Постуральный коллапс. Ортостатическая гипотензия или коллапс: что это такое и каковы причины заболевания? Клинические проявления коллапса

Коды по МКБ – 10

J 13- J 18

Цель лекции - опираясь на полученные знания поставить диагноз пневмонии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких, сформулировать диагноз и назначить персонифицированное лечение конкретному больному пневмонией.

План лекции

Клинический случай

Определение пневмонии

Эпидемиология пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология внебольничной пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Клиника пневмонии

Осложнения пневмонии

Дифференциальный диагноз пневмонии

Классификация пневмонии

Лечение пневмонии

Прогноз, профилактика при пневмонии

Больной П., 64 лет,

обратился с жалобами на кашель с небольшим количеством желтовато-зеленой мокроты, повышение температуры тела до 38,3ºС, боли в правойполовине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общуюслабость, одышку при умеренной физической нагрузке, потливость и головную боль. Заболел остро 3 дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.

Пациент бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5 – 2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние 2 года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела – 39,1ºС. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое –30 в мин. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяется участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области – усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки – зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС – 105 в мин., АД – 110/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови: гемоглобин – 15,6 г/л; эритроциты – 5,1х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоциты – 14,4х10.9; п/я – 12%; с/я – 62%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; тромбоциты-238х10.9; СОЭ – 28 мм/ч Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки 112 мкмоль/л, биохимические печеночные показатели без отклонений от нормы. При пульсоксиметрии выявлено снижение насыщения крови кислородом: Sa о2 94%. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК – отсутствуют; определяются грам-положительные диплококки. При спирометрии выявлено снижение ОФВ1 до 65% от должной величины (признак бронхообструкции). Рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях: определяется участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого (сегменты6,9,10), эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

Таким образом, у пациента имеются симптомы острого заболевания нижних дыхательных путей и в анамнезе рецидивтрующие респираторные синдромы (кашель и одышка). Предстоит решить задачи: диагностическую - установить нозологическую форму основного и сопутствующего заболевания и лечебную-назначить лечение в соответствии с установленным диагнозом.

Определение пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных), характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации; развитие воспалительной реакции в легочной ткани является следствием нарушения защитных механизмов макроорганизма на фоне массивного воздействия микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода / отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, боль в груди, одышка), рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Нозокомиальная пневмония (НП) (госпитальная, внутрибольничная) - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменения в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде НП момент поступления больного в стационар.

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи

К этой категории относятся пневмонии у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях длительного ухода. По условиям возникновения их можно отнести к внебольничным, но они, как правило, отличаются от последних составом возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

Эпидемиология пневмонии

По данным ВОЗ, ВП занимает 4–е место в структуре причин смертности. Согласно официальной статистике в России в 1999 г. среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано 440 049 (3,9%) случаев заболевания ВП. В 2003 г. во всех возрастных группах показатель заболеваемости ВП составил 4,1%. Предполагается, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая согласно расчетам составляет 14–15%, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн. человек. В США ежегодно диагностируются 5–6 млн. случаев ВП, из которых более 1 млн. требуют госпитализации. Несмотря на прогресс антимикробной терапии, уровень смертности от пневмонии существенно не уменьшился. Из числа госпитализированных по поводу ВП пациентов умирают больше 60 тыс. человек. По данным Минздрава РФ, в 2003 г. в нашей стране от пневмонии умерли 44 438 человека, что составляет 31 случай на 100 тыс. населения.

НП занимает 13-18% среди всех нозокомиальных инфекций и является самой частой инфекцией в ОРИТ (более 45 %). Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) развивается у 9-27% интубированных пациентов.

Атрибутивная летальность (непосредственно связанная с НП) колеблется от 10 до 50 %.

Этиология, патогенез, патоморфология ВП

Этиология ВП

Внебольничная пневмония как самостоятельная нозологическая форма представляет собой инфекционное заболевание, основным морфологическим субстратом которого является экссудативное воспаление в респираторных отделах легких без некроза легочной ткани. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые обладают пневмотропностью и повышенной вирулентностью и способны при попадании в нижние дыхательные пути вызвать воспалительную реакцию.

По частоте этиологической значимости среди возбудителей ВП преобладает S . pneumon ia e (30-50%); M . Pneumoniae , C . pneumoniae , Legionela определяются с частотой от 8 до 30%, более редкие возбудители (H . influenzae , S . aure и s , Klebsiella и другие энтеробактерии обнаруживаются в 3-5%. Микроорганизмами, населяющими верхние дыхательные пути и не являющимися причинами ВП являются: Streptococcus viridans , Staphylococcus epidermidis , Enterococcus , Neisseria , Candida . Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко–инфекция, например, сочетание пневмококковой этиологии заболевания и одновременное обнаружение серологических признаков активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Респираторные вирусы не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска ВП. ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести ТОРС–ассоциированный короновирус, вирус птичьего гриппа (H5N1), вирус свиного гриппа (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо отграничивать вызываемые вирусами патологические интерстициальные изменения в легочной ткани от собственно бактериальной пневмонии, так как подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. С практической точки зрения целесообразно выделять группы больных ВП и вероятные возбудители

ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S pneumoniae , M . Pneumoniae , C . pneumoniae , H . Influenzae .

ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушениями их функции, хронический алкоголизм и пр.) и/ или принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . influenzae , C . pneumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae . Возможно лечение в амбулаторных условиях (с медицинских позиций).

ВП нетяжелого течения, л ечение в стационарах (отделение общего профиля).

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . Influenzae , C . pneumoniae , M . р neumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae .

ВП тяжелого течения, лечение в стационаре (ОИТ).

Вероятные возбудители: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Факторы риска ВП:

переохлаждение;

опьянение;

газ или пыль, раздражающие дыхательные пути;

• контакт с системами кондиционирования;

  эпидемии гриппа;

  несанированная полость рта;

  вспышка в закрытом коллективе;

  наркомания.

Эпидемиология и факторы риска развития ВП известной этиологии
Условия возникновения	Вероятные возбудители
Алкоголизм	S. pneumoniae, анаэробы, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
ХОБЛ/курение	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella species, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Аспирация	Грамотрицательные энтеробактерии, анаэробы.
	Внебольничные штаммы MRSA, Micobacterium tuberculosis, анаэробы, грибковая пневмония, атипичные микобактери.
Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды	Legionella species,
Эпидемия гриппа	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Развитие ВП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/ aureus,
Внутривенные наркоманы	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Локальная бронхиальная обструкция (опухоль бронха)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Биотерроризм	Сибирска язва, чума, туляремия.

У пациента А.

симптомы, явившиеся поводом для обращения, развились остро во внебольничных условиях. Имеются факторы риска пневмонии - длительный стаж табакокурения с индексом курильщика около 20 лет, признаки патологии, предрасполагающей к развитию пневмонии – повторяющиеся эпизоды кашля и одышки, склонность к «простудным» заболеваниям.

Патогенез ВП

У 70% здоровых людей микроорганизмы колонизируют ротоглотку. Это пневмококки, палочка инфлюэнцы, золотистый стафилококк. Микроаспирация секрета ротоглотки в физиологических условиях наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют защитные механизмы: механические (аэродинамическая фильтрация, анатомическое разветвление бронхов, надгортанник, кашель, чихание, колебание ресничек цилиндрического эпителия), механизмы специфического и неспецифического иммунитета. Благодаря этим системам обеспечивается элиминация инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и обеспечивается их стерильность. Способствовать развитию пневмонии может, во-первых, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, во-вторых, массивность дозы и/или вирулентность возбудителя.

Основными патогенетическими механизмами развития ВП являются:

аспирация секрета носоглотки, содержащего потенциальные возбудители пневмонии;

вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

гематогенное и лимфогенное распространения инфекции из внелегочного очага (сепсис, эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит);

непосредственное распространение инфекции из соседних органов (абсцесс печени и пр.);

инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция реснитчатого эпителия и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Аспирация б ольшого количества содержимого из ротоглотки и / или желудка может сопровождаться развитием трех синдромов, в зависимости от характера аспирата: химического пневмонита (аспирация соляной кислоты - синдром Мендельсона), механической обструкции, аспирационной пневмонии, которая развивается при присоединении бактериальной инфекции при механической обструкции и химическом пневмоните. Факторы, способствующие аспирации: угнетение сознания, гастроэзофагеальный рефлюкс, повторная рвота, анестезия носоглотки, механическое нарушение защитных барьеров.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

Данный механизм развития пневмонии играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например легионеллой.

Условием, благоприятствующим размножению микрофлоры в нижних дыхательных путях, является избыточное образование слизи, которая предохраняет микробы от воздействия факторов защиты и способствует колонизации. При воздействии факторов риска (переохлаждение, респираторная вирусная инфекция и пр.) и нарушении защитных механизмов

преодолеваются защитные барьеры на пути от носоглотки до альвеол, возбудитель попадает в респираторные отделы легких и начинается воспалительный процесс в виде небольшого очага.

Патоморфология ВП

Воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких - совокупности анатомических структур легкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, принимающих непосредственное участие в газообмене. К ним относят респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и собственно альвеолы. Помимо воздухосодержащих пространств, респираторная часть легкого включает в себя стенки бронхиол, ацинусов и альвеол, т.е. интерстициальные структуры, в которых также может развиваться инфекционный процесс. Экссудативное воспаление в респираторной части легкого определяет основной рентгенологический признак пневмонии - локальное снижение воздушности легочной ткани («затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», « уплотнение», «инфильтрация»). Локализация пневмонического фокуса чаще односторонняя, в нижних долях или в аксиллярных субсегментах верхних долей, распространение инфильтрации происходит в пределах одного - двух бронхолегочных сегментов. Такая локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития ВП - апирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие с воздухом через дыхательные пути. Двусторонние изменения более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов злокачественных опухолей в легкие, гематогенного и лимфогенного инфицирования легких при сепсисе.

Имеются клинико-морфологические различия при ВП в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла), процесс начинается, как правило, с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к бактериальному отеку. Пневмококки I – III типов могут вызвать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококк проникает в ткань легкого и в сосудистое русло, у 25% больных в первые часы заболевания он высевается из крови. Патоморфологическая картина при пневмококковой пневмонии I - III типов характеризуется как крупозная или плевропневмония , в классическом варианте протекающая в три стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. В первой стадии под действием эндотоксина, выделяющегося при гибели пневмококков, и ферментов (гемолизины, гиалуронидаза) повреждается альвеолокапиллярная мембрана, усиливается сосудистая проницаемость, происходит пропотевание плазмы и образуется большое количество отечной жидкости, которая расползается как масляное пятно, от альвеолы к альвеоле через поры Кона и по бронхам. Пневмококки находятся по периферии отека, в центре образуется безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В зависимости от реактивности организма распространенность процесса носит сегментарный, полисегменттарный, долевой, субтотальный характер. Вторая стадия как правило начинается на 3 - 4 сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения или гепатизации). Длительность этой стадии от 5 до 7 суток, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии, происходит рассасывание экссудата при участии фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов. Обязательным компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит. Возможно присоединение гнойного бронхита.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Воспалительный процесс, первично возникающий в бронхах, переходит на легочную паренхиму, распространяясь по ходу бронхов. В легочной ткани образуются очаги красного и красно-серого цвета, гистологически выявляется серозное экссудативное воспаление с полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией легочной ткани.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием деструкции легочной ткани и практически полным восстановлением ее структуры.

Стафилококковая пневмония

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующей флорой (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Как правило, стафилококковая пневмония развивается при гриппе А, при котором происходит повреждение защитных механизмов дыхательных путей. Стафилококк образует экзотоксин, продуцирует ферменты - лецитиназу, фосфатазу, гемолизины, коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции легочной ткани. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации, с обязательным гнойным расплавлением легочной ткани в центре этих очагов.

Вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная пневмония при сепсисе.

Стрептококковая пневмония , как и стафилококковая, развивается после (или на фоне) гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Часто осложняется плевральным выпотом и абсцедированием.

Фридлендеровская пневмония

Пневмония, вызыванная бациллой Фридлендера (Klebsiela pneumonia), чаще развивается на фоне иммунодефицитного состояния у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, стариков, у пациентов, принимающих иммуносупрессоры. По морфологическим симптомам Фридлендеровская пневмония напоминает крупозную, характерно развитие геморрагического некроза с распадом легочной ткани на фоне участков бактериального отека сливного характера. Причинами распада являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Микоплазменная пневмония .

Микоплазменные, орнитозные, некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.

Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumonia) весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки инфекции. В начале заболевания клиническая картина характерна для острой респираторной вирусной инфекции, в легких при этом развивается воспалительный отек интерстиция. При развитии пневмонии присоединяется клеточная инфильтрация легочной паренхимы, пневмонический очаг имеет сходство с пневмококковой пневмонией. Рассасывние пневмонии затягивается до 2-3 недель.

Гемофильная пневмония

Пневмония вызываемая гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae) у взрослых редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще развивается как вторичная пневмония у больных с хроническим бронхитом. По морфологической картине имеет сходство с очаговой пневмококковой пневмонией.

Легионеллезная пневмония

Пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Legionella pneumophila. Легионелла быстро размножается в теплой и влажной среде, вероятными источниками инфицирования являются кондиционеры, тепловые магистрали. По клинико-морфологической картине легионеллезная пневмония напоминает тяжело протекающие микоплазменные пневмонии.

Пневмония при вирусных заболеваниях.

Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса наэпителий дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Респираторная вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, аденовирусная инфекция, синцитиальная респираторная вирусная инфекция, парагриппозная инфекция) рассматривается как фактор риска пневмонии, вирус является своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Роль респираторных вирусов в возникновении пневмонии заключается в подавлении местного иммунитета в дыхательных путях, в частности, повреждении эпителия, нарушении бронхиальной секреции, подавлении активности нейтрофилов и лимфоцитов с нарушением синтеза иммуноглобулинов. Вследствие указанных причин происходит активация бактериальной флоры, которая и определяет развитие пневмонии. Пневмонии при гриппе А и В рассматриваются как осложнение гриппозной инфекции, развивается чаще у лиц с сопутствующими заболеваниями и у беременных. Для вирусного поражения характерно развитие двустороннего интерстициального отека легочной ткани без признаков консолидации, часто это рассматривается как острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При вирусологическом исследовании обнаруживается вирус гриппа в высоком титре, бактериологическое исследование мокроты часто не выявляет патогенной бактериальной флоры. Патоморфологическая картина характеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией, образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол, значительным количеством лейкоцитов в альвеолах. Бактериальная пневмония развивается после короткого (1- 4 дня) улучшения состояния, в легких выявляются фокусы инфильтрации, в мокроте выявляется пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка. Основное отличие гриппозной пневмонии от вторичной бактериальной является неэффективность антибиотикотерапии в первом случае и эффект от применения антибиотиков во втором.

Пневмоцистная пневмония

Группа микроорганизмов, объединенных под названием Pneumocistis carinii относится к дрожжеподобным грибам. Результаты серологических исследований показывают, что большинство людей перенесло асимптомную пневмоцистную инфекцию в первые годы жизни, антитела к пневмоцистам имеются более чем у 90% взрослых. Основным путем распространении инфекции является передача от человеку к человеку. Люди с нормальной иммунной системой не являются постоянными носителями пневмоцист, пневмоцистная пневмония – болезнь пациентов с иммунодефицитным состоянием, характеризующимся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Инфекция редко выходит за пределы легких, что объясняется низкой вирулентностью возбудителя. Пневмоцистная пневмония имеет три патоморфологические стадии развития. Первая стадия характеризуется проникновением возбудителя в легкие и прикреплением его к фибронектину стенок альвеол. Во второй стадии происходит десквамация альвеолярного эпителия и повышение количества цист в альвеолярных макрофагах. В эту стадию появляются клинические симптомы пневмонии. Третья (финальная) стадия представляет собой альвеолит, с интенсивной десквамацией альвеолоцитов, моно- или плазмоцитарной инфильтрацией интерстиция, большим количеством пневмоцист в альвеолярных макрофагах и просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит, накапливаясь в альвеолах, приводят к их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и вентиляционно - перфузионным нарушениям. Клинические состояния, ассоциированные с пневмоцистной пневмонией: ВИЧ - инфекция, иммуносупрессивная терапия, старческий возраст и пр.

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпесвирусам. ЦМВ – типичный представитель оппортунистических инфекций, которые проявляются лишь при первичном или вторичном иммунодефиците. У 72-94% взрослого населения РФ в крови выявляются специфические антитела, что означает наличие в организме самого вируса. У иммунокомпетентных лиц первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Как и все герпесвирусы, после первичного инфицирования ЦМВ остается в организме человека в латентном состоянии, а при иммунологических нарушениях в результате активации латентного вируса или повторного заражения может развиться тяжелое заболевание. В группу риска входят ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты после пересадки органов, онкологические больные, беременные, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и пр. Условием реактивации ЦМВ является нарушение в клеточном звене иммунитета, прежде всего СD+4-лимфоцитов-хелперов.

Этиология патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Этиология НК

Большинство НП имеет полимикробную этиологию и вызывается грам (-) бактериями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) кокками (Staphylococcus aureus). Анаэробы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП; у больных НП без иммунодефицитных состояний не имеют этиологической значимости такие возбудители как C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативные стафилококки.

Факторы риска НП:

пожилой возраст;

бессознательное состояние;

аспирация;

экстренная интубация;

длительная (более 48 часов) ИВЛ;

зондовое питание;

горизонтальное положение;

проведение оперативного вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости и анестезии;

острый респираторный дистресс-синдром;

бронхоскопия у лиц, находящихся на ИВЛ

применение ряда лекарственных средств - седативных, антацидов, Н2-блокаторов

Патогенез НК

Обязательным условием развития НП является преодоление защитных механизмов нижних отделов дыхательных путей. Первичным путем проникновения бактерий в нижние дыхательные пути является аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП, а также секрета, содержащего микроорганизмы, из эндотрахеальной трубки.

Колонизация ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробами характерна для многих здоровых людей. Напротив, колонизация грам (-) флорой, прежде всего. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в норме встречается редко, но увеличивается по мере увеличения длительности пребывания в стационаре и тяжести течения заболевания. Частота аспирация возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. К более редким патогенетическим механизмам развития НП относятся: ингаляция микробного аэрозоля, непосредственное проникновение возбудителя в дыхательные пути, гематогенное распространение микробов из инфицированных венозных катетеров, транслокация нестерильного содержимого пищевода / желудка.

В нормальных условиях желудок является стерильным, колонизация желудка может развиваться при ахлоргидрии, недостаточном питании и голодании, энтеральном питании, приеме лекарственных средств, понижающих кислотность желудочного сока. При ИВЛ нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях нарушает защитные механизмы: блокирует мукоцилиарный транспорт, нарушает целостность эпителия, способствует колонизации ротоглотки нозокомиальной микрофлорой с последующим ее проникновенияем в легкие. На поверхности интубационной трубки возможно образование биопленкис последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей. Источником батериального загрязнения являются кожные покровы самого пациента, руки персонала. Биопленка усиливает аккумуляцию бактерий, повышает устойчивость к антимикробной терапии. Аспирации способствует горизонтальное положение больного на спине, энтеральное питание.

Клиника пневмонии

Клиника внебольничной пневмонии

Жалобы больного

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Клиническая картина пневмонии зависит от возбудителя, однако, основываясь на симптомах пневмонии, с определенностью высказаться о вероятной этиологии не представляется возможным. Возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на клинические проявления заболевания. Такие характерные симптомы пневмонии, как острое начало заболевания с лихорадкой, боль в грудной клетке, кашель могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и пожилых. У ряда пациентов пожилого возраста клиническая симптоматика проявляется слабостью, нарушением сознания, симптомами диспепсии. Нередко внебольничная пневмония «дебютирует» симптомами обострения сопутствующих заболеваний, например, сердечной недостаточностью.

В рассматриваемом клиническом случае

жалобы пациента на лихорадку, кашель с мокротой, одышку характерны для острого воспалительного (с учетом остроты развития, вероятнее всего инфекционное) заболевания нижних дыхательных путей . Выраженная интоксикация , боли в грудной клетке, связанные с дыханием характерны для поражения легочной ткани и позволяют заподозрить пневмонию. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) позволяют заподозрить наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наряду с возрастом пациента – 64 года, может быть фактором риска развития пневмонии. В данном случае провоцирующим фактором является переохлаждение.

Анамнез заболевания

Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов: легочных (респираторных) и внелегочных (общих).

Типичная пневмококковая пневмонии характеризуется острым лихорадочным состоянием (температура тела выше 38%), наличием кашля с мокротой, болей в грудной клетке, одышки.

Крупозное воспаление, частота которого за последние годы вновь увеличилась, отличается наиболее тяжелым течением Обычно начало заболевания связывается с переохлаждением. Пневмококковая пневмония в типичных случаях характеризуется этапностью течения. Клинические симптомы и физические признаки динамичны и зависят от периода течения пневмонии.

Начальный период (1-2 дня) имеет острый характер: внезапное появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием, выраженный озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр, сухой кашель (покашливание), общая слабость, разбитость. В течение последующих суток кашель усиливается, отделяется вязкая мокрота ржавого цвета. Объективные данные: при осмотре лицо больного осунувшееся, часто отмечается раздувание крыльев носа при дыхании, герпес на губах, крыльях носа; отмечается отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, больной как бы щадит ее из-за болей, придерживая рукой.

При пальпации над областью поражения определяется усиление голосового дрожания. При перкуссии легких выявляется притуплено-тимпанический звук за счет воспалительного отека при еще сохранившемся воздухе в альвеолах. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание из-за снижения эластичности альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом, и крепитация (вводная-indux), которая возникает на высоте вдоха, когда слипшиеся при выдохе альвеолы при заполнении воздухом разлипаются, создавая характерный звук. Пневмонию можно распознать по аускультативным данным еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме. Этот промежуток времени составляет около 24 часов.

Период разгара (1-3-дня) характеризуется постоянной лихорадкой до уровня 39 - 40 градусов С с дневными колебаниями в пределах одного градуса. Снижение температуры происходит под влиянием адекватного лечения обычно в течение 1-3 дней, что сопровождается уменьшением симптомов интоксикации: головной боли, разбитости, слабости. При физическом исследовании в период разгара в области поражения определяется тупой звук, так как легкое безвоздушно, и бронхиальное дыхание.

Период разрешения длится до 3-4 недель, в течение которых происходит нормализация температуры, исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение кашля и выделения мокроты, которая приобретает слизистый характер, исчезновение болей в грудной клетке. При физическом исследовании в этот период над областью поражения вновь выявляется притуплено - тимпанический звук, ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация (redux).

Бронхопневмония (очаговая) встречается во внебольничных условиях чаще. По условиям возникновения возможны два «сценария»: возникновение пневмонии после ОРВИ или как осложнение бронхита. Клинические проявления при очаговой пневмонии также характеризуются острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания. Тяжесть пневмонии, также как и физические данные, зависит от распространенности процесса. При осмотре может определяться отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии. При перкуссии над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона. При аускультации определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Выраженность этих симптомов определяется локализацией очагов.

При физическом обследовании пациента А,64 лет

выявляется синдром уплотнения легочной ткани: отставание половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. Крепитация обусловлена скоплением фибринозного экссудата в альвеолах, и можно предполагать, что уплотнение легочной ткани является следствием воспалительной инфильтрации. Таким образом, при наличии характерных жалоб на кашель, одышку и боли в грудной клетке и результатов объективного обследования пациента, предварительный диагноз пневмонии с локализацией в нижней доле справа вполне вероятен. Имеются объективные признаки диффузного поражения бронхов - сухие рассеянные жужжащие хрипы, признаки эмфиземы легких. Длительный анамнез табакокурения, хронический кашель и одышка, предшествующие развитию настоящего заболевания, позволяют заподозрить у пациента сопутствующее заболевание – хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). В данном случае ХОБЛ, как фактор риска, увеличивает вероятность диагноза пневмонии.

Клинические особенности ВП микоплазменной этиологии . Лихорадка не достигает высокой степени выраженности. Характерны симптомы поражения дыхательных путей: кашель (самый частый симптом), одышка (редкий симптом), симптомы фарингита. При перкуссии легких чаще изменения не обнаруживаются; при аускультации определяются невыраженные хрипы – сухие или влажные мелкопузырчатые. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: воспаление барабанной перепонки (боли в ухе), бессимптомный синусит, гемолиз с повышением титров холодовых агглютининов, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия; макуло-папулезные поражения кожи, мультиформная эритема, миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка,

очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корней легкого, плеврит. Лабораторные данные: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, тромбоцитоз как ответ на анемию, в спинномозговой жидкости определяется л имфоцитоз с повышением белка. Этиологическая диагностика: определение в сыворотке крови противомикоплазменных антител IgM, IgG, которые выявляются иммунологическим методом)с 7-9 дня заболевания в титре более 1:32 или, с увеличением в динамике в 4 раза. и определение антигенов - ДНК микоплазмы в течение одной недели от начала болезни.

Клинические особенности ВП хламидийной этиологии

Легочные симптомы: кашель сухой или со светлой мокротой, боли в грудной клетке, умеренно выраженные сухие свистящие или влажные хрипы.

Внелегочные симптомы: интоксикация различной степени выраженности, осиплость голоса, часто ангина, менингоэнцефалит, синдром Guillain-Barre, реактивный артрит, миокардит. Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация. Лабораторные данные: нормальный анализ крови. Этиологическая диагностика: определение антител методом РСК , определение антигена методами ИФА, ПЦР .

Клинические особенности ВП легионеллезной этиологии

Легочные симптомы: кашель (41 – 92%), одышка (25 - 62%), боль в груди (13 – 35%). Внелегочные симптомы: лихорадка (42 – 97%, температура выше 38,8 гр. С), головная боль, миалгии и артралгии, диарея, тошнота/рвота, неврологические симптомы, нарушения сознания, дисфункция почек и печени. Рентгенологические данные: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, экссудативный плеврит. Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения; гематурия, протеинурия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Этиологическая диагностика: посев на селективные среды, определение антигена в моче или в мокроте, определение антител в крови (исходное увеличение в 2 раза или в 4 раза ко 2-й неделе болезни, одновременное повышение IgM и IgG), полимеразная цепная реакция, окраска мокроты по Грамму (нейтрофилез и грамотрицательные палочки). Особенностью лечения является отсутствие эффекта от бета-лактамов и аминогликозидов.

Клинические особенности ВП, вызванной бациллой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae )

Обширное поражение легочной ткани(долевая, субтотальная), слизеподобный характер выделяемой мокроты,возможность развития инфарктообразных некрозов легкого,склонность к гнойным осложнениям (абсцесс, эмпиема плевры).

Клинические особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-иинфицированных пациентов Наличие заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, легочный и внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный Candida albicans, распространенные язвы промежности (активация вируса простого герпеса).

Инструментальная и лабораторная диагностика пневмонии

Лучевая диагностика пневмонии

Лучевое исследование больных с предполагаемой или известной пневмонией направлено на обнаружение признаков воспалительного процесса в легочной ткани и возможных осложнений, на оценку их динамики под влиянием проводимого лечения. Исследование начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней и боковых проекциях. Применение рентгеноскопии ограничено клиническими ситуациями, в которых необходимо дифференцировать изменения в легких и скопления жидкости в плевральной полости. При определенных клинических ситуациях - проведение дифференциального диагноза, затяжное течение пневмонии, и.т.д., обоснованным является назначение компьютерной томографии. Ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости при скоплении жидкости.

Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное снижение воздушности легочной ткани («затенение», «затемнение», «уплотнение», «инфильтрация») обусловлен заполнением воспалительным экссудатом респираторных отделов легкого в результате которого легочная ткань становится безвоздушной (альвеолярный тип инфильтрации). Интерстициальный тип инфильтрации легочной ткани ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного (тяжистого) характера возникает вследствие заполнения воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. Утолщение межальвеолярнеых перегородок сопровождается уменьшением объема альвеол при сохранении их воздушности, при этом создается рентгенологический феномен полупрозрачности или «матового стекла». Локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии – аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей через дыхательные пути. Инфильтрация чаще распространяется на один или два сегмента, локализуется преимущественно в нижних долях легких (S IX , S X) и аксиллярных субсегментах верхних долей (SII, S ax-II,III), чаще имеет одностороннюю и правостороннюю локализацию. При плевропневмонии участок уплотнения легочной ткани имеет однородную структуру, прилежит широким основанием к висцеральной плевре, интенсивность его постепенно уменьшается по направлению к корню, междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен, в зоне инфильтрации видны воздушные просветы крупных бронхов (симптом воздушной бронхографии). Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаками пневмонии, в том числе и интерстициальной. Бронхопневмония характеризуется наличием в легком зоны инфильтрации неоднородной структуры, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов на легочную ткань. Пневмонические очаги могут иметь размеры от милиарных (1-3 мм) до крупных (8-10 мм). В отдельных очагах могут прослеживаться просветы бронхов, в других структура более однородная, поскольку мелкие бронхи обтурированы воспалительным экссудатом. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю или несколько сегментов соседних долей. Контрольное рентгенологическое исследование при благоприятном клиническом течении пневмонии целесообразно проводить через две недели от начала лечения, основанием для рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза, протекающих под маской пневмонии. Обратное развитие воспаления связано с разжижением экссудата и выведением его через дыхательные пути и лимфатические сосуды. При этом отмечается снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до ее полного исчезновения. Процесс разрешения пневмонии может завершиться не полностью, при этом в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации за счет организации воспалительного экссудата, либо участки пневмосклероза вследствие избыточной пролиферации элементов соединительной ткани.

Данные рентгенографии органов грудной полости пациента А, 64 лет

Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка.

Пример. Рентгенограмма легких больного с массивной (тотальной) пневмонией.

Заметно тотальное затемнение левого легочного поля, имеющее неоднородный характер. Размеры пораженной половины грудной клетки не изменены, смещение средостения отсутствует.

Отрицательные результаты исследования рентгенографии грудной клетки не могут полностью исключить диагноз ВП, когда высока ее клиническая вероятность. В части случаев на момент постановки диагноза ВП фокус пневмонической инфильтрации не визуализируется.

Лабораторная диагностика пневмонии

Клинический анализ крови

На высокую вероятность бактериальной инфекции указывает лейкоцитоз (>10х10 9/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%); лейкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 являются показателями неблагоприятного прогноза.

Биохимические анализы крови

Повышение С - реактивного белка > 50 мг/л отражает системность воспалительного процесса, отмечается у больных тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести пневмонии и может иметь прогностическое значение неблагоприятного исхода. Функциональные исследования печени, почек могут указывать на вовлечение данных органов, что имеет прогностическое значение, а также оказывает влияние на выбор и режим антибактериальной терапии.

Определение газов артериальной крови

У пациентов с обширной пневмонической инфильтрацией, при наличии осложнений, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, при сатурации кислородом менее 90% показано определение газов артериальной крови. Гипоксемия при рО2 ниже 69 мм рт.ст. является показанием для кислородотерапии.

Этиологическая диагностика пневмонии

Микробиологическая диагностика. Идентификация возбудителя пневмонии является оптимальным условием для назначения адекватной антибиотикотерапии. Однако, ввиду сложности и длительности микробиологического исследования с одной стороны и необходимости безотлагательного начала лечения с другой, антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из клинико-патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Доступным и быстрым методом исследования является бактериоскопия с окраской мазка мокроты по Грамму. Выявление большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Основаниями для проведения микробиологического исследования являются:

госпитализация в ОРИТ;

неудачная предшествующая антибактериальной терапии по поводу данного заболевания;

наличие осложнений: деструкции или абсцессов легочной ткани, плеврального выпота;

наличие коморбидного фона: ХОБЛ, ХСН, хронической алкогольной интоксикации и пр.

Пациентам с тяжелым течением пневмонии необходимо проведение серологическойдиагностики инфекций, вызванных «атипичными» патогенами, а также определение антигенов L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в моче. Для интубированых пациентов необходим забор эндотрахеального аспирата. Пациентам с тяжелой пневмонией до начала антибактериальной терапии необходимо произвести забор образцов венозной крови для культурального исследования (2 образца из двух разных вен).

Молекулярно-биологические методы Возбудители пневмонии - Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila . pneumoniae , Legionella pneumophila трудно диагностируются при помощи традиционных методов. Для их идентификации применяются молекулярно-биологические методы, наиболее приемлемой методикой среди всех существующих в настоящее время методов быстрой диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Показаниями для ее выполнения при пневмонии могут являться тяжелое течение заболевания, неэффективность стартовой антибиотикотерапии, эпидемиологическая ситуация.

Исследование плевральной жидкости

При наличии плеврального выпота показано исследование плевральной жидкости с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопией мазка, культуральным исследованием.

Инвазивные методы диагностики.

Диагностическая фибробронхоскопия с микробиологическим, цитологическим исследованием бронхиального содержимого, проведением биопсии, бронхоальвеолярного лаважа показана при необходимости дифференциальной диагностики с туберкулезом, бронхогенным рак и другими заболеваниями.

Объем инструментального и лабораторного обследования пациента ВП решается индивидуально.

Диагностический минимум обследования у амбулаторных пациентов должен включать, помимо сбора анамнеза и физического осмотра, исследования, позволяющие решить вопрос о тяжести лечения и необходимости госпитализации. К ним относятся рентгенография грудной полости и общий анализ крови. Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях не оказывает существенного влияние на выбор антибактериального препарата.

Диагностический минимум обследования у госпитализированных пациентов должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП, степень тяжести и решить вопрос о месте лечения (терапевтическое отделение или ОРИТ). К ним относятся:

Рентгенография органов грудной полости;

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, электролиты, печеночные ферменты);

Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам, бактериологическое исследование крови.

Дополнительные методы у тяжелых больных: пульсоксиметрия, исследования газового состава крови, исследование плевральной жидкости цитологическое, биохимическое и микробиологическое при наличии плеврита.

Данные лабораторных исследований пациента А,64 лет,

подтверждают наличие острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грам-положительных диплококков позволяет предположить пневмококковую этиологию заболевания. Биохимические показатели не имеют отклонений отнормальных значений. При пульсоксиметрии выявлено снижение сатурации кислорода до 95%, сто указывает на дыхательную недостаточность 1 степени. При спирографии выявлены признаки бронхиальной обструкции-снижение ОФВ1 до 65% от должной величины.

Диагностические критерии пневмонии

Основной задачей, которую решает врач при обращении к нему пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, является подтверждение или исключение пневмонии, как заболевания, исход которого зависит от правильного и своевременно назначенного лечения. «Золотым стандартом» диагностики пневмонии было бы определение потенциального возбудителя из очага инфекции. Однако на практике подобный диагностический подход, предполагающий проведение инвазивных манипуляций, не возможен. В этой связи альтернативой является комбинированный диагностический подход, включающий учет клинических симптомов, рентгенологических, микробиологических и лабораторных признаков, а также эффективность антибактериальной терапии.

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного следующих синдромов:

синдрома общих воспалительных изменений : острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр, озноб, сильное потоотделение по ночам, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли; острофазовые показатели крови (повышение СРП);

синдрома поражения нижних дыхательных путей: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке;

синдрома поражения легких : над пораженным участком легкого локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации (indux, redux) или звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание.

синдрома легочного инфильтрата , ранее не определявшегося., при рентгенологическом исследовании; Нозологический диагноз подтверждается определением возбудителя.

Определенным диагноз ВП является при наличии у больного:

Рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,

По крайне мере, двух клинических признаков из числа следующих:

(а) острая лихорадка в начале заболевания (температура > 38,0 гр.С; (б)кашель с мокротой;

(в) физикальные признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука;

(г) лейкоцитоз >10.9/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Неточным/неопределенным диагноз ВП может быть выставлен при отсутствии или недоступности рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких. При этом диагноз основывается на учете эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Маловероятным диагноз ВП считается, если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует локальная симптоматика

Диагноз пневмонии становится нозологическим после определения возбудителя заболевания. Для установления этиологии проводится бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты, такое исследование является обязательным с в стационаре и необязательным в амбулаторных условиях.

Критерии диагностики ВП

Диагноз	Критерии
	Рентген. признаки	Физикальные признаки	Острое начало, 38 гр. С	Кашель с мокротой	Лейкоцитоз: > 10 х 10 9 /; п-я > 10%
Определенный	+	Любые два критерия
Неточный /неопределенный	-	+	+	+	+/-
Маловероятный	-	-	+	+	+/-

Клинический диагноз пациента А. 64 лет

формулируется на основании диагностических критериев: клинических острая лихорадка в начале заболевания > 38,0 гр.С; кашель с мокротой; локальные физические признаки воспаления легочной ткани - усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации в подлопаточной области справа) , рентгенологических (очаговая инфильтрация легочной ткани в нижней доле справа и S 8,9,10); лабораторных(лейкоцитоз с палочкоядерным сдаигом и ускорением СОЭ).

Возникновение заболевания в домашних условиях свидетельствует о внебольничной пневмонии.

При посеве мокроты выделен пневмококк в диагностическом титре 10.7 степени., что определяет нозологичесий диагно.

Диагноз сопутствующего заболевания–ХОБЛ может быть выставлен на основании характерных критериев: фактора риска (табакокурения), клинических симптомов - многолетнего кашля с мокротой, присоединения одышки, объективных признаков бронхиальной обструкции и эмфиземы легких (сухие рассеянные хрипы, коробочный звук при перкуссии легких). Подтверждением диагноза ХОБЛ являются рентгенологические признаки эмфиземы легких и наличие обструктивных нарушений вентиляции (снижение ОФВ1 до 65% от должной величины). Число обострений более 2 в году и средняя степень нарушения вентиляции позволяют отнести больного к группе высокого риска С.

Осложнения ВП

При тяжелом течении пневмонии возможно развитие осложнений – легочных и внелегочных.

Осложнения пневмоний

Легочные:

плеврит

острая гнойная деструкция легочной ткани.

Внелегочные:

инфекционно-токсический шок;

острая дыхательная недостаточность;

острое легочное сердце;

вторичная бактериемия;;

острый респираторный дистесс-синдром;

инфекционно-токсические поражения других органов:: перикардит, миокардит, нефрит и пр.

сепсис

Острая гнойная деструкция легкого

Пневмония является причиной острых нагноительных процессов в легком в 92% случаев. Клинико-морфологическими формами острой гнойной деструкции легкого являются острый абсцесс, очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого, гангрена легкого.

Острый абсцесс - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественных) полости (полостей) распада с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани. Абсцедирующая пневмония - острый нагноительный процесс, главной особенностью которого является возникновение в участках воспаления мелких гнойных очагов.

Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого характеризуется формированием множественных гнойно-некротических очагов бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз легкого без отграничения.

Острые гнойно-деструктивные процессы легкого могут осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, флегмоной грудной стенки, а также внелегочными осложнениями: сепсисом, ДВС-синдромом и пр.

Факторы, предрасполагающие к развитию гнойно-деструктивного процесса: респираторная вирусная инфекция, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма и пр. Этиологическими факторами в развитии гнойной деструкции легкого могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, клебсиелла, энтеробактерии, грибы (аспергиллы), микоплазмы. В этиологии острой инфекционной деструкции легких установлена роль неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий и анаэробных кокков, которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом и пр. Вопросы развития острых гнойно-деструктивных процессов в легких не до конца изучены. При пневмококковой пневмонии гнойно-деструктивный процесс развивается вследствие вторичной инвазии условно-патогенными микроорганизмами в зоне отека и инфильтрации легочной ткани.. Вирусное поражении эителия нижних дыхательных путей создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной флоры, находящейся в дыхательных путях. В случае аспирации, обтурации бронха опухолью или инородным телом возможно присоединение анаэробной флоры, которая вызывает гнилостные процессы в легком. Пути проникновения микробных агентов в легкое различны: эндобронхиальный, гематогенный, травматический

Патогенез гнойно-деструктивных процессов в легких .

В ответ на инвазию микроорганизмов и повреждение тканей вокруг очагов воспаления и деструкции возникает феномен диссеминированной блокады микроциркуляции (локальный или органный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС – синдром). Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения является закономерной и рано возникающей защитной реакцией., которая обеспечивает отграничение от здоровых тканей и препятствует распространению по организму бактериальной флоры, токсинов, провоспалительных медиаторов, продуктов деструкции тканей. Массивное микротромбирование сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа захватывает участки легочной ткани, далеко отстоящие от очага поражения, это сопровождается нарушением микроциркуляции, которая приводит к неэффективному дыханию, гипоксии, нарушению процессов репарации в легочной ткани. Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения и деструкции легочной ткани препятствует поступлению в очаг поражения лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, что способствует формированию антибиотикоустойчивости. Распространенная микротромботическая реакция при неблагоприятном течение часто захватывает не только прилежащие к очагам воспаления участки, но распространяется на далеко расположенные ткани и органы. При этом развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к дисфункции многих органов: центральной нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Вследствие снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника, она становится проницаемой для кишечной микрофлоры, что ведет к развитию вторичного эндогенного сепсиса с формированием очагов инфекции в различных тканях и органах.

Диагностика пневмоний основана на выявлении 5 наиболее простых и достаточно информативных клинико-лабораторных и инструментальных признаков, называемых "золотым стандартом" диагностики:

1. Острого начала заболевания, сопровождающегося повышением температуры тела выше 38 С.
2. Внезапного появления или заметного усиления кашля с отделением мокроты преимущественно гнойного или/и геморрагического характера.
3. Появление ранее отсутствующих локального притупления (укорочения) перкуторного звука и описанных выше аускультативных феноменов, характерных для долевой (крупозной) или очаговой пневмонии (ослабление дыхания, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы, шум трения плевры).
4. Лейкоцитоза или (реже) лейкопении в сочетании с нейтрофильным сдвигом.
5. Рентгенологических признаков пневмонии - очаговых воспалительных инфильтратов в легких, которые ранее не выявлялись.

Тем не менее современные подходы к этиотропному лечению больных пневмонией требуют проведения ряда дополнительных лабораторных и инструментальных тестов с целью возможной идентификации возбудителя, проведения дифференциальной диагностики поражения легких, оценки функционального состояния дыхательной системы и своевременной диагностики осложнений заболевания. С этой целью, помимо рентгенографии грудной клетки, общего и биохимического анализа крови, предусматривают проведение следующих дополнительных исследований:

• исследование мокроты (микроскопия окрашенного препарата и посев для выявления возбудителя);
• оценку функции внешнего дыхания;
• исследование газов крови и сатурации кислородом артериальной крови (в случаях
• пневмонии тяжелого течения, подлежащей лечению в ОРИТ;
• повторные анализы крови «на стерильность» (при подозрении на бактериемию и сепсис);
• рентгеновскую компьютерную томографию (при недостаточной информативности традиционного рентгенологического исследования);
• плевральную пункцию (при наличии выпота) и некоторые другие.

Выбор каждого из этих методов индивидуален и должен основываться на анализе особенностей клинической картины заболевания и эффективности проводимой диагностики, дифференциальной диагностики и лечения.

Диагностика пневмонии необходима для своевременного выявления воспаления легких и лечения этого грозного заболевания. Также диагностика помогает убедиться в точности поставленного врачом диагноза, выявить причины болезни, определить степень тяжести воспаления.

Понятие диагностики

Диагностика пневмонии включает дифференциальную (разграничительную) диагностику с другой патологией легких, визуальный осмотр больного, выслушивание (аускультацию), простукивание (перкуссию), рентгенографию, лабораторное и лучевое диагностирование, компьютерную томографию, спирографию.

Врач сначала собирает анамнез (историю начала заболевания и его течения), где фиксирует данные о недавних простудах, сопутствующих хронических болезнях, осматривает кожные покровы, грудную клетку и межреберные промежутки, оценивает общее состояние пациента и назначает ряд анализов.

Диагностировать воспаление легких хороший специалист может на основании данных осмотра и выслушивании органов дыхания, но для назначения четкой схемы терапии заболевания пользуется подтверждающими способами.

Выслушивание легких

Аускультация при пневмонии основана на выслушивании органов дыхания фонендоскопами и стетоскопами.

Понять, что у больного воспаление легких при аускультации можно по таким признакам:

1. Слышны мелкопузырчатые влажные хрипы.
2. Четко прослушивается бронхиальное дыхание (бронхофония) и ослабление и укорочение легочного звука.
3. Прослушивается инспираторная крепитация пневмонии – ее четкий признак (специфический звук в момент выдоха).

Отсутствие хрипов в легких говорит о том, что воспаления легких нет.

Выслушивание легких должно быть проведено правильно:

1. Грудь и спину пациента обнажают, чтобы белье ненужными шумами не мешало разграничивать звуки.
2. Если у мужчин много волос, то их смачивают не холодной водой или жирным кремом, чтобы трение стетоскопа о волосы не мешало уху.
3. Прослушивание должно быть при тишине и комнатном температурном режиме, так как мышечное сокращение из-за окружающей прохлады, может симулировать другие звуки.
4. Трубка должна плотно и без боли прилегать к кожным покровам пациента с фиксацией пальцами, чтобы не образовывать ненужные шумы.
5. Аускультация обязательно должна сравнивать симметричные участки органов дыхания.
6. Прослушивать начинают с верхушки легкого и вниз по боковым и задним отделам.

Перкуссия (простукивание) – это физический метод, основанный на специальном простукивание границ легкого пальцевыми ударами, с оцениванием получившихся звуков врачом.

Данный метод позволяет определить патологию легких и плевральной полости, путем сравнения перкуторного звука на одинаковых участках и определить размер и форму органа. Метод основан на знании характера возникающих звуков, которые существуют в норме.

Пример: притупленно-тимпанический звук слышен в начале и конце протекания крупозного воспаления легких.

Правильная перкуссия заключается в нанесении двух ударов глухого характера пальцами короткими временными интервалами по груди с целью установления расположения поля легких и их воздушности. При пневмонии они плотные (особенно при крупозном воспалении легких).

Перкуссия при пневмонии считается наилучшим методом диагностирования у детей всех возрастов.

Рентген

Это основной и наиболее информативный метод при диагностики пневмонии, основанный на использовании специальных лучей. Рентген позволяет наблюдать за органами дыхания во время терапии с оценкой ее эффективности.

Рентгенограмму выполняют в трех проекциях: прямой, боковой (правой или левой) и в одной из косых. Фотография должна быть четкой. Изменения на снимках рентгена при воспалении возникают к третьему дню болезни. Ранний рентген показывает усиленный легочной рисунок, который бывает и при других заболеваниях.

Рентген выявляет увеличенные лимфоузлы средостений, характеризует появившиеся тени, показывает, как деформировался в процессе воспаления корень бронха, обнаруживает прикорневую инфильтрацию, сам очаг воспаления.Рентгенографию повторно делают спустя один месяц после терапии с оценкой ее эффективности.

Рентгенодиагностика пневмоний показывает следующее:

• очаговые, долевые или сегментарные затемнениях;
• деформацию легочного рисунка тканей;
• усиление корня легкого и лимфаденит;
• процессы воспаления в плевре;
• видимый экссудат.

На снимках очаги воспаления представлены затемнением тканей разной плотности и распространенности. Встречается затемнение очага, поли-сегментарное затемнение, субтотальное и тотальное.

Ограниченный инфильтрат не выходит за сегментный отдел. Субтотальный очаг обнаруживается при воспалении одной или двух долей легкого. Такие признаки характерны для крупозного воспаления и при осложнениях.

Если за 7 дней инфильтрат на рентгеновской пленке не исчезает, то это говорит о вирусной пневмонии.

Рисунок появляется из-за повышенного снабжения кровью и сниженной легочной емкости. Рентгенограмма выглядит решеткой, но только в месте очага. Когда повышается воздушность, поля легкого на снимке прозрачные.

Рентгенограмма при воспалении легких при выздоровлении характеризуется тем, что:

• снижается интенсивность затемнения;
• уменьшается размер тени;
• расширяется корень легкого;
• обогащается легочный рисунок (появляется много мелких элементов на всей поверхности легкого).

Расширенным корень может быть потом несколько месяцев подряд, до полного восстановления легочной ткани.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика пневмонии заключается в различных исследованиях крови, мокроты, смыва бронхов, плевральной жидкости, мочи, использовании иммунологических тестов на коже при выявлении аллергенов на антибактериальные препараты и др.

Методы лабораторной диагностики пневмонии:

1. Клинические анализы крови показывает признаки пневмонии в виде умеренного или повышенного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, сдвига повышения формулы нейтрофилов влево, с патологической зернистостью.
2. Биохимию крови — это исследование С-реактивного белка при пневмонии (при нарушении обмена белков), гликемический уровень, рост глобулинов, низкий уровень активности сыворотки, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ) и др. Назначают при определении патологических процессов, сопутствующих болезнях, затрудняющих лечение пневмонии.
3. Микробиологию образцов крови применяют при культивировании микробов на питательные среды у больных, которым необходима госпитализация в отделении интенсивной терапии.
4. Серологию крови применяют в диагностировании таких вирусов, как микоплазмы, хламидии, легионеллы. Назначают, когда есть предположения об атипичной пневмонии.
5. Иммунологический показатель характеризует умеренное снижением Т — лимфоцитов и повышение их активности (Ig G) и снижением (Ig А) (при микоплазменной пневмонии).
6. Свертывание крови определяют тестами, которые отражают процесс в легочной ткани для предотвращения кровотечений, тромбозов и эмболий артерии.
7. Мокроту и смыв из бронхов исследуют: бактериоскопией мазков, окрашенных по Грамму, лабораторным исследованием культур, определяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Микробиологию делают тогда, когда эффект от лечения антибиотиками не наступает за первые семь дней после установления диагноза.
8. Исследования мокроты позволяют узнать характер патологического процесса. Количество и цвет говорят о гнойных процессах в легких и наличии осложнений. При пневмонии мокрота бывает слизистой, гнойной, с примесью крови – ржавой. По консистенции вязкой или клейкой (при крупозном воспалении), жидкой (при начинающемся отеке легкого). Запах – при пневмонии она без запаха. Если запах присутствует – возникли осложнения в виде абсцессов, гангрены. Смотрят на состав и сгустки. В мокроте всегда есть лейкоциты.
9. Исследуют мокроту на наличие грибка и других микроорганизмов — проводят посевы мокроты и идентифицируют их, а также выявляют их чувствительность к антибиотикам
10. Плевральную пункцию используют при необходимости удаления жидкости или воздуха из плевральной полости, а также для введения в плевру лечебных средств при плевритах, возникших как осложнение пневмонии. Плевральную жидкость исследуют цитологически, оценивают физически, химически, микроскопически в нативных и окрашенных препаратах.
11. Определение газов артериальной крови используют у больных с признаками дыхательной недостаточности.
12. Назначают общий анализ мочи и дополнительный экспресс-метод, когда выявляются легионелллы, из-за который часто погибают больные.
13. Бактериологию крови делают при наличии патологического процесса. Она помогает коррегировать лечение в больничных условиях.

Лучевая диагностика

Лучевая диагностика пневмоний имеет огромное значение в правильной постановке диагноза и определении очага воспаления и состоит из ряда методов, использующих действие лучей.

Методы лучевой диагностики пневмонии включают в себя:

1. Обзорное рентгенографическое исследование органов дыхания двумя проекциями. Современные технологии воздействия рентгеновских лучей значительны и безвредны.
2. Компьютерную томографию (КТ) легких. Этот метод позволяет подробно просмотреть изображения очагов, которые находятся в глубине и определить изменения.
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет сделать оценку состояние плевры и ее полости при экссудате и очаге воспаления. УЗИ назначают для уточнения всей характеристики легочных процессов.

Лучевая диагностика нужна для установки размеров легочных изменений и последовательность развивающегося воспалительного процесса в долях легкого.

Беременным женщинам лучевую диагностику не назначают!

КТ легких

Томограмму лёгочной ткани назначают тогда, когда у больного предполагают воспаление у корня, чтобы тщательно изучить легочную ткань при воспалении легких. КТ выявляет изменения не только в паренхиме под разными углами, но и в средостении. Компьютер превращает контрастное исследование в изображение поперечного сечения, которое реконструируют на экране монитора, пленке слайда несколькими режимами.

КТ при пневмонии позволяет получить послойное изображение с уровнем корней легкого. Здесь пучок импульсного рентгеновского облучения проходит через слой легочной ткани.

Томографию легких выполняют при низкой интенсивности рентген-снимка легких, когда нужно разграничить несколько видов патологии органов дыхания, с детальной фокусировкой заданного слоя, неподвижного по отношению к рентгеновской пленке в течение всего времени проведения.

КТ способствует распознаванию очаговых изменений и распада легочной ткани и обладает следующими преимуществами: более высокой чувствительностью (чем рентген), безопасностью, безболезненностью, эффективностью и высокой точностью (достигает 94%), дает возможность предотвращения осложнений. Но ранние стадии пневмонии снижают его точность. Приборы для проведения КТ позволяют значительно снизить дозу облучения процедуры.

Спирография - это запись регистрационных изменений объемов легкого графическим методом при движениях во время дыхания для получения показателя, описывающего легочную вентиляцию при помощи специальных приборов – спирографов.

Этот метод описывает воздушность объемов и емкость (характеристику упругости и растяжения органов дыхания), а также динамичность показателя определения количества воздуха, проходящего сквозь ткань легкого при вдохе и выдохе за принятую временную единицу. Показатели определяются режимом спокойного дыхания и проведением форсированных манёвров дыхания для выявления бронхиально–легочной обструкции.

Спирография при пневмонии показана в таких случаях:

1. Когда нужно определить тип и степень легочной недостаточности, и при начальных признаках.
2. Когда нужен мониторинговый анализ всех показателей вентиляционной способности органов дыхания и определение степени стремительности развития болезни.
3. Для того, чтобы провести разграничительную диагностику недостаточности легких и сердца.

Данные спирографии изображаются в виде кривой: сначала при спокойном дыхании – затем при глубоком дыхании – затем манёвры с наиболее глубоким вдыханием, а затем - быстрым и долгим (6 с) выдохом, с определением форсированной жизненной емкости легкого (ФЖЕЛ). Затем проводят записывание максимума вентиляции легких за 1 мин. Существуют общепринятые нормы объема ФЖЕЛ. По ним определяют отклонения и измеряют проходимость трахеи и бронхов при пневмони.

Чтобы распознать воспаление легких с помощью всех способов диагностики, надо вовремя обращаться к врачу, так как медицина имеет много средств диагностирования пневмонии, чтобы предотвратить появление грозных осложнений.

Пневмония – это острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы, клинически проявляющееся лихорадкой, одышкой, и болью в груди. Является одним из наиболее распространенных заболеваний организма человека. Болеют лица всех возрастов и обоих полов, но чаще болезнь поражает детей и пожилых людей. О причинах пневмонии и о том, как проявляется данная патология, а сейчас обсудим принципы диагностики и лечения воспаления легких.

Диагностика пневмонии

Ведущий метод диагностики пневмонии - рентгенография органов грудной клетки.

Главным методом, позволяющим достоверно определить, есть ли у больного пневмония, является рентгенография органов грудной клетки. Для постановки точного диагноза данное исследование должно быть проведено в 2 проекциях – прямой и боковой. При анализе рентгенограммы специалист оценивает объем, характер, однородность поражения ткани легких, характеристики плевры. В первые часы заболевания в области поражения определяется лишь усиление легочного рисунка, однако по мере развития болезни появляются очаговые (диаметром до нескольких сантиметров) и более крупные – занимающие всю долю или даже несколько долей с одной или обеих сторон – затемнения.

В общем анализе крови при пневмонии также будут обнаружены изменения воспалительного характера: повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) до 20 * 10 9 г/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с повышением числа нейтрофилов до 10 %, ускорение СОЭ. В ряде случаев – как правило, у лиц с дефектами иммунитета – число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при пневмонии может быть не только в пределах нормы, но и даже ниже требуемого.

Важную роль в диагностике пневмонии играют микробиологические исследования – определение вида микроорганизма, вызвавшего заболевание. Как правило, материалом для исследования является . Микробиологические анализы обычно проводят в такой последовательности:

• ориентировочный экспресс-метод – микроскопия мазков;
• посев биологического материала на питательную среду для идентификации вида возбудителя с последующим определением его чувствительности к антибактериальным препаратам;
• микроскопия мазков по Цилю–Нильсену (этот метод позволяет верифицировать такой опасный микроорганизм, как микобактерия );
• серологические методы – определение в сыворотке крови специфических иммунных клеток (с целью обнаружения возбудителей атипичной пневмонии).

Дифференциальная диагностика пневмонии

Существует ряд заболеваний, сходных по клиническим проявлениям с пневмонией; врачу следует обращать внимание на особенности течения той или иной патологии, чтобы не ошибиться при постановке диагноза. Это следующие заболевания:

• грипп и другие (при этих инфекциях симптомы интоксикации, как правило, преобладают над респираторными симптомами, кроме того, отсутствуют рентгенологические признаки поражения легких; а общем анализе крови обычно лейкопения (снижение уровня лейкоцитов), а не лейкоцитоз);
• острый бронхит (обычно он возникает после перенесенной ОРВИ или одновременно с ней; основной симптом – приступообразный сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты кашель; температура остается в пределах нормы или повышается до субфебрильных (не более 38° С) значений; изменения лейкоцитарной формулы в периферической крови отсутствуют; на рентгенограмме органов грудной клетки – усиление легочного рисунка; признаки поражения легочной ткани отсутствуют);
• (поскольку у лиц пожилого возраста, особенно курящих, зачастую присутствует хронический бронхит, иногда бывает достаточно сложно определить, какое заболевание имеет место – пневмония, обострение основного заболевания или обе патологии одновременно);
• туберкулез (очень важно, особенно в регионах, неблагоприятных по туберкулезу, не поставить ошибочный диагноз «пневмония»; существует целый ряд клинических и рентгенологических отличий этих двух заболеваний – врач должен обратить внимание на каждое из них; наиболее достоверный критерий подтверждения диагноза «туберкулез» – обнаружение в мокроте микобактерий, вызывающих эту патологию);
• экссудативный (имеет много признаков, сходных с таковыми при пневмонии, особенно на ранней стадии патологического процесса; в тяжелых случаях, когда на рентгенограмме жидкость в плевральной полости не обнаруживается (так бывает при небольшом ее количестве), больному проводят УЗИ легких, на котором и будет обнаружен выпот; в ряде случаев с целью уточнения диагноза проводят плевральную пункцию);
• новообразование легкого (в пользу этой грозной патологии могут свидетельствовать данные анамнеза – больной курит, симптомы присутствуют на протяжении длительного времени, отмечаются кровохарканье, похудание, необъяснимая выраженная общая слабость, отсутствие аппетита);
• ателектаз (спадение) легкого (к данному состоянию может привести целый ряд заболеваний легких – туберкулез, рак, глистная инвазия, инородные тела бронхов; оно может быть сходно с пневмонией даже рентгенологически; в сложных диагностических случаях проводят томографию легких и бронхоскопию с биопсией);
• спонтанный пневмоторакс (о данном заболевании скажет внезапное начало, выраженная одышка, резкое ослабление дыхания на стороне поражения, а также данные );
• тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (в ряде случаев бывает достаточно сложно клинически отличить пневмонию от некоторых болезней сердца, таких как инфаркт миокарда, кардиосклероз с хронической сердечной недостаточностью и др.; чтобы избежать диагностической ошибки, следует проводить не только рентгенографическое исследование, но и ЭКГ);
• ТЭЛА, или тромбоэмболия легочной артерии (это очень серьезное осложнение многих тяжелых заболеваний сердца, тромбофлебита сосудов нижних конечностей, послеоперационного и послеродового периода; типичных отличительных признаков этого заболевания от пневмонии нет, но все же клинически при ТЭЛА преобладает удушье и признаки кардиогенного шока, а при воспалении легких – интоксикационный синдром; существуют также ЭКГ-признаки ТЭЛА, наличие которых является подтверждением диагноза).

Принципы лечения пневмонии

Лица пожилого возраста, заболевшие пневмонией, должны получать лечение в условиях стационара.

Основу терапии пневмонии составляет (подробнее о ней в соответствующей статье). В идеале она должна основываться на результатах микробиологического исследования мокроты, однако это исследование требует определенных затрат времени, а начинать лечение желательно как можно раньше – сразу после постановки диагноза, поэтому сначала антибиотик назначают эмпирически, в зависимости от вероятного возбудителя заболевания.

Основные принципы антибиотикотерапии при пневмонии:

1. Терапия антибиотиком должна начинаться как можно раньше.
2. Перед началом лечения следует осуществить забор мокроты или промывных вод бронхов с целью бактериологического исследования.
3. Антибактериальный препарат подбирают, основываясь на конкретной клинической ситуации – особенностях течения болезни у данного больного, эпидемической ситуации, предполагаемых механизмах инфицирования, данных рентгенологического исследования. Препарат назначает исключительно врач! Заниматься самолечением в данной ситуации категорически недопустимо, поскольку оно может стать даже причиной смерти больного!
4. Когда результаты бактериологического исследования получены, следует оценить эффективность эмпирического лечения и с учетом чувствительности выделенного микроорганизма к тому или иному антибиотику скорректировать лечение, если в этом есть необходимость.

При назначении рациональной антибиотикотерапии врач может столкнуться с рядом трудностей, основными из которых являются:

1. у лиц, больных пневмонией, не всегда сопровождается отделением мокроты. Некоторые категории больных (в основном женщины и дети), даже если кашель продуктивный, не могут отхаркивать мокроту – они попросту сглатывают ее. Больным следует понимать, что сдать именно мокроту (а не слюну!) очень важно для постановки верного диагноза, и постараться собрать ее, следуя всем правилам.
2. Даже при использовании современных методик исследования возбудитель будет выделен из исследуемого материала не ранее чем через 2 суток после забора. В ряде случаев результат исследования может оказаться ложным. Основные причины этого – ошибки больных при заборе мокроты и ошибки медперсонала при ее хранении и транспортировке в лабораторию.
3. Некоторые возбудители пневмонии (в основном атипичные) на стандартных питательных средах не растут. Для их верификации следует использовать серологические методы диагностики.
4. Если больной до момента забора биологического материала на исследование уже принимал какой-либо антибактериальный препарат, информативность исследования существенно снижается – вероятнее всего, оно окажется неинформативным. Здесь мы еще раз хотим акцентировать внимание читателя на том, что нельзя назначать антибиотики себе самостоятельно, не дожидаясь осмотра врача! Это может обернуться развитием осложнений и даже стать причиной смерти.

Чтобы назначить максимально чувствительный к возможным возбудителям пневмонии у конкретного больного антибиотик, всех больных в зависимости от особенностей клинического течения заболевания делят на 4 группы. Кроме того, группа определяет условия лечения больного – амбулаторно или в стационаре. Подробно о группах и особенностях антибактериальной терапии каждой из них пойдет речь . Здесь скажем коротко о том, что основными антибиотиками, применяемыми эмпирически, являются препараты группы аминопенициллинов (Флемоксин, Флемоклав, Аугментин), цефалоспоринов 2–3-го поколений (Цефуроксим, Цефиксим, Цефподоксим), макролидов (Азитромицин, Ровамицин) или респираторных фторхинолонов (Ципрофлоксацин, Левофлоксацин). В зависимости от клинической ситуации назначают один антибиотик или одновременный прием нескольких препаратов, внутрь или внутримышечно/внутривенно.

Через 2 суток с момента начала антибактериальной терапии необходим повторный осмотр больного с целью оценки эффективности проводимого лечения. Если отмечается хоть какая-то положительная динамика (снижение температуры тела, улучшение субъективного состояния больного), терапию продолжают. Если никаких изменений в лучшую сторону все еще нет или отмечается даже ухудшение состояния больного, лечение считают неэффективным и заменяют антибактериальный препарат на другой – более сильный. В среднем продолжительность антибактериальной терапии составляет от 7 до 10 дней, в тяжелых случаях – до 21 дня и более.

Параллельно с этиотропной – антибактериальной – терапией больной должен получать терапию симптоматическую – направленную на устранение тех или иных неприятных симптомов болезни:

• жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен) – используются при повышении температуры свыше 38,5° С, по показаниям, а не систематически;
• отхаркивающие препараты (солодка, алтей и др.);
• муколитические препараты (Амброксол, Бромгексин);
• инфузионная терапия с целью дезинтоксикации (при лечении больного в условиях стационара) – 5%-ный раствор глюкозы, физраствор;
• при длительном лечении – иммуномодуляторы (препараты эхинацеи, Рибомунил, ИРС-19).

При тяжелом течении пневмонии возможен даже летальный исход – обычно это случается в первые три дня болезни. Причины смерти – инфекционно-токсический шок вследствие бактериемии (попадания бактерий в кровь) и острая дыхательная недостаточность. Эти состояния требуют немедленного оказания квалифицированной помощи в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Профилактика пневмонии

Специфической профилактики этого заболевания не существует. Чтобы снизить риск развития пневмонии до минимума, следует придерживаться следующих рекомендаций.

— острое инфекционное заболевание, вызванное в основном бактериями, и характеризуемое поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не имеющих связи с другими причинами.

Эта болезнь органов дыхания очень распространена. На сто тысяч населения фиксируют от 300 до 900 случаев заболевания.

Классификация (виды пневмонии)

Пневмонию делят исходя из симптоматики на очаговую и крупозную. При заболевании первым видом воспаление происходит на отдельных зонах ткани легких, а именно на альвеолах и бронхах, которые смежны с ними. При крупозном виде в процесс вовлекается быстро целая доля легкого и предлежащая зона плевры, а также характерно высокое содержание фибрина в альвеолярном экссудате.

Нозологические формы пневмонии делятся на:

• вирусную
• аденовирусную
• вызванную вирусом парагриппа
• вызванную респираторным синцитиальным вирусом
• вызванную стрептококками группы В
• вызванную Escherichia coli и т.д.

Другая классификация делит пневмонию на такие виды :

• внебольничная
• нозокомиальная
• аспирационная
• у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета

Внебольничная пневмония начинается вне больницы, ее также знают как амбулаторную или домашнюю. Нозокомиальная напротив начинается в условиях лечебного учреждения. Эта форма также известна как внутрибольничная или госпитальная. Рассматриваемая болезнь может развиваться при дефектах иммунитета, а именно при , врожденном иммунодефиците, ятрогенной иммуносупрессии.

Врач, прописывая диагноз, должен указать обязательно локализацию процесс (сегмент или доля), причину/возбудителя (стафилококковая, пневмококковая пневмония и пр.), осложнения, если таковые есть (перикардит, плеврит, дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок и другие).

Также пневмония делится по тяжести на требующие госпитализации (тяжелые) и не требующие (более легкие).

Этиология (причины) пневмонии

Пневмония возникает при поражении патогенным возбудителем респираторных отделов легких. В 20-30 случаях из 100 возбудителя не удается выявить. Считается, что чаще всего пневмония вызвана пневмококками (если она начинается вне стен больницы), гемофильной палочкой и внутриклеточными возбудителями.

Грамотрицательная кишечная микрофлора вызывает пневмонию чаще всего у лиц, которые проживают в домах престарелых, а не у себя дома. Отдельный вопрос — вентиляторассоциированные пневмонии, развитие которых происходит в заведениях интенсивной терапии. Ранняя вентиляторассоциированная пневмония (начинается на протяжении 2-4 суток после начала искусственной вентиляции легких) чаще всего имеет связь с нозокомиальными грамотрицательными бактериями, которые составляют обычную микрофлору рта.

При иммунодефиците пневмония может быть спровоцирована:

• патогенными грибами,
• цитомегаловирусом,
• атипичными микобактериями.

Возбудителями аспирационной пневмонии в большинстве случаев являются облигатные анаэробы или ассоциации их с грамотрицательной микрофлорой, которая обычно находится во рту и в глотке. Увеличивает риск развития рассматриваемой болезни нарушение кашлевого рефлекса и/или мукоцилиарного клиренса, а также дисфункция альвеолярных макрофагов.

Патогенез

Пути попадания возбудителя пневмонии в организм человека могут быть разными. Важное значение имеет аспирация секрета ротоглотки. Из этого следует: заболеть пневмонией можно и без контакта с больным, может просто снизить местный или общий иммунитет, и болезнь начнется сама по себе из-за наличия флоры, которая не вызывает заболевания в здоровом и крепком организме и нормально обитает в каждом человеке.

От размера вдыхаемых частиц зависит то, куда они попадут. Если диаметр частицы от 10 мкм, она осядет в носу и верхних дыхательных путях. При диаметре от 3 до 5 мкм, в которые содержится 1-2 возбудителя пневмонии, частицы зависают в воздухе, потому каждый проходящий человек может вдохнуть их. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах.

Возбудитель в части случаев проникает в легкие с током крови при заражении венозного катетера или бактериальном эндокардите. Такой путь заражения возможен у наркозависимых лиц при внутривенном введении наркотических веществ. Прямое распространение возбудителя означает, что он непосредственно внедрился в ткань легкого при ранении грудной клетки или при интубации трахеи.

Защитные механизмы, которые противостоят инфекции, также имеют значение в патогенезе пневмонии:

• кашлевый рефлекс
• закрытие надгортанником голосовой щели при глотании
• мукоцилиарный клиренс
• тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей и пр.

Аспирация содержимого ротовой полости чаще всего случается у людей с нарушенным сознанием. В эту группу относят:

• лиц, которые перенесли инсульт
• наркоманов
• алкоголиков
• людей после общей анестезии

Аспирация содержимого ротовой полости также типична для лиц с неврологическими расстройствами, например, у тех, у кого нарушено глотание; и при механических препятствиях, например, при установленной эндотрахеальной трубке. Слизистая ротоглотки может быть колонизирована ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами при:

• тяжелых фоновых заболеваниях,
• выраженной ,
• госпитализации,
• в преклонном возрасте,
• при сахарном диабете,
• при алкоголизме

Такая колонизация может возникнуть при росте протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин. Нормальная грамположительная микрофлора глотки и рта начинает уменьшаться в количестве. Аэробные микробы могут проникнуть в ротоглотку из желудка больного (например, если они там размножались при атрофическом гастрите), от грязного оборудования для проведения искусственной вентиляции легких, от зараженной еды или рук врачей и медсестер, если они не были обеззаражены перед контактом с пациентом. Назогастральная трубка иногда служит путем проведения бактерий в глотку из желудка.

Способствовать развитию пневмонию могут такие факторы:

• обструкция бронхиального дерева
• вирусные инфекции верхних дыхательных путей
• травмы грудной клетки
• промышленное загрязнение воздуха
• курение
• застойная сердечная недостаточность
• послеоперационный период
• состояние после стрессов
• истощающие заболевания
• старческий возраст

Патоморфология

Морфологический критерий пневмонии — воспаление респираторного отдела легких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но случается в большинстве случаев. Воспаление экссудативное. При процесс затрагивает только альвеолы и бронхи, которые соприкасаются с ними. При лобарной пневмонии поражение касается целой доли легкого. Сливная пневмония имеет сходство с долевой формой.

Происходит развитие в легких полостей, когда когда некротизированный участок легочной ткани сообщается с дыхательными путями, что вызывает некротическую пневмонию или абсцесс легких. Патоморфологическая картина пневмонии сильно зависит от того, какой возбудитель привел к заболеванию. При пневмококковой пневмонии типично редкое развитие некроза и абсцедирования, фибринозное воспаление.

При пневмониях, вызванных стрептококками, резко выражен некроз ткани легкого, а геморрагический компонент выражен в меньшей мере. Наблюдается гематогенная и лимфогенная диссеминация в более частых случаях, чем при стафилококковой пневмонии.

Патоморфология стафилококковых пневмоний включает некроз (отмираение) ткани легких, а вокруг этого участка отмечается скопление нейтрофилов. По краю участка с воспалением альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, в котором нет бактерий. При тяжелом течении в участках преобладания стафилококков разрушается легочная ткань, что в медицинской литературе называется стафилококковой деструкцией легких.

Если возбудителем пневмонии является синегнойная палочка, воспалительный очаг имеет серо-красный оттенок и тестоватую консистенцию. Формируется множество небольших очагов некроза, вокруг которых наблюдается зона стаза, полнокровия, кровоизлияний.

Патоморфология фридлендеровской пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс касается и долей. Выделяемая мокрота и экссудат слизистого характера. Образуются обширные инфарктообразные некрозы ткани легкого по причине закупорки мелких сосудов тромбами.

При микоплазменных и вирусных пневмониях бывают в основном интерстициальные поражения. Также типичны инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, отеки там же, а также аналогичные изменения в периваскулярной и перибронхиальной клетчатке. Экссудата практически нет в альвеолах. Фиксируют воспаление слизистой бронхиол и бронхов, застой крови, парез капилляров и пр.

Симптомы и диагностика

Симптоматика зависит от:

• тяжести пневмонии,
• размера поражения ткани легкого,
• резистентности макроорганизма,
• вирулентности возбудителя,
• возраста пациента,
• наличия сопутствующих болезней и т.д.

Жалобы при пневмонии

Больные в основном жалуются на:

• слабый аппетит
• слабость в теле
• одышку
• озноб
• боли в области грудной клетки

Боль может быть плевритической либо вследствие межреберной невралгии или миалгии. Поражение диафрагмальной плевры может стать причиной боли в животе, иногда из-за этого симптоматика может быть похожа на « ». Перед периодом кашля у больных начинается покашливание. В начале болезни кашель характеризуют как мучительный и сухой.

В большинстве случаев появление мокроты отмечают на третий или четвертый день, при этом кашель становится мягче. Характер мокроты может быть разный, как слизистый, так и гнойный. В ней могут быть прожилки крови, как уже было отмечено выше. Также мокрота может быть ржавого оттенка, но такой симптом чаще встречается при крупозной пневмонии. При обильной гнойной мокроте в большинстве случаев формируется абсцесс. А мокрота с гнилостным запахом говорит о гангрене легкого.

Физическое обследование

Осмотр позволяет обнаружить цианоз и бледность кожи. При ослабленном иммунитете и пневмонии в ряде случаев отмечают на губах герпетическую сыпь. При тяжелом течении пневмонии в анамнезе значатся бред и расстройства сознания. То же вероятно и у людей в возрасте. О дыхательной недостаточности говорят, когда при осмотре обнаруживают раздувание крыльев носа и участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания.

Человек может делать 25-30 дыхательных движений за 60 секунд при пневмонии. В части случаев врачи отмечают отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. При крупозной пневмонии температура резко возрастает, достигая фебрильных отметок. Снижение температуры тела происходит до критических значений. При бронхопневмонии температурная кривая не отмечается постоянством.

Используется метод пальпации для диагностики пневмонии. Обнаруживают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что говорит про уплотнение ткани легкого. При аускультации отмечают бронхиальное дыхание. Такой же признак фиксируют при крупозной и сливной пневмонии. При уплотнении участка легочной ткани, расположенного субкортикально, даже на ранних этапах заболевания обнаруживают укорочение перкуторного звука над этой зоной.

О плевральном выпоте говорит косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии. При ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к появлению коробочного звука при выстукивании.

О диагнозе бронхопневмонии говорят сухие и влажные хрипы, которые выслушиваются врачом. Для крупозной пневмонии типична выслушиваемая крепитация в начале развития болезни и на стадии разрешения. В разгар крупозной пневмонии выслушивается бронхиальное дыхание. Если процесс касается и плевры, выслушивается шум трения плевры, а о плевральном выпоте говорит резкое ослабление дыхания.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование является основным методом диагностики легочных инфильтратов, которое позволяет обнаружить, где он находится, выявить поражение плевры, определить распространенность поражения, зафиксировать полости в легких при их наличии, лимфаденопатию корней и провести оценку антибактериального лечения. Но отклонений на рентгенограмме можно не заметить, если у больного изначально сниженная реактивность, а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при пневмоцистной пневмонии при ).

Бронхопневмония характеризуется группой сливающихся очаговых теней, размер которых 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут различаться. Чаще всего фиксируют поражение нижних отделов легких, но диагноз пневмонии не отбрасываются даже при иной локализации.

При крупозной пневмонии рентген показывает изменения в границах доли легкого. В стадии «прилива» легочный рисунок усиливается, корень на стороне поражения чуть расширяется. На снимке на вторые или третьи сутки видно интенсивное затенение в проекции пораженной доли. Прилежащая плевра может быть уплотненной. Когда болезнь начинает угасать, интенсивность тени снижается, размеры ее меньше. На протяжении 2-3 недель на стадии разрешения легочный рисунок все еще усиленный.

Фибробронхоскопия является безопасной процедурой, с помощью которой получают секрет нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией. Данный метод дает возможность осмотра нижних дыхательных путей. Полученный материал окрашивают по Граму, по кислотоупорной технологии, с прямыми флюоресцентными АТ к легионелле. Также проводят посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, грибы, микобактерии, легионеллу.

Для получения материала применяют с двух сторон защищенную щетку, которой проводят бронхоскопию. Применяют трансбронхиальную биопсию или бронхоальвеолярный лаваж из зоны уплотненного легкого. При бронхоальвеолярном лаваже, как правило, применяется стерильный солевой неантибактериальный раствор в количестве от 150 до 200 мл.

КТ органов грудной клетки применяется в таких случаях:

• если при рентгенологическом исследовании у пациента с подозреваемой пневмонией выявлены нетипичные для данного заболевания изменения
• у пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии нет изменений в легких на рентгенограмме
• случай пневмонии является рецидивом, или течение болезни затяжное (когда инфильтративные изменения в ткани легкого фиксируются 4 недели и более)

Исследование вентиляционной способности легких — метод, который применяют при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических болезнях легких. У каждого пятого больного находят изолированную обструкцию. При большом объеме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии в большинстве случаев обнаруживает синусовую тахикардию. При тяжелой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

Лабораторные исследования

При подозрении на пневмонию обязательно проводят клинический анализ крови. При типичной форме находят лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тяжелая крупозная пневмония характеризуется появлением токсической зернистости лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Если болезнь имеет тяжелое течение, находят анэозинофилию.

Увеличение СОЭ может быть как умеренным, так и значительным. При крупозной форме болезни СОЭ, как правило, достигает 50-60 мм/ч. Отсутствие изменений в крови при выраженной клинической (симптомы) и рентгенологической картине говорит об угнетении иммунного ответа.

Исследование мокроты малоинформативно. Этот метод для выбора антибиотиков не применяется. Лекарство нужно назначить максимум на 4-8- час от начала болезни. И за такой короткий срок нельзя сделать посев и определить, насколько чувствителен обнаруженный возбудитель к тому или иному лекарственному препарату. Также рутинные бактериологические методы не могут обнаружить значительную часть возбудителей пневмонии:

• микоплазм
• анаэробов
• пневмоцистов
• хламидий
• легионелл
• грибов

Мокрота легко собирается у больных с выраженным продуктивным кашлем. Но у людей в возрасте, при атипичном синдроме и при нарушениях психики у пациента это сделать весьма сложно. Если у больного нет мокроты, ее секрецию вызывают ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера. Материал для микробиологического исследования обязательно собирают до начала лечения антибиотиками. Биологические образцы хранят и перевозят не дольше 4 часов.

Обычно применяются такие методы микробиологического исследования:

• Посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании
• Бактериоскопия с окраской по Граму

Перед началом микробиологического исследования врачи проводят окраску мазка по Граму. Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации более 106 КОЕ/мл.

Посевы венозной крови — метод, который применяется до начала антибактериального лечения пациентам с тяжелым течением пневмонии. Из двух разных вен забирают два образца крови с интервалом 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать более 20 мл крови.

Также при тяжелой пневмонии показано исследование газового состава артериальной крови . Этот же метод актуален при появлении осложнений. В таких случаях выявляют гипоксемию и гиперкапнию разных степеней, а также снижение насыщения гемоглобина кислородом, в таких случаях прибегают к оксигенотерапии.

Дифференциальная диагностика

Требуется дифдиагностика пневмонии с раком легких, туберкулезным инфильтратом, эозинофильным инфильтратом и инфарктом легких. Нужно тщательно собрать анамнез. В основном в нем отмечается длительный контакт с бактериовыделителями (дома с семьей или с коллективом на работе). Для туберкулеза характерно наличие очагов-отсевов, а для пневмонии — нет. Многократное исследование мокроты, промывных вод бронхов или жидкости бронхоальвеолярного лаважа позволяет обнаружить микобактерии туберкулеза.

Периферический рак легкого длительный период может не проявляться симптомами. В ряде случаев его выявляют только при проведении рентгенографии по другим показаниям. При прорастании опухоли в плевру человек жалуется на выраженный болевой синдром. Когда опухоль прорастает в бронх, появляется кашель с мокротой, а также харканье кровью. Чаще всего рак легкого находят в передних сегментах верхних долей.

ТЭЛА типична для тех, кто страдает ног и таза, которые длительное время проводят в лежачем режиме, в послеоперационном периоде и при мерцательной аритмии. При инфаркте легкого больной жалуется на боль в груди, а при полисегментарном поражении чаще всего бывает цианоз, одышка, АГ и тахикардия. Аускультативные методы выявляют ослабление дыхания и шум трения плевры. На ЭКГ видна картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

При эозинофильном инфильтрате изменения на рентгенограммах «летучие», то есть инфильтрации то появляются, то исчезают, при этом локализация их совершенно разная. Характерны эозинофилия крови и/или мокроты.

Течение пневмонии

Внебольничная пневмония делится на 2 синдрома: типичных и атипичных проявлений. При типичном синдроме лихорадка начинается внезапно, кашель появляется с гнойной мокротой. Может быть плевритическая боль в груди, бронхиальное дыхание и хрипы, усиление голосового дрожания. При атипичном синдроме пневмонии начало более постепенное, кашель сухой, доминирует внелегочная симптоматика :

• ангина
• слабость
• мышечная боль
• головная боль
• диарея
• тошнота и рвота

Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения легкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например, при агранулоцитозе. Основными проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.

Диагноз «внутрибольничная пневмония» ставится при возникновении легочного инфильтрата через 48 часов и более после госпитализации человека. Типичные признаки:

• лейкоцитоз
• лихорадка (часто этот признак не наблюдается, если пневмония осложнила уремию или цирроз печени)
• отделение гнойной мокроты

Аспирационная пневмония . В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с легочным туберкулезом. У человека отмечаются такие клинические проявления (длятся несколько недель):

• поверхностное дыхание
• кашель
• лихорадка
• озноб
• потеря массы тела
• потливость в ночное время
• кровохарканье
• плевритические боли

У других пациентов отмечается острое развитие болезни.

Лечение пневмонии

Лечат пневмонию всегда в условиях больницы. Госпитализируют таких пациентов:

• в возрасте от 70 лет
• при застойной СН
• с хроническом гепатитом
• с хроническим нефритом
• при сахарном диабете и пр.

Интенсивная терапия при пневмонии нужна при таких состояниях:

• недостаточность кровообращения: шок
• дыхательная недостаточность: отношение ра02 к РЮ2 менее 50
• олигоанурия
• менингит
• ДВ-синдром

Выбор антибиотика диктуется типом пневмонии, а продолжительность курса зависит от изначальной тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, наличия осложнений. Во всех случаях ее нужно продолжать минимум 3 суток после нормализации температуры тела. Также антибиотики отменяют, когда нормализуется рентгенологическая картина, показатели мокроты и крови.

При выраженном угнетении иммунитета терапия пневмонии проводится такими ЛС:

• меропенем
• имипенем
• комбинация цефоперазона/цефоперазона + сульбактам с аминогликозидами II- III поколения
• комбинация цефтазидима с аминогликозидами II- III поколения
• тикарциллин + клавулановая кислота с аминогликозидами II- III поколения и др.

При лечении тяжелых или осложненных пневмоний наряду с этиотропной необходимы патогенетическая и симптоматическая терапия .