Некроз зуба: почему возникает, как распознать. Причины, симптомы и лечение некроза десен и твердых тканей зубов.

Введение . В стоматологической практике до сих пор используется ангидрид мышьяковистой кислоты (As2O3) в виде пасты для девитализации пульпы зуба. Этот метод лечения пульпита - девитализация пульпы зуба, - был предложен в 1836 году Spooner. Сущность девитальных методов лечения - удаление коронковой и корневой пульпы с предварительной деструкцией всех структур этой ткани, нарушением ее функции. Глубина поражения пульпы зависит от сроков действия и дозы мышьяковистого ангидрида. Показания для девитального метода лечения пульпита: острый диффузный пульпит, хронический фиброзныйпульпит, хронический гипертрофический пульпит в зубах с непроходимыми, искривленными корнями у пожилых пациентов, при непереносимости (аллергии) к местным анестетикам, тяжелом общем состоянии (например, постинсультное, постинфарктное состояние, декомпенсированное течение сердечно-сосудистых заболеваний), ограниченном открывании рта (контрактура нижней челюсти).

Также называют стенокардией для чувства ограничения или удушения, которые определяют на уровне горла. Причины Основная клиническая проблема заключается в том, чтобы иметь возможность распознавать этиологию: вирусную или бактериальную, которая является единственной, требующей быстрой и адекватной антибактериальной терапии. Бета-гемолитический стрептококк группы А, по сути, отвечает за наибольшее число глоточной-бактериальных тонзиллит у детей и может оставить значительные осложнения, такие как ревматической лихорадки и острого постстрептококкового гломерулонефрита.

Мышьяк - химический элемент V группы периодической системы, не металл, относится к семейству азота. Мышьяк относят к иммунотоксичным элементам, «тиоловым ядам». Он взаимодействует с тиоловыми группами белков, цистеином, глутатионом, липоевой кислотой, оказывает влияние на окислительные процессы в митохондриях. Токсическая доза для человека - 5–50 мг. Органы-мишени для мышьяка: костный мозг, ЖКТ, кожа, легкие, почки. Механизм токсического действия мышьяка связан с нарушением обмена серы, селена и фосфора. Механизм некротического действия мышьяковистого ангидрида следующий. Будучи протоплазматическим ядом, он реагирует с сульфгидрильными группами, блокируя ферментные системы (тиоловые ферменты) путем вытеснения из них водорода. Оксидаза теряет свои специфические функции как фермент окисления, что приводит к местному нарушению тканевого дыхания, гипоксии. Под действием самого малого количества мышьяка отмечается расширение кровеносных сосудов, развивается тромбоз, возникают кровоизлияния. Нервные волокна претерпевают зернистый распад миелиновых оболочек, узловатое набухание и распад осевого цилиндра. Нарушение тканевого дыхания, изменение обмена веществ приводит к гибели клеток.Трехвалентный мышьяк снижает ресинтез АТФ, образование щавелевоуксусной кислоты из пирувата, что влечет развитие гипогликемии. Нарушение гликолиза сопровождается нарушением синтеза ацетилхолина, что является причиной развития периферической невропатии. Образование АТФ-арсената (вместо нативного АДФ) также нарушает нормальный синтез АТФ. Невропатия проявляется мышечной слабостью, снижением рефлексов, доминированием боли и нарушением чувствительности. Мышьяковистая трехокись, растворившись в воде с образованием мышьяковистой кислоты, становится чрезвычайно ядовитой к мягким и твердым тканям и канцерогенной. Мышьяк способен кумулироваться в организме (паренхиматозные органы, кости, кожа, ногти, волосы).

Длительная контрактура, спазмы, мышечные массажи, приводящие к интенсивному открытию челюсти челюстных костей с невозможностью открытия рта, вызывают серьезное нарушение питания и даже звучание. Врожденная деформация лица, состоящая в трещине твердого неба, которая часто продолжается до верхней губы.

Аномальная сухость слизистой оболочки полости рта, вызванная недостаточной секрецией слюны слюнными железами, может быть следствием нескольких патологических процессов самих желез, таких как хроническое воспаление, облучение, литиоз и старческая атрофия.

Мышьяковистый некроз челюсти . Таким образом, длительное воздействие мышьяка может вызвать токсические изменения в периодонте зуба и некроз окружающих тканей (см. фото ). Если мышьяковистую пасту, наложенную на дно кариозной полости, не герметично изолировать временной пломбой, то мышьяковистый ангидрид вызывает ожог десны, а затем некроз кости (остеонекроз) - заболевание, характеризующееся гибелью костных клеток в участках ишемии, которое имеет хроническое прогрессирующее течение, длительность заболевания составляет от 1 года до 8 лет; остеонекроз длительное время может протекать бессимптомно, в последующем пациента может беспокоить боль в кости, возможно развитие невропатии и др. Специфических клинических проявлений мышьяковистый остеонекроз не имеет, что затрудняет дифференциальный диагноз заболевания. В диагностике остеонекроза имеют значение лучевые методы исследования (например, рентгенологическое исследование челюстей [см. фото ]). Эпидемиологические исследования остеонекроза в России не проводились. В США каждый год регистрируется 15000 новых случаев остеонекроза, чаще у мужчин молодого и среднего (20-50 лет) возраста.

Лучано Шьяцца Специалист по дерматологии и венерологии. Специалист по лепрологии и тропической дерматологии. Малоизвестны эффекты курения на коже, безусловно, не сопоставимые с серьезностью вышеизложенного. Кожа подвергается курению сигарет либо непосредственно с дымом, выдыхаемым, либо опосредованно через содержащиеся в нем токсичные вещества, которые после абсорбции через дыхательный аппарат достигают его кровотоком.

Наконец, краткий намек с таким большим количеством серьезных эффектов, даже на то, что сигаретный дым показал на некоторые болезни. Он состоит из летучей фазы и твердой фазы. Летучая фаза, на которую приходится 95% веса сигаретного дыма, содержит около 500 соединений, включая монооксид углерода, бензол, ацетальдегид, метанол, цианид водорода, аммоний, акролеин, формальдегид, винилхлорид, 2-нафтиламин.

Лечение остеонекроза - это сложный и длительный процесс. При передозировке мышьяковистой пасты, увеличении времени ее экспозиции, при ожоге слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти лечение заключается во вскрытии полости зуба, удалении пульпы, промывании корневого канала антидотом мышьяка - 5% раствором унитиола (для обезвреживания всосавшегося мышьяка внутримышечно вводят 1 мл 5% раствора унитиола на 10 кг массы больного: первые сутки - 3 - 4 инъекции, во вторые - 2 - 3 инъекции, в последующие 3 - 7 суток - 1 - 2 инъекции в сутки). ! Репаративные процессы в ране после удаления леченого зуба и некрэктомии челюсти характеризуются медленным течением.

Сигаретный дым и дыхательная система

Частицы, находящиеся в частной собственности никотина и воды, называются смолами, которые из-за содержания в ароматических нитрозаминах являются одним из самых мощных канцерогенов. Типичными проявлениями дыхания легких являются хронический бронхит, хроническая обструктивная эмфизема легких и бронхопневмопатия.

Хронический бронхит определяется как состояние, при котором происходит производство трахеобронхиальной слизи, сопровождающейся кашлем и мокротой, по меньшей мере три месяца в году, в течение более двух лет после. Ухудшение газообмена подразумевает последующие изменения в газовом газе.

Лечение ожога слизистой оболочки заключается в максимально быстром удалении остатков вещества (мышьяка) с поверхности слизистой оболочки и ее активное, длительное промывание раствором антисептика, перекиси водорода, обработка мыльной или известковой водой, присыпание жженой магнезией, смазывание поверхности некроза настойкой йода. Это позволит предотвратить более глубокое распространение препарата в ткани. После отторжения некротических масс и образования демаркационной зоны рану обрабатывают кератопластическими препаратами (витамин А, масло шиповника, каратолина, облепиховое масло, винилин и др.), так как раны отличаются длительным течением и слабой наклонностью к эпителизации.

Эти ферменты обладают защитной функцией от структурной целостности легочного эластина, необходимой для обеспечения радиальной поддержки опорных линий дыхательных путей для правильной максимальной скорости выдоха потока. Курение с помощью рецидивирующих воспалительных реакций вызывало бы лейкоциты и макрофаги в легких, приводящие к высвобождению протеаз, которые при отсутствии адекватного ингибирования вызывали бы повреждение. К этому добавляется относительный дефицит витамина С, самого большого антиоксидантного вещества, присутствующего в жидкости, которая покрывает альвеолы, лишая орган адекватного антирадикального действия.

Медикаментозное лечение включает назначение курантила, ксантинола никотината, трентала в течение 1-3 месяцев. Регуляторы кальциевого обмена способствуют ремоделированию костной ткани в сочетании с -кальцидолом. Применение фосамакса (активное действующее вещество: алендроновая кислота) в комплексном лечении мышьяковистого остеонекроза челюсти уменьшает боль в челюсти, активизирует метаболические процессы в костной ткани (восстановление костной ткани), сокращает длительность воспалительного процесса (фосамакс принимают после утреннего подъема с постели, за 30 мин до первого приема пищи, запивая полным стаканом воды. Нельзя разжевывать или рассасывать таблетку в полости рта; препарат принимают в дозе 70 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца). В комплекс лечения включают ЛФК, лазеро- и магнитотерапию.

Сигаретный дым и сердечно-сосудистое оборудование

Влияние сигаретного дыма на сосудистую систему объясняется атеросклерозом и периферической вазоконстрикцией, опосредуемой катехоламинами, которые высвобождаются после стимулирующего никотин действия на симпатическую нервную систему. Эндотелиальная болезнь представляет собой патологическое событие, которое готовит атеросклероз и сигаретный дым, представляет собой инициатор посредством механического и химического воздействия. Фактически, никотин вызывает десквамационный эффект в эндотелии, который, как полагают, является вторичным по отношению к увеличению вязкости крови, частоты сердечных сокращений, эякуляции и артериального давления, вазоконстрикции и химического воздействия содержания полициклических ароматических углеводородов В сигаретном дыме.

Профилактика . Для профилактики осложнений при девитализации пульпы мышьяковистой пастой необходимо: соблюдать показания к данному методу лечения (см. начало статьи), избегать передозировки препарата, создать герметичность закрытия препарата временной пломбой. При использовании мышьяковистой пасты врач-стоматолог должен придерживаться дозирования пасты в зависимости от размера зуба, состояния пульпы, возраста больного. Для девитализации пульпы достаточно 0,0002 - 0,0004 г мышьяковистого ангидрида, рекомендуемая продолжительность действия в однокорневых зубах - 24 часа, в многокорневых зубах - 48 часов. В настоящее время для облегчения дозирования мышьяковистая паста выпускается в виде гранул или ниточек различного цвета. Кариозная полость должна быть герметично закрыта для предотвращения утечки мышьяковистой пасты. При расположении кариозной полости на контактной поверхности коронки зуба необходимо восстановить стенку стекло-иономерным цементом, чтобы исключить любой контакт мышьяка со слизистой оболочкой.

Агрегация тромбоцитов и вазоконстрикция будут дополнительно зависеть от курения путем ингибирования простациклина, мощного вазодилататора, синтезированного эндотелиальными клетками, и увеличения синтеза тромбоксана, который регулирует функцию тромбоцитов и их разрушение.

В глубине души это означает, что

В сужении эпикардиальных артерий и увеличении периферического сосудистого сопротивления. При увеличении потребности в кислороде миокардом, в аритмогенном потенциале и при коронарном спазме. При остром снижении сосудорасширяющей коронарной способности. . Риск ишемической болезни сердца, увеличиваясь по сравнению с количеством копченых сигарет, по-прежнему выше, чем у некурящих, даже при простом потреблении 1-2 сигарет в день.

Внешний вид зуба может быть испорчен не только кариозными поражениями. В стоматологической практике нередки случаи, когда зуб имел обширные повреждения и виной этому были не патогенные микроорганизмы, а внешние факторы.

Постоянное длительное воздействие таковых на ткани приводит к некрозу, который требует комплексного и зачастую длительного лечения.

Кроме того, курильщики увеличиваются

Поскольку курение сигарет увеличивает потребность в кислороде миокарда и снижает доступность, приступы стенокардии чаще возникают из-за снижения толерантности к физической активности, а также вследствие снижения эффективности антиангинальной терапии.

Число и продолжительность ишемических эпизодов.
Риск внезапной смерти.
Возможность фибрилляции желудочков.

Курение также уменьшает преимущества тромболитической, обходной и ангиопластической терапии для частых рецидивов. Женщины-курильщики, которые одновременно используют оральные контрацептивы, подвергаются риску разложения ишемической болезни сердца по сравнению с некурящими.

Что это такое?

Некроз дентальных тканей представляет собой постепенное отмирание клеток эмали и дентина. Данная патология относится к сложным стоматологическим заболеваниям, тяжело поддающимся лечению.

Как правило, страдает в первую очередь жевательная функция человека . По мере развития заболевания, могут отмечаться нарушения дикции.

Курение сигарет и его метаболические эффекты

Даже аневризма аорты, считающаяся вторичной по отношению к атеросклерозу, в пять раз чаще встречается у курильщиков, чем у некурящих. Курение сигарет вмешивается в метаболическое равновесие, некоторые из которых будут увеличиваться, другие уменьшаются.

Метаболизм базального гормона роста. . Никотин увеличивает базальный обмен и уменьшает чувство голода. Потенциально курильщик имеет меньший вес, чем некурящий, и большинство курильщиков быстро увеличивают вес, когда он перестает курить. Обоснованием всего этого является изучение фермента, липаза-липопротеина. Это ключевой фермент, который регулирует потребление и накопление триглицеридов в адипоцитах. Было отмечено, что уровни липазы-липопротеинов в жировой ткани курильщиков выше, чем у некурящих, и что увеличение веса в течение первых нескольких недель прекращения курения коррелирует с липазами-липопротеинами, измеренными в жировой ткани до От прерывания курения.

Для каждого вида патологии характерна своя определенная область локализации на начальных этапах развития. Но с развитием течения болезни, некроз постепенно распространяется на всю поверхность эмали.

Что, при отсутствии лечения, приводит к полному разрушению коронковой части зуба и его потере. При этом иногда наблюдается некроз десны после удаления зуба.

Чем выше уровень фермента, тем больше увеличение веса в первые недели абстиненции. Липаз-липопротеин, увеличивая свою активность, таким образом, будет играть функцию противодействия, поддерживая вес тела и жировую массу тела. При прекращении курения в условиях значительного потребления пищи накопление жировой ткани будет поэтому выше, чем базальная ферментативная активность выше.

У курильщиков есть также снижение чувства вкуса и запаха, с последующим воздействием на аппетит. Курение прерывает эту чувствительность до правильных значений. Увеличение выводимых после приема пищи триглицеридов сыворотки у курильщиков было бы возможным.

Статистика клинических случаев показывает, что в последние годы частота диагностирования некроза тканей зуба постоянно растет .

Как проявляется?

Для различных видов этой патологии характерны некоторые общие признаки, которые позволяют своевременно диагностировать заболевание.

К уменьшенному зазору триглицеридов, вызванному резистентностью к инсулину, которая постепенно начиналась день ото дня, чтобы постепенно снижать чувствительность к инсулину. С повышенной повторной этерификацией свободных жирных кислот. . Курение повышает риск развития диабета у обоих полов. Курение создавало бы «резистентность к инсулину» для вероятного действия катехоламина и гормона роста: это было бы основой неинсулинозависимого сахарного диабета. Конечно, эта патология признает генетическую предрасположенность, но привычки жизни и курения, в частности, играют очень важную роль.

К этим симптомам относят:

повышение чувствительности эмали на горячее, холодное и кислое;
частое проявление оскомины без причины;
потеря блеска эмали;
наличие на поверхности неестественно белых пятен, напоминающих мел, с постепенным изменением цвета на более темный. Пятно может приобрести даже черный цвет;
пигментированные области имеют неравномерную окраску: в центре более темную, по периметру светлую;
в области изменения оттенка, эмаль становится шероховатой, неоднородной;
при воздействии зондом, пораженные ткани крошатся и отслаиваются;
в некоторых случаях патология сопровождается постоянной ноющей болью;
наблюдается истирание тканей зуба в области режущей части передних резцов и клыков;
при наличии истирания, края приобретают неестественную сглаженность, а высота зуба укорачивается;
при отсутствии лечения наблюдается полное разрушение, вплоть до линии десен.

Какие факторы провоцируют?

На развитие данной патологии могут влиять самые разнообразные и при этом совершенно отличающиеся друг от друга факторы. Спровоцировать некроз дентальных тканей могут как внутренние, так и внешние причины.

Чем больше количество куриных сигарет и тем больше риск, рассчитанный в два с половиной раза некурящие в тех, кто потребляет более 40 сигарет в день. К этому нужно добавить, как курение ускоряет прогрессирование диабетической невропатии, увеличивая артериальное давление и изменяет проксимальную и гломерулярную почечную трубчатую функцию.

Кортизол, гормон роста, пролактин

Все трое были увеличены у крупных курильщиков. Патогенетическим гипотеза будет связано с повышенной чувствительностью оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники оси, а также к изменениям в холинергических нейронов гипоталамуса катехоламинергических или серотонинергической.

Внутренние

К внутренним факторам , относятся следующие:

нарушение функционирования ЦНС;
период беременности. Как правило, некроз наблюдался при частых беременностях, следующих одна за другой;
патологии щитовидной железы, например, гипотиреоз;
нарушение баланса выработки гормонов (особенно в подростковом возрасте);
регулярная интоксикация человека;
генетическая предрасположенность.

Внутренние факторы в основном приводят к возникновению пришеечного некроза .

Курение сигарет и костный аппарат

Курение снижает липопротеин высокой плотности, что ограничивает его антиметастогенный эффект. Ранняя менопауза нарушает менструальный цикл, увеличивает заболеваемость остеопорозом. Чем меньше вероятность развития эстроген-зависимых патологий, тем менее эффективная заместительная терапия.

Большие остеопоротические переломы.
Большая легкость образования морщин.

Первое наблюдение взаимосвязи между курением сигарет и остеопорозом относится к следующему: дальнейшие исследования показали корреляцию между курением и уменьшением костной массы, курением и повышенным риском перелома головки бедренной кости.

Внешние

К внешним факторам относят все, что может негативно воздействовать непосредственно на ткани зуба :

чрезмерное или длительное воздействие веществ, содержащих кислоты или агрессивные химические компоненты. Например, медикаменты, продукты, производственные вещества;
получение высоких доз облучения. Чаще всего наблюдается при лечении заболеваний онкологического характера;
постоянное воздействие электромагнитного излучения.

Виды

В зависимости от причины и области локализации патологии, различают несколько видов некрозного поражения тканей.

Ускорение потери костной массы поможет

Курение сигары и желудочно-кишечного тракта

Антиэстрогенный эффект курения.
Ранняя менопауза.
Самая маленькая масса курящих женщин.

Даже на уровне желудочно-кишечного тракта курение сигарет оказывает негативное воздействие. Ингибируя секрецию поджелудочной железы бикарбоната. увеличивая секрецию кислоты. Задержка при спонтанной или индуцированной лекарством рубцевании язвенной болезни. Повышенный риск рецидива язвы двенадцатиперстной кишки. симптомы желудочно-пищеводного рефлюкса.

Изменяя барьер слизистой оболочки желудка.
Уменьшение тонуса пищевода и сфинктеров привратника.
Большой риск возникновения гастродуоденальной язвы.

Известно также, что курение сигарет вызывает снижение чувствительности чувств вкуса и запаха.

Пришеечный

При данном виде некроза, поражаются участки в области шейки зуба. Как правило, они локализуются по центру, около десенной линии и частично под ней. Чаще всего пришеечный некроз поражает клыки, резцы и премоляры.

Заболевание начинается с появления обычного мелового пятна, которое быстро прогрессирует и приводит к потемнению прилегающего участка.

Границы площади поражения активно разрастаются. На темных участках, эмаль легко удаляется при соскабливании тупым концом зонда.

Постепенно патология может перекинуться на соседние экземпляры.

Как правило, пришеечный вид некроза сопровождается незначительной болезненностью, которая возникает после воздействия раздражающих факторов : продуктов с пограничной температурой.

Кислотный

Кислотный, или как его еще называют химический, возникает в результате постоянного воздействия кислоты или агрессивных химических вещест в. Данный тип патологии нельзя отнести к поражениям кариозного характера.

Чаще всего возникает у людей, работающих на химическом производстве, где в воздухе постоянно присутствуют пары, насыщенные кислотами и хлористым водородом. Также, кислотный некроз бы диагностирован у людей с частой рвотой: во время беременности, у больных с ахилией или гастритом.

Наиболее пагубное воздействие отмечается от неорганических кислот. Во время попадания в полость рта, кислота взаимодействует со слюной и приводит к деминерализации слабых участков эмали.

Патология начинается с образования декальцинированных участков, которые постепенно разрушаются, обнажая незащищенный дентин. В основном, болезнь поражает клыки или передние резцы.

Постепенное истончение эмали приводит к образованию острого края режущей части. При развитии химического некроза, начинает вырабатываться дентин третичного типа, поэтому патология может проходить совершенно безболезненно .

Радиационный

Использование лучевой терапии при лечении онкологических заболеваний приводит к нарушению работы многих органов. Не стновятся исключением и зубы — некариозное разрушение при облучении подобного типа встречается довольно часто.

Кроме того, в группу риска попадают люди, чья профессиональная деятельность связана с радиационным оборудованием.

Объемы поражения и сроки развития патологии будут напрямую зависеть от полученной дозы облучения. Большая доза радиации вызывает сбои в работе сосудов и нарушение обменных процессов, что приводит к быстрому разрушению тканей.

Кроме деминерализации зуба, болезнь могут сопровождать следующие симптомы :

ухудшение общего самочувствия;
изменение трофических процессов мягких тканей;
присоединение чувства онемения или жжения, как в области эмали, так и на слизистой;
анемия;
чрезмерная сухость слизистой полости рта;
геморрагический синдром;
воспаление тканей пародонта;
отек.

Чаще всего, патология охватывает область прилегания зубов к десенной линии .

Компьютерный

Не так давно, среди известных диагнозов некроза появился новый: компьютерный. Данная разновидность заболевания наблюдалась у людей, которые не отходили от монитора не менее 8 часов в сутки, и такой режим поддерживали в течение от 3 до 5 лет.

Данная патология отличается сглаженностью симптомов. Кроме внешнего изменения эмали, пациентов больше ничего не беспокоило. Чаще всего поражалась именно та сторона, которая была обращена к экрану во время его работы.

Это объясняется постоянным ионизирующим излучением, исходящим от монитора .

В отличие от других видов некроза, компьютерный поражает сразу большую площадь зубного ряда. При этом в область поражения входит коронковая часть, корень зуба и даже челюстная кость.

Особое отличие состоит в том, что заболевание распространяется в первую очередь на пульпу . Зубы при этом становятся матовыми и принимают сероватый оттенок, даже в неповрежденной области.

На участках локализации патологии обнаруживается размягченная дентальная ткань. Как правило, болезненность полностью отсутствует .

Диагностика

Для диагностики применяют стандартные методы, которые позволили бы отличить некроз твердых тканей от патологий со схожей симптоматикой и дифференцировать разновидности.

Для этого используют визуальный осмотр, а также инструментальное и аппаратное обследование, с применением рентген-оборудования .

Дифференциальная

Сходные с некрозом симптомы имеет мраморная болезнь и синдром Стентона-Капдепона. Но в отличие от них, некроз распространяется значительно быстрее.

Флюороз и гипоплазия эмали, в отличие от некроза, закладываются в период внутриутробного развития плода и выражено проявляются сразу после прорастания зубов. Кроме того, для данных патологий характерна симметричность и сохранение свойств эмали.

Диагностировать отмирание дентальных тканей от обычного кариеса, можно по локализации поражения. Для кариеса характерно поражение какой-либо одной зоны, где он будет лишь только углубляться и постепенно расширяться.

При некрозе, поражается вся поверхность, независимо от места первичной локализации .

Как различают виды?

Для того чтобы точно диагностировать патологию, необходимо дифференцировать ее не только от других стоматологических заболеваний, но и определить вид болезни.

В отличие от остальных, компьютерный сразу поражает пульпу, что отображается на рентген-снимках. Для остальных видов этот симптом несвойственен.

Кроме того, эмаль теряет блеск и однородность по всей поверхности, а не только в месте локализации поражения.

Отличить кислотный вид поможет медленно прогрессирующие темпы болезни и образование острых краев, что нехарактерно для радиационного, при котором образуются плоские сточенные края.

Радиационный всегда сопровождается общим ухудшением состояния, как полости рта, так и всего организма.

Методы лечения

Каждый вид требует длительного лечения и подбора индивидуальной схемы терапии, которую может назначить только стоматолог после детального обследования.

Как правило, лечение носит комплексный характер и включает в себя местные процедуры реминерализации, фторирования и прием препаратов общего назначения.

На что направлено?

Основная цель лечения – восстановить качество и целостность дентальных тканей.

На начальных этапах развития патологии, терапия направлена на устранение вызвавших ее причин, а также на восстановление плотности структуры дентальных тканей путем насыщения минеральными веществами.

В более запущенных случаях терапия будет дополнительно решать проблемы устранения дефектов поверхности зуба.

Схемы

Основное лечение может назначить только лечащий врач.

Из общедоступных методик используют следующую схему лечения :

Глицерофосфат кальция. Принимают внутрь в течения месяца по 1,5 г в сутки.
Кламин . Не менее 2 недель принимают по 2 таблетки в день;
Фитонол . Разводят в небольшом количестве теплой воды 30 капель препарата и выпивают не менее чем за 15 минут до приема пищи. Средство необходимо принимать около 2 месяцев.
Комплекс поливитаминов . Рекомендуются Компливит или Квадевит, которые принимают по 3 таблетки в день в течение месяца.
Аппликации с использованием паст , в состав которых входит большое количество фосфатов. Аппликации накладывают на эмаль каждый день, выдерживая от 5 до 15 минут.

Курс лечения по данной схеме необходимо проводить через каждые 3 месяца .

Насколько разнообразными могут быть причины и методы лечения некроза зубов, смотрите на видео:

Общие правила

Лечение любого вида некроза имеет определенную последовательность:

Сначала проводят очищение пораженных тканей.
Затем применяют комплексную реминерализующую терапию.
При сильном разрушении, проводят ортопедическое лечение с препарированием пораженной области и наложением укрепляющих паст, которые закрывают временной пломбой.
Через 1,5 месяца, область дефектов снова вскрывают, очищают и пломбируют постоянной стеклоиономерной пломбой.

Профилактика

Профилактика данной патологии, в первую очередь, заключается в устранение агрессивных факторов провоцирующих отмирание тканей, или ограничении их воздействия.

Кроме этого, необходимо скорректировать рацион, сократив до минимума употребление кислых и сладких продуктов.

Также стоит уделять особое внимание качеству гигиены ротовой полости и регулярно посещать дантиста.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .