Catad_tema Метаболический синдром - статьи

Метаболический синдром - основы патогенетической терапии

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
Московский государственный медико-стоматологический Университет
Городская клиническая больница №11

В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза - холестерином, мочевой кислотой...» Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25-35% среди взрослого населения.

Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.

ИР - полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β 3 -адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой - препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.

Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов - высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.

Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.

Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.

Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.

В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.

В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

• стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);
• стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
• повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
• стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).

Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.

Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.

Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.

Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22-60% больных с МС).

В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.

С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.

Лечение метаболического синдрома

Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.

Изменение образа жизни

Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.

Цель врача в данном случае - сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.

Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи - за полтора часа до сна. Основа питания - сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи - это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров - 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.

Пищевой соли - не более 6 г в день (одна чайная ложка).

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.

Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20-30-минутные пробежки.

Лечение ожирения

При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10-15% в первый год лечения, на 5-7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.

Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.

В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.

Лечение нарушений углеводного обмена

Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.

Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.

Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.

1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность

При метаболическом синдроме - препараты выбора.

А. Бигуаниды

В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда - на 39%, инсульта - на 41%.

Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным - гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.

Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.

Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)

К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.

В России - малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.

Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.

2. Ингибриторы α-глюкозидаз

Препарат акарбоза

Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) - ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.

3. Секрeтогены инсулина

Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.

А. Препараты сульфонилмочевины

Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности - наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день - для повышения комплаентности лечения.

Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.

Гликлазид - высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.

Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий - вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А 2 . Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.

Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)

Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.

Механизм действия - быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.

Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).

4. Инсулинотерапия

Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

Лечение артериальной гипертонии

Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа - < 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Идеальный антигипертензивный препарат в данной клинической ситуации должен обладать доказанным влиянием на конечные сердечно-сосудистые точки, не иметь отрицательных метаболических эффектов, воздействовать на патогенетические звенья АГ при инсулинорезистентности и обладать целым рядом протективных эффектов (кардио-, нефро-, вазопротекция) с благоприятным воздействием на эндотелиальную функцию, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и фибринолиз.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора в обсуждаемой клинической группе. Это связано, во-первых, с патогенетической обоснованностью их применения (активация РААС при ИР) и, во-вторых, с целым рядом преимуществ препаратов этого класса:

• снижение инсулинорезистентности и улучшение гликемического контроля;
• отсутствие отрицательного влияния на липидный и пуриновый обмены (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования; антиатеросклеротическое действие (SECURE - HOPE-substudy);
• нефропротективное действие при диабетической и недиабетической формах нефропатии (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• коррекция эндотелиальной дисфункции, благоприятное воздействие на тромбоцитарный гемостаз и фибринолиз: NO, простациклина, ↓эндотелина, эндотелий-зависимого фактора гиперполяризации, ↓прокоагулянтного потенциала, тканевого активатора плазминогена, ↓агрегации тромбоцитов (TREND).

Таким образом, ингибиторы АПФ отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивному препарату для пациентов с метаболическим синдромом.

β-адреноблокаторы

Назначение β-адреноблокаторов больным с метаболическим синдромом имеет неоспоримое патогенетическое преимущество ввиду наличия у них гиперсимпатокотонии, механизмы которой обсуждались выше. Однако долгое время в этой клинической группе данные препараты назначались с учетом целого ряда ограничений, считалось также, что пациентам с сахарным диабетом они противопоказаны ввиду их отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен.

Однако,результаты UKPDS и других иследований доказали эффективность и безопасность применения селективных β-блокаторов у пациентов с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2 типа. Все неблагоприятные побочные эффекты в основном оказались связаны с применением неселективных и низкоселективных β-адреноблокаторов.

Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом возможно применение высокоселективных β-адреноблокаторов (бетаксолол, бисопролол, небиволол и др.) в составе комбинированной терапии в малых дозах.

Диуретики

Наряду с β-адреноблокаторами, тиазидные и тиазидоподобные диуретики считаются препаратами первого ряда для длительной терапии больных неосложненной АГ. Однако, как и в случае с β-блокаторами, применение препаратов этой группы имеет целый ряд ограничений из-за развития побочных эффектов: снижение чувствительности периферических тканей к инсулину с компенсаторной гиперинсулинемией, повышение гликемии, неблагоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания в крови триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности), нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия).

Во многих многоцентровых проспективных исследованиях отмечалась высокая частота развития сахарного диабета у больных АГ при лечении тиазидными и тиазидоподобными диуретиками. Тиазидоподобный диуретик индапамид, сочетающий в себе свойства диуретика и вазодилататора, в меньшей степени влияет на метаболические факторы риска. По данным литературы, при длительной терапии индапамид не оказывает отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, не ухудшает почечной гемодинамики, что делает его препаратом выбора в данной клинической группе.

Антагонисты кальция

В настоящее время подведен итог многолетней дискуссии об эффективности и безопасности антагонистов кальция.

В многочисленных многоцентровых исследованиях доказано снижение риска сердечно-сосудистых осложнений (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) на фоне терапии этими препаратами. Кроме того, антагонисты кальция обладают целым рядом преимуществ, обосновывающих возможность их применения у пациентов с метаболическим синдромом:

• снижение инсулинорезистентности, уменьшение базального и стимулированного глюкозой уровня инсулина;
• отсутствие отрицательного воздействия на углеводный, липидный пуриновый обмены;
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования, антиатеросклеротическое действие (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• нефропротективное действие (доказано для негидропиридиновых препаратов);
• коррекция эндотелиальной дисфункции - увеличение NO за счет антиоксидантных механизмов (активности супероксиддисмутазы, ↓разрушения NO), улучшение показателей тромбоцитарно-сосудистого и фибринолитического звеньев гемостаза (↓агрегации тромбоцитов, ↓тромбомодулина).

Предпочтение необходимо отдавать негидропиридиновым и дигидропиридиновым препаратам длительного действия ввиду способности короткодействующих антагонистов кальция, назначаемых в больших дозах, увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений.

Блокаторы АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов

На современном этапе эта группа препаратов является одной из наиболее активно изучаемых.

Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ на фоне лечения лосартаном было показано в исследовании LIFE. Доказано нефропротективное действие для диабетической нефропатии при Т2СД (RENALL, IDNT, CALM). Кроме того, показана способность блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов снижать уровень мочевой кислоты (лосартан).

Влияние блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов на патогенетические звенья АГ при метаболическом синдроме и отсутствие негативного воздействия на углеводный и липидный обмены делают эти препараты перспективными в данной клинической группе. В настоящее время проводится многоцентровое исследование по оценке влияния валсартана на сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с нарушением толерантности к углеводам (NAVIGATOR). Дальнейшее изучение этой группы препаратов может поставить их в один ряд с ингибиторами АПФ, когда речь идет о терапии метаболического синдрома.

α 1 -адреноблокаторы

До промежуточного анализа результатов исследования ALLHAT, в ходе которого было выявлено увеличение количества сердечно-сосудистых событий, в частности новых случаев сердечной недостаточности на фоне применения доксазозина, препараты этой группы рассматривались среди наиболее перспективных средств, используемых для лечения пациентов с метаболическим синдромом. Это связано со способностью α-адреноблокаторов повышать чувствительность тканей к инсулину и вследствие этого улучшать гликемический контроль, коррегировать липидный профиль, благоприятно воздействовать на гемостаз и эндотелиальную функцию.

Однако на данном этапе α 1 -адреноблокаторы могут быть использованы лишь как дополнительные препараты в комбинированной терапии АГ, в том числе и при метаболическом синдроме.

Агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов

Препараты этой группы занимают особое место в терапии метаболического синдрома из-за коррекции одного из основных звеньев патогенеза АГ - центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, уменьшая центральную симпатическую импульсацию, позволяют повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшать гликемический контроль и снижать активность РААС.

К сожалению, нет данных о влиянии агонистов I 1 -имидазолиновых рецепторов на прогноз у больных АГ, что не позволяет рекомендовать препараты указанного класса в качестве средств первой линии в терапии АГ. Однако они с успехом могут быть использованы в комбинированной терапии.

Лечение дислипидемии

Гиполипидемическая терапия должна обязательно проводиться у пациентов с МС и сочетаться с лечебными воздействиями на ИР и гликемию.

Препаратами первого ряда в лечении дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом бесспорно являются статины благодаря хорошей клинической эффективности (снижение ЛПНП на 25-61%, снижение триглицеридов) и хорошей переносимости.

При изолированной гипертриглицеридемии или гипертриглицеридемии тяжелой степени препаратами выбора являются фибраты, которые уступают статинам по влиянию на ЛПНП, хуже переносятся и взаимодействуют с большим числом лекарственных средств. Исследования DAIS и VA HIT также доказали положительное влияние фибратов на сердечно-сосудистый риск при Т2СД.

Заключение

Таким образом, рассматривая МС как «генерализованное сердечно-сосудисто-метаболическое заболевание» (термин L. M. Resnick), мы предлагаем акцентировать внимание на патогенетических подходах к его терапии. Важны также разработка единых диагностических критериев и включение диагноза «метаболический синдром» в список Медицинских экономических стандартов. С точки зрения доказательной медицины желательно целенаправленное проведение многоцентровых исследований лекарственных препаратов, применяющихся для лечения метаболического синдрома.

Формин (метформин) - Досье препарата

Которая в значительной степени повышает риск развития сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2-го типа и ряда других заболеваний. По сути, он не является заболеванием как таковым, но представляет группу факторов риска, которые часто встречаются вместе, увеличивая вероятность тяжелых заболеваний.

Термин "метаболический синдром" введен сравнительно недавно – в 80-х годах XX века. Это одна из основных проблем в области здравоохранения во многих странах мира. Количество взрослых, страдающих метаболическим синдромом, достигает в некоторых государствах 25-30 %. Наиболее распространен он в странах Восточной Азии, Латинской Америки, США, некоторых странах Европы.

Если раньше метаболический синдром считался болезнью людей старшего возраста, то теперь увеличился процент молодых, страдающих им. Он одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин, однако в последнее время отмечается рост заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста – это может быть связано с беременностью, употреблением оральных контрацептивов, синдромом поликистозных яичников.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, метаболический синдром ведет к неалкогольному стеатогепатиту, ряду онкологических заболеваний, в том числе раку груди, толстого кишечника, простаты. Выявлена также связь метаболического синдрома с возникновением псориаза и некоторых психоневрологических нарушений.

Механизм развития метаболического синдрома изучен не до конца. Лечение пациентов представляет собой достаточно сложную задачу. В некоторых случаях здоровый образ жизни – правильное питание, физическая активность – снижают риск развития тяжелых заболеваний.

Синонимы русские

Метаболический синдром X, синдром Ривена, синдром резистентности к инсулину, "синдром нового мира".

Синонимы английские

Metabolic syndrome X, cardiovascular metabolic syndrome, dysmetabolic syndrome, syndrome X, Reaven syndrome.

Симптомы

Диагноз "метаболический синдром" устанавливается при наличии трех или более следующих признаков:

• абдоминальное ожирение – окружность талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин;
• артериальное давление выше 130/80;
• повышенный уровень холестерола в крови;
• повышенный уровень триглицеридов в крови;
• увеличение концентрации глюкозы в крови.

Общая информация о заболевании

В основе развития метаболического синдрома лежит как генетическая предрасположенность, так и ряд внешних факторов: низкая физическая активность, нарушения питания. Считается, что ведущую роль играет нарушение функционирования жировой ткани и развитие резистентности к инсулину .

Признаком метаболического синдрома является так называемое абдоминальное ожирение. При нем жировая ткань откладывается на животе и увеличивается количество "внутреннего" жира (внешне это может быть незаметно). Абдоминальный жир обладает повышенной резистентностью (устойчивостью) к инсулину, в отличие от подкожного.

Инсулин – это гормон, который образуется бета-клетками поджелудочной железы и участвует во всех видах обмена веществ. Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки различных тканей организма, где применяется в качестве источника энергии. Избыток глюкозы в печени накапливается в виде гликогена или используется для синтеза жирных кислот. Инсулин также снижает активность распада жиров и белков. Если возникает резистентность клеток к инсулину, то организму требуется большее количество этого гормона. В результате повышается уровень инсулина и глюкозы в крови, нарушается утилизация глюкозы клетками. Чрезмерная концентрация глюкозы повреждает стенку сосудов и нарушает работу органов, в том числе почек. Избыток инсулина приводит к задержке натрия почками и, как следствие, к повышению артериального давления.

В формировании резистентности к инсулину важную роль играет дисфункция жировой ткани. При абдоминальном ожирении жировые клетки увеличены, инфильтрированы макрофагами, что приводит к выбросу больших количеств цитокинов – фактора некроза опухолей, лептина, резистина, адипонектина и других. В результате нарушается взаимодействие инсулина с рецепторами на поверхности клеток. Дополнительным фактором развития резистентности является ожирение, так как инсулин может накапливаться в жировых клетках.

Резистентность к инсулину влияет на жировой обмен: повышается уровень липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) , липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) , триглицеридов , уменьшается концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) . Липопротеины низкой плотности – это фракция общего холестерина, которая участвует в формировании клеточной стенки и в синтезе половых гормонов. Однако избыток ЛПНП ("плохого холестерина") может приводить к формированию атеросклеротических бляшек в стенке сосудов и к патологии сердечно-сосудистой системы. Липопротеины высокой плотности представляют собой, наоборот, "хороший" холестерин. Они участвуют в переносе избытка холестерола обратно в печень, а также препятствуют формированию атеросклеротических бляшек. При избытке липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, который наблюдается при метаболическом синдроме, уровень "хорошего" холестерола (ЛПВП) обычно снижается.

Кроме того, при метаболическом синдроме сосудистая стенка становится жестче, усиливается тромботическая активность крови, увеличивается количество провоспалительных цитокинов. Все это дополнительно повышает риск сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, метаболический синдром представляет собой комплекс патологических состояний, которые тесно связаны между собой. Процесс развития метаболического синдрома изучен не до конца.

При отсутствии соответствующего лечения метаболический синдром может в течение нескольких лет приводить к ряду тяжелых заболеваний: к патологии сердечно-сосудистой системы, в частности к ишемической болезни сердца, сахарному диабету 2-го типа. Также повышается вероятность повреждения печени с последующим развитием цирроза, заболеваний почек, онкологических заболеваний.

Кто в группе риска?

• Страдающие ожирением.
• Ведущие малоподвижный образ жизни.
• Люди старше 60 лет.
• Больные сахарным диабетом 2-го типа или те, чьи родственники страдают им.
• Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, повышенным артериальным давлением.
• Женщины с синдромом поликистозных яичников.

Диагностика

Диагностика метаболического синдрома основана на данных осмотра, анамнезе, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Основным диагностическим критерием является абдоминальное ожирение, однако оно говорит о наличии метаболического синдрома не само по себе, а в сочетании с рядом дополнительных симптомов, подтвержденных анализами.

Важно попытаться выяснить причину ожирения, которое может быть связано, например, с заболеваниями эндокринной системы.

Лабораторные исследования

• С-реактивный белок, количественно. Это белок острой фазы, который синтезируется в печени. Его концентрация зависит от уровня провоспалительных цитокинов. Он также принимает участие в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме его уровень бывает повышен.
• Глюкоза в плазме. Для метаболического синдрома характерна повышенная концентрация глюкозы.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме ЛПВП могут быть снижены.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме могут быть повышены.
• Холестерол общий – совокупность всех фракций липопротеинов крови, основной показатель жирового обмена. При метаболическом синдроме обычно повышен.
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуются в печени и являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности. При метаболическом синдроме их содержание ЛПОНП повышено.
• Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. При метаболическом синдроме уровень триглицеридов повышен.
• С-пептид в сыворотке – белок, который отщепляется от проинсулина в процессе образования инсулина. Измерение уровня С-пептида позволяет оценить количество инсулина в крови. При метаболическом синдроме уровень инсулина и, соответственно, С-пептида обычно повышен.
• Микроальбумин в моче – белки, которые выделяются почками при патологии, например при диабетической нефропатии.
• Инсулин – гормон поджелудочной железы, уровень которого обычно повышается при метаболическом синдроме, что необходимо для компенсации резистентности клеток к этому гормону.
• Гомоцистеин – аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина. Повышение его уровня способствует тромбообразованию и развитию сердечно-сосудистой патологии.

Другие методы исследования

• Измерение артериального давления. Для метаболического синдрома характерно артериальное давление выше 130/85.
• Глюкозотолерантный тест – измерение уровня глюкозы в крови до нагрузки глюкозой (то есть до приема раствора глюкозы), а также через 60 и через 120 минут после нее. Используется для диагностики нарушения толерантности к глюкозе, которая может наблюдаться при метаболическом синдроме.
• Электрокардиография (ЭКГ) – запись разности потенциалов, возникающих при сердечных сокращениях. Позволяет оценить работу сердца, выявить признаки острых или хронических заболеваний сердца.
• Ангиография, компьютерная томография – методы визуализации, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Основой лечения пациентов с метаболическим синдромом является достижение и удержание нормального веса. Для этого используются диета, физические упражнения. Нормализация веса и здоровый образ жизни значительно снижают риск развития тяжелых осложнений метаболического синдрома.

Лекарственные препараты применяются в зависимости от преобладания тех или иных патологических изменений: артериальной гипертензии, нарушений углеводного или липидного обмена.

Профилактика

• Сбалансированное питание.
• Достаточная физическая активность.
• Регулярные профилактические осмотры для людей, находящихся в группе риска по развитию метаболического синдрома.

• Лабораторное обследование при метаболическом синдроме
• Глюкоза в плазме
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
• Холестерол общий
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
• Триглицериды
• Коэффициент атерогенности
• С-пептид в сыворотке
• Микроальбумин в моче
• С-реактивный белок, количественно
• Инсулин
• Гомоцистеин

Метаболический синдром (МС) - это нарушение обмена веществ, при котором клетки теряют чувствительность к инсулину (гормон, вырабатываемый клетками поджелудочной железы), необходимый для того, чтобы в клетку попала глюкоза, и клетка начала работать - вырабатывать энергию. В результате весь инсулин остается в крови. Чем больше инсулина, тем больше накапливается жира, преимущественно в области живота, вокруг внутренних органов (ожирение печени и др.). Современной наукой доказано, что жировая клетка вырабатывает гормоны, которые способствуют дальнейшему нарушению обмена веществ, поражению сердечно-сосудистой системы, нарушению работы половой системы.

Метаболический синдром - это "пред-диабет 2-го типа".

Метаболический синдром у женщин и у мужчин - симптомы

Первым звонком развития метаболического синдрома является наличие у женщины окружности талии более 80 см, а у мужчины - более 94 см. Если вышеуказанные размеры сочетаются с повышением АД выше, чем 130/85 мм рт. ст., уровнем глюкозы более 5,6 ммоль/л, или повышением в крови уровня холестерина, то наличие метаболического синдрома не вызывает сомнений.

Слайд 1. Критерии метаболического синдрома по версии международной федерации диабета:

Слайд 2. Как мы можем заметить метаболический синдром

Метаболический синдром - причины

Основные причины метаболического синдрома:

1. возрастные изменения гормональной регуляции;
2. избыточное потребление высококалорийной пищи;
3. гиподинамия.

Главный "спусковой крючок" всех процессов метаболического синдрома - это ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, - невосприимчивость организма к инсулину.

Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в клетку. Если клетка начинает "голодать" от недостатка глюкозы, то в мозг поступает сигнал о том, что нужно: 1) срочно съесть что-то сладкое (увеличить уровень глюкозы), 2) срочно увеличить выработку инсулина, который доставит эту глюкозу в клетку.

В случае метаболического синдрома НАРУШАЕТСЯ МЕХАНИЗМ доставки глюкозы в клетку, то есть получается так, что в крови глюкозы МНОГО ("повышенный уровень сахара"), а в клетку эта глюкоза не попадает (и человек страдает от слабости и недостатка энергии).

В чем причина этой "инсулинорезистентности"? Дело в том, что внутри клетки находятся регуляторы, которые контролируют уровень поступающей глюкозы. Если глюкозы поступит больше, чем надо, то клетка погибнет. Поэтому, чтобы клетка открыла "ворота" для поступления глюкозы, внутри этой клетки сначала должна произойти целая цепочка событий с участием микроРНК.

Клетке нужно очень много нуклеотидов, которые будут строить микроРНК, которые в свою очередь будут управлять процессом усвоения глюкозы. Но с возрастом этого строительного материала в виде нуклеотидов становится все меньше и меньше.

Метаболический синдром - лечение

В первую очередь, лечение метаболического синдрома должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания.

Очень важный момент: необходимо добавить в рацион питания необходимые организму витамины и микроэлементы, особенно те, которые помогают организму в построении микроРНК, которые будут управлять усвоением глюкозы. Организму нужны нуклеотиды.

Восполнить дефицит нуклеотидов в организме можно препаратами Диэнай. Практически все препараты линейки Диэнай являются источником нуклеотидов.

Если речь идет о метаболическом синдроме у женщин , то можно порекомендовать такие препараты, как Панмелан , Диэнай .

При метаболическом синдроме у мужчин рекомендуется препарат Таркус . Таркус - это препарат, который помогает мужскому организму поддерживать гормональный фон, поддерживать уровень тестостерона (главного мужского гормона). Снижение уровня тестостерона сопровождается снижением мышечной массы и силы, увеличением жировой ткани, остеопорозом, снижением тонуса и толщины кожи ("дряблость" кожи). Между тем, увеличение массы тела за счет жировой ткани приводит к дальнейшему снижению тестостерона. Возникает "порочный круг", когда избыток жира в организме со временем может превратить мужчину в существо среднего пола. Дело в том, что в мужском организме кроме андрогенов и тестостерона всегда вырабатывается небольшое количество женских гормонов, а в женском - мужских. Если вес мужчины выше нормы на 30%, эндокринная система приостанавливает производство тестостерона и наращивает выработку эстрогенов и прогестерона. Под их воздействием мужская фигура принимает женоподобные формы. Наш препарат Таркус помогает мужскому организму вырабатывать свой собственный тестостерон, тем самым помогает преодолеть это состояние.

Описание:

Метаболический синдром (МС, синдром X, синдром инсулинорезистентности) - совокупность метаболических нарушений, включающая избыточную массу тела с формированием по абдоминальному типу, ин- сулинорезистентности, дислипидемии и/или . Наблюдаются и другие симптомы МС: микроальбуминурия, нарушения системы гемостаза.
Частота МС в зависимости от критериев включения несколько различна. Однако чётко установлена зависимость от возраста. В США МС был диагностирован у 6,7% обследованных в возрасте 20-29 лет, у 43,6% - 60-69 лет и у 42% - от 70 лет и старше. По данным исследования ВОЗ в популяции г. Новосибирска в возрасте 25-64 лет частота МС составила 40%.

Причины возникновения:

Этиология неизвестна. Имеются исследования, которые указывают на роль следующих факторов развития МС:
■ повышения тонуса симпатической нервной системы;
■ инсулинорезистентности;
■ гиперандрогении;
■ дефицита инсулиноподобного фактора роста;
■ роли провоспалительных цитокинов (ФНО-а, С-реактивного белка, ИЛ-6, ИЛ-10).
Метаболический синдром - предстадия сахарного диабета 2 типа, отличается от последнего стабильной , так как инсулинорезистентность на этой стадии подавлена за счёт гиперинсулинемии. Снижение массы тела путём увеличения двигательной активности и адекватного режима уменьшает риск развития сахарного диабета 2 типа на 30-50% уже на этой стадии.
Влияние половых гормонов на липидную ткань:
Эстрогены:
- увеличение активности липопротеинлипазы в бедренно-ягодичной области;
- накопление липидов для обеспечения запасов энергии в период беременности и лактации.
Прогестерон:
- рецепторы к прогестерону обнаружены в абдоминальной подкожной жировой клетчатке;
- участвует в регуляции обмена жировой ткани;
- является конкурентом глюкокортикоидов за их рецепторы в жировых клетках в поздней лютеиновой фазе, повышает расход энергии;
- в постменопаузе отсутствие прогестерона объясняет замедление метаболизма.
Регуляция эстрогенами продукции лептина адипоцитами происходит по механизму положительной обратной связи. Лептин - белковый гормон, синтезируемый жировыми клетками, сигнализирует в мозг о пороге насыщения, о достаточности энергии в организме.
Характер распределения жировой ткани определеяется половыми гормонами: эстрогены и прогестерон отвечают за локализацию жира в ягодично-бедренной области (гиноидное), андрогены - в абдоминальной (андроидное).
Жировая ткань - это место экстрагонадного синтеза и метаболизма эстрогенов, в процессе чего принимают участие Р450-ароматазы.
Абдоминальное и особенно висцеральное ожирение - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловлено специфическими анато-морфизиологическими свойствами такой жировой ткани. Улучшается ее кровоснабжение, усиливаются метаболические процессы, а жировые клетки имеют высокую плотность р-адренорецепторов (их стимуляция приводит к липолизу) при относительно низкой плотности а-адренорецепторов и инсулиновых рецепторов, стимуляется которых блокирует липолиз.  
Интенсивный липолиз в жировой ткани абдоминально-висцеральной области ведет к увеличению уровня свободных жирных кислот в системном кровотоке, из-за чего возникает характерное для абдоминального ожирения нарушение метаболизма: инсулинорезистентность, повышение уровня глюкозы, инсулина, ЛПОНП и триглицеридов в крови.
При инсулинорезистентности окисление липидов не подавлено и, соответственно, происходит выделение большого количества свободных жирных кислот из жировых клеток. Кроме того, избыток свободных жирных кислот активирует глюконеогенез, ускоряет синтез и нарушает элиминацию ХС-ЛПОНП и триглицеридов, что сопровождается снижением уровней ХС-ЛПВП. Дислипопротеидемия, в свою очередь, усугубляет состояние инсулинорезистентности, о чем свидетельствует, например, уменьшение количества рецепторов к инсулину в тканях-мишенях при увеличении содержания ХС-ЛПНП.
Взаимосвязь между артериальной гипертензией и гиперинсулинемией объясняют:
■ усилением реабсорбции натрия в почках (антидиуретическим эффектом);
■ стимуляцией симпатической нервной системы и продукции катехола- минов;
■ усиленной пролиферацией гладкомышечных клеток сосудов и измене¬нием концентрации ионов натрия в эндотелии сосудов.
При менопаузальном МС на фоне дефицита половых гормонов понижена концентрация белка, связывающего половые стероиды, что приводит к росту содержания свободных андрогенов в крови, которые могут сами по себе снижать уровень ЛПВП и вызывать инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.
При ожирении и инсулинорезистентности происходит активация факторов провоспалительной реакции [ФНОа, ИЛ-6, ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), свободные жирные кислоты, ангиотензиноген II], что ведёт к эндотелиальной дисфункции, оксидативному стрессу, воспалительному каскаду цитокинов, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности.
Взаимосвязь между системой гемостаза и инсулинорезистентностью объясняют прямой зависимостью между уровнем инсулина и активностью факторов VII, X и (ИАП-1): инсулин стимулирует их секрецию.
Все компоненты метаболического синдрома: инсулинорезистентность, дислипопротеидемия, гиперактивность симпатической нервной системы - взаимосвязаны, но каждый из них обязательно связан с абдоминальным ожирением, которое считают ключевым признаком метаболического синдрома.

Симптомы:

Выделение МС клинически значимо, в связи с тем, что это состояние, с одной стороны, подвергается обратному развитию, а с другой - является основой патогенеза не только 2 типа, но и эссенциальной АГ и .
Кроме того, по числу входящих в МС основных факторов риска развития ИБС (верхнего типа ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, АГ) его определяют как «смертельный квартет». МС включает следующие основные компоненты:
■ инсулинорезистентность;
■ гиперинсулинемию и повышенный уровень С-пептида;
■ расстройство толерантности к глюкозе;
■ гипертриглицеридемию;
■ снижение уровня ЛПВП и/или повышение уровня ЛПНП;
■ абдоминальный (андроидный, висцеральный) тип ожирения;
■ АГ;
■ гиперандрогению у женщин;
■         повышенное содержание гликированного гемоглобина и фруктозамина, появление белка в моче, нарушение обмена пуринов, .
МС может манифестировать в виде любого из перечисленных состояний, все компоненты синдрома наблюдают не всегда.
Абдоминальное ожирение - основной клинический симптом метаболического синдрома.
Довольно часто нарушается менструальный цикл по типу , метроррагий, . Нередко выявляются поликистозные яичники.
Ожирение повышает риск:
-сердечно-сосудистых заболеваний;
-обструктивного апноэ во сне (храпа);
-сахарного диабета;
-остеоартрита;
-артериальной гипертонии;
-патологии печени;
-рака прямой кишки;
-психологических проблем;
-рака молочной железы.
Апноэ обструктивное во сне наблюдают у 60-70% людей с ожирением. Характерны сонливость днём, сердечная , ишемия миокарда, синдром гипервентиляции, лёгочная гипертензия, сердечно-сосудистая недостаточность, .

Лечение:

Цель лечения: безопасное снижение массы тела, восстановление репродуктивных функций при их нарушении.

Эффективное леченияе метаболического синдрома включает в себя:
а. формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;
б. постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласование промежуточных целей лечения и контроля их достижения.
Немедикаментозное лечение:
- Лекции для больных.
- Рациональное гипо- и эукалорийное питание.
- Увеличение физической активности.
- Нормализация образа жизни.
- Оперативное лечение, направленное на уменьшение объёма желудка.
Медикаментозная терапия:
- Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (сибутрамин) по 10-15 мг в сутки: вызывает быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объёма потребляемой пищи. Начальная доза сибутрамина 10 мг в сутки. При потере массы тела менее 2 кг в течение 4 нед дозу увеличивают до 15 мг в сутки. Препарат противопоказан при артериальной гипертензии.
- Препарат периферического воздействия - орлистат ингибирует ферментативные системы кишечника, снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике. Наиболее эффективная дозировка - 120 мг 3 раза в день. Наряду со снижением веса на фоне лечения ксеникалом отмечены нормализация или достоверное снижение артериального давления, уровня общего холестерина, ХС- ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Ксеникал обладает хорошей переносимостью и безопасен.
- Антидепрессанты - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина показаны больным с тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками и невротической булимией: флуоксетин - суточная доза от 20 до 60 мг в течение 3 мес или флувоксамин по 50-100 мг в сутки в течение 3 мес.
Патогенетическая медикаментозная терапия менопаузального МС - заместительная гормонотерапия.

Снижение массы тела в конечном итоге способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, профилактике сахарного диабета 2 типа, снижению частоты апноэ и остеоартрита. Механизмы достижения конечного результата после снижения массы тела довольно сложные и включают:
- нормализацию обмена липидов;
- снижение АД, концентрации инсулина, провоспалительных цитокинов, риска тромбообразования, оксидативного стресса.
Поскольку у женщин репродуктивного возраста, страдающих МС, нередко наблюдают олигоменорею, как правило, снижение массы тела на 10% и более способствует нормализации менструальных циклов у 70% женщин и восстановлению овуляции - у 37% женщин без гормональных препаратов. ЗГТ при ММС способствует снижению массы тела, уменьшению индекса окружность талии/окружность бёдер, нормализации уровня инсулина и липидного спектра крови.

Сохраняющийся избыток массы тела повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, поражения опорно-двигательного аппарата, а также некоторых акушерских и гинекологических заболеваний (гиперплазия эндометрия, ДМК, слабость сократительной деятельности матки в родах).

Метаболический синдром — это комплекс нарушений обмена веществ, который указывает на то, что у человека повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Причиной его является плохая восприимчивость тканей к действию инсулина. Лечение метаболического синдрома — это и . И есть еще один полезный лекарственный препарат, о котором вы узнаете ниже.

Инсулин — это “ключ”, который открывает “двери” на оболочке клеток, и через них из крови внутрь проникает глюкоза. При метаболическом синдроме в крови у больного повышается в крови уровень сахара (глюкозы) и инсулина. Тем не менее, глюкоза недостаточно поступает в клетки, потому что “замок ржавеет”, и инсулин теряет способность его открывать.

Такое нарушение обмена веществ называется , т. е. чрезмерная устойчивость тканей тела к действию инсулина. Оно обычно развивается постепенно и приводит к симптомам, по которым диагностируют метаболический синдром. Хорошо, если диагноз удается поставить вовремя, чтобы лечение успело предотвратить диабет и сердечно-сосудистые заболевания.

Много международных врачебных организаций разрабатывают критерии, по которым можно диагностировать метаболический синдром у пациентов. В 2009 году был опубликован документ “Согласование определения метаболического синдрома”, под которым подписались:

• Национальный институт сердца, легких и крови США;
• Всемирная организация здравоохранения;
• Международное общество атеросклероза;
• Международная ассоциация по изучению ожирения.

Согласно этому документу, метаболический синдром диагностируют, если у больного есть как минимум три из критериев, которые перечислены ниже:

• Увеличение окружности талии (у мужчин >= 94 см, у женщин >= 80 см);
• Уровень триглицеридов в крови превышает 1,7 ммоль/л, или пациент уже получает лекарства для лечения дислипидемии;
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, “хороший” холестерин) в крови — менее 1,0 ммоль/л у мужчин и ниже 1,3 ммоль/л у женщин;
• Систолическое (верхнее) артериальное давление превышает 130 мм рт. ст. или диастолическое (нижнее) артериальное давление превышает 85 мм рт. ст., или пациент уже принимает лекарства от гипертонии ;
• Уровень глюкозы в крови натощак >= 5.6 ммоль/л, или проводится терапия для снижения сахара в крови.

До появления новых критериев диагностики метаболического синдрома ожирение было обязательным условием постановки диагноза. Сейчас оно стало лишь одним из пяти критериев. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца — это не компоненты метаболического синдрома, а самостоятельные тяжелые заболевания.

Лечение: ответственность врача и самого пациента

Цели лечения метаболического синдрома:

• снижение массы тела до нормального уровня, или хотя бы остановка прогрессирования ожирения;
• нормализация артериального давления, холестеринового профила, уровня триглицеридов в крови, т. е. коррекция факторов сердечно-сосудистого риска.

По-настоящему вылечить метаболический синдром — на сегодняшний день невозможно. Но можно его хорошо контролировать, чтобы прожить долгую здоровую жизнь без диабета, инфаркта, инсульта и т. п. Если у человека есть эта проблема, то ее терапию нужно проводить пожизненно. Важной составляющей лечения является обучение пациента и его мотивация перейти на здоровый образ жизни.

Основное лечение метаболического синдрома — это диета. Практика показала, что бесполезно даже пытаться придерживаться какой-то из “голодных” диет. Вы неизбежно рано или поздно сорветесь, и лишний вес сразу вернется. Рекомендуем вам для контроля метаболического синдрома использовать .

Дополнительные мероприятия по лечению метаболического синдрома:

• повышение физической нагрузки — это улучшает чувствительность тканей к инсулину;
• отказ от курения и избыточного потребления алкоголя;
• регулярное измерение артериального давления и лечение гипертонии, если она возникнет;
• контроль показателей “хорошего” и “плохого” холестерина, триглицеридов и глюкозы в крови.

Мы также советуем вам поинтересоваться лекарством, которое называется . Оно используется с конца 1990-х годов, чтобы повышать чувствительность клеток к инсулину. Этот препарат приносит большую пользу пациентам с ожирением и диабетом. И на сегодняшний день у него не выявили побочных эффектов, более тяжелых, чем эпизодические случаи расстройства желудка.

Большинству людей, у которых диагностировали метаболический синдром, замечательно помогает ограничение углеводов в рационе. Когда человек переходит на низко-углеводное питание, то можно ожидать, что у него:

• нормализуется уровень триглицеридов и холестерина в крови;
• снизится артериальное давление;
• он похудеет.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты получите

Но если низко-углеводная диета и повышение физической активности действуют недостаточно хорошо, то совместно с врачом вы можете добавить к ним метформин (сиофор, глюкофаж). В самых тяжелых случаях, когда у больного индекс массы тела > 40 кг/м2, используется также хирургическое лечение ожирения. Оно называется бариатрическая хирургия.

Как нормализовать холестерин и триглицериды в крови

При метаболическом синдроме у больных обычно плохие результаты анализов крови на холестерин и триглицериды. «Хорошего» холестерина в крови мало, а «плохой» наоборот повышенный. Также повышен уровень триглицеридов. Все это означает, что сосуды поражаются атеросклерозом, инфаркт или инсульт не за горами. Анализы крови на холестерин и триглицериды вместе называются «липидный спектр». Врачи любят говорить и писать, мол, направляю вас сдать анализы на липидный спектр. Или хуже — липидный спектр неблагоприятный. Теперь вы будете знать, что это такое.

Чтобы улучшить результаты анализов крови на холестерин и триглицериды, доктора обычно назначают низко-калорийную диету и/или лекарства статины. При этом они делают умный вид, стараются выглядеть внушительно и убедительно. Однако, голодная диета вообще не помогает, а таблетки помогают, но вызывают значительные побочные эффекты. Да, статины улучшают результаты анализов крови на холестерин. Но понижают ли они смертность — это еще не факт… есть разные мнения… Однако, решить проблему холестерина и триглицеридов можно без вредных и дорогих таблеток. Причем, это может оказаться легче, чем вы думаете.

Низко-калорийная диета обычно не нормализует холестерин и триглицериды в крови. Более того, у некоторых больных результаты анализов даже ухудшаются. Это происходит потому, что обезжиренная «голодная» диета перегружена углеводами. Под действием инсулина углеводы, которые вы съедаете, превращаются в триглицериды. А ведь как раз этих самых триглицеридов хотелось бы иметь в крови поменьше. Ваш организм не переносит углеводы, из-за чего и развился метаболический синдром. Если не принимать меры, то он плавно перейдет в диабет 2 типа или внезапно оборвется сердечно-сосудистой катастрофой.

Не будут долго ходить вокруг да около. Проблему триглицеридов и холестерина отлично решает . Уровень триглицеридов в крови нормализуется уже через 3-4 дня ее соблюдения! Сдайте анализы — и увидите это сами. Холестерин улучшается позже, через 4-6 недель. Сдайте анализы крови на холестерин и триглицериды перед началом “новой жизни”, а потом еще раз повторно. Убедитесь, что низко-углеводная диета реально помогает! Одновременно она нормализует артериальное давление. Это и есть настоящая профилактика инфаркта и инсульта, причем без мучительного чувства голода. Добавки от давления и для сердца хорошо дополняют диету. Они стоят денег, но расходы окупаются, потому что вы почувствуете себя намного бодрее.

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 8 заданий окончено

Информация

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Правильных ответов: 0 из 8

Время вышло

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

1. Задание 1 из 8

   1 .

   

   Что является признаком метаболического синдрома:

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Из всего перечисленного только гипертония является признаком метаболического синдрома. Если у человека жировой гепатоз, то наверняка у него есть метаболический синдром или диабет 2 типа. Тем не менее, ожирение печени официально признаком МС не считается.

2. Задание 2 из 8

   2 .

   Как диагностируют метаболический синдром по анализам на холестерин?

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Официальным критерием диагностики метаболического синдрома является только сниженный “хороший” холестерин.

3. Задание 3 из 8

   3 .

   Какие анализы крови нужно сдавать, чтобы оценить риск инфаркта?

   Правильно
   

   Неправильно
   

4. Задание 4 из 8

   4 .

   Что нормализует уровень триглицеридов в крови?

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Основное средство — низко-углеводная диета. Занятия физкультурой плохо помогают нормализовать уровень триглицеридов в крови, разве что у профессиональных спортсменов, которые тренируются по 4-6 часов в день.

5. Задание 5 из 8

   5 .

   Какие побочные эффекты у лекарств статинов от холестерина?

   Правильно
   

   Неправильно