Острое нарушение периферического кровообращения. Патофизиология мозгового кровообращения. Причины нарушения кровообращения
Как происходит кровообращение
Всем известно что наше сердце состоит из четырех камер - это два предсердия: правое и левое, и два желудочка: правое и левое. Кровь при сердечном сокращении выталкивается из левого желудочка в аорту, которая расщепляется на более мелкие кровеносные сосуды: артерии, которые разветвляются на артериолы, а те в свою очередь – на капилляры. Капилляры словно паутина, опутывают все органы нашего организма, кровоток в них происходит очень медленно, поэтому при нарушениях кровообращения не происходит нормального газообмена, и ткани не получают достаточное количество кислорода. Собрав углекислый газ, кровь по венам возвращается в сердце, в его правое предсердие, после этого поступает в правый желудочек, затем по легочной артерии поступает в легкие, где происходит очищение крови от продуктов обмена и обогащение ее кислородом. Затем, обогащенная кислородом кровь, по легочным венам вновь возвращается в левое предсердие.
Причины возникновения нарушений
Если происходит сбой в одном из звеньев системы кровообращения, то это приводит к возникновению различных заболеваний в этой системе. Фактором риска, которые способствуют возникновению сердечной недостаточности, является ожирение, потому что сердце испытывает дополнительную нагрузку и работает в усиленном режиме. При ожирении оно увеличивается в размерах, компенсаторные возможности будут уменьшаться, и сердце не может выполнять функцию транспортировки крови в разные органы. Нарушение кровообращения приводит к развитию сердечной недостаточности. Человек может быстро устать, появляется сильная одышка, которая будет присутствовать и в состоянии покоя. Чаще причиной развития сердечной недостаточности становится малоподвижный образ жизни, неправильное питание. Кроме того, избыток холестерина приводит к развитию атеросклероза, который поражает кровеносные сосуды, и на их стенках образуются атеросклеротические бляшки. Повреждения стенки сосуда и нарушение мозгового кровообращения приводит к образованию тромбозов, особенно опасными являются те поражения, которые затрагивают коронарные сосуды и сосуды головного мозга.
Периферическим кровообращением называют кровоток в мелких артериях, артериолах, капиллярах, венулах, венах. Если возникают структурные и функциональные нарушения в этих кровеносных сосудах, то могут возникать:
Артериальные гиперемии, при которых происходит увеличение наполнения тканей артериальной кровью. При этом состоянии появляются покраснение и потепление кожи над местом поражения сосудов.
- Венозные гиперемии, представляют собой увеличение наполнения кровью тканей или органов, которые образуются после возникновения нарушений оттока крови по венам. Причинами такого осложнения являются закупорки вен, ослабление работы сердца, нарушения кровотока в малом или легочном круге кровообращения.
- Еще одним проявлением нарушения кровотока является ишемия – полное или частичное нарушение снабжения тканей или органов артериальной кровью. Причинами такого состояния являются сдавления вен, возможна также их закупорка. Вследствие того, что в ткани не поступает необходимое количество кислорода, могут накапливаться недоокисленные продукты обмена, которые приводят к появлению болей.
- Могут возникать стазы, которые способствуют остановке или замедлению тока крови в мелких сосудах. Причинами возникновения могут быть отравления ядами, влияние высоких и низких температур.
- Часто могут возникать тромбозы, которые представляют собой образовавшиеся сгустки крови, проявляется цианозом и отечностью тканей.
- Эмболии представляют собой закупорки сосудов различными телами, это и микроорганизмы, капли жира.
Симптомы
К нарушениям периферического кровообращения относятся: тромбофлебит, тромбоэмболия, варикозные заболевания нижних конечностей, болезнь Рейно.
Основными симптомами которые характерны для расстройств периферического кровообращения, являются: наличие болей в ногах, они возникают в конце дня, больные жалуются на появление отечности и синюшности нижних конечностей. Появляются головные боли, возможно, появление шума в ушах, онемения в конечностях, нарушения сна или расстройства памяти. Часто жалуются на побеление кистей при небольшом охлаждении, ощущение зябкости конечностей. Также снижается острота зрения.
Лечение
Для лечения заболеваний вызванных нарушением периферического кровообращения используют такие группы препаратов:
Назначают прием препаратов которые улучшают микроциркуляцию, их называют ангиопротекторами. Эти препараты способствуют нормализации проницаемости капилляров, способствуют улучшению обменных процессов в стенках сосудов. К таким препаратам относят пентоксифиллин, трентал и др.
- Также используют средства, действие которых основано на привлечении в кровяное русло недостающего (дополнительного) объема крови из межклеточного пространства. Такие препараты способствуют улучшению текучести крови, к ним относят реополиглюкин и др.
- Применяют препараты простагландина Е 1, которые способствуют улучшению общего кровотока, микроциркуляции. Их действие направлено на расширение сосудов, таким образом, снижается артериальное давление, также происходит снижение периферического сопротивления сосудов.
- Для лечения применяют блокаторы кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию сосудов мозга, также они обладают церебропротекторым, то есть восстанавливающим эффектом. К таким препаратам относят кордафен, норвакс, кордипин и другие лекарства.
- Широкое применение получили миотропные спазмолитики, действие которых направлено на расширение сосудов, тем самым увеличивается мозговой кровоток, хорошего результата добиваются при использовании этих препаратов для лечения заболеваний, характеризующихся спазмом сосудов головного мозга.
- Хорошие результаты для улучшения текучести крови дает применение биофлавоноидов.
- Часто используют ганглиоблокаторы, которые способны расширить венулы, вены, артериолы, после достижения этого эффекта происходит снижение артериального давления. Эти препараты помогают перераспределить кровь в кровеносные сосуды нижних конечностей.
- Альфа-адреноблокаторы помогают улучшить кровоснабжение периферических тканей и органов.
- Лечение при таких болезнях должен назначать только врач, так как проведение самолечения часто приводит к инвалидизации.
Профилактика
Если у больного определили серьезные нарушения мозгового кровообращения, то лечебные мероприятия должен назначать только врач. Однако, если вовремя начать проводить профилактические мероприятия, особенно людям, которые достигли 40 летнего возраста, то можно предотвратить развитие серьезного осложнения, такого как инсульт.
Наиболее часто врачи назначают ацетилсалициловую кислоту, которую мы привыкли называть аспирином. Принимать аспирин нужно по одной таблетке раз в день. Однако, самостоятельно начинать прием аспирина не следует, так как существуют некоторые противопоказания: повышенная кровоточивость, наличие язвы желудка или 12-ти перстной кишки, повышенная ломкость сосудов.
Также, нужно обратить внимание на то, насколько удобно вам спать, важно, чтобы не нарушалось кровоснабжение сосудов шеи, которое может появиться при неудачном положении головы. Многие специалисты советуют приобретать только ортопедические подушки.
Осложнения
Известно, что у женщин чаще, чем у мужчин возникают заболевания брюшной полости. Это происходит потому, что мужчины дышат животом, в то время, как женщины дышат грудью. Поэтому для улучшения кровообращения органов брюшной полости, женщинам рекомендуют с помощью различных движений проводить своеобразный массаж. Для этого, следует периодически надувать и сразу же втягивать живот. Малоподвижный образ жизни, сидячая работа может привести к застою у мужчин. Это может стать причиной различных нарушений потенции.
При развитии атеросклероза сосудов головного мозга, происходит сужение сосудов, с годами развивается старческое слабоумие. Недостаточное кровоснабжение приводит и к возникновению косметических недостатков, таких как ранее появление морщин, даже выпадение волос может быть спровоцировано нарушением кровообращения.
Общие методы, которые направлены на профилактику развития нарушений предусматривают применение комплекса физических упражнений, прием препаратов, которые способствуют расширению сосудов, а также проведение различных тепловых процедур, таких как прием горячих ванн, душа.
Физические упражнения следует проводить регулярно, например, бег, ходьба, упражнения на велотренажерах способствуют укреплению сердечной мышцы. Еще одним эффективным способом, который улучшает кровообращение органов и тканей человека, являются общие прогревания организма. Главным правилом прогревания является его продолжительность, оно должно длиться не менее 15-20 минут, чтобы открылись глубокие кровеносные сосуды, но не должно быть интенсивным, так как это приводит к повышению нагрузки на сердечную мышцу.
После прогревания следует восполнить потерю жидкости, которая удаляется с потом, во время прогревания.
Народные средства в улучшении кровоснабжения мозга
Для того, чтобы наш мозг отлично работал, ему необходимо хорошее кровоснабжение. Также, немаловажное значение имеет и состояние кровеносных сосудов, поскольку именно по ним доставляют питательные вещества в органы и ткани нашего организма.
Многие люди предпочитают использовать различные средства, которые предлагает народная медицина. Это применение целебных трав, которые помогут предотвращать образование тромба, способны снижать артериальное давление, которое часто являются причиной возникновения инсульта, а также способствуют улучшению работы мозга.
Используют спиртовую настойку шиповника, чай из мелиссы, для того, чтобы вывести соли из организма, принимают отвары из земляники. Рекомендуют принимать плоды грецких орехов, они помогают предотвратить развитие атеросклероза, кардиосклероза. Для очищения кровеносных сосудов помогает чистая кипяченая вода, которую пьют натощак по 1 стакану.
Растворению солей на стенках сосудов помогает отвар софоры японской.
Хронической недостаточностью кровообращения называют патологические состояния, когда ССС - (сердечно - сосудистая система) не в состоянии долгое время обеспечивать потребности организма в кислороде. Вначале это проявляется при небольших физ. нагрузках, а затем - проявляется и в покое. Существует определенная классификация, которая помогает по клиническим проявлениям определить трудоспособность и состояние кровообращения (гемодинамики) в организме человека. Эта классификация была разработана Василенко и Стражеско. За рубежом пользуются классификацией, в которой выделяют четыре функциональных класса.
Причинами развития хронической недостаточности кровообращения является поражение миокарда, это и кардиосклерозы, и миокардиты и др. Также, возникновению хронической формы способствуют постоянные перегрузки миокарда, это может быть стеноз митрального клапана, и легочной артерии и др.
Для проведения лечения назначают прием сердечных гликозидов, диуретики, и другие препараты. Следует также соблюдать режим дня, придерживаться бессолевой диеты.
Расстройства периферического кровообращения
В системе кровообращения условно выделяют три взаимосвязанных звена:
1 центральное кровообращение: осуществляется в полостях сердца и крупных сосудах, и обеспечивает поддержание системного артериального давления, направление движения крови, нивелирует значительные колебания АД при выбросе крови из желудочков сердца.
2 периферическое (органное, местное, тканевое, регионарное) осуществляется в артериях, венах органов и тканей, обеспечивает объем кровоснабжения и уровни перфузионного давления в тканях и органах в соответствии с их функциональной активностью.
3.кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла: реализуется в капиллярах, артериолах, венулах, артериовенозных шунтах. Обеспечивает оптимальную доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратов и продуктов метаболизма, а так же транспорт крови к тканям.
Артериальная гиперемия:
Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови по расширенным сосудам.
Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:
1 физиологическая: рабочая и реактивная
2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.
Нейрогенная арт.гиперемия бывает:
Нейротоническая: возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической. (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н + И К + внеклеточное))
Нейропаралитическая: возникает при снижении активности симпатической импульсации (повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада адренорецепторов)
Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландиныE,I 2
Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и\или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление асцитической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.
Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. (артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)
РЕАКТИВНАЯ: развивается при кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)
Проявления артериальной гиперемии:
1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета
2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.
3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.
4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.
5. при микроскопии ткани:
увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.
Последствия артериальной гиперемии:
Активация специфических функций ткани и органов
Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.
Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.
Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла
Кровотечение наружные и внутренние.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:
Это увеличение кровенаполнения органов или ткани вследствие затруднения или прекращения оттока крови по венам.
Причины:
1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием
сужение просвета вены
а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.
б) обтурация: тромб, эмбол.
2.Сердечная недостаточность
3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки
4. низкая эластичность венозных стенок, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов в них.
Механизмы развития венозной гиперемии:
Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.
Признаки венозной гиперемии:
1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов
2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина
3 местное снижение температуры, вследствие снижения обменных процессов в тканях и снижения притока артериальной крови.
4отек: развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах, это приводит к нарушению равновесия Старлинга и обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенку сосуда и уменьшение её реабсорбции в венозной части капилляра. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет увеличения проницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов. Это обусловлено снижением окислительных процессов в ткани и развитием локального ацидоза. Что приводит к:
А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров
Б) к активации протеаз в частности гиалуронидазы, которая вызывает ферментативный гидролиз компонентов базальной мембраны капилляров.
При микроскопии в зоне венозной гиперемии:
Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул
На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров
Замедление вплоть до прекращения оттока крови
Значительное расширение осевого цилиндра
Маятникообразное движение крови в венулах
Патофизиологическое значение венозной гиперемии:
Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.
Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов
Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.
ИШЕМИЯ
Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.
Виды ишемии:
1компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой
2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда - тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.
3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:
1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА
2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na + в мышечных волокнах стенок артериол)
3)с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин эф
Проявления ишемии:
1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов
2.Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров
3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью
4.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани
5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.
При микроскопии:
1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров
2.Уменьшение количества функционирующих капилляров
3.Замедление тока крови
4.Расширение осевого цилиндра
Последствия ишемии зависит от:
Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.
1.скорости развития ишемии
2.диаметра сосуда
3.чувствительности органа к гипоксии
4.значение ишемизированного органа для организма
5.степени развития коллатерального кровообращения
Последствия ишемии:
1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани
2.Развитие дистрофии и атрофии
3.Развитие инфаркта
СТАЗ:
ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.
Причины стаза:
2.венозная гиперемия
3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.
Виды стаза в зависимости от причин:
1.истинный формирование стаза начинается с повреждения стенки капилляра и активации клеток крови их и адгезии и агрегации.
2.ишемический исход ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедление её тока и турбулентным характером движения крови, что вторично обуславливает адгезию и агрегацию форменных элементов
3.венозный застойный стаз – это результат замедления оттока венозной крови, сгущение её, повреждения клеток с последующим высвобождением проагрегантов и агрегации и адгезии клеток.
Механизмы стаза
Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.
1.агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ проагрегантов к ним относится АДФ, тромбоксан, простагландины FиE, КА. Действие их на клетки крови приводит к адгезии, агрегации и агглютинации. Этот процесс сочетается с высвобождением из клеток крови новых БАВ, в том числе и проагрегантов, что потенцирует реакции агглютинации вплоть до прекращения кровотока.
2.агрегация кровяных элементов
в связи со снижением их отрицательного заряда и даже изменение его на положительный под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния, которые высвобождаются из клеток крови и стенок сосудов при их повреждении причинными факторами, вызывающими стаз. Имея положительный заряд, поврежденные клетки плотно слипаются с неповрежденными формируя агрегаты, адгезирующие на интиме микрососудов. Это вызывает активацию клеток крови и высвобождение новых БАВ, которые увеличивают агрегацию и адгезию.
3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:
1) будучи амфотерными, они способны снижать поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп.
2) фиксируются на поверхности клеток крови белки облегчают процессы адгезии и агрегации на поверхности сосудистой стенки
Последствия стаза:
При быстром устранении причины стаза ток крови быстро восстанавливается и в тканях и клетках не наблюдается повреждения.
Длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.
ЭМБОЛИЯ
Это перенос или/и закупорка сосудов телами, которых в норме в крови нет.
Классификация эмболии:
По характеру эмболов:
Эндогенная (газовая, тромбоэмболия, тканевая, околоплодными водами)
Экзогенная:
воздушная-
причины: ранение крупных вен, в которых давление близко к нулю (яремная, синусы твердой мозговой оболочки, подключичная);ранение легкого или его деструкция (эмболия малого круга кровообращения); поступление большого количества воздуха из легких в кровь при взрывной волне.
Эндогенная:
Газовая: основное звено патогенеза состоит в декомпрессии, в частности при кессонной болезни.
Перепад атмосферного давления от:
Повышенного к нормальному у водолазов
От нормального к пониженному при подъеме в горы, разгерметизации самолете.
Тромбоэмболия:
Источником тромбов часто являются неполноценные тромбы, чаще такие тромбы образуются в нижних конечностях.
Причины неполноценности тромбов:
Асептическое или гнойное расплавление
Нарушение ретракции кровяного сгустка
Нарушение свертывания крови
Жировая
Возникает при появлении в сосудах дезэмульгированных жировых копеек размером менее 6-8 мкм.
Размозжение трубчатых костей
Тяжелое повреждение подкожно жировой клетчатки
Лимфография
Парентеральное введение жировой эмульсии
Проведение искусственного кровообращения
Закрытый массаж сердца
Отрыв атероматозных масс от атеросклеротической бляшки
жир попадает в сосуды сначала закупоривает капилляры, затем капли задерживаются в легочных сосудах, проходят легочный фильтр и попадают в большой круг кровообращения оседая в сосудах мозга, почках, ПЖК. Проявления обусловлены с одной стороны степенью механической закупорки сосудов того или иного органа, с другой химическими действием жирных кислот, образующихся вследствие гидролиза жира.
Тканевая:
А) при травме возможен занос обрывков тканей организма (мышц, костный мозг, печень)
Б) метастазирование опухолей
Околоплодными водами: во время родов околоплодные воды попадают в поврежденные сосуды матки на участках отделившейся плаценты. Так как в это время у плода гипоксия то околоплодных водах появляются меконий, его плотные частицы закупоривают сосуды. Особенности этой эмболии в том числе в крови резко активируются фибринолиз. Так как в кровь попадают фибринокиназы тканей и возможно развитие фибринолитической пурпуры.
Классификация эмболии то направления движения эмболов:
1.ортоградная эмболия: движение эмбола по току крови
2.ретроградная: против тока крови
а) под действием силы тяжести из нижней полой вены в вены нижней конечности
б) при повышенном внутригрудном давлении, при резких выдохах (при кашле из нижней полой вены в вены печени)
3. парадоксальная: незаращенный МПП и МЖП. В результате чего эмболы из правой половины сердца эмболы переходят в левые минуя правый круг.
По локализации выделяют:
Эмболия малого круга
Эмболия большого круга
Эмболия воротной вены
Эмболия малого круга: при увеличении артериального давления в легочном стволе, при снижении АД в малом кругу кровообращения это ведет к уменьшению притока крови к левым отделам сердца и снижению выброса крови и соответственно сердечного выброса, что в дальнейшем ведет к снижению арт.давления и гипоксии в головном мозге.
Это прижизненное образование на стенки сосуда плотных масс состоящих из элементов крови.
Стадии тромбообразования:
1.адгезия:
Прилипание кровенных элементов к сосудистой стенки за счет выделения вазоконстрикторов, АТФ, адреналина, гистамина, серотонина, простагландина Д 2 ,E 2,и одновременное снижение синтеза в сосудистой стенке простагландина
Изменение потенциала стенки с отрицательного на положительный
Тромбоциты прилипают к сосудистой стенки за счет синтеза в них фактора Виллебранда, который так же синтезируется и в сосудистой стенки.
2.агрегация: скучивание тромбоцитов с последующим высвобождением факторов агрегации, таких как тромбоксан и вазоконстрикторов. Дегрануляция, приводящая ко второй волне агрегации
3.агглютинация (склеивание) это образование тромбоцитами ложноножек и уплощение тромба в капиллярах
4.ретракция кровяного сгустка. За счет тромбостенина и ионов кальция.
Причины тромбообразования по Вирхову:
Повреждение сосудистой стенки
Активация свертывающей системы
Изменение реологических свойств крови
патофизиологическое значение: - закупорка просвета тромбом приводит к нарушению кровообращения на уровне микроциркуляторного звена
Предотвращение кровотечения
Различные нарушения кровообращения – это довольно распространенные патологические состояния среди представителей зрелого возраста. Развитие подобных сбоев может объясняться самыми разными факторами, однако наиболее распространенными их причинами принято считать ожирение, а также развитие атеросклероза. Так при поражениях кровообращения на периферии, человеку необходимо особенно внимательно отнестись к развитию такого патологического состояния и правильно осуществлять его лечение. Поговорим о симптоматике развития нарушений кровообращения на периферии, а также о методах коррекции такой патологии, если она локализировалась в нижних конечностях. Поговорим про нарушение периферического кровообращения, лечение нижних конечностей.
Как проявляется нарушение периферического кровообращения? Симптомы состояния
Проявления нарушений кровообращения на периферии зависят в первую очередь от того, о какой именно патологии идет речь. Так при развитии артериальной гипермии у больного наблюдается заметное покраснение кожных покровов, который становятся особенно упругими. В этом районе можно ощутить пульсацию, которая объясняется усиленным притоком артериальной крови. Иногда такое явление носит физиологический характер и не требует лечения, однако есть и патологические виды артериальной гипермии, нуждающиеся в своевременной коррекции.
Нижние конечности чаще всего страдают от венозной гиперемии. Такая патология проявляется нарушением оттока крови от тканей по венозной системе. Она может быть спровоцирована тромбозом вен, их сдавлением опухолевыми формированиями либо рубцом. Вероятность развития венозной гипермии существенно увеличивается, если у больного наблюдается сердечная либо венозная недостаточность. Пациенты при этом могут жаловаться на возникновение болезненных ощущений в нижних конечностях к концу рабочего дня, а также на отечность и некоторую синюшность этих участков.
Патологические процессы могут вызывать чувство зябкости и онемения, а также перемежающуюся хромоту. Отсутствие своевременной коррекции вызывает непрерывающиеся болезненные ощущения, а на последних стадиях появляются ишемические боли, а также симптомы гангрены.
Также нарушения периферического кровообращения, локализированные в других участках тела, могут провоцировать развитие головных болей, появление чувства тяжести в области головы, а также шумовые ощущения в ушах и возникновение мушек перед глазами. Больной может сталкиваться с незначительными и кратковременными головокружениями, при ходьбе может возникать неустойчивость, если нарушение возникло в микроциркуляторном русле головного мозга.
При возникновении подобных патологических симптомов настоятельно рекомендуется своевременно обращаться за докторской помощью.
Лечение нарушений кровообращения в нижних конечностях
Лечение нарушений кровообращения в нижних конечностях зависит от того, какие именно факторы стали причиной развития такого состояния. Доктора проводят специальные диагностические манипуляции, определяют причину патологии, после чего принимают решение о наиболее эффективной терапии.
Так при коррекции сбоев в венозном кровообращении больному прописывают прием препаратов, оказывающих воздействие на микроциркуляторное русло, оптимизирующих трофику, а также питание клеток и тканей в нижних конечностях. Кроме того такие лекарства призваны снизить ломкость капилляров, устранить капиллярный стад и контролировать проницаемость гистогематического барьера. Также медикаменты должны восстанавливать упругость и эластичность венозных стенок, повышать их тонус, а также подавлять формирование и высвобождение БАВ. Комплексная терапия может включать в себя потребление флеботропных препаратов, венотоников, а также лимфотоников.
Важную роль играет прием ангипротекторов, различных гомеопатических препаратов и БАДов. Подобные медикаменты могут применяться как системно, так и местно. В качестве дополнительного воздействия могут применяться методики гирудотерапии, антикоагулянты, а также нестероидные препараты противовоспалительного типа. Неплохой эффект оказывает также прием лекарств, обеспечивающих коррекцию микроциркуляции, а также обменных процессов.
На последних стадиях развития недуга эффективным методом его лечения является лишь проведение оперативного вмешательства.
В том случае, если сбой кровообращения на периферии стал причиной поражения артерий, больному прописывают прием препаратов, призванных контролировать уровень холестерина, медикаментов, снижающих артериальное давление. Кроме того важную роль играет потребление составов, которые понижают уровень свертываемости крови, тем самым уменьшая вероятность тромбоза. В качестве дополнительной терапии могут применяться обезболивающие составы и пр.
Для коррекции нарушений периферического кровообращения могут применяться самые разные виды оперативного вмешательства. Так весьма популярными методиками лечения таких патологий принято считать проведение ангиопластики либо стентирования. В этом случае сосуд расширяют искусственно сквозь прокол в бедренной вене. Кроме того доктор может настоять на проведении шунтирования, в этом случае специалисты проводят создание дополнительного сосуда для осуществления кровотока в обход пораженному участку. В определенных случаях оперативное вмешательство может подразумевать проведение эндартерэктомии, а при развитии гангрены требуется проведение ампутации.
В органах и тканях при действии разнообразных раздражителей могут возникать местные расстройства кровообращения.
Несмотря на ограниченное их распространение они представляют собой проявление реакций целостного организма и могут вызывать выраженные общие нарушения. Наиболее часто встречающиеся местные расстройства кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.
Артериальная гиперемия (АГ)
Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие избыточного притока крови по артериальным сосудам. Для АГ характерны следующие признаки:
Покраснение участка ткани или органа вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых заполнены кровью с повышенным количеством оксигемоглобина, а также вследствие артериализации венозной крови;
Увеличение числа функционирующих сосудов засчет раскрытия «запасных» (закрытых) капилляров, превращения их сначала в плазматические, а затем в заполненные цельной кровью функционирующие капилляры;
Пульсация расширенных приводящих мелких артерий, артериол, вен и капилляров вследствие передачи пульсовой волны по расширенному кровеносному руслу;
Возрастание скорости кровотока в капиллярах вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах;
Повышение местной температуры вследствие усиления кровотока и локального повышения обмена веществ;
Повышение гидростатического давления в артериолах, капиллярах, венах, поскольку расширение сосудов ведет к увеличению объема притекающей и оттекающей крови;
Усиление лимфообращения, так как увеличение числа функционирующих капилляров увеличивает общий объем фильтрации жидкости в ткани; при этом значительно усиливается и лимфоотток;
Увеличение объема гиперемированного участка, повышение его тургора засчет переполнения его кровью и увеличенного лимфообразования;
Усиление функции органа.
Причинами артериальной гиперемии могут быть физические, механические, биологические, психогенные и др. факторы, вызывающие расширение сосудов, в том числе усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло), усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.
Различают физиологическую и патологическую АГ. Физиологическая возникает при усилении деятельности органа (рабочая), например, гиперемия скелетной мышцы во время сокращения, поджелудочной железы во время пищеварения, головного мозга при психической нагрузке, под влиянием эмоций («краска гнева», «краска стыда»), по условнорефлекторному механизму («эритрофобия» – боязнь покраснеть).
Патологическая АГ возникает под влиянием патогенных агентов (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге, лихорадке, аллергии, механические факторы), например, инфекционная сыпь, покраснение лица при инфекциях (корь, скарлатина, сыпной тиф), половины лица при невралгии тройничного нерва и др. Для патологической АГ характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа – кровообращение усилено как в период активного функционирования, так и в состоянии покоя.
Основным звеном в развитии АГ (физиологической и патологической) является увеличение массы протекающей крови вследствие расширения артерий, а затем и вен в гиперемированном участке – увеличена линейная и объемная скорость кровотока, при этом приток крови равен ее оттоку. При ускоренном кровотоке отдача кислорода тканям ограничивается, но это с избытком компенсируется значительным увеличением массы протекающей крови и увеличением числа функционирующих капилляров.
По механизму развития различают следующие виды АГ:
Нейрогенную (нейротоническую и нейропаралитическую);
Миогенную (миопаралитическую), обусловленную местными метаболическими факторами;
Нейротоническая гиперемия возникает при раздражении сосудорасширяющих нервов или центров, а также рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов. Такого типа гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром в эксперименте на кроликах путем раздражения ветви лицевого нерва – chorda tympani, состоящей из сосудорасширяющих волокон. При этом наблюдалась гиперемия и усиление секреции подчелюстной слюнной железы. Артериальная гиперемия, обусловленная холинергическим механизмом (действие ацетилхолина) может возникать и в других органах (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. Примером рефлекторной гиперемии является покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (в сердце, легких, печени, яичниках и др.).
Нейропаралитическую гиперемию Клод Бернар наблюдал на ухе кролика при перерезке шейного узла симпатического ствола. Ее можно наблюдать в эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудоссуживающим действием. Такой механизм лежит частично в основе ультрафиолетовой эритемы, и воспалительной гиперемии. На этом основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при длительных сосудистых спазмах, сопровождающих эндартериит.
Миопаралитическая гиперемия возникает при непосредственном действии на мышечную стенку сосуда различных метаболитов, медиаторов, обладающих сосудорасширяющим эффектом, снижающих миогенный тонус сосудов (углекислота, уменьшение содержания кислорода, молочная и пировиноградная кислоты, продукты распада АТФ и др.), ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов, а также особого фактора релаксации, выделяемого клетками интактного эндотелия. По последним данным, это оксид азота, образующийся из аминокислоты аргинина. Указанный фактор релаксации действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови. Такая гиперемия возникает независимо от иннервационных влияний и полная денервация не предотвращает ее развития. Основные механизмы развития АГ иллюстрируются рисунком 6 – три случая “красных щек” (от стыда, от холода, от пощечины).
Рис. 6. Механизмы артериальной гиперемии (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002)
К гиперемии смешанного по механизму характера относятся:
– вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой), возникающая при местном действии пониженного атмосферного давления, например, при применении медицинских банок; при этом появляются и признаки венозной гиперемии (сниженный отток);
– коллатеральная гиперемия, развивающаяся при затруднении кровотока по магистральным сосудам; кровь поступает по обходным путям (коллатералям);
– постишемическая (реперфузионная, посткомпрессионная) гиперемия, появляющаяся после предшествующей местной анемии при устранении ее причины. В этих случаях сдавленные, обескровленные сосуды быстро расширяются, переполняются кровью, что может привести к их разрыву, уменьшению притока крови к другим органам, в частности, к головному мозгу. Поэтому такие манипуляции как удаление опухоли, извлечение жидкости из полости тела, сдавливающих сосуды, необходимо осуществлять медленно.
Значение АГ для организма может быть различным. Она имеет положительное, приспособительное значение, поскольку сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, восстановлением кровоснабжения ткани по коллатеральным сосудам. Однако, АГ может приводить и к нежелательным для организма последствиям. Так, резкое расширение сосудов и усиление кровотока, например, в ткани головного мозга (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения) оксигенированная кровь в мозговых венах (симптом «избыточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью») - тяжелое, иногда необратимое состояние, особенно опасное для пожилых людей (атеросклероз), может приводить к разрывам сосудов, кровоизлияниям и нередко заканчивается смертью. При реперфузии в ткани образуется большое количество перекисных соединений, с которыми не справляется антиоксидантные системы. Резкое усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к повреждению клеточных мембран и развитию свободнорадикального некробиоза (см. раздел «Нарушение функционирования и повреждения клетки»). Если АГ развивается на большой поверхности кожи, обеспечивая терморегуляцию, изменяется не только объемный кровоток в коже, но и системная гемодинамика (минутный объем сердца, артериальное давление). Хроническая АГ может способствовать гипертрофии и гиперплазии органов и тканей. Так, повоторяющиеся или непрерывные формы АГ при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда.
Венозная гиперемия (ВГ)
Венозная гиперемия (венозный застой) – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам. Венозная система во многих органах содержит большое количество коллатеральных путей венозного оттока, поэтому венозный застой возникает лишь при недостаточности этих путей.
Общей причиной ВГ является любое препятствие для оттока крови, возникающее внутри или вне сосуда. Местная ВГ возникает при закупорке вен (тромбоз, эмболия), их нейрогенном спазме, сдавлении вен (опухоль, рубец, беременная матка). К общему венозному застою приводят: уменьшение присасывающего действия грудной клетки (гидроторакс, пневмоторакс, эмфизема легких), повышение внутриальвеолярного давления (резкий приступ кашля), ослабление сердечной деятельности (при недостаточности левого желудочка – застой в малом круге кровообращения - сердечная астма); при правожелудочковой – застой в большом круге - легочное сердце). Предрасполагающим к ВГ фактором является конституционная слабость эластического аппарата вен, пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, что часто носит семейный характер, а также длительное, ежедневное, в течение многих часов пребывание в вертикальном положении (некоторые профессии). При этом длительное расширение вен в дистальных отделах конечностей приводит к растяжению их стенок, что может сопровождаться гипертрофией их мышечной оболочки, явлениями фибросклероза и варикозного расширения (гравитационная ВГ - гипостаз).
Характерные признаки ВГ:
Цианоз - синюшная окраска кожи, слизистых поверхностей застойного органа; - обусловлен накоплением в крови восстановленного гемоглобина, темно-вишневый цвет которого, просвечивает через слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок;
Понижение местной температуры (в поверхностно расположенных органах), так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока в пораженном учаске к нему приносится меньше тепла;
Увеличение объема органа или пораженного участка за счет увеличения его кровенаполнения и отека, обусловленного повышением давления в венах и капиллярах, а также повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие действия на него продуктов обмена и ее растяжения;
Точечные кровоизлияния в тканях (haermorragia per diapedesin), примесь крови к секретам и экскретам (кровь в моче при застойной почке, кровь в мокроте при застое в легких) в результате повышения проницаемости стенки сосудов;
Замедление кровотока, толчкообразные, а затем маятникообразные движения крови (ортоградный кровоток в систолу, сменяется ретроградным - в диастолу) и стаз;
Понижение функции органов.
Основным звеном в развитии ВГ является уменьшение количества крови, протекающей через орган, она характеризуется замедленной циркуляцией крови, снижением линейной и объемной скорости кровотока, что ведет к кислородному голоданию ткани вследствие ограничения притока артериальной крови, нарушается тканевой обмен и утилизация кислорода, понижается парциальное напряжение кислорода в ткани, ее pH, растет pCO 2 , развиваются атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани (цирроз печени).
При общем венозном застое могут возникнуть гемодинамические нарушения с тяжелыми последствиями. Так, при закупорке воротной или нижней полой вены, в которых может скапливаться до 90% всей крови, резко снижается артериальное давление, нарушается питание сердца и мозга, возможен смертельный исход.
Как полагают, защитное действие ВГ заключается в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. При венозном застое в условиях умеренной циркуляторной гипоксии активируются макрофаги, стимулируется формирование соединительной ткани. Были попытки использовать искусственную ВГ путем ятрогенного пневмоторакса в легком для ускорения рубцевания каверн при туберкулезе, а также с лечебной целью при болезнях суставов и переломах.
Ишемия (местное малокровие)
Ишемия (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь) – нарушение периферического кровообращения, проявляющееся уменьшением или прекращением притока артериальной крови. Ишемия - важнейший патологический процесс, играющий главную роль в патогенезе таких широко распространенных заболеваний как ИБС, ишемическая энцефалопатия, ишемическая гепатопатия, ишемическая болезнь кишечника, облитерирующий эндартериит, синдром Рейно.
Причинами ишемии могут быть: психические, химические, физические, биологические, механические и др. факторы.
Характерными признаками ишемии являются:
Побледнение тканей вследствие уменьшения их кровенаполнения;
Исчезновение ранее видимых мелких сосудов и выпрямление их хода (мелкие сосуды при этом суживаются, часть из них, как и часть капилляров спадаются).
Уменьшение объема ишемизированного участка в связи с уменьшением кровенаполнения;
Понижение местной температуры (при локализации в периферических участках тела вследствие понижения теплопроизводства (ослабление интенсивности окислительных процессов и уменьшения количества протекающей крови);
Нарушение чувствительности (парестезии), онемение, покалывание, «ползание мурашек»;
Боль вследствие раздражения рецепторного аппарата на почве нарушения питания и под влиянием продуктов нарушенного обмена;
Уменьшение скорости кровотока, понижение артериального давления;
Понижение напряжения кислорода в ишемизированном участке;
Уменьшение образования межтканевой жидкости и снижение тургора ткани;
Нарушение функции, дистрофические изменения, гипоксия, гиперкапния, гипоксический некробиоз.
Основным звеном в развитии ишемии является уменьшение массы протекающей крови; уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.
В зависимости от причины и механизма развития выделяются следующие виды ишемии:
Обтурационная, возникающая при полном закрытии просвета сосуда (тромб, эмбол) или частичном сужении (атеросклероз, облитерирующий эндартериит);
Компрессионная, обусловленная сдавлением приводящего сосуда (опухоль, рубец, инородное тело);
Ангиоспастическая – вследствие рефлекторного спазма сосудов под влиянием психических (страх, боль, испуг), физических (холод, травма), биологических (токсины), химических и др. воздействий. Длительный ангиоспазм представляет собой патологическую вазоконстрикцию, связанную с изменением функционального состояния сосудистых гладких мышц (нарушение их расслабления). Он может возникать как под влиянием ряда вазоконстрикторных веществ, так и вследствие нарушения процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток, в связи с нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция или изменениями в механизме сократительных белков (актина и миозина).
Примером длительного рефлекторного спазма в условиях патологии может быть спазм коронарных сосудов при нарушениях функции желудка, печени, кишечника, легких. Он может возникнуть и по условнорефлекторному механизму. Ангиоспазм развивается и при непосредственном раздражении сосудодвигательного центра (опухоли, кровоизлияние в мозг, повышение внутричерепного давления).
Определенную роль в развитии или усилении ангиоспазма могут играть простагландины, ангиотензин II, катехоламины, вазопрессин, а также повреждение эндотелия, когда он перестает выделять фактор релаксации, вследствие чего усиливаются спастические реакции.
Рефлекторный спазм сосудов может возникнуть также при обтурационной и комрессионной ишемии, отягощая течение процесса.
Последствия ишемии зависят, в основном, от анатомических и функциональных особенностей кровеносных сосудов.
В зависимости от анатомических особенностей анастомозов различают три основных типа коллатералей (рис. 7):
1. Функционально абсолютно достаточные. В этом случае сумма просветов коллатералей равна или больше просвета основного ствола (дистальные отделы конечностей, брыжейка). Выключение основного сосуда при этом, обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии.
2. Функционально абсолютно недостаточные – слаборазвитые анастомозы, в основном капиллярного типа (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). В этом случае при закупорке главной артерии возникает тяжелая ишемия вплоть до некроза ткани (белый или ишемический инфаркт).
3. Функционально относительно недостаточные – сумма просветов коллатералей меньше просвета основного ствола (большая часть органов и тканей). Нарушения кровообращения в этом случае могут быть различной степени в зависимости от того, к какому типу (первому или второму) ближе эти коллатерали.
Рис. 7. Схема распределения сосудов в связи с возможностью образования инфарктов
Такие коллатерали имеет, в частности, легочная артерия, ветви которой кроме анастомозов капиллярного типа анастомозируют между собой посредством узких длинных ветвей и с бронхиальными артериями. При закупорке ветвей легочной артерии вследствие резкого снижения давления в артериях ишемизированной области сюда притекает некоторое количество крови по ветвям бронхиальной артерии, но кровообращение все же прекращается, чему может способствовать затруднение оттока крови, вследствие, например, ослабления деятельности левой половины сердца. Возникает кислородное голодание пораженного участка, нарушается обмен веществ, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Под их влиянием резко расширяются капилляры, мелкие артерии и вены, проницаемость сосудистой стенки увеличивается, происходит диапедез эритроцитов. В тканях эритроциты распадаются, гемоглобин окрашивает ткани в красный цвет. Развивается красный (геморрагический) инфаркт. Он часто наблюдается в легких при эмболии ветвей легочной артерии и ослабленной функции левого желудочка (декомпенсация сердца).
Возможность развития коллатерального кровообращения, в значительной степени обусловливается:
Индивидуальными анатомическими особенностями сосудов (величина, диаметр, угол отхождения ветвей и др.);
Физиологическими возможностями организма (состояние сердца, уровень артериального давления, возраст, состояние сосудистой стенки);
Длительностью процесса, приводящего к выключению сосуда, определяющей скорость и степень вступления в действие коллатерального крообращения (наиболее опасна внезапная обтурация сосудов).
Исходя из этого, в свое время клиницисты рекомендовали, например, подготавливать больного к операции перевязки общей сонной артерии постепенным выключением с помощью обведенного вокруг нее соединительнотканного тяжа; в результате медленно образующаяся рубцовая ткань, суживает сосуд и приводит к включению все новых коллатералий, подводящих кровь к мозгу, а также путем ежедневного десятиминутного прижатия сосуда в течение недели с целью «тренировки» и образования коллатералий.
Таким образом, последствия ишемии определяются скоростью ее развития, продолжительностью, локализацией (наиболее тяжелые последствия наблюдаются при ишемии мозга и сердца), функциональным состоянием органа или ткани (в условиях повышенной активности более опасно прекращение кровотока, чем состояние покоя), возможностями коллатерального кровообращения. Механизм включения коллатералей при дефиците кровоснабжения тканей заключается в активной дилятации артерий, возникающей в результате прямого действия на их стенки продуктов нарушенного обмена, накапливающихся в поврежденной ткани, а также вследствие воздействия этих продуктов на чувствительные нервные окончания, в результате чего наступает рефлекторное расширение артерий. При длительном функционировании коллатералей их стенки постепенно перестраиваются, они превращаются в сосуды крупного калибра, которые могут полностью заменить выключенный ранее сосуд и нормализовать кровоснабжение тканей.
Стаз
Стаз (от греч. stasis – стояние) – остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают стазы:
1) венозный, который является результатом сдавления, закупорки вен, последствием венозной гиперемии;
2) ишемический, возникающий вследствие прекращения кровотока по артериям (спазм артерий, их сдавление, закупорка);
Устранение причины этих стазов ведет к восстановлению нормального кровотока.
3) истинный (капиллярный) стаз, который вызывается патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.
Причиной истинного стаза являются физические (тепло, холод), химические (яды, скипидар и др.), биологические (токсины микроорганизмов) факторы. Механизм его развития связан с внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, возникающей под действием повреждающих факторов, вызывающей повышение периферического сопротивления и замедление кровотока. Образующиеся в тканях метаболиты, недоокисленные продукты обмена, а также биологически активные вещества (серотонин, брадикинин, гистамин) способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, расширению сосудов, выходу в ткани плазменных альбуминов, сгущению крови, замедлению кровотока и его остановке. Истинный стаз может быть обратимым, но существующий длительное время ведет к некробиозу и некрозу тканей.