Стафилококк (Staphylococcus) – это бактерия, которая имеет правильную шарообразную форму и относится к группе грамположительных неподвижных кокков. Чаще всего под микроскопом можно увидеть скопление таких бактерий, которые по внешнему виду напоминают гроздь винограда.

Благодаря высокой резистентности микроба к антибактериальным препаратам, заболевания стафилококковой этиологии занимают ведущее место среди всей гнойно-воспалительной патологии. Каждому важно знать о стафилококке: что это за болезнь у взрослых, ее симптомы и лечение, чтобы предотвратить необратимые последствия для здоровья.

Стафилококк: что это?

Стафилококк — это неподвижная бактерия шарообразной формы, принадлежащая к семейству Стафилококковые (Staphylococcaceae). Это обширная группа бактерий, насчитывающая 27 видов, 14 из которых обнаруживаются на коже и слизистых человека. При этом лишь 3 вида способны вызывать болезни , поэтому относятся к условно-патогенной микрофлоре. При благоприятных условиях она активно размножается, вызывая различные гнойные процессы в организме человека.

Учитывая тот факт, что стафилококковые инфекции крайне устойчивы к применяемой в их адрес терапии с использованием антибиотиков, в числе гнойно-воспалительных заболеваний стафилококк, симптомы которого могут указывать на воспалительный процесс в любом органе, занимает первое место.

Стафилококк хорошо переносит высокую температуру , а также высушивание. Данные бактерии погибают при температуре 70 – 80ºС в течение 20 – 30 мин, а при температуре 150ºС – практически мгновенно.

Самая распространенная токсическая стафилококковая болезнь - пищевое отравление. Почти 50% всех выделяют энтеротоксин - яд, вызывающий сильнейший понос, рвоту, боли в животе.

Стафилококки прекрасно размножаются во многих пищевых продуктах, особенно любят масляные кремы, овощные и мясные салаты, консервы. В процессе размножения в пище накапливается токсин, и именно с токсином, а не с самим микробом, связаны симптомы заболевания у неосторожного едока.

Виды

Все виды этого микроорганизма причисляются к условно-патогенной микрофлоре. Это значит, что здоровому человеку они не грозят, но при неблагоприятных условиях могут стать причиной заболевания.

Существуют три вида стафилококка, которые наиболее распространены и вредоносны для человеческого организма:

• Сапрофитный стафилококк чаще всего поражает женщин, вызывая у них воспалительные заболевания мочевого пузыря () и почек. Бактерии сапрофитного стафилококка локализуются в слоях кожи гениталий и слизистой оболочке мочеиспускательного канала. Из всех видов стафилококка он вызывает наименьшие поражения;
• Эпидермальный стафилококк . Наиболее опасен у недоношенных, ослабленных детей и у пациентов с иммунодефицитами, онкологическими заболеваниями. Ореолом обитания этого вредителя является слизистая оболочка и кожные покровы.
• Золотистый стафилококк . Это самый опасный вид микроба, который особенно распространен в окружающей среде. Инфицированию подвержены организмы всех возрастных категорий.

Каждый из видов стафилококка имеет множество штаммов (разновидностей), отличающихся друг от друга степенью агрессивности и патогенности

Причины стафилококковой инфекции

Причиной развития практически всех стафилококковых болезней является нарушение целостности кожи или слизистых оболочек, а также употребление зараженных продуктов питания. Уровень вреда также зависит от штамма бактерии, а также функционирования иммунной системы. Чем иммунитет крепче, тем меньше вреда стафилококки способны нанести здоровью человека.

В качестве источника распространения данной инфекции может выступать как больной человек, так и носитель инфекции (бессимптомный), причем такими носителями по определенным данным является порядка более 40% людей , совершенно здоровых. Выступать они могут в качестве носителей любого штамма стафилококка.

Таким образом, можно сделать заключение, что в большинстве случаев, для заболевания стафилококком необходимо сочетание 2х факторов:

• попадание инфекции внутрь;
• нарушение нормального функционирования иммунной системы.

Особенно важными факторами в развитии инфекций являются:

• понижение иммунитета,
• применение сильных медикаментов, иммунодепрессантов,
• хронические патологии,
• стрессы, влияние экологии.

Особенно тяжело протекают стафилококковые инфекции у детей раннего возраста и у пожилых людей.

Заболевания вызываемые стафилококками

Золотистый стафилококк способен поражать большинство тканей организма человека. Всего существуют более сотни заболеваний, причиной которых является стафилококковая инфекция. Для стафилококковой инфекции характерно наличие множества различных механизмов, путей и факторов передачи.

Стафилококк у взрослых может стать причиной таких заболеваний:

• Поражения кожи и слизистых – фурункулы, гнойные раны.
• Пищевое отравление.
• Воспаление легких бактериального характера.
• Эндокардит.
• Остеомиелит.
• Менингит.
• Заражение крови.

Особенно опасен в этом плане золотистый стафилококк, который может проникнуть в любую точку организма, вызвать генерализованную инфекцию.

Кто предрасположен к инфекции

• Беременные женщины, которым можно сделать иммунизацию анатоксином в32-36 недель.
• К инфекции предрасположены и люди пожилого возраста, особенно имеющие такие заболевания как: ревматизм, сахарный диабет, экзема, онкологические заболевания.
• Любые люди, как взрослые, так и дети, иммунитет которых снижен.
• Медицинские работники, работники общественного питания, в силу своей профессии.

В активную фазу размножения инфекция переходит в моменты:

• переохлаждения организма;
• при протекании и ;
• при сбоях эндокринной системы;
• при воспалительных заболеваниях внутренних органов и систем.

Как передается стафилококк человеку?

Все болезни, которые вызывает бактерия, могут возникать в результате того, что инфекция попадает в организм благодаря нарушению целостности кожных покровов или слизистых оболочек, ведь она является постоянным обитателем микрофлоры человека. Кроме того, инфицирование может произойти экзогенным путем, то есть с продуктами питания или в результате тесного контакта.

Основные пути передачи возбудителя:

• Воздушно-капельный . Механизм передачи основан на вдыхании воздуха, в котором содержатся микроорганизмы. Данный механизм передачи становится возможным в случае выделения бактерий в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом (при заболевании органов дыхательного аппарата: бронхит или пневмония).
• Медицинские инструменты . При отсутствии правил асептики заразиться можно в той же районной поликлинике при плановом осмотре у терапевта.
• Контактно-бытовой : при непосредственном контакте с больным человеком или обсемененными предметами обихода.
• Пищевой – инфицирование возможно при употреблении заражённых продуктов в пищу.
• Фекально-оральный . Напрямую связан с несоблюдением норм гигиены. Стафилококк присутствует в кале и рвотных массах зараженного человека. Передается через грязные руки, с плохо вымытыми овощами, ягодами и фруктами, плохо помытой посуде.

Попадая в организм, стафилококк начинает интенсивно размножаться и вырабатывать токсины, которые негативно сказываются на здоровье, приводя к тем или иным патологиям.

Заражение стафилококком обеспечено, если состояние иммунной системы ослаблено, а человек контактировал с носителем этого микроба.

Симптомы стафилококка

Клиническая картина (симптомы) стафилококка могут быть весьма разнообразными, что зависит от поражаемого органа, штамма бактерии, возраста человека, функциональности (здоровья) иммунитета потенциального больного.

Объединяют все стафилококковые инфекции такие признаки:

• Повышение температуры, локальное (в месте заражения) или общий жар.
• Наличие гнойных процессов.
• Интоксикация – общее ухудшение состояния, потеря аппетита, сонливость, боли в суставах.

Также характерны такие симптомы:

• Гнойники на коже разных размеров: фурункулы, пиодермия, абсцессы и прочее.
• Кашель и с гнойными желтовато-зелеными выделениями.
• Слизь в кале, расстройство стула, тошнота.
• Боли в месте заражения. Например, при стафилококковом остеомиелите начинают болеть кости, эндокардит может сопровождаться сердечными болями.

Стафилококк может поражать практически все системы, ткани и органы, давая клинику стафилококковых локальных или общих заболеваний. Может поражаться кожа, подкожная клетчатка, нервная система, почки, печень, легкие, мочевая система, костная ткань и возникать общее заражение организма (сепсис).

Важно! После заболевания иммунитет к этим микроорганизмам нестойкий. За жизнь можно несколько раз заразиться этими инфекциями. Специальных мер по иммунизации людей от этого вида бактерий нет.

Осложнения

Если человек знает, что такое стафилококк, ему также известно, насколько опасна активная фаза этого патогенного микроорганизма.

• Обострение имеющихся хронических заболеваний дыхательной системы, пищеварительного тракта, сахарного , .
• Попадание в организм других патогенных микробов (стрептококков, пневмококков и др.).
• Развитие септицемии (заражения крови).

Стафилококковая инфекция приводит не только к ряду серьезных заболеваний, но также может осложняться угрожающими жизни состояниями. Патогенный стафилококк, попадая в кровяное русло, способен проникать в сердце, в головной мозг, а в некоторых случаях распространяться во многие органы, вызывая при этом сепсис.

Диагностика

Если есть подозрение на стафилококк – что это, объяснит и диагностирует лечащий врач. Постановка диагноза осуществляется после проведения культурального исследования образцов возбудителя, взятых из очагов инфекции (любых участков нагноения, пузырей, подсохших корок и проч.).

Методы диагностики зависят от того, какой отдел поражен инфекцией.

• Когда речь идет , вызванной стафилококковой инфекцией, достаточно собрать мокроту после откашливания.
• Если инфицирована мочеполовая система, придется собирать анализ мочи.
• При поверхностном поражении – соскобы с кожи и забор со слизистых.

Для диагностики назначают:

• биохимическое исследование крови;
• исследование кала и мочи;
• мазок слюны;
• мазок с кожного покрова.

В ходе проведения анализов также важно выявить, насколько чувствительна бактерия к воздействию антибиотиков, за счет чего возможным станет определение наиболее эффективного препарата для последующего лечения.

Лечение стафилококка у взрослых

Локальные формы стафилококковой инфекции лечат в домашних условиях. Госпитализация показана в случаях генерализации процесса , эндокардите или при необходимости оперативного лечения гнойно-некротических поражений кожи - фурункулов или карбункулов.

Современный подход к лечению стафилококковых инфекций предусматривает следующие направления лечения:

• Применение современных антимикробных препаратов и антибиотиков;
• Хирургические методы лечения;
• Иммуномодуляционные методы;
• Нормализация гормонального статуса и процесса обмена веществ организма при помощи пищевых добавок (хитозан, кордицепс), минеральных препаратов, витаминов.

Антибиотики

Бактериоскопический посев определяет наличие патогенной флоры и ее вид. Только после этого назначают антибиотические средства в таблетках и уколах, способные убить вредоносную флору.

Однозначно нельзя сказать, какой антибиотик убивает стафилококк, потому что каждый штамм бактерии чувствителен к определенному препарату. К самым часто используемым препаратам относятся следующие группы антибиотиков:

• пенициллиновые;
• целофаспориновые;
• макролиды;
• линкозамиды.

Лечение стафилококковой инфекции требует строгого соблюдения кратности приема, времени употребления лекарственного средства и его дозировки. Важно принимать назначенный антибиотик не до момента исчезновения первых симптомов, а не менее 5 дней . Если необходимо продлить курс, то об этом сообщит доктор. Кроме того, нельзя прекращать лечение, терапия должна быть непрерывной.

Хирургические методы

Цель хирургии при стафилококковой инфекции - вскрытие гнойника и обеспечение хорошего оттока гнойно-воспалительного экссудата. Вскрытые гнойники промываются растворами антибиотиков и дренируются. Широко применяются протеазы - ферменты, которые способны расщеплять пептидные связи в белках и продуктах из распада, тем самым ускоряя очищение гнойных ран.

Бактериофаги при стафилококковой инфекции

Для борьбы со стафилококком могут использоваться бактериофаги – вирусы с избирательной способностью к поражению стафилококка. Для наружного лечения применяют мази, содержащие антибактериальные компоненты, обладающие антисептическим и восстанавливающим действием.

Иммуномодуляторы

Для стимуляции иммунитета у детей и взрослых показано применение препаратов растительного происхождения - эхинацеи (Иммунал), женьшеня (Настойка женьшеня, препараты в виде таблеток и капсул) и Лимонника китайского.

Использование витаминно-минеральных препаратов

Одной из причин снижения иммунитета и частого рецидива инфекций (в том числе и инфекции Золотистого стафилококка) является недостаток в организме витаминов и минералов. Поэтому витаминно-минеральные препараты успешно применяются в лечении и профилактике этих инфекций.

Наиболее оправдано применение этих препаратов при наличии других признаков нехватки витаминов или в период межсезонья.

Перед началом применения витаминных препаратов или пищевых добавок рекомендуем посоветоваться с лечащим врачом и обсудить целесообразность такого лечения, а также связанные с ним риски и последствия.

Как лечить народными средствами

Перед применением любых народных средств от стафилококка, рекомендуем проконсультироваться с врачом.

1. Абрикос . При воспалительных процессах на коже из-за стафилококковой инфекции хорошо зарекомендовала себя мякоть абрикоса, которую нужно прикладывать к очагам воспаления. Для лечения внутренней инфекции нужно кушать пюре из абрикосов 2 раза в день – утром и вечером, натощак.
2. Кожные стафилококковые инфекции также хорошо лечатся с помощью чеснока . 50 г чеснока измельчается и толчется и перемешивается со 150 мл воды. После процеживания в получившемся настое смачивают бинт и прикладывают к больным местам на коже. Рекомендуется проводить процедуру дважды в день в течение 10 дней.
3. Сухой зверобой . Стаканом кипятка заварить 2 ч.л. травы, накрыть тряпкой и дать настояться 30 минут. Принимать на голодный желудок перед завтраком и ужином.
4. Рекомендуется к использованию и отвар ромашки . 2 ч.л. ромашки кипятят в стакане воды около пяти минут. Затем отвар процеживается и остужается. Его используют как средство для полоскания, промывания и протирания.
5. Хорошим методом лечения стафилококка, является черная смородина . Черная смородина содержит наибольшее количество витамина С, который укрепляет иммунитет и способствует скорейшему выздоровлению. Так же черная смородина будет эффективна при лечении стрептококка.

Категорически запрещено использовать любые тепловые процедуры в домашних условиях для ускорения процессов созревания гнойников. Горячие ванны, баня и сауна только ухудшат состояние больного и приведут к дальнейшему распространению инфекции.

Профилактика

Понимая, как трудно лечить стафилококк, большинство врачей обращают внимание на профилактику развития инфекции. Полностью избавиться от разных видов этого микроорганизма просто невозможно. Поэтому ключевой задачей является не устранение бактерии, а предотвращение развития инфекционного процесса.

Важно проводить регулярную профилактику заболевания, не дожидаясь появления инфекции. В качестве профилактических, используют следующие методы:

• соблюдение гигиены;
• профилактику авитаминоза;
• обработку ранок и порезов антибактериальными средствами;
• предупреждение травм;
• предупреждение потливости;
• тщательная обработка овощей и фруктов перед приемом в пищу,
• исключение из рациона продуктов с нарушенной целостностью упаковки.

Стафилококковые инфекции чрезвычайно опасны для здоровья людей, потому как они способны вызвать серьёзные осложнения. Проводить лечение инфекций этого вида надо под наблюдением специалиста.

Полностью избавится от присутствия стафилококков в организме невозможно. Они являются частью условно-патогенной микрофлоры человека. Малые их количества не наносят никакого вреда.

Причины и механизмы развития стафилококковых инфекций. Стафилококковые инфекции кожи, мягких тканей, легких, ЦНС, мочевых путей. Лечение стафилококковых инфекций

Используемая в нашем центре Программа лечения хронических инфекций дает возможность:

• в короткие сроки подавить активность стафилококкового инфекционного процесса
• снизить дозы противоинфекционных препаратов и уменьшить токсический эффект этих препаратов на организм пациента
• эффективно восстановить иммунную защиту организма
• профилактировать рецидив стафилококковой инфекции

Это достигается за счет применения:

• технологий Криомодификации аутоплазмы способных удалить из организма токсические метаболиты микроорганизмов, медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы
• методов Экстракорпоральной антибактериальной терапии , обеспечивающих доставку противоинфекционных препаратов непосредственно в очаг инфекции
• технологий Экстракорпоральной иммунофармакотерапии , работающих с клетками иммунной системы и позволяющих эффективно и на длительное время повысить противоинфекционный иммунитет

Золотистый стафилококк

Стафилококки – чрезвычайно распространенные представители микрофлоры кожи и слизистых человека. Как патогенные возбудители инфекций стафилококки были идентифицированы одними из первых. Стафилококки вызывают множество инфекций, в том числе поверхностные и глубокие гнойные инфекции, интоксикации, инфекции мочевых путей. В США стафилококки являются ведущей причиной сепсиса, послеоперационной раневой инфекции и инфекций эндопротезов. Среди возбудителей больничных инфекций стафилококки занимают второе по частоте место. Кроме того, стафилококки – одна из ведущих причин микробных пищевых отравлений.

Важнейшим патогенным для человека стафилококком является Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus – стойкий, высоковирулентный, легко приобретающий устойчивость к антимикробным препаратам возбудитель инфекции. Менее вирулентные коагулазаотрицательные стафилококки, в частности Staphylococcus epidermidis, проявляют тропность к инородным материалам (эндопротезам) и все чаще становятся возбудителями больничных инфекций, особенно у больных с ослабленным иммунитетом. Другой коагулазаотрицательный стафилококк, Staphylococcus saprophyticus – распространенный возбудитель инфекций мочевых путей.

Этиология стафилококковых инфекций

Бактерии рода Staphylococcus – неподвижные, не образующие спор грамположительные кокки диаметром 0,5– 1,5 мкм. Они располагаются поодиночке либо образуют пары, короткие цепочки или неправильной формы гроздья, отчего и получили свое название («стафула» по–гречески означает «виноградная гроздь»). Стафилококки не требовательны к условиям культивирования, но лучше всего растут при температуре 30–37 °С и нейтральном рН. Стафилококки устойчивы к высушиванию, действию дезинфицирующих средств и гипертонических растворов NaCl (вплоть до 12%).

За редкими исключениями, стафилококки – каталазаположительные факультативные анаэробы. Более вирулентные стафилококки вызывают коагуляцию плазмы (их называют коагулазаположительными), менее вирулентные такой способностью не обладают (коагулазаотрицательные). Из 5 известных видов коагулазаположительных стафилококков только один Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus играет значительную роль в патологии человека. Его колонии крупнее, чем колонии Эпидермальных стафилококков – Staphylococcus epidermidis, часто имеют золотисто–желтый цвет, а на агаре с бараньей кровью обычно дают β–гемолиз.

Из 27 известных видов коагулазаотрицательных стафилококков возбудителем инфекций у человека (кроме инфекций мочевых путей) наиболее часто бывает Эпидермальный стафилококк – Staphylococcus epidermidis. Образуемые Эпидермальными стафилококками колонии обычно не дают гемолиза, имеют белый цвет и иногда бывают липкими (поскольку бактерия продуцирует полисахаридный адгезии). Реже встречаются гемолитические стафилококки – Staphylococcus haemolyticus и Staphylococcus warned.

Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus

Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком

Человек – основной резервуар Staphylococcus aureus . Носителями этой бактерии являются 15–40% взрослых. Золотистый стафилококк обитает главным образом в носоглотке, реже – во влагалище, в подмышечных впадинах и на коже промежности, иногда – в желудочно-кишечном тракте. Staphylococcus aureus обнаруживается во влагалище у 5–15% женщин после наступления менархе. Во время менструаций частота носительства возрастает до 30%, что играет важную роль в патогенезе токсического шока.

Носительство Staphylococcus aureus бывает преходящим или постоянным, что зависит от особенностей штамма, состояния макроорганизма и конкурирующей микрофлоры. К носительству стафилококков предрасполагают частые контакты с источником инфекции и постоянные нарушения целости кожных покровов. Поэтому носителей стафилококков особенно много среди медицинских работников, инъекционных наркоманов, больных с хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в диализе, а также среди страдающих сахарным диабетом и хроническими кожными заболеваниями. Носительство Золотистого стафилококка – важный фактор риска стафилококковой инфекции. Так, среди носителей Staphylococcus aureus в носоглотке раневая инфекция после операций на сердце возникает чаще, чем среди остальных больных.

Существует целый ряд методов для определения эпидемиологической значимости выделенных штаммов Staphylococcus aureus: фаготипирование, определение плазмидного профиля и спектра чувствительности к антибиотикам, анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов ДНК, риботипирование, анализ полиморфизма ДНК с помощью ПЦР. Ни один из методов не имеет явных преимуществ перед другими.

Патогенез интоксикаций и инфекций, вызванных Золотистым стафилококком

Заболевания, которые вызывает Staphylococcus aureus, делятся на два типа – интоксикации и инфекции.

Клинические проявления интоксикаций обусловлены исключительно действием одного или нескольких микробных токсинов (они воспроизводятся в эксперименте путем введения токсинов в отсутствие бактерий). Токсины образуются in vivo (при токсическом шоке и синдроме ошпаренной кожи) или попадают в организм, накопившись в подходящей среде (при пищевом токсикозе).

При инфекциях стафилококк проникает в ткани макроорганизма, размножается и нередко разрушает их. В большинстве случаев это вызывает местную и системную воспалительную реакцию. Способность стафилококка вызывать инфекцию определяется наличием у него факторов вирулентности (веществ, облегчающих выживание и размножение возбудителя в макроорганизме). Однако ни один из факторов вирулентности, которых у Золотистого стафилококка особенно много, в одиночку не может обеспечить весь спектр клинических проявлений инфекции.

Этапы патогенеза стафилококковых инфекций

Патогенез стафилококковых интоксикаций относительно прост. Он включает 4 стадии:

• обсеменение токсигенным штаммом Staphylococcus aureus,
• образование токсина,
• всасывание токсина и
• развитие интоксикации.

Патогенез стафилококковых инфекций сложнее и не поддается столь четкому делению на стадии. Он включает

• обсеменение,
• проникновение возбудителя через эпителиальные барьеры,
• прикрепление к внеклеточному матриксу,
• преодоление защитных сил макроорганизма,
• разрушение тканей.

Как при интоксикациях, так и при инфекциях стафилококк чутко реагирует на изменения окружающей среды.

Поддержание целости бактериальной клетки.

Стафилококки – чрезвычайно устойчивые и обладающие большими адаптационными возможностями микроорганизмы. Их выживание в неблагоприятных условиях обеспечивает клеточная стенка, прочность которой сообщает ее основной компонент – пептидогликан. Бета–лактамные антибиотики и антибиотики гликопептиды препятствуют образованию пептидных мостиков, перекрестно связывающих боковые пептиды пептидогликана. При этом стафилококки становятся чувствительными к аутолизинам (эндогенным пептидогликангидролазам), что ведет к их гибели. Другие важные компоненты клеточной стенки стафилококков – рибиттейхоевая кислота и белок А.

Благодаря своей осмотической стойкости Золотистый стафилококк беспрепятственно растет во многих пищевых продуктах, вырабатывая энтеротоксины. Попадание энтеротоксинов в желудочно-кишечный тракт приводит к пищевому токсикозу.

Обсеменение

Прикрепление стафилококков к слизистой носа обеспечивают тейхоевые кислоты, входящие в состав клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. Участвуют ли эти кислоты в прикреплении бактерии к другим слизистым, например, к слизистой влагалища, неизвестно. Заселив слизистую, стафилококки начинают вырабатывать токсины (TSST–1, эксфолиатины, энтеротоксины) – если этому благоприятствуют внешние условия. Всасывание токсина в кровь может привести к интоксикации, особенно в отсутствие иммунитета. С другой стороны, носительство может разрешиться самостоятельно без особых последствий. Если же стафилококки проникают в более глубокие ткани, начинается инфекция.

Проникновение в ткани и прикрепление к внеклеточному матриксу

Неповрежденный эпителий представляет собой передовую линию защиты от стафилококков, через которую они, как правило, не проникают. Преодоление эпителиального барьера облегчается при его механическом повреждении и при закупорке выводных протоков желез кожи и волосяных фолликулов. Пройдя через эпителий, Золотистый стафилококк прикрепляется к некоторым молекулам, находящимся на поверхности клеток или во внеклеточном матриксе, – фибриногену, фибронектину, ламинину, тромбоспондину, коллагену, эластину, витронектину, сиалопротеидам костной ткани.

Разрушение тканей

Вырабатываемые Золотистым стафилококком ферменты, изменяя микросреду, создают благоприятные условия для роста бактерии. Так, коагулаза, связываясь с протромбином, вызывает его активацию и превращение фибриногена в фибрин. Последний играет важную роль в защите Staphylococcus aureus от клеток иммунной системы и антибиотиков. Кроме того, Золотистый стафилококк вырабатывает липазы, способствующие выживанию стафилококка в богатой жирами среде. Гиалуронидаза облегчает распространение Золотистого стафилококка, расщепляя гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту). Фермент, модифицирующий жирные кислоты (FAME), инактивирует стафилоцидные липиды млекопитающих, которые накапливаются в абсцессах и, по–видимому, являются одним из факторов неспецифической защиты от стафилококков. В патогенезе стафилококковых инфекций участвуют также образуемые Золотистым стафилококком стафилокиназа, термонуклеаза, сериновая протеаза и другие ферменты.

Золотистый стафилококк вырабатывает также ряд мембранотоксинов, повреждающих клетки млекопитающих: α, β, δ–гемолизины и синергогименотропные токсины (γ–гемолизин и лейкоцидин). Альфа–гемолизин (он же α–токсин) – токсин, формирующий поры в клеточных мембранах. Встроившись в мембрану, он создает в ней ионные каналы, что в итоге приводит к разрушению клетки. При п/к введении этот токсин вызывает некроз кожи. Он же обусловливает β–гемолиз, который проявляют большинство штаммов Золотистого стафилококка при культивировании на агаре с бараньей кровью. Бета–гемолизин представляет собой сфингомиелиназу и лизирует эритроциты определенных видов животных (в зависимости от состава сфингомиелинов клеточных мембран). Наименее изучен δ–гемолизин, действующий на клеточные мембраны подобно детергенту.

Синергогименотропные токсины – недавно описанная группа двухкомпонентных токсинов. Два компонента синтезируются независимо друг от друга и, обладая тропностью к клеточным мембранам, синергично действуют на них (что и отражено в названии этой группы токсинов). Подобно α–гемолизину, они вызывают образование пор в клеточных мембранах. Лейкоцидин наиболее активен в отношении нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. У кроликов он вызывает некроз кожи. Штаммы Золотистого стафилококка, продуцирующие лейкоцидин, обычно выделяют из содержимого фурункулов. γ–гемолизин действует на эритроциты многих млекопитающих.

Преодоление стафилококками защитных сил макроорганизма

После того как стафилококки проникают через эпителий, в действие вступают фагоциты, уничтожающие бактерий и ограничивающие распространение стафилококковой инфекции. Стафилококки активно сопротивляются:

• во–первых, скрывая свои антигенные детерминанты,
• во–вторых, препятствуя опсонизации,
• в–третьих, уничтожая самих фагоцитов и,
• в–четвертых, приспосабливаясь к жизни внутри фагоцитов.

Абсцесс , характерное проявление стафилококковой инфекции, является полем битвы между бактериями и нейтрофилами. От образования абсцесса в какой–то степени выигрывает и микро–, и макроорганизм. С одной стороны, в полости абсцесса создается среда, способствующая гибели нейтрофилов, а оболочка абсцесса препятствует проникновению антимикробных средств; с другой – отграничивается очаг инфекции.

Некоторые компоненты стафилококков и образуемые ими вещества сами являются хемоаттрактантами нейтрофилов, другие стимулируют секрецию цитокинов, привлекающих фагоциты в инфекционный очаг. При гистологическом исследовании очага стафилококковой инфекции на ранних стадиях обнаруживают зону некроза , в центре которой находится скопление бактерий. Вокруг этой зоны располагаются жизнеспособные клетки воспаления. По–видимому, некроз отчасти обусловлен действием лейкоцидина. Через несколько дней на периферии формирующегося абсцесса появляются фибробласты. Вырабатывая коллаген, они образуют пиогенную оболочку абсцесса.

Пептидогликан клеточной стенки стафилококков является важнейшим стимулятором секреции цитокинов, хотя и менее активным, чем эндотоксины грамотрицательных бактерий. Кроме того, пептидогликан активирует комплемент, который в отсутствие антител к поверхностным антигенам стафилококков является основным опсонином.

Антитела к пептидогликану и к капсульным антигенам тоже являются опсонинами. Штаммы стафилококков сильно отличаются друг от друга по чувствительности к опсонинам, поэтому добиться образования активного иммунитета ко всем стафилококковым инфекциям невозможно. Опсонизации препятствуют по крайней мере два компонента стафилококков:

• окружающая бактериальную клетку полисахаридная капсула, которая имеется приблизительно у 80% выделяемых от больных штаммов, и
• белок А, связывающий Fc–фрагменты IgG1, IgG2 и IgG4.

Капсула препятствует опсонизации бактерий комплементом, белок А – опсонизации антителами. К стафилококковым интоксикациям, в отличие от инфекций, вырабатывается активный иммунитет.

Опсонизированные бактерии легко захватываются нейтрофилами и макрофагами. Большинство фагоцитированных стафилококков быстро погибают благодаря выбросу фагосомами свободных радикалов кислорода. Однако каталаза стафилококков, превращающая перекись водорода в молекулярный кислород и воду, обезвреживает свободные радикалы и способствует выживанию стафилококков внутри фагоцитов. Стафилококки нередко захватываются и неспециализированными клетками, в частности эндотелиоцитами и остеобластами. Внутри них стафилококки не погибают. Еще одно приспособление стафилококков ко внутриклеточному существованию – образование так называемых вариантов с карликовыми колониями. У этих медленно растущих вариантов Staphylococcus aureus изменены окислительно–восстановительные процессы и снижено образование факторов вирулентности, в частности α–гемолизина. Они более устойчивы к антибиотикам и могут длительно сохраняться в клетках макроорганизма. Полагают, что этим частично объясняется удивительная способность некоторых стафилококковых инфекций (например, хронического остеомиелита) рецидивировать спустя много лет.

К стафилококковым инфекциям предрасполагают постоянные нарушения целости кожных покровов (инъекционная наркомания, дерматофитии стоп и кистей), нарушения хемотаксиса лейкоцитов (синдром Чедиака–Хигаси, синдром Вискотта–Олдрича), недостаточность бактерицидной активности фагоцитов (хроническая гранулематозная болезнь) и наличие в организме инородных тел, к которым стафилококки прикрепляются, образуя пленку. Факторами риска также служат недостаточность гуморального иммунитета, недостаточность компонентов комплемента и ВИЧ–инфекция.

Суперантигены . В отличие от обычных антигенов, активирующих один из миллиона Т–лимфоцитов, суперантигены активируют практически каждый десятый Т–лимфоцит. Это происходит потому, что они, без предшествующей ферментативной переработки прикрепившись к молекуле HLA класса II антиген-представляющей клетки, связываются только с вариабельным регионом β–цепи антигенраспознающего рецептора Т–лимфоцитов, но не с другими его участками. Столь мощная активация Т–лимфоцитов вызывает чрезмерный и неуправляемый иммунный ответ, который характеризуется гиперпродукцией цитокинов – ИЛ–1, ИЛ–2, ФНО, интерферона γ. Золотистый стафилококк образует целый ряд суперантигенов. К ним относятся энтеротоксины, TSST–1 и, возможно, эксфолиатины. Стафилококковых энтеротоксинов в настоящее время известно 8: А, В, С 1–3 , D, Е и Н. Именно они служат причиной пищевых токсикозов. Каким образом энтеротоксины вызывают рвоту, точно не установлено; скорее всего, они действуют на вегетативную нервную систему, а не на слизистую ЖКТ. Патогенез токсического шока также связывают с суперантигенными свойствами токсина TSST–1, хотя механизм развития отдельных симптомов неясен. Суперантигенные свойства эксфолиатинов, вызывающих синдром ошпаренной кожи, пока не доказаны. По строению эти токсины скорее могут быть отнесены к сериновым протеазам.

Генетическая регуляция вирулентности

Генетический аппарат стафилококков регулирует образование факторов вирулентности в ответ на действие факторов внешней среды. Это позволяет бактерии быстро приспосабливаться к изменившимся условиям при переходе из одной микросреды в другую или при изменении микросреды. Так, α–, β– и δ–гемолизины, TSST–1, энтеротоксин В, сериновая протеаза и термонуклеаза, секретируемые во внешнюю среду, образуются в конце логарифмической фазы роста, когда запасы питательных веществ исчерпаны, а концентрация клеток максимальна. Напротив, образование белка А и коагулазы, связанных с клеточной стенкой стафилококка, к этому времени прекращается. Микросреда, создаваемая на поверхности инородных тел и в некоторых пищевых продуктах, стимулирует образование энтеротоксинов и TSST–1 – по–видимому, за счет влияния на регуляторные гены. Подобная микросреда, несомненно, может создаться в инфекционном очаге и в отсутствие инородного тела.

Известно как минимум три регуляторных гена, управляющих синтезом белковых токсинов и ферментов Золотистого стафилококка. Это – agr (accessory gene regulator), xpr (extracellular protein regulator) и sar (staphylococcal accessory regulator). Все три влияют на экспрессию генов на уровне транскрипции. В конце логарифмической фазы роста они усиливают экспрессию генов, кодирующих секретируемые во внешнюю среду белки, и подавляют экспрессию генов, кодирующих белки, связанные с клеточной стенкой. По последним данным, agr является своеобразным «датчиком», извещающим бактериальную клетку о концентрации стафилококков в среде. Таким образом, образование факторов вирулентности Staphylococcus aureus зависит от взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды.

Интоксикации

Токсический шок, вызванный стафилококками

Токсический шок – острая, угрожающая жизни интоксикация, которая проявляется лихорадкой, артериальной гипотонией, сыпью, полиорганной недостаточностью и, в начале периода выздоровления, шелушением кожи. Токсический шок был впервые описан в 1978 г., но привлек к себе всеобщее внимание лишь спустя 2 года – в связи с крупной вспышкой среди женщин, пользовавшихся тампонами во время менструаций. Заболевание это мало распространенное (1 случай на 100 000 женщин детородного возраста в год). Возможно, однако, что оно встречается чаще, чем диагностируется. Примерно половина случаев не связана с использованием тампонов и распределяется между мужчинами и женщинами всех возрастов. Клиническая картина токсического шока всегда одинакова, независимо от его причины. По данным Центра по контролю заболеваемости США за 1985–1994 г., смертность при токсическом шоке, связанном с использованием тампонов во время менструаций, составила 2,5%, при токсическом шоке иной этиологии– 6,4%.

Токсический шок вызывают продуцируемые Золотистыми стафилококками токсины, обычно – TSST–1, реже – энтеротоксин В. Он развивается у носителей токсигенных штаммов Золотистого стафилококка и у больных вызванными этими штаммами Золотистого стафилококка инфекциями – если токсиннейтрализующие антитела отсутствуют или их уровень недостаточен. Токсический шок чаще возникает у молодых людей, так как более 90% взрослых имеют антитела к вызывающим его токсинам.

Чаще всего токсический шок возникает во время менструаций, но может развиваться как осложнение барьерной контрацепции, послеродового периода, инфицированного аборта, гинекологических операций, травм кожи (включая химические и термические ожоги, укусы насекомых, ветряную оспу и операционные раны). После хирургических вмешательств токсический шок развивается в сроки от нескольких часов до нескольких недель. Для его возникновения не обязательна клинически выраженная стафилококковая инфекция, достаточно носительства токсигенного штамма стафилококка. Поэтому и признаки воспаления в месте образования токсина бывают не всегда. С другой стороны, токсический шок может развиться на фоне стафилококковой инфекции мышц, костей, суставов, дыхательных путей и изредка – на фоне бактериемии.

Токсический шок представляет собой четко очерченный синдром (табл. 1), при котором состояние больного всегда тяжелое. Он начинается остро, с высокой лихорадки, тошноты, рвоты, поноса, боли в животе, мышцах, горле, головной боли. Головокружение в покое или при вставании – признак артериальной гипотонии. В первые 2 сут заболевания появляется характерная пятнистая сыпь, обычно генерализованная. Сыпь может разрешиться быстро или сохраниться надолго. Часто наблюдаются нарушения сознания, глубина которых не соответствует степени артериальной гипотонии. Во многих случаях отмечаются гиперемия конъюнктив и слизистой ротоглотки и отеки, у половины больных – красный земляничный язык. В случаях, связанных с использованием тампонов во время менструации, возможна гиперемия слизистой влагалища и гнойное отделяемое из него. Лабораторные исследования выявляют азотемию, гипоальбуминемию, гипокальциемию, гипофосфатемию, повышение активности КФК, лейкоцитоз или лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению, лейкоцитурию.

Ранние симптомы токсического шока разрешаются в течение нескольких дней, после чего ведущими в клинической картине становятся последствия артериальной гипотонии – нарушения функции почек и сердца, массивные отеки, РДСВ. Приблизительно через неделю начинается шелушение кожи туловища, лица, конечностей. На стопах, ладонях и пальцах кожа слущивается. Нередки поздние осложнения – гангрена конечностей, мышечная слабость, обратимая потеря ногтей и волос, неврологические и психические нарушения.

Токсический шок дифференцируют с другими заболеваниями, которые сопровождаются высокой лихорадкой, сыпью и артериальной гипотонией. Токсический шок легко диагностируется в случаях, связанных с использованием тампонов во время менструации и сопровождающихся гнойным отделяемым из влагалища. Затруднения возникают, когда связь с менструацией отсутствует, сыпь мимолетна, а проявления полиорганной недостаточности стерты. Дифференциальный диагноз должен включать стрептококковый токсический шок, синдром ошпаренной кожи, болезнь Кавасаки, пятнистую лихорадку Скалистых гор, лептоспироз, менингококковый сепсис, сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, вирусные инфекции, лекарственную токсидермию. Стафилококковый токсический шок клинически часто неотличим от стрептококкового.

Лечение стафилококкового токсического шока состоит в устранении очага образования токсина, инфузионной терапии и назначении антибиотиков, активных в отношении Золотистого стафилококка. Обязательны ревизия и промывание свежих операционных ран, даже в отсутствие признаков воспаления. Если с помощью инфузионной терапии устранить артериальную гипотонию не удается, вводят сосудосуживающие средства. Необходима коррекция электролитных нарушений – особенно гипокальциемии и гипомагниемии. Широко применяют полусинтетические пенициллины (нафциллин, оксациллин); однако появляется все больше клинических и лабораторных данных, свидетельствующих о более высокой эффективности ингибиторов синтеза белков, в частности клиндамицина. Его вводят в дозе 900 мг в/в каждые 8 ч в качестве монотерапии или в сочетании с β–лактамным антибиотиком или ванкомицином. Если диагноз неясен, используют антибиотики широкого спектра действия. Антибактериальная терапия продолжается 14 сут; после улучшения состояния можно перейти на прием антибиотиков внутрь. В тяжелых случаях, когда требуются сосудосуживающие средства или ИВЛ либо нарушается функция почек, а также при наличии недренируемого очага инфекции показан нормальный иммуноглобулин для в/в введения, который имеет высокий титр антител к TSST–1. После однократного введения препарата в дозе 400 мг/кг антитоксический иммунитет сохраняется в течение нескольких недель. Глюкокортикоиды, как правило, не используют.

Более чем у половины больных, перенесших стафилококковый токсический шок, антитоксический иммунитет не вырабатывается. Носительство Золотистого стафилококка во влагалище может носить постоянный или рецидивирующий характер, поэтому нередки и рецидивы стафилококкового токсического шока. Описаны они и в тех случаях, когда стафилококковый токсический шок не был связан с использованием тампонов во время менструаций. Риск рецидива стафилококкового токсического шока оценивают с помощью определения титра антител к TSST–1. Если сероконверсия не произошла или серологическое исследование вообще не проводилось, тампоны и барьерные контрацептивы применять нельзя.

Синдром ошпаренной кожи при стафилококковой инфекции

Синдром ошпаренной кожи (болезнь Риттера) вызывают штаммы Золотистого стафилококка, продуцирующие эксфолиатины. Болеют им в основном новорожденные и дети младшего возраста. В зависимости от тяжести поражения различают следующие клинические формы заболевания:

1. буллезное импетиго;
2. эпидемическую пузырчатку новорожденных (распространенное буллезное импетиго);
3. скарлатиноподобный синдром и
4. собственно синдром ошпаренной кожи.

Первые две формы встречаются намного чаще, чем синдром ошпаренной кожи. Что касается скарлатиноподобного синдрома, возможно, часть его случаев обусловлена не эксфолиатинами, а TSST–1 (то есть представляет собой легкий вариант стафилококкового токсического шока).

После 5 лет синдром ошпаренной кожи встречается редко, только на фоне тяжелых заболеваний (например, почечной недостаточности) или иммунодефицита. Это объясняется выработкой антитоксического иммунитета, повышением почечного клиренса эксфолиатинов и, возможно, снижением чувствительности к этим токсинам. У большинства взрослых имеются антитела к эксфолиатинам, как, впрочем, и к другим стафилококковым токсинам. Развитию синдрома ошпаренной кожи предшествует стафилококковая инфекция различной локализации, чаще всего – гнойный ринит. Бактериемия сопутствует заболеванию у половины взрослых, но только у 3% детей.

Синдром ошпаренной кожи часто начинается с ничем не примечательного продромального периода. В остром периоде появляется красная мелкоточечная сыпь – сначала вокруг глаз и рта, затем распространяется на туловище и конечности.

Таблица 1. Диагностические критерии токсического шока

1. Лихорадка: температура тела ≥ 38,9 ° С
2. Сыпь: распространенная мелкоточечная (скарлатиноподобная)
3. Артериальная гипотония: систолическое АД ≤ 90 мм. рт. ст. у взрослых или ниже 5–го процентиля у детей до 16 лет; либо ортостатическая гипотония (падение диастолического АД ≥ 15 мм рт. ст., головокружение или обморок при вставании)
4. Поражение по крайней мере трех из следующих систем органов:
   1. ЖКТ: рвота или понос в начале заболевания
   2. Мышцы: тяжелая миалгия либо активность КФК в сыворотке, по крайней мере вдвое превышающая верхнюю границу возрастной нормы
   3. Слизистые: гиперемия слизистой влагалища, ротоглотки или конъюнктив
   4. Почки: АМК или креатинин сыворотки, по крайней мере вдвое превышающие верхнюю границу возрастной нормы; либо лейкоцитурия (≥ 5 лейкоцитов в поле зрения при сильном увеличении) в отсутствие инфекции мочевых путей
   5. Печень: общий билирубин или активность аминотрансфераз (АлАТ или АсАТ), по крайней мере вдвое превышающие верхнюю границу возрастной нормы
   6. Кровь: тромбоцитопения (количество тромбоцитов ≤ 100 000 мкл –1)
   7. ЦНС: дезориентация или угнетение сознания, но отсутствие очаговой неврологической симптоматики после нормализации температуры тела и АД
5. Шелушение кожи (особенно на ладонях и подошвах) через 1–2 нед после начала заболевания
6. Отсутствие лабораторных данных, подтверждающих другие диагнозы: отрицательные результаты посева крови, мазка из зева и СМЖ (если производилась люмбальная пункция) а, отсутствие повышения титра антител к возбудителям пятнистой лихорадки Скалистых гор, лептоспироза, кори (если проводилось их определение)

а В крови иногда обнаруживается Staphylococcus aureus. Reingold A. L. et al., Ann Intern Med 96 (part 2):875, 1982.

Сыпь особенно выражена в крупных кожных складках. Кожа на ощупь напоминает наждачную бумагу, при прикосновении болезненна. Нередки периорбитальные отеки, у детей – раздражительность или сонливость, субфебрильная температура. Через несколько часов или суток начинается эпидермолиз. Кожа становится похожей на папиросную бумагу; малейшее надавливание (даже на внешне здоровые участки) вызывает отслойку эпидермиса. Это – симптом Никольского . Участки, лишенные эпидермиса, – красные и блестящие, но гнойного налета на них нет, и стафилококки не обнаруживаются. Отслойка эпидермиса идет большими пластами или мелкими кусочками. Могут появиться крупные вялые пузыри. Как и при термических ожогах, на этой стадии возможны значительные потери жидкости и электролитов и присоединение вторичной инфекции. Примерно через 48 ч лишенные эпидермиса участки высыхают, и начинается шелушение. Заболевание длится примерно 10 сут. Летальность у детей составляет около 3%, у взрослых достигает 50%. Причины смерти – гиповолемия и сепсис. Лечение включает антибиотики, активные в отношении стафилококков, инфузионную терапию и тщательный уход за пораженной кожей.

Стафилококковый пищевой токсикоз

Заболевание начинается через 2–6 ч после употребления зараженной пищи с внезапного появления тошноты, рвоты, схваткообразной боли в животе, поноса. Понос невоспалительный и менее обильный, чем при холере и инфекциях, вызванных токсигенными штаммами Escherichia coli. Лихорадки, сыпи и неврологических нарушений не бывает. Большинство больных выздоравливают самостоятельно через 8–24 ч. В тяжелых случаях возможны гиповолемия и артериальная гипотония.

Стафилококковый пищевой токсикоз вызывают энтеротоксины Золотистого стафилококка, образовавшиеся в обсемененной пище и попавшие вместе с ней в ЖКТ. Поскольку в организм поступает уже готовый энтеротоксин, инкубационный период короток. Стафилококковые энтеротоксины термостабильны и выдерживают нагревание до таких температур, при которых сами стафилококки погибают. Заболеваемость довольно высока; летом она несколько выше, чем в остальное время года. Причиной чаще всего служат мясные блюда и пирожные с заварным кремом – возможно, потому, что стафилококки, будучи устойчивы к высоким концентрациям белка, соли и сахара, размножаются в этих продуктах, не испытывая конкуренции. Вспышки заболевания обычно связаны с употреблением пищи, долго хранившейся при комнатной температуре. Пища часто обсеменяется вследствие загрязнения инвентаря и несоблюдения личной гигиены лицами, ее приготовляющими.

При подозрении на вспышку стафилококкового пищевого токсикоза следует уведомить органы здравоохранения. Они должны установить причину, выявить источник обсеменения пищи и принять меры по ликвидации вспышки. Для выявления энтеротоксинов в пищевых продуктах используют различные иммунологические методы.

Инфекции

Инфекция развивается, когда Золотистый стафилококк преодолевает защитные барьеры макроорганизма. Чаще всего воротами инфекции служат кожа и ее придатки. Проникновению Золотистого стафилококка способствуют хронические заболевания кожи (например, диффузный нейродермит, псориаз), ее повреждения (ссадины, царапины, занозы) и патология придатков кожи (волосяных фолликулов, ногтей). Носительство Золотистого стафилококка в носоглотке предрасполагает к развитию стафилококковых инфекций дыхательных путей. Это случается при аспирации, обструкции (например, при закрытии просвета бронха опухолью легкого или отверстия придаточной пазухи носа вследствие травмы, отека или полипа), нарушениях функции мерцательного эпителия (при хроническом бронхите или острой вирусной инфекции). Микрофлора верхних дыхательных путей, в том числе Золотистый стафилококк, попадает в нижние дыхательные пути при интубации трахеи. Реже воротами стафилококковой инфекции становятся мочевые пути и желудочно-кишечный тракт.

Стафилококковые инфекции кожи и мягких тканей.

Золотистый стафилококк – самый частый возбудитель инфекций кожи и мягких тканей. Эти инфекции могут быть первичными или вторичными, то есть развивающимися на фоне другого заболевания. Вызывает их, как правило, собственная микрофлора больного.

Целый ряд инфекций – от легких до тяжелых, угрожающих жизни – начинается с волосяных фолликулов. Фолликулит – воспаление верхних отделов волосяного фолликула – проявляется желтоватой пустулой, окруженной узким красным венчиком. Чтобы ускорить выздоровление, местно применяют антисептики; в тяжелых случаях могут потребоваться антибиотики (местно или внутрь).

Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В центре фурункула формируется некротический стержень. Излюбленная локализация – ягодицы, лицо, шея. При пальпации фурункул плотный и болезненный. Нередки лихорадка и нарушение общего состояния. Чтобы ускорить выздоровление и избежать образования рубца, часто требуются вскрытие и дренирование, а также антибиотики. Если не устранено носительство Золотистого стафилококка, фурункулез может рецидивировать - формируется рецидивирующий фурункулез .

Карбункул образуется при слиянии нескольких фурункулов с образованием зоны разлитого воспаления мягких тканей. Излюбленная локализация – задняя поверхность шеи, плечи, ягодицы, бедра. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и нарушением общего состояния. Оно чаще встречается у мужчин – среднего возраста или пожилых. Карбункул может осложниться бактериемией. Вскрытие, дренирование и назначение антибиотиков обязательны. Золотистый стафилококк – самый частый возбудитель паронихии (воспаления околоногтевых тканей).

Золотистый стафилококк вызывает также буллезное импетиго – поверхностную инфекцию кожи, встречающуюся преимущественно у детей. Под действием эксфолиатинов происходит отслойка эпидермиса и образование пузырей диаметром 1–2 см, в содержимом которых обнаруживаются нейтрофилы и стафилококки. Возбудителем обычного (небуллезного) импетиго, как правило, служит Streptococcus pyogenes, но и в этом случае стафилококки могут вызвать суперинфекцию. При ограниченном поражении достаточно местного применения антибиотиков, например, мупироцина; при распространенном или протекающем с увеличением лимфоузлов – антибиотики назначают внутрь.

Возбудителем флегмоны – разлитого воспаления подкожной клетчатки – Staphylococcus aureus бывает реже, чем Streptococcus pyogenes. Стафилококковая флегмона обычно развивается как раневая инфекция – после травм и операций, а не при мелких и незаметных повреждениях кожи. При эмпирическом лечении флегмоны целесообразно использовать антибиотики, активные как в отношении Streptococcus pyogenes, так и в отношении Staphylococcus aureus. В отличие от Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus не является возбудителем рожи – поверхностной инфекции кожи и подкожной клетчатки, отличительным признаком которой служат четкие границы и приподнятые края пораженного участка.

Стафилококковые инфекции дыхательных путей

Золотистый стафилококк попадает в легочную паренхиму гематогенным путем или при аспирации микрофлоры верхних дыхательных путей. Стафилококковая пневмония – относительно редкая, но тяжелая инфекция, для которой характерны боль в груди, одышка, интоксикация, а в гистологической картине – интенсивная инфильтрация нейтрофилами, некроз, формирование абсцесса. Она почти всегда возникает при наличии факторов риска (неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, носительство Золотистого стафилококка в верхних дыхательных путях, ослабление иммунитета). К носительству Золотистого стафилококка предрасполагают госпитализация, антибиотикотерапия, пребывание в домах престарелых и инвалидов. Чаще всего стафилококковая пневмония развивается после интубации трахеи или вирусной респираторной инфекции. Вирус гриппа способствует заселению верхних дыхательных путей Золотистым стафилококком и повреждает мерцательный эпителий (то есть нарушает элиминацию стафилококков). Типичный случай выглядит так: у больного (часто – пожилого или находящегося в доме инвалидов) через несколько дней после начала ОРЗ состояние резко ухудшается, появляются высокая лихорадка, одышка, продуктивный кашель, оглушенность. Диагноз легко установить, обнаружив в окрашенном по Граму мазке мокроты обильные скопления грамположительных кокков - стафилококков.

Стафилококковая пневмония может развиться также в результате септической эмболии сосудов легких. Чаще всего это случается при инфекционном эндокардите правых отделов сердца (особенно распространенном среди инъекционных наркоманов) и гнойном тромбофлебите, нередко осложняющем катетеризацию вен. Пневмония начинается остро – болью в груди и одышкой. Мокроты может не быть; но на рентгенограмме грудной клетки, как правило, видны множественные очаговые тени – характерный признак такой пневмонии. Эмпиема – распространенное последствие стафилококковой пневмонии, и без того дающей много осложнений.

Стафилококковую ангину обычно не учитывают при дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся болью в горле. Тем не менее Золотистый стафилококк иногда бывает основным микроорганизмом, обнаруживаемым в мазках из зева у больных ангиной, особенно детей. Стафилококковая ангина может сопровождаться скарлатиноподобной сыпью и тяжелой интоксикацией (как при токсическом шоке). Интоксикация характерна и для стафилококкового трахеита . Такой диагноз ставят при выделении возбудителя из мокроты, но в отсутствие рентгенологических признаков поражения легких. Золотистый стафилококк – частый возбудитель хронических синуситов, которые, как правило, возникают в результате неграмотной антимикробной терапии, приведшей к селекции устойчивого штамма стафилококка. Большинство сфеноидитов бывает вызвано Золотистым стафилококком.

Стафилококковые инфекции ЦНС

Золотистый стафилококк попадает в ЦНС гематогенным путем или распространяясь со смежных анатомических структур. Он является одним из основных возбудителей абсцессов головного мозга , особенно тех, которые образуются в результате септической эмболии. Обычно это случается при инфекционном эндокардите митрального и аортального клапана. Подобные абсцессы – часто мелкие, многочисленные, разбросаны по всему головному мозгу. Абсцесс головного мозга может развиться и в результате распространения инфекции с придаточных пазух носа (лобной, клиновидной, решетчатого лабиринта) или мягких тканей (после проникающих ранений и хирургических вмешательств). При стафилококковых абсцессах головного мозга лихорадка, симптомы раздражения мозговых оболочек и другие признаки инфекции гораздо более выражены, чем при абсцессах анаэробной или смешанной этиологии. Гнойный менингит может развиться на фоне стафилококкового абсцесса головного мозга либо быть результатом бактериемии. В последнем случае абсцессы при обследовании не находят.

Золотистый стафилококк чаще других микроорганизмов вызывает и другие внутричерепные объемные инфекционные процессы. Субдуральная эмпиема – как правило, результат распространения стафилококков из очага остеомиелита костей черепа, синусита, раневой инфекции (при операциях и травмах). Субдуральная эмпиема нередко сопровождается менингитом, эпидуральным абсцессом, тромбофлебитом поверхностных вен головного мозга и тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Основные признаки: лихорадка, головная боль, рвота, симптомы раздражения мозговых оболочек. По мере прогрессирования инфекции развивается отек, а нередко и инфаркт головного мозга, появляются нарушения сознания, эпилептические припадки, очаговая неврологическая симптоматика. Состояние больного может ухудшаться очень быстро. Субдуральную эмпиему следует заподозрить при сочетании симптомов раздражения мозговых оболочек с очаговой неврологической симптоматикой. Диагностический метод выбора – МРТ. Люмбальная пункция противопоказана из–за риска вклинения. Необходимы срочное хирургическое вмешательство, дренирование и антибиотики, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер. Нередки остаточные неврологические нарушения.

Золотистый стафилококк – самый распространенный возбудитель спинального эпидурального абсцесса , который обычно развивается как осложнение остеомиелита позвоночника или дисцита. Характерны лихорадка, боль в спине, корешковые боли, слабость в ногах, нарушения дефекации и мочеиспускания, лейкоцитоз, но нередко эти симптомы трудноуловимы. Иногда больной жалуется на слабость или затруднения при ходьбе, а объективных признаков поражения еще нет. Основную опасность представляет некроз мозговой ткани из–за тромбоза вен или сдавления спинного мозга. Если вовремя не распознать спинальный эпидуральный абсцесс, возможны необратимые последствия, например, параплегия. Диагноз подтверждают с помощью МРТ и пункции абсцесса. В отсутствие очаговой неврологической симптоматики допустима попытка консервативного лечения антибиотиками, но чаще требуется срочная декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии и дренирование очага инфекции. Внутричерепной эпидуральный абсцесс имеет такой же патогенез, что и субдуральная эмпиема. Обычно он развивается как осложнение синуситов, травм, трепанации черепа. Клиническая картина складывается из симптомов остеомиелита примыкающих костей, внутричерепного объемного процесса, отека мозга и часто – вторичной инфекции субдурального пространства. Для спасения жизни необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

И наконец, Золотистый стафилококк служит самой частой причиной тромбофлебита поверхностных вен головного мозга и тромбоза синусов твердой мозговой оболочки – типичного осложнения синуситов, мастоидита, инфекций мягких тканей лица. Клиническая картина зависит от основного заболевания и тех анатомических структур, которые соприкасаются с пораженной веной или синусом. Для тромбоза пещеристого синуса характерна очаговая неврологическая симптоматика, особенно – поражение черепных нервов. При тромбозе верхнего сагиттального синуса наблюдаются нарушения сознания и гемиплегия. Тромбозы поперечных и каменистых синусов тоже имеют характерные клинические проявления. Тромбофлебитом поверхностных вен головного мозга и тромбозом синусов твердой мозговой оболочки могут сопровождаться эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема и бактериальный менингит. Клинически он иногда неотличим от других внутричерепных инфекционных процессов. Диагностический метод выбора – МРТ.

Стафилококковые инфекции мочевых путей

Золотистый стафилококк – нечастая причина инфекций мочевых путей. Первичные стафилококковые инфекции почти всегда возникают после цистоскопии, установки постоянного мочевого катетера и других вмешательств. В остальных случаях присутствие Золотистого стафилококка в моче, даже в небольшом количестве, дает основание заподозрить бактериемию и гематогенный отсев в почки (с образованием абсцесса или без него). Причиной же часто служит стафилококковый эндокардит.

Эндоваскулярные стафилококковые инфекции

Золотистый стафилококк – наиболее распространенный возбудитель острого инфекционного эндокардита , в том числе эндокардита протезированных клапанов. Стафилококковый эндокардит представляет собой острое лихорадочное заболевание продолжительностью не более нескольких недель. К моменту обращения за медицинской помощью часто успевают развиться тяжелые осложнения – менингит, абсцессы головного мозга и брюшной полости, септическая эмболия периферических артерий, сердечная недостаточность вследствие недостаточности клапана, абсцесс миокарда, гнойный перикардит. Большей частью поражается митральный или аортальный клапан (либо оба). Исключение составляет стафилококковый эндокардит у инъекционных наркоманов, при котором чаще всего страдает трехстворчатый клапан. Характерные признаки заболевания: шум в сердце, субконъюнктивальные кровоизлияния, подногтевые кровоизлияния и геморрагическая сыпь на ладонях и подошвах. Многократные положительные результаты посева крови и обнаружение вегетации на клапанах сердца при ЭхоКГ подтверждают диагноз. ЭхоКГ не только позволяет установить локализацию поражения, но и оценить функцию левого желудочка, функцию и степень разрушения клапана, выявить абсцесс клапанного кольца или миокарда.

Стафилококковый эндокардит сопровождается высокой летальностью (40–60%), поэтому антимикробную терапию надо начинать немедленно. При подозрении на менингит и абсцесс головного мозга обследование дополняют люмбальной пункцией и КТ головы, при подозрении на остеомиелит – сцинтиграфией костей. При боли в животе, упорной бактериемии и лихорадке проводят КТ брюшной полости, чтобы исключить абсцессы ее органов. Показания к протезированию клапанов при стафилококковом эндокардите те же, что и при инфекционных эндокардитах иной этиологии: бактериемия, сохраняющаяся после 5–7 сут лечения, сердечная недостаточность вследствие недостаточности клапана, абсцесс клапанного кольца или миокарда, рецидивирующая септическая эмболия. Осложнения, требующие протезирования клапана, развиваются примерно у половины больных, поэтому как можно раньше следует провести консультацию кардиохирурга. Промедление с операцией ухудшает прогноз.

Стафилококковый эндокардит правых отделов сердца встречается в основном у инъекционных наркоманов и у больных, которым проводилась катетеризация вен. Стафилококковый эндокардит правых отделов сердца часто осложняется септической эмболией ветвей легочной артерии, но в остальном дает меньше осложнений, чем эндокардит левых отделов. Прогноз при эндокардите правых отделов сердца лучше, а показания к протезированию клапанов возникают реже, чем при эндокардите левых отделов. Для излечения бывает достаточно двухнедельного курса антимикробной терапии. Напротив, при стафилококковом эндокардите протезированных клапанов (как раннем, так и позднем) показания к их замене возникают почти всегда.

Склонность Золотистого стафилококка прикрепляться к поврежденным тканям делает его основным возбудителем и других эндоваскулярных инфекций . Они возникают при гематогенном заносе Золотистого стафилококка в поврежденные сосуды. В частности, обсеменение атеросклеротических бляшек в крупных артериях ведет к развитию септической аневризмы. Возможно и непосредственное распространение стафилококковой инфекции из смежного очага. Таким путем возникают инфицированная ложная аневризма после операций на сосудах и гнойный тромбофлебит при катетеризации вен. Стафилококковая инфекция пораженной атеросклерозом артерии (чаще всего это брюшная аорта или подвздошные артерии) с развитием аневризмы – тяжелейшее осложнение. Оно сопровождается массивной бактериемией и заканчивается разрывом аневризмы с профузным кровотечением. Без иссечения пораженного участка артерии и шунтирования излечение почти невозможно. Гнойный тромбофлебит тоже сопровождается массивной бактериемией и интоксикацией, но разрывы вен наблюдаются значительно реже. При упорной бактериемии нужно удалить инфицированный тромб или иссечь вену. Если же это технически сложно, оправдана попытка консервативного лечения антибиотиками и антикоагулянтами.

Врачам часто приходится сталкиваться со стафилококковой бактериемией в отсутствие явного очага инфекции. Даже если нет ни шума в сердце, ни симптомов септической эмболии периферических артерий, ни характерной эхокардиографической картины, отвергать возможность инфекционного эндокардита в этой ситуации не следует. Дифференциальный диагноз между эндокардитом и бактериемией, происходящей из иного первичного очага, довольно сложен. Кроме того, эндокардит может развиться как вторичная инфекция – при гематогенном заносе Золотистого стафилококка в сердце из другого очага. В пользу стафилококкового инфекционного эндокардита говорят внебольничное заражение, отсутствие первичного очага инфекции, наличие метастатических очагов. Объем исследований при стафилококковой бактериемии определяют индивидуально. Помимо ЭхоКГ для выявления абсцессов брюшной полости и остеомиелита можно провести КТ брюшной полости, сцинтиграфию костей или сцинтиграфию с 67 Ga. Если найти очаг инфекции не удалось, а бактериемия сохраняется, показана чрезпищеводная ЭхоКГ, которая чувствительнее обычной в плане выявления вегетации на клапанах.

В число осложнений стафилококковой бактериемии входят абсцессы брюшной полости и головного мозга, менингит, гнойный артрит, остеомиелит, инфекционный эндокардит, септическая аневризма. При массивной или упорной бактериемии, даже если первичный очаг инфекции установлен, следует исключить каждое из этих осложнений.

Инфекции мышц, костей и суставов.

острого остеомиелита у взрослых и один из самых частых у детей. Острый остеомиелит развивается в результате гематогенного заноса стафилококков (особенно в поврежденную кость) или их распространения из смежного очага стафилококковой инфекции. У взрослых гематогенный остеомиелит чаще всего поражает тела позвонков, у детей – богато васкуляризованные метафизы длинных трубчатых костей. При остром остеомиелите у взрослых ведущими в клинической картине являются нарушение общего состояния и боль в области поражения, которая появляется не сразу. В отсутствие местных симптомов диагностика острого стафилококкового остеомиелита сложна. Как правило, он сопровождается лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Выявить бактериемию удается не всегда. Острый остеомиелит обычно требует антимикробной терапии в течение 4–6 нед.

Хронический остеомиелит тоже часто бывает вызван Золотистым стафилококком. Он развивается на месте операционных ран, травм, при нарушении кровоснабжения кости. Хронический стафилококковый остеомиелит разительно отличается от большинства других стафилококковых инфекций, которым свойственно бурное течение. Он может оставаться бессимптомным годы и даже десятилетия, а затем дать спонтанный рецидив с болью, формированием свищей и выделением гноя. Обзорная рентгенография пораженной области, как правило, выявляет деструкцию кости. Для выяснения этиологии проводят посев костного биоптата, поскольку на посев гноя, отделяемого из свищей, полагаться нельзя. Необходимо хирургическое вмешательство с последующей длительной антимикробной терапией.

Свои особенности имеет стафилококковый остеомиелит после протезирования суставов, погружного и наружного остеосинтеза. Инфекция протезированного сустава проявляется болью, лихорадкой, опуханием и ограничением его подвижности. Обзорная рентгенография выявляет нестабильность (расшатывание) протеза, часто в виде зоны просветления между костью и фиксирующим цементом. Одних только антибиотиков для излечения, как правило, недостаточно. При сепсисе, упорной бактериемии, клинических или рентгенологических признаках нестабильности протеза показано его удаление. Нередки отдаленные рецидивы остеомиелита. Если удаление протеза крайне нежелательно, проводят курс в/в антимикробной терапии с последующим переходом на длительный прием препаратов внутрь. Инфицированные стафилококками металлические конструкции, фиксирующие отломки кости, также должны быть удалены, однако эту процедуру часто откладывают на как можно более долгий срок, чтобы дать время перелому срастись.

Золотистый стафилококк – основной возбудитель гнойного артрита у взрослых. К заболеванию предрасполагают инъекционная наркомания, ревматоидный артрит, лечение глюкокортикоидами (системное или внутрисуставное введение), проникающие ранения сустава, остеоартроз. Чаще всего страдают коленные, тазобедренные и крестцово–подвздошные суставы. В дополнение к в/в антимикробной терапии необходимо дренирование сустава – путем многократных пункций (вплоть до прекращения накопления экссудата, исчезновения из него возбудителя и значительного уменьшения числа лейкоцитов), артроскопического или открытого хирургического вмешательства. Недостаточное дренирование ведет к нарушению подвижности сустава. Золотистый стафилококк является также основным возбудителем гнойного бурсита .

Вызываемый Золотистым стафилококком гнойный миозит в умеренном климате встречается редко. Исключение составляет псоас–абсцесс . Его причиной бывает гематогенный занос инфекции или ее непосредственное распространение на подвздошно–поясничную мышцу при остеомиелите позвоночника. Псоас–абсцесс проявляется болью при разгибании ноги в тазобедренном суставе и лихорадкой. С появлением КТ и МРТ его диагностика значительно облегчилась. Псоас–абсцесс нередко поддается чрескожному дренированию, в остальных случаях прибегают к хирургическому вмешательству. Остальные формы стафилококкового гнойного миозита встречаются почти исключительно в тропиках (так называемый тропический пиомиозит). Почти все случаи развиваются на фоне сахарного диабета, алкоголизма, гемобластозов или иммуносупрессивной терапии.

Диагностика инфекций, вызванных Золотистым стафилококком

При инфекциях, вызываемых Золотистым стафилококком, диагностика опирается на выделение возбудителя из гноя или биологических жидкостей, в норме стерильных. Даже однократное выделение Золотистого стафилококка из крови редко бывает результатом случайного загрязнения пробы. Бактерия эта неприхотлива, и для транспортировки проб специальные консервационные среды не нужны. В окрашенном по Граму материале, взятом из стафилококкового абсцесса, всегда обнаруживают большое количество нейтрофилов и кокков, расположенных внутри– и внеклеточно, поодиночке, парами, группами по четыре, короткими цепочками, гроздьями. Золотистый стафилококк хорошо растет на обычных средах, в частности на шоколадном и кровяном агаре. Колонии, дающие положительные каталазную, коагулазную и термонуклеазную пробы, предварительно расценивают как Золотистый стафилококк. Сейчас в продаже имеется много готовых наборов для идентификации грамположительных кокков. Все они вполне надежны.

Диагностика стафилококковых интоксикаций сложнее. В основном она опирается на клинические данные (при токсическом шоке – исключительно на них). Лабораторные исследования играют лишь вспомогательную роль. Так, сероконверсия в отношении TSST–1 после перенесенного заболевания или образование токсина in vitro выделенным от больного штаммом подтверждают диагноз токсического шока, а выявление стафилококкового энтеротоксина в пищевом продукте – диагноз пищевого токсикоза.

Лечение стафилококковых инфекций

Лечение стафилококковых инфекций состоит в дренировании скоплений гноя, иссечении некротизированных тканей и удалении инородных тел в сочетании с антимикробной терапией. Значение дренирования трудно переоценить. Оно не требуется лишь при очень мелких стафилококковых абсцессах. При инфекциях кожи и мягких тканей в большинстве случаев для излечения достаточно одного лишь вскрытия и дренирования. Излечить стафилококковую инфекцию, не удалив инородное тело (металлическую конструкцию, фиксирующую костные отломки, венозный катетер, эндокардиальный зонд–электрод и т. п.), почти невозможно. Попытка ограничиться консервативным лечением допустима лишь в исключительных обстоятельствах.

Устойчивость стафилококков к антибиотикам

Одной из важнейших проблем современной медицины является неудержимое распространение устойчивости Золотистого стафилококка к антибиотикам. Бензилпенициллин появился в 1941 г., а спустя 4 года уже были описаны устойчивые к нему штаммы. В 50–х гг. появились другие антибиотики (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды), и вновь очень быстро возникли штаммы, устойчивые к каждому из этих препаратов. Устойчивость Золотистого стафилококка к пенициллинам обусловлена образованием β–лактамаз – ферментов, разрушающих β–лактамное кольцо пенициллинов. Механизм действия β–лактамных антибиотиков сводится к инактивации пенициллинсвязывающих белков (транспептидаз, катализирующих последние стадии образования пептидогликана). Чувствительные к метициллину штаммы Золотистого стафилококка вырабатывают четыре пенициллинсвязывающих белка, три из которых необходимы для размножения бактерии. Все четыре белка инактивируются β–лактамными антибиотиками. Бета–лактамазы стафилококков проявляют в основном пенициллиназную активность, в отличие от β–лактамаз грамотрицательных бактерий, обладающих преимущественно цефалоспориназной активностью. Синтез β–лактамаз запускается индукторами, в роли которых выступают сами β–лактамные антибиотики. Сейчас эти ферменты вырабатывает подавляющее большинство штаммов Золотистого стафилококка.

В 1960 г. вошел в практику метициллин, первый полусинтетический пенициллин, устойчивый к β–лактамазам. Однако буквально на следующий год появились и метициллиноустойчивые штаммы Золотистого стафилококка. В последующие годы процент метициллиноустойчивых штаммов неуклонно рос, чему способствовало беспорядочное применение антибиотика. Сейчас в большинстве больниц эта цифра составляет 5–10%, но в некоторых крупных больницах превышает 40%. Среди внебольничных штаммов Золотистого стафилококка метициллиноустойчивые встречаются редко. Исключение составляют группы риска, в частности инъекционные наркоманы, среди которых распространено носительство метициллиноустойчивых штаммов.

Чувствительность к метициллину точнее всего определяется методом диффузии в агаре. Классический вариант метициллиноустойчивости кодируется так называемым локусом метициллиноустойчивости (тес) – фрагментом ДНК длиной 30 000–50 000 нуклеотидов со свойствами транспозона. Этот локус имеется у метициллиноустойчивых штаммов и отсутствует у чувствительных. Расположенный в локусе ген тесА кодирует разновидность пенициллинсвязывающего белка (обозначаемую РВР2" или РВР2а), который обладает меньшим сродством к β–лактамным антибиотикам и способен замещать основные пенициллинсвязывающие белки при их инактивации. Метициллиноустойчивые штаммы Staphylococcus aureus устойчивы ко всем β–лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), а часто и к большинству других антибиотиков. Последнее связано с тем, что они обладают крупной плазмидой, содержащей множественные локусы устойчивости. До сих пор эти штаммы оставались чувствительными к ванкомицину, но ситуация может очень скоро измениться. В эксперименте уже продемонстрирован перенос устойчивости к гликопептидам от Enterococcus faecalis к Staphylococcus aureus.

Штаммам с так называемой пограничной метициллиноустойчивостью (фенотип BORSA) свойственна гиперпродукция β–лактамаз. Гена тесА у них нет. Концентрации оксациллина, которые используются для выявления метициллиноустойчивости, оказывают на них бактерицидное действие. При заболеваниях, вызванных такими штаммами, высокие дозы полусинтетических пенициллинов, по–видимому, эффективны.

Выбор антибиотиков при лечении стафилококковых инфекций

К бензилпенициллину большинство штаммов Золотистого стафилококка устойчивы, однако пенициллины и цефалоспорины, нечувствительные к действию β–лактамаз, при стафилококковых инфекциях используют. При тяжелых инфекциях методом выбора считается в/в введение нафциллина и оксациллина. Бензилпенициллин остается препаратом выбора при инфекциях, вызванных чувствительными к нему штаммами. Эффективны и комбинированные препараты, состоящие из пенициллинов и ингибиторов β–лактамаз, но их целесообразнее использовать при смешанных инфекциях. При аллергии к пенициллинам обычно назначают цефалоспорины. Однако делать это нужно осторожно, особенно если аллергические реакции на пенициллины были немедленного типа. Предпочтительно использовать цефалоспорины первого поколения (например, цефазолин) – они достаточно активны, имеют нужный спектр действия и относительно дешевы. Лучший из препаратов резерва для в/в введения – ванкомицин. Диклоксациллин и цефалексин, назначаемые внутрь, рекомендуются для лечения легких инфекций, а также для длительного лечения. Можно использовать и другие препараты, если инфекция вызвана чувствительным к ним штаммом.

В большинстве случаев использование двух и более препаратов, к каждому из которых Staphylococcus aureus чувствителен, не дает никаких преимуществ. Аминогликозиды и β–лактамные антибиотики проявляют синергизм in vitro и ускоряют исчезновение возбудителя из крови при инфекционном эндокардите. Лечение бактериемии часто начинают с комбинации именно этих препаратов (в первые 5– 7 сут), и мы считаем это правильным. Более длительное применение токсичных аминогликозидов не оправдано. Комбинация рифампицина с β–лактамным антибиотиком (или с ванкомицином) бывает высокоэффективна при инфекциях, устойчивых к другим схемам антимикробной терапии, в частности – при наличии в очаге инородного тела или лишенных кровоснабжения тканей. Однако при использовании такой комбинации возможно усиление токсичности и, теоретически, ослабление бактерицидной активности обоих препаратов. Поэтому рифампицин применяют только как препарат резерва – в особо тяжелых случаях, когда невозможно дренировать очаг инфекции. Для монотерапии препарат непригоден, так как к нему быстро развивается устойчивость.

Пути введения антибиотиков и продолжительность лечения

При стафилококковых инфекциях, для излечения которых требуются высокие концентрации антибиотиков в сыворотке и тканях (эндоваскулярные инфекции, инфекции слабо васкуляризованных тканей, инфекции ЦНС), прибегают к в/в введению, так как препараты для приема внутрь не обладают достаточной биодоступностью и нередко плохо переносятся. Учитывая склонность Staphylococcus aureus прикрепляться к эндотелию, а также к поврежденным и нежизнеспособным тканям, при бактериемии применяют большие дозы антибиотиков (например, 12 г нафциллина в сутки). Если требуется достичь высокой концентрации препарата в тканях (при инфекционном эндокардите, остеомиелите), его вводят в/в на протяжении всего курса лечения. Инфекции кожи, мягких тканей и верхних дыхательных путей обычно не сопровождаются бактериемией и не требуют высоких сывороточных концентраций антибиотиков, поэтому при них достаточно приема препарата внутрь.

Продолжительность лечения зависит от тяжести инфекции, состояния иммунитета больного и эффективности препарата. Исключение составляют бактериемия и остеомиелит. В костную ткань антибиотики проникают плохо, поэтому при остром остеомиелите у взрослых их вводят в/в в течение 4–6 нед (в зависимости от степени васкуляризации пораженной кости и эффективности лечения). При хроническом стафилококковом остеомиелите антибиотики вводят в/в в течение 6–8 нед, а затем на несколько месяцев назначают их внутрь (особенно если нет уверенности в полноте удаления некротизированной костной ткани).

При стафилококковом эндокардите и других эндоваскулярных инфекциях, вызванных Золотистым стафилококком, антибиотики вводят в/в в течение 4 нед (при эндокардите протезированных клапанов – 6 нед). При неосложненной бактериемии, когда удается дренировать или удалить очаг инфекции, достаточно более короткого курса лечения, но в любом случае он должен быть не менее 2 нед. Связанные с этим затраты и усилия огромны, однако менее продолжительная терапия сопровождается недопустимо высоким уровнем осложнений. Один из самых сложных вопросов в лечении стафилококковой бактериемии – определить, когда нужен четырехнедельный курс лечения, а когда можно ограничиться двухнедельным. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что четырехнедельный курс следует считать стандартным, а двухнедельный допустим только при выполнении определенных критериев (табл. 2).

Профилактика стафилококковых инфекций

Больничные вспышки стафилококковой инфекции и распространение устойчивых к антибиотикам штаммов Золотистого стафилококка представляют собой серьезную проблему мирового масштаба. В больницах и домах престарелых эта бактерия передается главным образом через руки медицинского персонала. Резервуаром возбудителя служат больные с раневой инфекцией и носители Золотистого стафилококка в носоглотке. Поэтому самый эффективный способ остановить распространение Золотистого стафилококка и снизить заболеваемость стафилококковой инфекцией – тщательное мытье рук до и после контакта с каждым больным.

Для предупреждения распространения метициллиноустойчивых штаммов Золотистого стафилококка требуются более строгие меры. Носителей таких штаммов стафилококка и больных вызванными ими инфекциями помещают в отдельные палаты. Контакт со слизистыми и инфицированными ранами допустим только в перчатках. При риске загрязнения одежды медицинский персонал должен работать в халатах. После контакта с больным руки обрабатывают антисептиком. Золотистый стафилококк – самый распространенный возбудитель послеоперационной раневой инфекции. Профилактическое применение в периоперационном периоде антибиотиков с подходящими фармакокинетическими свойствами (цефазолина, цефуроксима, ванкомицина) снижает ее частоту. Для искоренения носительства метициллиноустойчивых штаммов Золотистого стафилококка ванкомицин не используют.

У носителей вирулентных штаммов стафилококковые инфекции кожи и мягких тканей нередко рецидивируют. Это оправдывает применение антибиотиков для искоренения носительства, особенно у больных с высоким риском осложнений. Эффективны сочетания диклоксациллина или цефалексина (по 500 мг внутрь 4 раза в сутки) с рифампицином (300 мг внутрь 2 раза в сутки) и мупироцином (2% мазь в носовые ходы). Назначение одних только?–лактамных антибиотиков от носительства не избавляет.

Таблица 2 . Критерии для сокращения срока лечения бактериемии, вызванной Золотистым стафилококком

Срок лечения бактериемии, вызванной Золотистым стафилококк, можно сократить с 4 до 2 нед, если выполняются все перечисленные ниже критерии:

1. Отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний, в том числе гемобластозов, декомпенсированного сахарного диабета, цирроза печени, тяжелого истощения, ревматоидного артрита, ВИЧ–инфекции
2. Отсутствие гемодинамических нарушений из–за дисфункции клапана сердца
3. Отсутствие инородных тел и поврежденных тканей, которые склонен инфицировать Staphylococcus aureus (протеза сустава, протезированного клапана сердца, аневризмы аорты, костных секвестров, эндокардиального зонда–электрода)
4. Первичный очаг инфекции локализован и легко удалим (например, венозный катетер) или поддается дренированию
5. Короткий промежуток времени между возникновением бактериемии и началом лечения (например, удаление венозного катетера и назначение антибиотика)
6. Выделенный штамм Staphylococcus aureus чувствителен к препарату, которым было начато лечение
7. Быстрое улучшение после удаления катетера и назначения антибиотиков (нормализация температуры тела в течение72 ч, исчезновение возбудителя из крови после удаления катетера)
8. Отсутствие гнойного флебита в месте установки венозного катетера
9. Отсутствие метастатических очагов инфекции в первые 2 нед лечения

Примерно у 80% населения стафилококк живет на слизистых оболочках. Какое-то время условно-патогенные микробы не причиняют никакого вреда организму. Однако любое снижение иммунитета может дать толчок к интенсивному размножению бактерий, и вот тогда стафилококки становятся причиной множества опасных заболеваний. Золотистый стафилококк наиболее опасный из всей группы этих болезнетворных микроорганизмов. Он провоцирует большинство ЛОР-болезней, кишечных инфекций, кожных недугов. Избавиться от заболевания, спровоцированного , бывает весьма непросто.

Золотистый стафилококк — очень живучая бактерия. Он устойчив к замораживанию и высушиванию, сложно поддается влиянию ультрафиолетовых лучей и химикатов. В пыли микроорганизм способен прожить около 100 дней, а в высушенном виде - больше полугода.

А чаще всего признаки инфекции схожи симптомами гнойной бактериальной ангины:

• увеличение миндалин
• утрата аппетита
• резкое повышение тела до 39-40
• припухлость лимфатических узлов
• сильная боль при глотании слюны
• сонливость, общая мышечная слабость
• покраснение и отек горла
• образование гнойничков и налета на слизистой оболочке
• нестерпимая

Люди, страдающие от частых ангин, обострения хронического тонзиллита, обязательно должны пройти проверку на наличие золотистого стафилококка в горле.

Инфекция способна проникать вглубь организма и может дать осложнение на сердце, почки, костную систему.

Без микробиологического исследования определить возбудителя инфекции судя только по внешним симптомам невозможно.

Симптомы стафилококка в носу

Полость носа — одно из любимых мест обитания золотистого стафилококка. Его появлению способствует не только снижение общего иммунитета, но и местного.

В результате переохлаждения, чрезмерного использования антибактериальных , сосудосуживающих средств или при наличии сопутствующего вируса стафилококк начинает активно размножаться.

Общие симптомы инфекции такие же, как и при заболеваниях носоглотки: общая слабость, признаки интоксикации, покраснение кожи носа и возникновение гнойных образований.

Патогенная бактерия способна вызвать , по мере распространения инфекции, у больного отекают веки, появляется заложенность носа, боль в лице, отдающая в верхнюю челюсть или лоб.

Часто из-за бурного роста количества стафилококка развивается фронтит. Он характерен болевым синдромом в области лба, особенно над бровями. Выделения из носа увеличиваются по утрам, возможно .

Самолечение в данной ситуации запрещено. Гинеколог должен назначить женщине препараты, учитывая особенности ее беременности, наличие сопутствующих заболеваний. Острое течение болезни снимают антибиотиками щадящего действия, бактериофагами, иммуностимулирующими средствами.

Из местных средств применяют раствор Хлорофиллипта на масляной основе не меньше чем две недели. Во время лечения нельзя принимать ванну, греть зараженные участки тела. Под воздействием тепла бактерии размножаются еще быстрее и распространяются дальше по организму.

Для безопасности ребенка о существовании золотистого стафилококка в организме лучше узнать на этапе планирования беременности, предварительно сдав .

С золотистым стафилококком люди с сильным иммунитетом живут годами, даже не догадываясь о его существовании. Поэтому так важно заботиться о своем самочувствии. Помимо стандартных правил здорового образа жизни, важно следить за гигиеной рук, тщательней выбирать продукты, проверять их срок годности. Необходимо мыть руки после посещения больницы, общественного транспорта, супермаркета. Большую часть бактерий, микробов и вирусов мы приносим домой на своих руках, на слизистых носа и горла. Все эти нехитрые правила помогут как можно реже болеть опасными заболеваниями, вызванными золотистым стафилококком.

Золотистый стафилококк (лат: Staphylococcus aureus) – один из самых известных болезнетворных микроорганизмов и, наверное, самый одиозный. При всем том, что о стафилококке* что-нибудь слышали практически все, ясного понимания проблемы нередко нет не только у пациентов, но и у врачей. Обычно не вызывает тактических сложностей острая инфекция, вызванная стафилококком, например, фурункул носа . Понятно, что необходима антибактериальная терапия и т.д. Но вот, что делать, если стафилококк высеяли при профилактическом осмотре у практически здорового человека? Насколько это опасно для самого человека? Насколько опасно для окружающих? Обязательно ли «лечить» носителя стафилококка? Как избавиться от стафилококка, если избавляться нужно? В ответ на эти и некоторые другие вопросы пациент иногда выслушивает несколько противоречивых мнений. Попробуем разобраться с проблемой.

Бессимптомное носительство стафилококка очень распространено. Около 50% людей являются носителями золотистого стафилококка, постоянными или временными.

Золотистый стафилококк является условно-патогенным микроорганизмом , представителем нормальной человеческой микрофлоры . Термин «условно-патогенный» означает, что стафилококк вызывает заболевание далеко не всегда. Он может находиться в организме долгое время (хоть всю жизнь), не причиняя человеку вреда и должны создаться определенные условия, чтобы он вызвал болезнь. А именно – ослабление иммунитета. Если иммунная защита человека работает нормально, стафилококк существует в организме, не причиняя «хозяину» никакого беспокойства. Если иммунитет дает сбой, стафилококк может атаковать организм человека, что ведет к появлению самых различных болезней: от относительно легких кожных гнойничковых инфекций, до тяжелейших септических шоковых состояний. Бессимптомное носительство стафилококка очень распространено. Около 50% людей являются носителями золотистого стафилококка, постоянными или временными. Золотистый стафилококк обитает на коже и слизистых оболочках. Есть мнение, что его основной экологической нишей (излюбленным, самым удобным местом обитания) в организме человека являются ноздри, преддверие полости носа.

Познакомившись с некоторыми биологическими особенностями золотистого стафилококка, можно перейти к рассмотрению заданных нами вопросов.

Итак, насколько опасно выявление стафилококка у человека? Из сказанного выше вполне очевидно, что стафилококк представляет опасность только для человека с ослабленным иммунитетом. Например, страдающего ВИЧ-инфекцией, тяжелой формой сахарного диабета или хронической почечной недостаточностью. Слабость, «изнуренность» сил иммунной защиты у таких людей может привести к возникновению тяжелой стафилококковой инфекции.

Насколько опасен такой человек для окружающих? Опасен, если он тесно и часто общается с ослабленными людьми, у которых легко может развиться стафилококковая инфекция. Это в первую очередь касается медицинских работников. Поэтому их регулярно обследуют на носительство золотистого стафилококка и, в случае выявлении стафилококка, обязуют пройти курс лечения.

Обязательно ли «лечить» носителя стафилококка, которого ничего не беспокоит? В предыдущих абзацах уже частично дан ответ на этот вопрос. Обязательному лечению подлежат люди, которые, будучи носителями стафилококка, при исполнении своих профессиональные обязанностей могут вызвать возникновение стафилококковой инфекции у других людей. Список профессий, представители которых подлежат лечению в связи с носительством стафилококка, оговорен специальным приказом. Помимо медицинских работников в него входят, например, работники сферы общественного питания. Опасность стафилококконосительства в этой категории состоит еще и в том, что стафилококки могут попасть в приготавливаемую пищу и вызвать массовое заболевание пищевой токсикоинфекцией. Также имеет смысл проходить лечение здоровым носителям стафилококка, проживающим совместно с людьми, которые страдают повторными стафилококковыми инфекциями (например, фурункулезом) или тяжелыми хроническими болезнями.

Как избавиться от стафилококка? Можно выделить три пути «зачистки» организма от этого микроорганизма.

Первый – это системное назначение антибиотика в виде таблеток или инъекций. К сожалению, результаты, полученные при использовании этого способа, часто бывают неудовлетворительными из-за растущей устойчивости стафилококка к антибиотикам и побочных эффектов антибиотикотерапии.

Наиболее эффективным препаратом для уничтожения стафилококка в области ноздрей в настоящее время является мупироцин – антибиотик для местного применения в виде мази.

Этих побочных эффектов нет при использовании второй стратегии. Существуют научные работы, в которых было показано, что уничтожение стафилококка только в области ноздрей носа, приводило в большинстве случаев к исчезновению стафилококка и других областях человеческого тела (например, горло). Это представляется логичным, если считать преддверие полости носа основным ареалом обитания стафилококка и помнить, что человек постоянно касается носа в течение дня, перенося стафилококк руками. Наиболее эффективным препаратом для уничтожения стафилококка в области ноздрей в настоящее время является мупироцин – антибиотик для местного применения в виде мази. Этой мазью необходимо 5 дней дважды в день обрабатывать преддверие носа. Устойчивость стафилококков к мупироцину также, к сожалению, постепенно растет.

Третий путь заключается в том, что болезнетворный стафилококк стараются искусственно заменить в организме человека на безопасный подвид этого же микроба. Этот путь имеет свои сложности и опасности и малопопулярен в настоящее время.

Нельзя также забывать об общих мероприятиях по укреплению иммунитета. Здоровый образ жизни, рациональное питание и закаливание не избавят вас от стафилококка, но значительно уменьшат риск, что носительство микроорганизма перейдет когда-нибудь в фазу острой инфекции.

Золотистый стафилококк является представителем нормальной микрофлоры организма человека. Его обнаружение в посевах нормально.

Подводя итоги, хочется подчеркнуть самое важное. Золотистый стафилококк является представителем нормальной микрофлоры организма человека. Его обнаружение в посевах нормально. Проблема состоит в его условно-патогенной природе, способности вызывать опасную инфекцию при снижении иммунитета. «Лечить» здорового человека от стафилококка бессмысленно. Исключение составляют люди определенных профессий, которые, выполняя служебные обязанности, могут заразить ослабленных людей, а также близкие родственники больных с рецидивирующей (часто повторяющейся) стафилококковой инфекцией. Наиболее эффективным препаратом для лечения носительства стафилококка в настоящее время является мупироцин в виде мази.

* В данной статье речь идет исключительно о золотистом стафилококке, а не о других видах стафилококка, также способных вызвать болезнь. Другие виды болезнетворного стафилококка (сапрофитный, эпидермальный) имеют гораздо меньшее клиническое значение.

Литература

1. Coates T et al. Nasal decolonization of Staphylococcus aureus with mupirocin: strengths, weaknesses and future prospects. J Antimicrob Chemother. 2009 Jul;64(1):9-15. doi: 10.1093/jac/dkp159. Epub 2009 May 18.
2. J Kluytmans et al. Nasal carriage of Staphylococcus aureus: epidemiology, underlying mechanisms, and associated risks. Clin Microbiol Rev. 1997 July; 10(3): 505–520.
3. Franklin D. Lowy. Staphylococcal Infections. // In: Harrison’s Infectious Diseases / Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, eds. – New York, 2010. – Chapt.35. – P.386-399.
4. van Rijen M et al. Mupirocin ointment for preventing Staphylococcus aureus infections in nasal carriers. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Oct 8;(4):CD006216. doi: 10.1002/14651858.CD006216.pub2.
5. Reagan DR et al. Elimination of coincident Staphylococcus aureus nasal and hand carriage with intranasal application of mupirocin calcium ointment. Ann Intern Med. 1991 Jan 15;114(2):101-6.
6. Поздеев О.К. Грамположительные кокки // В «Медицинская микробиология» под ред. Покровского В.И. – Москва, 2002 – Глава 12 – 281-299.

Стафилококк золотистый (Staphylococcus aureus ) - наиболее патогенный вид стафилококков , возбудитель гнойно-воспалительных поражений у человека.

Золотистый стафилококк у здоровых людей

Золотистый стафилококк чаще всего колонизирует носовые ходы, подмышечные области. Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений, больных атопическими дерматитами, наркоманов.

Основным резервуаром золотистых стафилококков у здоровых людей является полость носа. Однако золотистые стафилококки также могут обитать и в гортани, в области промежности, в подмышечных областях, на волосистой части кожи головы и в желудочно-кишечном тракте .

В первые 2 года жизни только 20 % детей являются носителями золотистых стафилококков в полости носа. В 4–6 лет золотистые стафилококки имеются в носу у 30–50 % детей. Золотистые стафилококки обнаруживаются в полости носа у 12–50 % взрослых, не связанных с больницами.

После госпитализации носителями, в основном больничных штаммов золотистых стафилококков, становится 20–30 % пациентов. Особенно это касается пациентов, принимавших антибиотиками, больных диабетом или инфекционными заболеваниями находящихся на гемодиализе. Больничные штаммы золотистых стафилококков ответственны за многие гнойные заболевания и раневые инфекции в стационарах. Наличие золотистых стафилококков в носовых ходах может быть причиной возникновения раневых инфекций.

Среди медицинского персонала носительство золотистого стафилококка в носовых ходах может достигать 35 %.

Золотистый стафилококк появляется после первой менструации у 5–15 % женщин. Количество носительниц золотистого стафилококка увеличивается во время менструаций и достигает 30 % женщин.

Staphylococcus aureus является уреазо-продуцирующей бактерией. Поэтому присутствие Staphylococcus aureus в желудке пациента может стать причиной ложноположительных результатов уреазных тестов на Helicobacter pylori , включая быстрый уреазный тест при биопсии (