявляет, но при отсутствии лечения возникают осложнения, перерастающие в цирроз.

Персистирующая

Алкогольный гепатит в персистирующей форме выявляется только по результатам лабораторных исследований. Признаки выражены слабо, поэтому человек долгое время не догадывается о своей болезни. Это обуславливает сложности своевременной диагностики.

К немногочисленным признакам персистирующего токсического гепатита относятся:

тяжесть под ребрами справа;
слабо выраженная тошнота;
отрыжка;
чувство дискомфорта в желудке.

Симптомы появляются периодически и пропадают сами собой. В связи с этим больной обычно принимает их за обычное недомогание и не видит необходимости обращаться в больницу.

Если диагностика проводится своевременно, персистирующий алкогольный гепатит поддается лечению. При полном отказе от спиртного и соблюдения специальной диеты заметное улучшение наступает спустя полгода, хотя для устранения последствий болезни потребуется еще от 5 до 10 лет.

Если больной не обращается за медицинской помощью, персистирующий гепатит переходит в прогрессирующую форму.

Прогрессирующая

Прогрессирующая форма заболевания выявляется у 20% всех больных токсическим гепатитом. Общее самочувствие человека существенно ухудшается, а в печеночной ткани формируются очаги некроза. На этом этапе очень важно начать лечение, в противном случае разовьются серьезные осложнения.

Характерными симптомами прогрессирующего токсического гепатита являются:

желтушность слизистых и кожи;
понос;
рвота;
лихорадка;
боли под ребрами справа.

Признаки могут быть выражены сильнее или слабее, все зависит от стадии - легкой, средней или тяжелой. Без квалифицированного лечения развивается цирроз, при этом резко повышается риск смерти в результате острой недостаточности печени.

При своевременном обращении в больницу можно добиться стабилизации воспалительных процессов. Однако остаточные явления сохранятся навсегда.

Развитие алкогольного гепатита

Острый

Острый гепатит возникает обычно на фоне длительного течения других печеночных заболеваний - цирроза, хронического гепатита, при которых человек продолжает пить спиртное. Заболевание может протекать в желтушной, фульминантной, латентной и холестатической формах.

В большинстве случаев диагностируется желтушный токсический гепатит, при котором формируется благоприятная почва для развития бактериальных инфекций.

Болезнь сопровождается характерными симптомами, среди которых:

желтая окраска слизистых и кожи;
общая слабость;
боль под ребрами;
тошнота с рвотой;
нарушения стула;
значительная потеря веса.

В течение латентного периода токсический гепатит выражен слабо. В это время выявление заболевания возможно только по результатам лабораторных анализов. В крови отмечается увеличенная концентрация печеночных трансаминаз, а биопсия подтверждает наличие прогрессирующего воспалительного процесса.

При холестатическом течении болезни к желтухе добавляется кожный зуд. Кал больного светлеет, а моча - наоборот, темнеет.

Наиболее опасной считается фульминантный токсический гепатит, характеризующийся появлением геморрагии, недостаточности почек и энцефалопатии печени. Болезнь требует экстренного лечения, в противном случае разовьется печеночная кома, которая спровоцирует летальный исход.

Хронический

Причиной хронического алкогольного гепатита становится систематическое воздействие этилового спирта на печень.

К основным симптомам болезни относятся:

вздутие живота;
тошнота;
отсутствие аппетита;
боль под ребрами справа;
нарушения сна;
уменьшение либидо;
увеличение размера печени;
снижение выработки андрогенов;
увеличение груди у мужчины;
повышенная температура.

Признаки алкогольного гепатита как у мужчин, так и у женщин существенно различаются в каждом случае, что затрудняет диагностику. Могут присутствовать множественные признаки или только один, а в некоторых случаях заболевание никак не проявляется. Диагноз ставят на основе медицинского обследования, в ходе которого фиксируется увеличенное содержание трансаминаз в крови и изменения печени.

На фото печень с хроническим алкогольным гепатитом и после его лечения

Диагностика

В процессе диагностики алкогольного гепатита применяются лабораторные и аппаратные методы исследования. Выбор конкретных мероприятий обуславливается формой протекания болезни. К примеру, при латентном течении для подтверждения диагноза требуется биопсия печени, а при хроническом течении необходимо провести УЗИ органов брюшины.

Пациенту назначают следующие лабораторные исследования:

общий анализ крови;
общее исследование мочи;
биохимия крови;
пробы печени;
коагулограмма (оценка свертываемости крови);
липидограмма (анализ крови на холестерин).

При наличии токсического гепатита в крови выявляют сниженную концентрацию лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, а также ускоренное оседание эритроцитов. Моча больного становится щелочной, в ней обнаруживается содержание белка.

По результатам биохимии в крови выявляется сниженная концентрация белка и глюкозы и увеличенный уровень мочевины. Кроме того, кровь больного в обязательном порядке исследуется на маркеры вирусных гепатитов В и С.

Из инструментальных методов диагностики, перед тем как назначить лечение пациенту назначают:

Эти способы диагностики малоинформативны при алкогольном гепатите, поскольку не позволяют определить причину заболевания. Так можно определить только тяжесть и степень поражения печени: увидеть воспалительный процесс, жировую дистрофию гепатоцитов, фиброз и застойные явления в желчных путях. Наиболее эффективна для диагностики алкогольного гепатита биопсия печени.

Лечение

Можно ли вылечить алкогольный гепатит? Это зависит от множества факторов. Однако главным условием должен стать полный отказ от распития алкогольных напитков. В противном случае даже операция станет бессмысленной.

В реальности только треть больных прекращает употреблять спиртное, еще около трети снижают количество выпиваемых напитков. Однако все остальные игнорируют врачебные рекомендации. Это характерная реакция хронического алкоголика, поэтому в таком случае требуется лечить не только печень, но и зависимость от спиртного.

Лечение должно быть комплексным, включая специальную высококалорийную диету с большим содержанием белка и прием лекарственных препаратов. В сложных случаях пациенту назначают операцию.

Диета

В результате многолетнего злоупотребления спиртным нарушается нормальное пищеварение. Также в организме больного образуется острый дефицит витаминов, микроэлементов, питательных веществ. В связи с этим он нуждается в сбалансированной диете, включающей большое количество полезных углеводов и белков.

Больному назначается диета №5 (по Певзнеру). Она подразумевает потребление 2000 Ккал каждый день, а также 1 г. белка на каждый 1 кг веса.

Диета №5

Также больной алкогольным гепатитом, при лечении в домашних условиях, должен потреблять много пищи, богатой витаминами группы B и фолиевой кислотой.

Эти элементы в большом количестве содержат:

орехи;
семена;
бобовые;
зеленые овощи;
кисломолочные продукты;
крупы;
яйца;
субпродукты;
курица.

Больной должен есть 5-6 раз в день равными порциями. Пищу нельзя жарить, ее рекомендуется только варить и запекать.

Жилистое мясо и овощи с грубой клетчаткой необходимо протирать. При варке супов запрещается использовать мясные, грибные и рыбные бульоны, приветствуются овощные и фруктовые супы.

Больным токсическим гепатитом нельзя есть все острое, жирное и холодное. Соль разрешается, но в небольших количествах. Из напитков необходимо исключить в первую очередь спиртное, а также кофе, какао, газировку и сок из винограда.

Медикаментозное

В составе медикаментозной терапии токсического гепатита больному назначают 3 группы препаратов:

Гепатопротекторы.
Витамины.
Антибиотики.

Гепатопротекторы - это натуральные препараты, которые способствуют защите и регенерации клеток печени, поврежденных этанолом. Многие из них основаны на расторопше, эссенциальных фосфолипидах и адеметионине.

Также больному алкогольным гепатитом назначают витаминно-минеральные комплексы. Особенно важно устранить нехватку витаминов группы B и фолиевой кислоты, поэтому эти вещества пациент получает в ударных дозах.

Если заболевание протекает тяжело, больному прописывают антибиотики. Они используются для предотвращения развития инфекционных процессов.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение гепатита подразумевает донорскую пересадку органа. Она проводится только в тяжелых случаях, когда у больного выявляется последняя степень недостаточности печени. В этом случае только операция может продлить жизнь человеку.

В реальности трансплантация проводится очень редко, поскольку это очень сложная и дорогостоящая процедура. Донором может выступить только абсолютно здоровый человек, чаще таковым становится родственник. У него забирают 60% печени, которая впоследствии восстанавливается до изначального размера.

После пересадки больному показаны иммуносупрессоры для недопущения отторжения органа. Также ему следует регулярно сдавать анализы и делать УЗИ. После успешной трансплантации человек возвращается к активной жизни, восстанавливает работоспособность, может заниматься спортом.

Прогноз для больного после пересадки дать сложно. Однако, по статистике, жизнь половины пациентов продлевается на 10 и более лет. В течение года прогноз благоприятный для 83% людей, перенесших операцию.

Профилактика и последствия

Если лечение начинается на ранней стадии, соблюдение всех предписаний доктора и исключение алкоголя приведут к полному восстановлению печени и выздоровлению человека. Иначе болезнь будет прогрессировать, разовьется цирроз, а также почечная недостаточность. Все это может привести к серьезным осложнениям - например, раку печени, в результате чего больные часто погибают.

Единственная возможность предотвратить алкогольный гепатит и длительное лечение, а также рецидивы болезни - соблюдать меры профилактики. Главное при этом - полностью отказаться от спиртосодержащих напитков.

Максимальные суточные дозы алкоголя, которые считаются относительно безвредными, - 40 г. чистого этанола для мужчин и 20 го- для женщин. Следует учитывать, что в 1 мл горячительного напитка содержится 0,79 г. спирта.

Вероятность развития токсического гепатита у человека, который периодически распивает спиртное, зависит от образа жизни, генетической предрасположенности, количества потребляемого спиртного, питания.
Поскольку большинство больных страдают хроническим алкоголизмом, важно вовремя начинать лечение зависимости.

Чтобы избежать токсического гепатита и его рецидивов, важно также правильно питаться. Это предполагает отказ от жирной, острой и копченой пищи, а также консервов. В целом питание должно быть насыщено витаминами и полезными веществами.

Под токсическим гепатитом следует понимать патологический процесс в печени, который возникает в результате того, что в организм проникают токсические вещества. Поскольку их основная переработка и нейтрализация происходит именно в печени, в связи с чем развивается воспалительный процесс острого или хронического характера. Токсический гепатит в острой форме возникает в результате проникновения в организм высокой концентрации токсина, которая нарушает структурно-функциональное нарушение печени. При хроническом гепатите на организм длительно и постоянно воздействуют повреждающие агенты, патология усугубляется постепенно.

Сначала повреждаются клетки печени, затем происходит их гибель. Ткань постепенно трансформируется и заменяется на соединительную. Это ассоциируется с функциональными нарушениями, болью в области печени. Прогрессирует желтуха.

Если заболевание вовремя начать лечить, можно замедлить или остановить развитие болезни. Если же не предпринимать никаких усилий, можно получить серьезные осложнения, вплоть до цирроза, тяжелой недостаточности, которые зачастую заканчиваются смертью.

Код по МКБ-10

K71 Токсическое поражение печени

Эпидемиология

Анализируя статистические данные, установили, что поражениям печени более подвержены женщины, чем мужчины. Чем более ранней будет терапия, благополучнее будет исход заболевания. Возникновение кровотечения – причина смерти примерно в 30-50%. Кома имеет летальный исход у 80-100%. Возникновение асцита заканчивается летальным исходом в 80%, гибель наступает в течение 3-4 лет.

Причины токсического гепатита

Гепатит может развиться в том случае, когда в организм попадают токсические вещества. Такое попадание может быть случайным или преднамеренным. Например, часто травятся ядовитыми грибами, приняв их за съедобные. Профессиональная деятельность часто связана со случайными отравлениями. Во время работы с токсическими веществами, кислотами, пары и пыль попадает в организм человека и оказывает повреждающее действие. Преднамеренное отравление – это случаи суицида, при которых человек употребляет яд внутрь.

Основной путь проникновения токсинов в печень – перроральный, через пищеварительный тракт. Из желудка происходит всасывание, затем транспортировка. В печеночной ткани оказывают основное повреждающее действие.

Причиной отравления может стать длительное употребление лекарственных препаратов, или их высокие дозировки. Наибольшую опасность представляют препараты, действующие против вирусов, судорог, а также изониазид.

Вещества, которые используются на производстве, также могут отравлять печень. При этом печень может подвергаться острой или хронической патологии. Все это сопровождается гибелью печени. Наибольшую опасность представляют фенольные соединения, мышьяк, фосфорные элементы. Причиной может стать злоупотребление алкоголем, особенно, если он некачественный, наркотики. Это связано с тем, что основная переработка возлагается на печень. Опасность токсического воздействия обусловлена нарушением жирового обмена: происходит жировое перерождение клеток печени. Также нейтрализуются наркотические элементы. Многие сорняки и грибы оказывают токсическое влияние.

Факторы риска

В группу риска попадают люди, чья профессиональная деятельность связана с токсинами и едкими компонентами. Алкоголики, наркоманы зачастую заканчивают жизнь заболеваниями печени. Самоубийцы, которые с целью суицида принимали яд, но выжили, уже имеют серьезное повреждение печени, которое может прогрессировать.

Люди, которые вынуждены постоянно принимать сильнодействующие лекарственные препараты, должны контролировать состояние печени. Особенно это касается тех пациентов, которые принимают обезболивающие средства, противотуберкулезные препараты. Если у человека уже есть какое-либо заболевание печени, вирусный гепатит или он является носителем вирусного гепатита, он автоматически попадает в группу риска. В пожилом возрасте риск развития существенно возрастает, поскольку печень не справляется с нагрузкой и перерабатывает все намного медленнее. Риску более подвержены женщины, чем мужчины. Это связано с более низким уровнем метаболизма. Токсины у женщин выводятся намного дольше, чем у представителей мужского пола.

Немаловажную роль играет наследственность. Существует генетическая предрасположенность к развитию заболеваний печени. Также учитываются возможные аномалии строения печени, функциональные нарушения. Кроме того, неправильная выработка ферментов может не просто тормозить нейтрализацию токсинов, но и стимулировать их дополнительный синтез в организме. Также сегодня в группу риска попадают люди, практикующие нетрадиционные виды интимных отношений и люди с нетрадиционной ориентацией.

Патогенез

В основе патогенеза лежит повреждающее влияние токсинов на организм человека. Происходит поражение гепатоцитов, структурные и функциональные нарушения, дальнейшее отмирание и замена на жировую ткань.

Существует и второй механизм развития патологии. В печени может нарушаться микроциркуляция крови. Происходит повреждение сосудистого русла, в результате снабжение нарушается, орган не получает необходимого количества питательных веществ, кислорода. Накапливается высокая концентрация продуктов обмена и углекислый газ. Это повреждает печень, оказывает на нее токсическое действие. Нарушаются обменные процессы в печени, в том числе окислительно-восстановительные. Страдает углеводный и белковый обмен. Постепенно меняется даже состав крови. Это вызывает необратимые процессы в клеточных мембранах: нарушается репликация ДНК, снижается активность ферментов, угнетаются дыхательные процессы. Гепатоциты подвергаются дистрофическим процессам и постепенно отмирают.

Третий путь нарушений связан с нарушением нормального обмена желчных кислот, в результате чего нарушается желчный обмен, снижается скорость кровотока в желчных капиллярах, снижается отток желчи по внутрипеченочным желчным протокам. Результат такой же, как и в первых двух случаях: повреждаются гепатоциты, происходит их перерождение и постепенное отмирание.

Как передается токсический гепатит?

Многие переживают по поводу того, чтобы не заразить своих родственников и членов семьи токсическим гепатитом. Можно смело заверить: повода для беспокойства нет. Случаи семейного развития гепатита невозможны. Исключение составляют случаи употребления в пищу ядовитых веществ (например, грибов-поганок), или испорченных продуктов питания. Путь передачи через контакты и бытовые вещи исключен.

Симптомы токсического гепатита

Обычно гепатит можно распознать по болезненным ощущениям под правым ребром. Чаще всего боль проявляется на 2-5 сутки. Увеличивается печень. Дает о себе знать мышечная слабость. Острый процесс сопровождается интенсивными кровотечениями, кровоточивостью десен, ломкостью сосудов и мелкими кровоподтеками на поверхность кожи. Также существенно меняется поведение человека: становится перевозбужденным, или наоборот, патология проявляется замедленной реакцией. Постепенно присоединяется дрожь в теле, постепенная потеря веса. Периодически вздувается живот, появляется понос. Это вызвано нарушением оттока желчи. Резко снижается работоспособность, повышается утомляемость. Важным признаком является зуд по всему телу. Кожа начинает чесаться в результате повышения количества жирных кислот в дерме кожи. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. На хронический гепатит указывает чередование периодов ремиссии и обострения.

Как только вы заметили болезненные ощущения в области печени (под правым ребром), нужно как можно быстрее обращаться к врачу. Также к ранним симптомам можно отнести снижение аппетита, диспептические расстройства.

Зуд кожи при токсическом гепатите

Кожный зуд обусловлен накоплением желчных кислот в нижних слоях кожи. Для предотвращения этого неприятного явления нужно пить гепатопротекторы, которые защищают кожу от вредного воздействия.

Обострение токсического гепатита

Происходит чередование периода ремиссии, при котором человек по самочувствию вполне благополучен, с обострениями. Обострение сопровождается расстройствами пищеварения, увеличением печени до таких размеров, что ее можно спокойно прощупать под правым ребром. Может повышаться температура, появляется интоксикация.

Токсический гепатит при беременности

На развитие гепатита у беременной указывают боль в области печени, повышение температуры, кровоточивость и кровотечения. Поведение резко меняется: развивается заторможенность или повышенная возбудимость. Возможна потеря сознания. Увеличивается не только печень, но и селезенка, появляется кожный зуд.

При появлении первых признаков важно сразу же обращаться к врачу для постановки правильного диагноза и подбора лечения. Самолечением заниматься строго запрещено. Беременная должна соблюдать строгую диету. Также следует соблюдать постельный режим. Проводится дезинтоксикационная терапия, применяются абсорбенты. Восстановлению клеток печени способствуют гепатопротекторы и желчегонные препараты. В тяжелых случаях применяются антидоты.

В целях профилактики необходимо заранее планировать беременность, проверяться заранее. Важно обязательно вылечить любые заболевания печени даже если они находятся в состоянии ремиссии или протекают в скрытой форме, и абсолютно не беспокоят женщину. Иначе воспаления не избежать. При наличии заболеваний печени в анамнезе необходимо регулярно проверяться, проходить обследование.

Для беременных токсический гепатит особенно опасен своими осложнениями. Развивается гепатопатия, в результате которой нарушается свертывание крови. Это опасно при родах, так как повышает риск кровотечений. При развитии таких осложнений в большинстве случаев проводят коагулопатическую терапию, после чего беременность прерывают, лечение продолжают. Не менее опасным осложнением является гиперкоагуляция, при которой свертываемость крови повышается. Это чревато образованием тромбов. Обе патологии требуют прерывания беременности. Родоразрешение сопровождается гепатопротективной терапией, вливанием свежезамороженной плазмы, стимуляцией гемостаза. Все беременные с поражением печени любой этиологии требуют срочной госпитализации.

Токсический гепатит у детей

Токсические поражения печени у детей наблюдаются редко. Если анализировать те редкие, случаи поражения, можно отметить, что у таких детей преобладает неврологическая и кардиореспираторная симптоматика. Развивается циркуляторные нарушения печени. Чаще всего у детей наблюдаются случайные отравления, а именно отравление бледной поганкой. Реже наблюдается прием внутрь большой концентрации препаратов или токсических веществ. Дети употребляют их по незнанию из-за чрезмерного любопытства, если родители спрятали яд недостаточно далеко от ребенка. Ребенка сразу же отправляют в отделение интенсивной терапии, поскольку резко развивается острый некроз.

У детей, в отличие от взрослых, поражения могут быть обусловлены аллергией, тяжелыми нарушениями состояния иммунной системы. Проявляются они более тяжело. У детей, кроме традиционных симптомов, может наблюдаться анафилактический шок, интенсивные кожные высыпания, нарушения иммунной системы, в том числе иммунодефициты. Также увеличивается диурез. Некроз развивается очень быстро.

Стадии

Сначала развивается острая стадия. При отсутствии терапии, неполном выздоровлении переходит в хроническую форму. Конечной стадией является асцит, зачастую заканчиваются летальным исходом.

Активность при токсическом гепатите

В зависимости от Определяется дозой, наличием сопутствующих патологий, скоростью, степенью активности. Наиболее стремительными темпами развивается гепатит с максимальной токсической активностью. Зачастую он имеет летальный исход.

Токсический гепатит минимальной степени активности

Степень активности характерна токсическим гепатитам. Благоприятный прогноз имеют гепатит с минимальной степенью активности. Он развивается медленно, легко поддается лечению. В основном его развитие стимулирует ослабленная иммунная система. Для этой формы характерен слабовыраженный воспалительный процесс, который не вызывает боли и не доставляет дискомфорта пациентам. Приводит к увеличению размеров.

Формы

Существует множество разновидностей гепатита. В связи с этим существуют различные классификации, в основу которых положены различные факторы. В соответствии с основной классификацией, заболевание подразделяют острое и хроническое. Острый процесс характеризуется стремительным прогрессированием патологий – обусловлен длительностью действия повреждающих факторов. Развивается медленно, протекает менее тяжело. Последствия и осложнения не менее серьезные.

Существует множество видов гепатита. Наиболее распространенными считаются лекарственный, профессиональный, алиментарный, вирусный, лекарственный и алкогольный цирроз. Отдельно выделяют токсический гепатит с переходом в цирроз печени.

Острый токсический гепатит

Отличительной чертой является то, что гепатит развивается очень быстро, стремительными темпами. Пик заболевания приходится на 3 сутки попадания токсина. Появляется интенсивная боль, которая возникает в результате гипертрофии. Резко повышается температура, до 38 градусов и выше. Появляется слабость, ломота в теле, повышается ломкость, диспептический синдром.

Токсический лекарственный гепатит

Часто токсикоз является следствием лекарственного отравления. Причиной является превышение дозировки или длительный прием лекарственных средств. При длительном приеме чаще всего развивается хроническая форма, при передозировке – острая форма. Печень зачастую является единственным органом-мишенью, который подвергается действию токсинов. Печень в первую очередь реагирует на действие лекарственных веществ, поскольку их переработка происходит именно в печени. Также печень нейтрализует остатки и вводит их наружу.

Дозировка и продолжительность приема лекарственных средств варьирует в широких пределах. В настоящее время существует несколько тысяч препаратов, которые могут вызвать поражение печени. Зачастую причиной таких осложнений является самолечение, поскольку многие такие препараты отпускаются без рецепта. 50% приходится на ошибки врачей, которые неправильно назначают препараты, либо некорректно их совмещают.

Некоторые препараты оказывают неизбежные побочные эффекты на печень, вне зависимости от дозы. Но зачастую приема таких препаратов избежать нельзя. Например, химиотерапия, антиретровирусная терапия, противоопухолевые препараты. У людей с повышенной сенсибилизацией организма, частыми аллергическими реакциями, у людей пожилого возраста риск развития токсического гепатита возрастает при приеме любого лекарственного препарата. Даже, на первый взгляд, безобидные антибиотики и жаропонижающие средства, могут нанести существенный ущерб печени.

Особенно опасны для печени гормональные средства, антидепрессанты, психотропные вещества и нейролептики, диуретики, антибактериальные и противовирусные препараты. Некоторые комбинации препаратов могут оказывать токсическое воздействие. Превышение дозировки многих препаратов заканчивается летальным исходом. Так, если принять 10 г парацетамола, развивается некроз печени. Этот препарат часто принимают с суицидальной целью. Часто токсический гепатит развивается после лечения таких заболеваний, как лейкопения, спленомегалия.

Главным условием выздоровления является отмена препаратов, которые оказывают на печень токсическое воздействие. Также нужно устранить другие причины, которые усугубляют воспалительный процесс. После этого проводится соответствующая терапия, что приводит к обратному развитию патологии. Если своевременно предпринять меры, прогноз может быть благоприятны. В тяжелых случаях может потребоваться гемодиализ, которые обычно оказывает положительное воздействие, способствует восстановлению организма. Если развивается печеночная недостаточность, может потребоваться трансплантация печени в срочном порядке.

Для профилактики лекарственного гепатита, прием тяжелых препаратов, оказывающих побочные эффекты, нужно совмещать с гепатопротекторами. Они защищают от негативного воздействия, снижают вероятность повреждения и тяжесть патологии.

Алкогольный токсический гепатит

Алкоголь, особенно низкокачественный, оказывает отрицательное воздействие. Он нейтрализуется в печени. Возникают токсины, которые оказывают повреждающее воздействие в человеке. Они некроз, что в конечном итоге способствует циррозу, летальному исходу.

Профессиональный токсический гепатит

Является следствием воздействия на организм вредных производственных факторов. Чаще всего наблюдаются у сотрудников, которые длительное время работают в сфере производства, в лабораториях. Особенно повышен риск профессионального гепатита у сотрудников, имеющих сниженный иммунитет и сопутствующий вирусный гепатит, или другие заболевания печени.

Может развиться как в острой, так и в хронической форме. В острой форме развивается в результате производственных утечек, по неосторожности, при неисправности оборудования или неработающей вытяжке. В этом случаев организм поступает сразу большая доза препарата.

При хронической форме, отравление развивается медленно, постепенно. Например, человек длительное время вдыхает пары отравляющих веществ. Основными промышленными ядами признают желтый фосфор, трихлорэтилен, углерод. Опасность представляют и биологические агенты, например, грибки, вирусы, бактерии, с которыми приходится работать микробиологам, вирусологам, бактериологам. Не менее опасны фармацевтические и химические препараты, которые применяют в лечебных целях или для проведения исследования.

Алиментарно токсический гепатит

Эту форму заболевания также называют фекально-оральным гепатитом. Основной причиной заболевания являются фрагменты фекальных масс, которые попадают от зараженного человека к здоровому. Распространение происходит через рот, при оральном контакте. Подвержены такой форме заражения люди с тягой к нетрадиционным методам сексуальных отношений.

Такой механизм ошибочно наводит на мысль о том, что токсический гепатит заразен. Но это не так. Нужно понимать, что передается не само заболевание, а тот токсический агент, который его вызывает. Именно он и приводит к развитию в организме аналогичных повреждений.

Вирусный токсический гепатит

Причиной развития является вирус, которые выделяет в кровь токсины и продукты вирусного обмена веществ. Эти вещества получили название эндотоксины. Они проникают в печень и оказывают в ней патологические изменения, в том числе некроз и жировое перерождение печени. Вирусный гепатит подтверждается вирусологическими исследованиями. Иногда заболевание протекает скрыто, поэтому важно проходить профилактическое обследование, сдавать анализы. Это позволит своевременно выявить патологию и принять необходимые меры.

Лечение зависит от того, какая форма вируса вызвала изменения. В этом не обойтись без лабораторных анализов. Вирусные гепатиты В, С, Д передаются половым путем и при наркомании. Также заражение может произойти во время хирургических вмешательств, при инвазивных процедурах в результате несоблюдения правил асептики.

Наиболее тяжелым является гепатит С. Внешне заболевание не всегда может проявляться. Человек может чувствовать себя вполне благополучно, после чего наступает резкий кризис. Печень повреждается медленно и бессимптомно. Проявляется в конечном итоге циррозом печени, после которого человек быстро погибает. Кроме того, он может давать осложнения и на другие органы.

Гепатит В широко распространен среди населения и часто передается при переливании крови. Основной мерой профилактики является контроль донорской крови и регулярное профилактическое обследование. Если обнаружить своевременно, поддается лечению. Но при позднем обнаружении зачастую заканчивается летальным исходом.

Гепатит Д часто наслаивается на гепатит В. Вместе они образуют опаснейшее заболевание, которое проявляется в тяжелой форме и дает серьезные осложнения на. В большинстве случаев заканчивается летально.

Токсической гепатит после химиотерапии

Одной из лидирующих причин является воздействие химиотерапии и противовирусной терапии, сто способствует повреждению печени как острой, так и хронической формы. Это связано с тем, что основное расщепление противоопухолевых препаратов происходит в печени. В результате нарушаются все функции печени, в том числе дезинтоксикационная. Цитостатики останавливают рост и деление опухолевых клеток, но вместе с тем, они оказывают аналогичное воздействие и на клетки печени. Клетки утрачивают способность к регенерации. Это приводит к тому, что препарат накапливается в печени и оказывает токсическое действие на печень. В результате химиотерапии токсический гепатит осложняется холестатическими нарушениями т печеночной энцефалопатией. Все это сопровождается сыпью, болью. Существенно повышается температура тела.

Для того чтобы минимизировать отрицательное влияние химиотерапии на печень нужно проводить постоянный контроль печени. Основным анализом является биохимическое исследование крови. В соответствии с современными требованиями, анализ крови необходимо брать до начала химиотерапии, а затем на 14 день лечения. Тщательно контролируется состояние с 14 по 21 день. В это время зачастую анализы берут ежедневно. Отслеживают показатели билирубина и трансаминазы, которые являются признаком токсического поражения печени. После окончания терапии рака, проводится мониторинг состояния печени в течение 6 месяцев ежемесячно, затем – каждый 6 месяцев.

Предотвратить токсикоз во время химиотерапии можно путем проведения гепатопротекции. Она восстанавливает структуру поврежденных мембран, тормозит деструктивные процессы в гепатоцитах, предупреждает фиброз.

Экзогенно токсический гепатит

Вызваны воздействием токсинов внешней среды. Это элементы любой природы и происхождения, в том числе тяжелые металлы, пары кислот, алкоголь, медикаменты. Могут спровоцировать как острую, так и хроническую форму заболевания. В основе патогенеза лежит преимущественно нарушение гемостаза печени.

Часто экзогенные отравления происходят в сельском хозяйстве при обработке инсектицидами, гербицидами. Наиболее тяжелые формы наблюдаются при отравлении мышьяком, углеродом, фосфором. Многие лекарственные препараты, и даже гормональные контрацептивы, повреждают печень.

Осложнения и последствия

Токсический гепатит редко проходит без последствий. Исключение составляют случаи, когда он протекает в легкой форме и обнаруживается на ранних стадиях. Тогда можно своевременно провести терапию и излечить заболевание. Иначе развиваются многочисленные патологии, в том числе печеночная недостаточность, кома.Печеночная недостаточность - гепатоциты заменяются жировыми клетками. Это проявляется в виде отеков. Существенно снижается свертываемость, меняются ее свойства. Человек резко худеет, поскольку ему не хватает жиров, которые вырабатываются печенью. Также не хватает энергии, что сопровождается слабостью и повышенной утомляемость. Также развивается печеночная энцефалопатия. Процесс постоянно прогрессирует, появляются судороги. Может закончиться смертельным исходом. Конечной стадией может стать цирроз печени. Когда клетки полностью гибнут и замещаются. Приводит к смерти.

Токсический гепатит с исходом в цирроз

Наиболее тяжелое осложнение. Различают три стадии развития: компенсационная, субкомпенсационная и декомпенсационная. Сначала болезнь переходит в компенсационную стадию, которая проявляется как умеренный воспалительный процесс, повреждаются ткани, начинается рубцевание. Функциональная активность резко снижается, но на этом этапе организм еще может компенсировать утраченные функции.

При переходе в субкомпенсационную стадию появляются симптомы поражения печени, существенно разрастается соединительная ткань.

Третья стадия – декомпенсационная, является наиболее опасной. Зачастую заканчивается летальным исходом. На этой стадии рубцовая ткань занимает большую часть печени. Появляется огромнейший риск развития печеночной недостаточности и комы. Зачастую эти состояния заканчиваются смертью.

Асцит при токсическом гепатите

Асцит представляет собой патологическое состояние, при котором жидкость скапливается в брюшной полости. Это обусловлено патологическим обменом, в результате которого нарушается нормальный выход жидкости. Происходит сдавливание внутренних органов, возникают сопутствующие патологии, гастроэнтерологические патологии.

Асцит может развиваться медленно. Самая тяжелая степень сдавливает диафрагму, нарушается дыхание. После появления асцита болезнь переходит в терминальную стадию.

Если возникает сильное кровотечение и коллапс - ачастую указывает на разрыв портальной вены, которая не выдержала давления.

Диагностика токсического гепатита

Для постановки диагноза применяются различные методы. Производят осмотр, собирают анамнез жизни пациента. На основании этих данных назначаются необходимые лабораторные и инструментальные исследования. Проводится дифференциальная диагностика с другими заболеваниями, которые имеют сходные признаки. После этого ставится точный диагноз.

Обоснование диагноза токсический гепатит

Для правильного подбора лечения не достаточно просто поставить диагноз, нужно еще его обосновать. Для этого нужно подтвердить, что он является токсической природы. Чаще всего проводится токсикологическое исследование, которое определяет, какое именно вещество вызвало повреждения в печени. После этого важнейшим условием успешного лечения является прекращение действия этого фактора на организм. Если вещество будет продолжать оказывать токсическое воздействие, выздоровление невозможно, даже при комплексной терапии.

Лабораторные показатели при токсическом гепатите

На развитие гепатита указывает повышение уровня билирубина до 800-850 мкмоль/л. При рассмотрении билирубина по фракциям, можно заметить, что преобладающим является прямой билирубин, его показатели примерно в 1,5 раза превышают количество непрямого билирубина.

Изучение мочи показывает положительные результаты при проведении реакции с желчными пигментами и уробилином. Отмечается умеренная протеинурия. Билирубин при токсическом гепатите

На повреждения печени различной этиологии указывает повышение билирубина свыше 17,1 мкмоль/л. На легкую форму гепатита указывает показатель до 86 мкмоль/л, на среднюю – до 159. О тяжелой форме можно говорить при уровне свыше 160 мкмоль/л.

Инструментальная диагностика размеры печени и селезенки сохраняются нормальными. Если этих данных недостаточно для того, чтобы поставить точный диагноз, применяется компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ), сцинтиграфия печени.

Под сцинтиграфией подразумевают новый метод диагностики, при котором в организм человека вводят радиоактивные изотопы. Вещества вводят через вену. Спустя 15 минут, начинают исследование. Образующееся излучение дает возможность визуализировать изображение внутренних органов и вывести его на экран. Этим методом определяют функциональные особенности органа и определяют размеры печени. Продолжительность процедуры составляет примерно 20 минут.

Может потребоваться биопсия или лапароскопия с прицельной биопсией.

Дифференциальная диагностика

Суть дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы точно отделить токсический гепатит от другого заболевания, которое имеет сходные проявления. После того, как подтвержден диагноз - гепатит, проводится дальнейшая дифференцировка, целью которой является определение его вида. В данном случае необходимо подтвердить, что мы имеет дело именно с токсическим гепатитом, который обусловлен действием токсических веществ на организм.

Для этого применяются различные методы диагностики. Для подтверждения гепатита чаще всего применяют инструментальные методы диагностики, лабораторные исследования. На гепатит может указывать спленомегалия, лейкопения, повышенный уровень билирубина. При проведении УЗИ обнаруживается своеобразная клиническая картина, свойственная гепатиту.

Для того чтобы установить природу повреждающего фактора, поводят серологические анализы. Токсикологический анализ может указать на повышенный уровень токсина в крови. Вирусологические и серологические исследования покажут отсутствие вирусной нагрузки в организме, что позволит исключить гепатит вирусной этиологии. При подозрении на гепатит алкогольной этиологии, может потребоваться консультация токсиколога, нарколога. Также проводят иммунологическое исследование на наличие в крови антител, которые свойственны аутоиммунному гепатиту.

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с токсическими гепатитами

Дифференцировать токсический гепатит от вирусного, можно на основании результатов токсикологических и вирусологических (серологических) исследований. При вирусном гепатите обнаруживается повышенная концентрация антител к вирусу гепатита, или же обнаруживаются сами вирусы. Все зависит от метода диагностики. Это является прямым подтверждением или опровержением диагноза. Для подтверждения токсической природы гепатита проводят токсикологическую диагностику. Обнаруживают количество токсина и его вид.

Профилактика

Профилактика сводится к тщательному контролю принимаемой пищи. Если на производстве человек работает с вредными факторами, необходимо строго соблюдать правила техники безопасности, личной гигиены. Помещение должно проветриваться, работать нужно под вытяжкой. При приеме лекарственных препаратов нужно строго соблюдать дозировку, следовать рекомендациям врача. При необходимости дополнительно принимать гепатопротекторы. Нужно отказаться от алкоголя, либо принимать исключительно качественный алкоголь. При появлении первых признаков заболевания, нужно как можно быстрее обращаться к врачу.

Прогноз

Все зависит от степени тяжести заболевания и от того, насколько быстро было назначено правильное лечение. При легкой стадии заболевания прогноз может быть благоприятным. Печень может полностью восстановиться, если своевременно диагностировать заболевание и начать лечение. Полное восстановление возможно при дальнейшем регулярном прохождении профилактических осмотров и проведении поддерживающей терапии.

Если же заболевание переходит в хроническую или тяжелую форму, возрастает риск осложнений. Повреждение гепатоцитов прогрессирует. Клетки постепенно отмирают и заменяются соединительной тканью. Наиболее опасными осложнениями тяжелых гепатитов являются печеночная недостаточность, кома и цирроз печени. При этом прогноз может быть крайне неблагоприятным, вплоть до летального исхода. При появлении асцита следует ожидать скорой смерти. Как правило, пациенты с асцитом умирают в течение нескольких дней и только 10% удается прожить с такой патологией месяц.

Сколько живут с токсическим гепатитом?

При диагнозе токсический гепатит продолжительность и качество жизни во многом зависят от самого пациента. Нужно проводить полное и своевременное лечение, полностью соблюдать рекомендации врача, а также соблюдать диету и постельный режим. В таком случае человек достаточно быстро вылечится. Но в дальнейшем ему потребуются регулярные профилактические обследования и поддерживающая терапия. В таком случае можно жить десятки лет. Если же игнорировать диагностику и лечение, болезнь может перейти в цирроз и асцит, что заканчивается летальным исходом. С такими осложнениями люди живут от нескольких месяцев до двух лет.

Важно знать!

Антитела к гладкой мускулатуре (АГМ) представляют собой антитела к белку актину или неактиновым компонентам (тубулину, виментину, десмелину и скелетину) и появляются в ответ на повреждение гепатоцитов. Антитела к гладкой мускулатуре обнаруживают методом непрямой иммунофлюоресценции.

Токсический гепатит – это заболевание, возникающее при воздействии на организм ядов (токсичных веществ) различного происхождения. Выделяют острый и хронический токсический гепатит.

Так, острый гепатит развивается при попадании в организм человека большой дозы вредного вещества однократно либо в течение небольшого периода времени.

Такая форма характеризуется быстрой и массивной гибелью гепатоцитов с развитием симптомов уже через несколько дней.

При хроническом токсическом гепатите яды оказывают свое вредное воздействие на печень путем их систематического попадания в организм в течение длительного времени (обычно несколько лет или даже десятков лет). Концентрации токсинов при этом могут быть небольшими, однако в результате эффекта накопления они неминуемо ведут к воспалению и некрозу (гибели) ткани печени.

Причины заболевания

Контакт с токсичными веществами может происходить в результате случайного попадания, преднамеренного использования или профессионального воздействия.
Итак, токсический гепатит включает следующие группы причин:

1. Воздействие лекарственных средств

Зачастую пациент может превысить рекомендуемую дозу и выйти за пределы лечебного действия препарата. В этом случае он станет токсичным для организма в целом и для печени в частности. Наибольшую опасность представляют следующие группы лекарств:

противотуберкулезные средства (фтивазид, рифампицин);
жаропонижающие (парацетамол, ибуклин);
противосудорожные лекарства (фенобарбитал);
противовирусные (интерфероны);
сульфаниламиды (сульфадиметоксин);
цитостатики (циклофосфамид).

2. Чрезмерное употребление алкоголя

При систематическом употреблении спиртных напитков происходит негативное влияние на печень с развитием алиментарно-токсического гепатита. В пересчете на чистый спирт мужчинам не рекомендуется употреблять более 30-40 г, а женщинам – 20-30 г в сутки. Отрицательное воздействие происходит в результате того, что весь принятый алкоголь метаболизируется через печень.

В результате биохимических превращений в ней образуется токсичное вещество ацетальдегид, которое непосредственно разрушает гепатоциты. Так, нормально функционирующие клетки печени превращаются в жировые, а в последующем замещаются соединительной тканью. К сожалению, алкогольный токсический гепатит – наиболее частая причина развития данной патологии сегодня.

3. Промышленные токсины

Такие яды могут попасть в организм несколькими путями: через дыхательные пути либо через кожные покровы. Всасываясь в кровь, они по венам протекают в печень, где и оказывают свое пагубное влияние.

Под воздействием промышленных ядов может развиться как острый, так и хронический гепатит печени в зависимости от концентрации поступающих веществ и частоты контакта человека с ними.

Вредное влияние на печень оказывают следующие яды промышленного происхождения:

мышьяк – чаще всего встречается в металлургии;
пестициды – используются в сельском хозяйстве;
альдегиды – применяются в качестве сырья для получения уксусной кислоты;
фенолы – являются компонентов антисептических средств;
инсектициды – используются для борьбы с насекомыми;
четыреххлористый углерод – является частью каучука и смол.

4. Растительные яды

В природе существуют некоторые грибы и растения, которые направленно разрушают именно клетки печени, попадая в организм. К ним относятся горчак, крестовик, гелиотроп, бледная поганка. При сборе и употреблении в пищу таких растений симптомы токсического гепатита развиваются остро.

Клинические проявления токсического гепатита

Токсический гепатит может иметь различные симптомы, связанные с характером развития патологии. В некоторых случаях признаки поражения печени могут никак себя не проявлять и выявляться только путем инструментальных исследований, выполненных случайно.
В случае острого поражения печени клинические признаки проявляются через 2-3 дня. Они включают в себя:

Боль в области правого подреберья – возникает из-за растяжения капсулы, в которую заключена печень. Т.к. сама печень не имеет нервных окончаний, только при ее значительном увеличении в размере происходит давление на капсулу, снабженную нервными окончаниями. Боль возникает остро и является следствием острого воспаления ткани печени.
Интоксикация – характеризуется лихорадкой, плохим самочувствием, апатией и вялостью, потерей аппетита и ломотой в теле.
Кровотечения и кровоизлияния – могут выражаться в виде мелкоточечной геморрагической сыпи, носовых или десневых кровотечений, возникающих вследствие повреждения сосудистых стенок вредными веществами.
Желтуха – склеры становятся пожелтевшими, моча темнеет (становится цвета пива), кал, напротив, становится похожим на мел. В кале также появляется жир из-за невозможности его переваривать. Желтуха — проявление нарушенного оттока желчи по желчевыводящим путям. По мере прогрессирования заболевания желтуха также нарастает.

Поражение нервной системы

Токсины оказывают влияние и на нервную систему, приводя к различным нарушениям психики, например, повышенной возбудимости или нарушению пространственной ориентации. При хроническом токсическом гепатите симптомы будут выражены меньше, кроме того, будут наблюдаться периоды обострения и ремиссии. Чаще всего пациенты предъявляют следующие жалобы:

чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье – боль тупая и ноющая, разлитая, усиливается после приема пищи, особенно жирной или жаренной, а также после приема алкоголя;
температура субфебрильная – обычно ее уровень не превышает отметку в 37,5 градусов;
кожный зуд – связан с отложением в коже желчных кислот, которые обладают сильным раздражающим действием на кожные покровы;
снижение интеллекта, памяти, нарушение концентрации внимания, изменение личности;
нарушение аппетита и процессов пищеварения – диарея, приступы тошноты и даже рвоты;
вздутие живота;
увеличение размеров печени и селезенки.

Диагностика токсического гепатита

Установка диагноза «гепатит токсический» требует дифференцированного подхода и тщательно собранного анамнеза ввиду того, что признаки данной патологии крайне схожи с поражениями печени, возникшими по другим причинам.
Обязательным является выполнение общеклинических анализов, таких, как анализ крови и мочи. Для оценки тяжести состояния поражений печени и уровня нарушений ее функций, необходимо выполнение биохимического анализа крови. Оценивается уровень таких показателей:

общий билирубин и его фракции;
щелочная фосфатаза;
ГГТП;
белок общий и альбумин.

Для оценки тяжести повреждения сосудистых стенок и риска кровотечений выполняется коагулограмма.
Для исключения гепатитов другой этиологии проводятся анализы на вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекцию.

Чтобы провести визуальную оценку степени и характера поражений печени, выполняются инструментальные методы обследования, а именно:

УЗИ брюшной полости с доплерографией печеночных сосудов;
КТ и МРТ – в диагностически трудных ситуациях;
радиоизотопное исследование;
прицельная биопсия ткани печени с ее гистологическим исследованием.

Последствия токсического гепатита
Последствия тяжелого поражения печени и длительного воздействия ядов сводятся к таким проявлениям:

Развитие печеночной недостаточности — является следствием гибели большей части работающих клеток, которые замещаются на жировую ткань, не способную выполнять все функции печени.
Переход заболевания в цирроз печени – в данном случае клетки печени превращаются в соединительную ткань (рубец).
Печеночная кома – развивается при нарастающем поражении нервных клеток токсинами. Происходит нарушение сознания, угасание рефлексов, появление судорог и др. Такое состояние может стать причиной летального исхода для пациента.

Лечение

Многие задаются вопросом, можно ли вылечить токсический гепатит печени. Этот вид гепатита излечим, если меры приняты вовремя и заболевание еще не запущено.
Токсический гепатит и его лечение, напрямую связано с формой заболевания (острая или хроническая). Однако в любом случае самым важным моментом лечения является полное прекращения контакта с ядом, которое привело к поражению печени.

Развитие острого токсического гепатита – это ситуация, требующая неотложной госпитализации.

Лечение заключается в следующем:

Постельный режим для пациента;
Промывание желудка – проводится в экстренном порядке до чистых промывных вод. Обычно уходит около 10 литров воды, чтобы полностью вывести остатки яда из желудка;
Назначение антидотов (если они есть) – унитиол и тиосульфат натрия для тяжелых металлов, дефероксамин – для железа, глюкокортикостероиды – для меди;
При тяжелой печеночной/почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа;
Выведение токсинов из организма – прием активированного угля, постановка капельниц с растворами электролитов, проведение плазмафереза;
Назначение витаминов – группа В и аскорбиновая кислота;
Гепатопротекторы – для скорейшей регенерации печени;
Желчегонные препараты – для выведения ядов с желчью.

При хроническом течении заболевания, основой лечения является правильная диета, прием ферментативных препаратов, гепатопротекторов и витаминов.

Диета заключается в дробном принятии пищи, небольшими порциями. Это способствует лучшему оттоку желчи и препятствует появлению желтухи. Кроме того, это выводит часть ядов из организма. Необходимо исключить из рациона жареные, жирные блюда, острое и копченое. Строгий отказ от алкоголя. Употреблять в повышенном количестве продукты, содержащие большое количество клетчатки и пектинов (свежие фрукты и овощи, бобы).
Гепатопротекторы – обладают противовоспалительным действием, направлены на синтез фосфолипидов, которые необходимы для восстановления клеток печени. Наиболее известными являются препараты «Гептрал», «Эссенциале», «Легалон». Гепатопротекторы необходимо принимать длительно, курсами от 3 месяцев до полугода.
Витаминотерапия – назначаются витамины группы В и витамин С.

Таким образом, токсический гепатит – такое заболевание, которое может возникнуть как вследствие неправильного образа жизни, так и вынужденного контакта с ядами при профессиональной вредности. Эта патология поддается лечению, если поражена небольшая часть печени, а лечение начато вовремя, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы установить точную причину поражения печени и назначить целенаправленную терапию.

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12-20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7-18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст-вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом . Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) . Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12-25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ-ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект , обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации .

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ .

Беспокойство и возбуждение.
Бледность (холодная и влажная кожа).
Боль в области сердца.
Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
Головная боль.
Головокружение.
Дрожание пальцев рук.
Желание принять алкоголь.
Желтушность кожных покровов.
Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
Нарушение стула (понос, запор).
Недомогание и утомляемость.
Нервное напряжение.
Носовые кровотечения.
Обморочные состояния.
Одышка.
Отеки на ногах.
Отечность лица.
Отсутствие аппетита.
Ощущение сердцебиения.
Перебои в работе сердца.
Повышенное отделение слюны.
Потребность закурить.
Потребность принять лекарство.
Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
Раздражительность и озлобление.
Рвота и тошнота.
Рвота кровавая.
Снижение полового влечения.
Сухость во рту.
Сыпь на коже.
Чрезмерный аппетит.
Чрезмерная жажда.
Чрезмерная потливость (ночные поты).
Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков .

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева .

Ожирение.
Дефицит массы тела.
Транзиторная артериальная гипертония.
Тремор.
Полинейропатия.
Мышечная атрофия.
Гипергидроз.
Гинекомастия.
Увеличение околоушных желез.
Обложенный язык.
Наличие татуировки.
Контрактура Дюпюитрена.
Венозное полнокровие конъюнктивы.
Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
Гепатомегалия.
Телеангиэктазии.
Пальмарная эритема.
Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70-80%), содержания триглицеридов (70-80%), холестерина (70-80%), иммуноглобулина класса А (60-70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70-90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70-80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом-осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом . Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5-10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх-ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени , ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза ). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) .

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст-вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины . Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы .

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500-1000 мг/сут в/в в течение 10-14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70-105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст-вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4-8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13-15 мг/кг/сут .

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна . Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ .

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) , что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном .

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ .

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30-120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20-40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) .

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени .

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана .

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии .

Литература

Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М.: Литтерра, 2007. 160 с.
Stickl F., Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic liver disease // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
Zima T. Metabolism and toxic effects of ethanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
Bataller R., North K., Brenner D. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
Русакова О. С., Гармаш И. В., Гущин А. Е. и др. Алкогольный цирроз печени и генетический полиморфизм алкогольдегидрогеназы (АДГ2) и ангиотензиногена (Т174М, М235Т) // Клиническая фармакология и терапия. 2006. № 5. С. 31-33.
Котов А. В., Толпыго С. М., Певцова Е. И., Обухова М. Ф. Алкогольная мотивация у крыс: дифференцированное участие ангиотензинов // Экспериментальная наркология. 2004. № 6. С. 37-44.
Огурцов П. П., Нужный В. П. Экспресс-диагностика (скрининг) хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля // Клиническая фармакология и терапия. 2001. № 1. С. 34-39.
Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Токсический гепатит, вызванный отравлением суррогатами алкоголя // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 1. С. 4-8.
Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
Махов В. М. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза // Росс. Мед. Журн., в прилож. «Болезни органов пищеварения». 2006. № 1. С. 5-13.
Achord J. L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a metaanalysis adjusting for confounding variables // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
Буеверов А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Дифференцированный подход к лечению алкогольных поражений печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 5. С. 4-9.
Otake H. Diagnostic problems of clinical criteria for liver cirrhosis — from a view point of laparoscopy // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
Хазанов А. И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. № 3. С. 13-20.
Шапошникова Н. А., Дроздов В. Н., Петраков А. В., Ильченко Л. Ю. Дефицит цинка и печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени // Гастроэнтерол. межведомств. сб. / под ред. Ю. О. Филиппова. Днепропетровск, 2007. Вып. 38. С. 191-196.
Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
Буеверов А. О. Место урсодеоксихолевой кислоты в лечении алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. № 1. С. 15-20.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
Tilg H., Jalan R., Kaser A. еt al. Anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody therapy in severe alcoholic hepatitis // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combination of steroids with ifliximab or placebo in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled pilot study // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. A double-blind randomized controlled trial of ifliximab associated with prednisolone in acute alcoholic hepatitis // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
Ильченко Л. Ю., Топчеева О. Н., Винницкая Е. В. и др. Клинические аспекты энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени. Consilium medicum., в прилож. «Гастроэнтерология». 2007. № 1. С. 23-28.
Lucey M. Is liver transplantation an appropriate treatment for alcoholic hepatitis? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
O’Shea R., McCullough A. J. Steroids or cocktails for alcoholic hepatitis // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
Богомолов П. О., Петраков А. В., Кузьмина О. С. Коррекция печеночной энцефалопатии: патофизиологические основы применения пребиотиков // Трудный пациент. 2006. № 7. С. 37-40.

Л. Ю. Ильченко , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Как действует алкоголь на печень

Симптомы и признаки гепатита

Формы алкогольного гепатита

Стадии алкогольного гепатита

Комплексное лечение

Комментарии

Алкогольный гепатит

Причины

Формы

Персистирующая

Прогрессирующая

Острый

Хронический

Диагностика

Лечение

Диета

Медикаментозное

Хирургическое вмешательство

Профилактика и последствия

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Причины токсического гепатита

Факторы риска

Патогенез

Как передается токсический гепатит?

Симптомы токсического гепатита

Зуд кожи при токсическом гепатите

Обострение токсического гепатита

Токсический гепатит при беременности

Токсический гепатит у детей

Стадии

Формы

Острый токсический гепатит

Токсический лекарственный гепатит

Алкогольный токсический гепатит

Профессиональный токсический гепатит

Алиментарно токсический гепатит

Вирусный токсический гепатит

Токсической гепатит после химиотерапии

Экзогенно токсический гепатит

Осложнения и последствия

Токсический гепатит с исходом в цирроз

Асцит при токсическом гепатите

Диагностика токсического гепатита

Обоснование диагноза токсический гепатит

Лабораторные показатели при токсическом гепатите

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с токсическими гепатитами

Профилактика

Прогноз

Сколько живут с токсическим гепатитом?

Важно знать!

Причины заболевания

Клинические проявления токсического гепатита

Поражение нервной системы

Диагностика токсического гепатита

Лечение

Литература