Сепсис после родов — это опасная быстро развивающаяся патология. Сепсис

Послеродовая септицемия (Sepsis зом у плотоядных, имеющих отпадаю- puerperalis) как осложнение патологи- щую плаценту, а у коров и кобыл регист- ческих родов встречается главным обра- рируется преимущественно как ослож-

Септицемия - осложнение местного воспалительного процесса, характеризующееся присутствием в крови микробов и их токсинов, сопровождающееся тяжелым состоянием больного.

К этой же форме следует отнести поражения, при которых инфекционный фактор остается в первичном очаге, но отравляет организм токсинами (столбняк и др.). При септицемии вследствие наводнения крови микроорганизмами или их токсинами защитные силы могут угнетаться до такой степени,что организм нередко совершенно не может сопротивляться инфекции.

Пиемия - распространение патогенных микробов из первичного очага воспаления по лимфатическим и кровеносным путям с возникновением в отдельных органах новых гнойных очагов. Пиемическое течение общей инфекции обусловливается, по-видимому, тем, что вызвавшие заболевание микробы не могут размножаться в крови и, только попав в отдаленные органы и ткани, проявляют местное и общее патогенное действие.

Септикопиемия - процесс одновременного развития септицемии и пиемии.

Течение и исход общей инфекции зависят не только от реактивного состояния организма, но и от патогенности микроорганизмов - виновников заболевания. Поэтому в каждом случае, принимая во внимание результаты микробиологического исследования, различают гноеродную, гнилостную и газовую общую инфекцию. Каждая их этих разновидностей может протекать с метастазами или в токсической форме.

нение аборта (постабортальная септицемия) и послеродовой травмы.

Возбудителем послеродового сепсиса чаще являются гемолизирующие стрептококки, сравнительно реже - стафилококки, кишечная палочка, пневмококки и др. При инфицировании ран Вас. рпЛеив, бациллами злокачественного отека, штаммами анаэробных стафилококков и стрептококков общая инфекция протекает в гнилостной форме. Под воздействием С1. сИаиУое!, С1. вер^- сит, С1. оеёетаиет, С1. НувЫу^сит и других анаэробных бактерий общая инфекция принимает форму газовой гангрены.

Клинические признаки. Обычно животное угнетено, аппетит отсутствует, лактация прекращается или молоко выделяется в небольшом количестве и приобретает синеватый или красный цвет. В естественном положении животное стоит, покачиваясь, с трудом ложится и встает. Коровы иногда лежат на боку, закинув голову на сторону, как при родильном парезе. Температура тела достигает 40-41 °С, но перед смертью нередко падает до нормы и ниже. Пульс частый и слабый. Дыхание учащено. Пальпебральная и кожная реакции в большинстве случаев ослабляются, но могут и усилиться. Наблюдаются кожные экзантемы, петехиальные или пустулезные сыпи и кровотечения из слизистых оболочек вследствие токсического повреждения стенок сосудов. Иногда мутнеет роговица.

Могут быть кровянистые поносы или, наоборот, запоры.

В половом аппарате удается выявить признаки острого гнойно-гнилостного процесса; иногда же никаких местных патологических изменений не отмечается. Отсутствие реакции в области травмы родовых путей считается грозным предвестником: свидетельствует о слабости защитных сил организма и о тяжести течения болезни. Бывают редкие случаи, когда в крови так быстро и много накапливается микробов или их токсинов, что не успевает развиться не только реакция в месте повреждения, но и общая реакция организма, и животное погибает при явлениях комы.

Если в области наружных половых органов имеются раны, с развитием сепсиса меняется и вид гнойно-воспалительного фокуса. Раневая поверхность становится сухой, покрывается грязным фибринозным налетом; гноеотделение прекращается; грануляции отсутствуют или делаются вялыми и распадаются.

Наиболее характерный признак септического процесса - особенности кривой температуры тела: крутой подъем, отсутствие больших колебаний на достигнутой предельной высоте и резкое критическое падение при выздоровлении или смерти. В разгар болезни колебания температуры, как правило, не превышают 0,5-1 °С.

При гнилостной инфекции в воспаленном очаге изменения в основном проявляются расщеплением, разложением белков клеток на более простые химические соединения (углекислота, водород, сероводород, аммиак и др.), обладающие очень сильным токсическим действием и придающие выделениям зловонный запах. Ткани в первичном очаге превращаются в слизеподобную зловонную массу, пропитанную сероз- но-кровянистой, грязной или буро-зе- леной жидкостью, иногда содержащую газы. В результате интоксикации развивается сепсис.

При газовой инфекции местных явлений воспаления почти не находят. При пальпации пораженного органа (матка, влагалище, вульва) ощущается крепитация.

Отмечаются сильная желтушность слизистых оболочек, особенно склеры, высокая температура тела (40-41 °С), иногда падение ее ниже нормы, сильная одышка. Характерно сохранение сознания; животное реагирует на зов и возгласы до начала агонии.

Септический процесс у животных разных видов имеет свои особенности. У кобыл он протекает остро, и обычно через 2-3 дня животные погибают. У коров, особенно при эмфизематозном плоде, и у овец летальный исход наступает чаще на 2-4-е сутки; болезнь может затянуться на 6-8 дней и дольше. У коз часто наблюдается некроз матки, и они вследствие этого быстро гибнут. У свиней, собак и кошек сепсис, как правило, возникает как следствие трудных родов, преимущественно при развитии эмфизематозных плодов, и длится от 5- 7

ч до 3 сут, обычно завершаясь гибелью животных.

Если послеродовой сепсис принимает характер гнилостного или газового процесса, животное, несмотря на все лечебные мероприятия, как правило, погибает в течение 2-3 сут.

Это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Этиология / патогенез

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureusи Staph. epidermidis.
Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.
Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenesи Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.
Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coliобнаруживается в посевах крови у 49 % пациентов.
В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.
В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Отмечено, что 80 % хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент. Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, бактероиды, пептококи, пептострептококки, фузобактерии.
Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical.
Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.
Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентности организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.
В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия "термостата" для размножения патогенной флоры.
Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную - сепсис.
Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.
Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.
Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.
Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов - цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.
Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.
Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.
Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).
В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток - пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.

Диагноз

Диагноз основывается на клинической картине заболевания, данных анализа крови, результатах посевов крови (следует брать на высоте озноба). Необходима дифференциальная диагностика с острыми экстрагенитальными инфекциями.

Симптомы

По типу течения сепсис может быть:
молниеносным - развивается в течение 1- 3 сут после внедрения инфекции;
острым - развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;
подострым - от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;
хроническим - свыше 6 мес.
Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.
Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:
нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
изменение характеристик периферической крови;
полиорганная недостаточность;
септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
нарушения кислотно-основного состояния;
расстройство терморегуляции.
Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.
Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:
температура тела более 38С или менее 36С;
частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
частота дыхания более 20 в 1 мин;
количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.
Клинически различают две формы сепсиса: септицемию - сепсис без метастазов и септикопиемию - сепсис с метастазами.

Лечение

При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.
К общим принципам лечения сепсиса относятся:
воздействие на очаг инфекции;
борьба с инфекцией и интоксикацией;
активизация защитных сил организма;
нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.
В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка "не перенесет операцию". Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости. Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.
Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.
Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.
Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.
Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2-3 нед и заканчивается через 3-4 дня после установления нормальной температуры тела.
В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.
Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.
В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

Прогноз

Успех лечения во многом определяется тщательным уходом за больной, назначением диеты, включающей легко усвояемые витаминизированные продукты, обеспечивающие не менее 3000 ккал в сутки.

Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 — 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 — 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости (от осложнений кесарева сечения — хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем — при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите).
Факторы риска развития сепсиса и перитонита — близки по клинике и тактике ведения:
· острые инфекционные заболевания при беременности
· хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции.
· Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.
· Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
· Длительный безводный период (более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.
· Частые влагалищные исследования (более 4).
· Перитонит после хорионамнионита или эндометрита в родах.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный.
По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит.
По стадиям: реактивный (образование экссудата), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность).
По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:
1. инфцирование брюшины происходит во время операции (хорионмнионит, длительный безводный промежуток, обсеминация околоплодными водами).
2. Парез кишечника (через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов: если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.
3. В 90% случаев перитонит развивается из-за несостоятельности швов на матке. Причины — различные возбудители — часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу, к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника.
Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей.
Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:
1. ранний перитонит — инфекция проникает через рану из матки (наблюдается у 30%) из-за хорионамнионита. Проявления перитонита наблюдаются на 1-2 сутки после операции. Тяжелый интоксикационный синдром, гипертермия, выраженная тахикардия, тяжелое состояние. Может быть энцефалопатия за счет отека головного мозга, которая проявляется адинамией, затормаженностью, или эйфорией. Также наблюдается парез кишечника (вздутие, отсутствие перистальтики, но симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженые). Ухудшается общее состояние, появляются симптомы пареза кишечника на 4-5 сутки: рвота, сухой язык, тахикардия, гиповолемия, бурное развитие септического шока.
2. Встречается у 15%. Заболевание начинается на 3-4 день. Ведущий симптом — парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость; субфебрилитет, умеренная тахикардия, периодическая жажда, вздутие живота, плохое отхождение газов, и т.д. женщина может ходить, но парез нарастает, также нарастае обая слабость, одышка, анемия, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню появляется сойка паралитческая непроходимость. Плюс симптомы перитонита.
3. Поздний перитонит. На 4-9 сутки из-за несостоятельности швов на матке. До 4 суток после операции может быть все нормально, однако может сохраняться повышенная температура, присоединяется тахикардия, болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, напряжение мышц живота невыражено. Такая ситуация длится несколько дней и формируется диффузный разлитой перитонит, который сопровождается симптомами интоксикации, пареза кишечника.
Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик — уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.

Методы диагностики (кроме клинических симптомов).
1. УЗИ (проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).
2. Динамическое наблюдение за больной (почасовое наблюдение).
3. ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)
4. развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ (55-70 мм/ч).
5. Моча — почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек — снижение почасового диуреза (в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты — 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.
6. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени: повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.

ПРОГРАММА ТЕРАПИИ.
Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения (с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Хирургическое вмешательство. Чем раньше начато хирургическое лечение после постановки диагноз перитонит, тем меньше органных нарушений будет наблюдаться после операции. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичника как правило оставляют, если нет в них воспалительных явлений. Экстирпация матки, чаще производится чем ампутация. Нижний сегмент близок к шейке матки, поэтому производят надвлагалищную экстирпацию матки с удалением маточных труб с ревизией органов брюшной полости.
2. Антибиотикотерапия: цефалоспорины и антибиотики действующие на грамотрицательные микроорганизмы — гентамицин в максимальных дозах, лучше внутривенно. Препараты метронидазолового ряда — метрагил внутривенно (действует на грамотрицательную флору, грибковую флору). Спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам надо делать обязательно.
3. Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами: реополиглюкин, лактасол, коллоидные растворы. Введение растворов улучшает состояние больной. Также назначают препараты повышающие онкотическое давление крови — плазма, аминокровин, белковые препараты, растворы аминокислот. Количество жидкости 4-5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза.
4. Восстановление моторики кишечника: вся инфузионная терапия кристаллоидными растворами, антибиотиками улучшают моторику. Также используют средства стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические клизы), противорвотные средства, прозерин подкожно, внутривенно; оксибаротерапия). Первые 3 суток должна проводится постоянная активизация моторики кишечника.
5. Противоанемическая терапия — дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства.
6. Стимуляция иммунитета — применение иммуномодуляторов — тимолин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови.
7. Важен уход и борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание — высококалорийное, витаминизированное — курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьбая с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.

СЕПСИС ПОСЛЕ РОДОВ И ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.
Сепсис может быть двух видов: септикопиемия, септицемия (без метастазов).
Септицемия: фибрильный процесс с ознобами, чередующийся с общей слабостью, проливными потам, тахикардией, повышением температуры, одышкой, ухудшением общего самочувствия. Положительны симптомы со стороны кишечника. Появляются боли в суставах, мышцах. Источником сепсиса является матка. Может быть септический шок — общий (генерализованный вазоспазм), нарушение перфузии в органах мишенях (легкие, почки, сердце, и др.). до 90% больных погибает.
Септикопиемия: сепсис протекающий с метастазами инфекции. Это как бы вторая фза процесса. Таким образом септикопиемии не может быть без септицемии. Метастазируют колонии возбудителей гематогенным путей. Формируются очаги в мягких тканях, почках (карбункул, абсцесс почки, абсцесс печени и т.д.). Присоединяется вся клиника общеорганных нарушений.

(Visited 1 times, 1 visits today)

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Сидоренко Юрий Сергеевич

Сидоренко Юрий Сергеевич, Академик РАМН, Профессор , Доктор медицинских наук, Директор РНИОИ, Заведующий гинекологическим отделением РНИОИ, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный изобретатель России, Лауреат Государственной премии РФ

Рымашевский Александр Николаевич

Рымашевский Александр Николаевич

Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии№1 РостГМУ

Спицкий Александр Юрьевич

Спицкий Александр Юрьевич Кандидат медицинских наук, гинеколог-онколог Врач высшей категории

Сепсис после родов или абортов клинически проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Он может быть молниеносным либо иметь дли­тельное течение.

В последние годы сепсис чаще протекает по типу септико­пиемии. Состояние, которое ранее рассматривали как сепсис с молниеносным течением, в настоящее время трактуется как септический шок . В даль­нейшем на смену стрептококку пришел стафилококк (преиму­щественно золотистый), а затем и условно-патогенная грамотрицательная микрофлора. В настоящее время такие случаи встречаются спорадически, но тем не менее они привлекают внимание акушеров в связи с отсутствием «стрептококковой» настороженности. Иногда стрептококковая инфекция в акушер­ских стационарах может приобретать характер «мини-эпиде­мий».

Так, Ogden и Amstry (1977) описали 5 случаев послеро­дового сепсиса; все они были выявлены на протяжении 9-дневного периода в одной и той же клинике. Характерным было раннее начало заболевания (на 2-4-й день после родов) с вы­соким подъемом температуры тела. При окраске мазков лохий по Граму обнаруживались преимущественно грамлоложительные кокки, которые в дальнейшем были идентифицированы как р-гемолитические стрептококки группы А.

Лечение большими дозами бензилпенициллина оказалось весьма эффективным.

О значении группы В-гемолитического стрептококка в инфекционной патологии родильницы и новорожденного сооб­щают Bobitt (1977), Green и соавт. (1978), Embil и соавт. (1978), Vigorita и Parmley (1979). Filker и Monif (1978) приводят случай послеродового эндометрита и септицемии, вызванных Р-гемолитическим стрептококком группы G.

Послеродовой сепсис: У всех больных сепсисом необходимо использовать в ком­плексной терапии противогрибковые антибиотики.

В связи с тем, что основные принципы применения антибио­тиков при гнойно-септических заболеваниях в акушерстве бы­ли изложены в главе II, мы позволим себе лишь дополнить эти сведения применительно к сепсису.

При антибиотикотерапии сепсиса, как и других тяжелых проявлений бактериальной инфекции, приходится учитывать возрастание частоты выделения антибиотикоустойчивых штам­мов возбудителей заболевания. G учетом коэффициента эффек­тивности (средняя частота выделения чувствительных штам­мов в процентах) в настоящее время препараты условно мож­но разделить на две группы: 1) антибиотики первого поколе­ния (бензилпенициллин, стрептомицин, левомицетин, природ­ные тетрациклины), терапевтическая значимость которых в лечении гнойно-септической инфекции снизилась; 2) антибио­тики второго поколения (полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, новые аминогликозиды, новые антистафилококковые антибиотики резерва - фузидин, линкомицин и др.), обладающие высокой эффективностью при заболеваниях, вызы­ваемых множественно-устойчивыми микроорганизмами.

Коэффициент эффективности антибиотиков первого поколе­ния в 2-3 раза ниже, чем антибиотиков второго поколения.

Выбор антибиотиков производится с учетом клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя сепсиса в каж­дом конкретном случае. Терапия начинается сразу же, до уста­новления бактериологического диагноза. Некоторым ориенти­ром может служить изучение окрашенных по Граму мазков (лохии, гной, экссудат и др.). В табл. 21 приведены рекомен­дуемые при сепсисе антибиотики в зависимости от возбудите­ля заболевания.

Таблица 21 Антибиотики, применяемые при лечении сепсиса при выделенном возбудителе

Из сочетаний антибиотиков, применяемых по строгим пока­заниям,

наиболее рациональными являются ампициллин с оксациллином (ампиокс), гентамицин или канамицин с пенициллинами; гентамицин с линкомицином.

Нецелесообразно применение традиционных сочетаний ан­тибиотиков, таких, как бензилпенициллин со стрептомицином; тетрациклины с макролидами (тетраолеан, олететрин, сигмамицин). В современных условиях они не обладают достаточной эффективностью.

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или до­казанной бактериологическими исследованиями), обусловлен­ной неспорообразующими анаэробами, в частности бактерои­дами, в терапии больной сепсисом необходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, левомицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лечения трихомоноза - метронидазол .

Сульфаниламидные препараты для лечения больных сепси­сом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с бактериостатически действующими анти­биотиками (тетрациклины, макролиды, левомицетин, фузидин).

Дезинтоксикационная терапия у больных сепсисом призва­на способствовать улучшению обменных процессов;

особая роль принадлежит восстановлению адекватной тканевой перфу­зии, улучшению микроциркуляции, которое достигается прове­дением инфузионной терапии. В качестве инфузионных сред используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез), растворы глюкозы, электролитов, бикарбонат нат­рия. Инфузионная терапия должна способствовать восстанов­лению нарушенного КЩС и электролитного баланса, попол­нить недостающий организму больной уровень белка. В связи с этим в процессе инфузионной терапии применяют растворы аминокислот, плазмы, периодически переливают свежецитратную донорскую кровь. Инфузионную терапию проводят под контролем функции почек. Особенно важно сохранение выде­лительной функции почек. Интенсивная инфузионная терапия особенно необходима в начале заболевания, когда можно пред­отвратить прогрессирование болезни и развитие гнойных оча­гов во внутренних органах.

Общеукрепляющая терапия складывается из многих эле­ментов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного пи­тания с большим содержанием витаминов, применения анабо­лических стероидных гормонов, дополнительной витаминотера­пии, парентерального питания.

Анаболические стероидные препараты (неробол, нероболил) назначают в течение 1-Н/г мес. Витаминотерапия в первую очередь предусматривает дополнительное введение аскорбино­вой кислоты и витаминов группы В.

У больных септикопиемией, как правило, возникает необ­ходимость лечения кортикостероидными гормонами. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем гор­мональной диагностики. Однако можно ориентироваться и на клинические данные; наиболее важным в этом отношении явля­ется уровень артериального давления. При склонности к гипо­тензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важ­но для профилактики бактериального шока.

Парентеральное питание осуществляется растворами глю­козы и аминокислот.

Серьезную задачу представляет лечение сердечно-легочной недостаточности. Благотворное действие оказывают сеансы гипербарической оксигенации в терапевтической барокамере, периодическая вспомогательная вентиляция легких, кислородо- терапия, при необходимости искусственная вентиляция легких в связи с нарастающей легочной недостаточностью. Показано применение сердечных глюкозидов и мочегонных средств.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибили­зирующие антигистаминные препараты типа супрастина, ди­медрола, дипразина. Их. назначение способствует предотвраще­нию развития циркуляторного коллапса, бактериального и ана­филактического шока. Показано больным сепсисом и назначе­ние седативных средств - валерианы, пустырника и других препаратов. Нельзя забывать о проведении симптоматической терапии, особенно назначении обезболивающих и спазмолити­ческих препаратов.

Терапия сепсиса требует индивидуализации, тщательного врачебного наблюдения. При возникновении эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение в этих случаях прово­дится по принципам общей гнойной хирургии, т. е. с дрениро­ванием гнойников на фоне общего лечения. Лечение септиче­ского эндокардита следует проводить совместно с терапевтом, а менингоэнцефалита - с инфекционистом и невропатологом. Лечение больных сепсисом лучше осуществлять в специализи­рованном отделении многопрофильной больницы, где обеспе­чена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин.

Послеродовой сепсис - опасное осложнение после родов, когда инфекция использует в качестве «входных ворот» слизистую оболочку матки.

Сепсис является тяжелым общим инфекционным заболеванием, при котором попавшие в кровь микробы размножаются и разносятся по всему организму, тем самым вызывая его отравление.

Как правило, послеродовой сепсис возникает на фоне послеродового эндомиометрита , редко - на фоне мастита, пиелонефрита или раневой инфекции. Они являются первичными очагами инфекции. Как показывают результаты исследований, в 40-90% случаев сепсис спровоцирован стафилококками: именно эти бактерии чаще всего обнаруживают в посевах крови пациентов. В качестве возбудителей могут выступать почти все известные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стрептококки, грамотрицательные аэробы, анаэробы). Послеродовой сепсис входит в тройку наиболее распространенных причин материнской смертности. Без своевременного лечения при тяжелом сепсисе летальность достигает 65%.

Симптомы послеродового сепсиса

Сроки развития послеродового сепсиса составляют от нескольких часов до 7-8 суток после родов. Общее состояние женщины тяжелое, температура тела выше 38°С либо ниже 36°С, пульс учащен (более 90 ударов в минуту), озноб сменяется обильной потливостью. Чаще всего больная вялая и апатичная, реже - возбуждена и бредит. Дыхание учащенное, кожа имеет землисто-серый или серовато-желтушный оттенок. Язык сухой или суховатый, живот мягкий, не вздут. Может быть диарея, наблюдаться увеличение печени или селезенки. Нарастает анемия.

Анализ крови определяет количество лейкоцитов более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л, либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Другие признаки послеродового сепсиса: похудение, нарушение работы почек и всех видов обмена, гиперлипидемия, гипохромная анемия, электролитные сдвиги. Выраженность симптомов сепсиса варьируются в зависимости от разновидности вызвавших его микроорганизмов.

Диагноз ставится на основании наличия первичного очага инфекции и как минимум двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Типы и течение сепсиса

В зависимости от времени, в течение которого развивается сепсис после инфицирования, заболевание бывает:

• молниеносным: на 1-3 сутки после внедрения инфекции;
• острым: развивается в течение 4 суток - 2 месяцев;
• подострым: 2-6 месяцев после появления очага инфекции;
• хроническим: свыше 6 месяцев.

Сепсис может быть двух форм: без метастазов (септицемия) и сепсис с метастазами (септикопиемия).

Вопросы читателей

18 October 2013, 17:25 У меня небольшая эрозия уже пару лет (после родов не прошла), сейчас обнаружен ВПЧ 59. Гинеколог советует крио прижигание. После родов прошло 1 год и 10 мес. Какие негативные последствия у этого метода? есть ли какой-то метод более эфективный? и вообще ее надо прижигать если я еще планирую детей через 2-3 года?

Задать вопрос

Для септицемии характерно ранее проявление симптомов (на 2-3-е сутки после инфицирования). При септикопиемии в результате распространения инфекционного процесса образуются гнойные очаги. Обычно септикопиемия начинается на 10-17-е сутки после инфицирования и является следующим этапом септицемии. В 95% случаев при септикопиемии происходит гнойное поражение легких. У 60% больных поражаются почки, а у 20% - сердце и головной мозг.

Лечение послеродового сепсиса

Сепсис является абсолютным показанием к немедленной госпитализации. Лечение заболевания проводится в комплексе и включает интенсивное общее воздействие на организм и первичный очаг инфекции. Проводится хирургическая санация очага инфекции (для удаления гноя и некротизированных тканей), назначается прием антибактериальных препаратов и корректируется гомеостаз (устойчивость физиологических функций организма).

Перед назначением целесообразно определить чувствительность к конкретным препаратам микроба-возбудителя. Антибактериальную терапию необходимо начать с первого часа с момента диагностирования сепсиса и переоценивать ее эффективность каждые 48-72 часа (для своевременной замены на другой антибиотик). Схема лечения включает прием 1-3 антибактериальных препаратов одновременно в максимальной дозировке. К средствам первого ряда относятся цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами.

Длительность терапии антибиотиками определяется индивидуально и составляет не менее 10-14 дней даже при быстром улучшении состояния. Прием препаратов можно отменить через 3-4 дня после установления нормальной температуры.

Также медикаментозная терапия послеродового сепсиса включает препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника, средства для инфузионно-трансфузионной терапии, десенсибилизирующие антигистаминные препараты и средства для активации иммунных сил организма.

При лечении сепсиса широкое применение находят экстракорпоральные методы лечения: гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение аутокрови, гипербарическая оксигенация.

Успех лечения зависит от своевременности адекватной терапии и качеством ухода за пациенткой.

Точная диагностика и эффективное лечение локальных проявлений инфекции в женском организме является методом профилактики послеродового сепсиса.