Головная боль, боль в руках и суставах, утолщение кистей и стоп и другие симптомы акромегалии. К высшим растениям относятся

Всероссийской олимпиады школьников по биологии 2015 года

для 10 класса

Ф. И. обучающегося____________________________________________________

Школа________________________________________________________________

Учитель_______________________________________________________________

Задание 1. Заданиевключает 36 вопросов, каждому из них предложено 4 варианта ответа. На каждый вопрос необходимо выбрать только один ответ, который является наиболее полным и правильным. Индекс выбранного ответа нужно внести в матрицу ответов. За каждый правильный ответ участник олимпиады получает по 1 баллу.

1. Растения от животных отличаются, прежде всего:

а) клеточным строением организма; б) способом питания; в) различиями в химическом составе клеток; г) наличием вакуолей.

2. К высшим растениям относятся:

а) багрянковые водоросли; б) многоклеточные зеленые водоросли; в) мхи; г) цианеи.

3. Грибы выделяют в отдельное царство, потому что:

а) они неподвижны, но способны к фотосинтезу; б) их клетки содержат хитин, а тело состоит из мицелия; в) размножаются спорами и не имеют органов; г) не имеют органов, гетеротрофы.

Какой из названных грибов относится к пластинчатым грибам?

а) подосиновик; б) масленок; в) рыжик; г) подберезовик.

5. С некоторыми растениями грибы сближает:

а) размножение спорами; б) автотрофный способ питания; в) гетеротрофный способ питания; г) отсутствие клеточной стенки.

6. Вирусы обладают такими признаками живого, как:

а) питание; б) рост; в) обмен веществ; г) наследственность.

7. Вирусы относятся к доклеточным организмам, потому что они:

8. Хрящевые рыбы отличаются от костных рыб:

а) отсутствием чешуи; б) отсутствием плавательного пузыря; в) наличием жаберных крышек; г) двухкамерным сердцем.

9. Раздел зоологии, изучающий поведение животных:

а) морфология; б) этология; в) герпетология; г) арахнология.

10. Плодовые тела шляпочных грибов служат для:

а) образования спор; б) вегетативного размножения; г) накопления питательных веществ;

д) переживания неблагоприятных условий.

11 . Среди пресмыкающихся барабанная перепонка отсутствует у:

а) крокодилов; б) черепах; в) змей; г) ящериц.

12. Центральная нервная система хордовых имеет форму:

а) лестницы; б) струны; в) жгута; г) трубки.

13. Раздельнополы:

а) белая планария; б) печеночный сосальщик; в) бычий цепень; г) человеческая аскарида.

14. Промежуточный хозяин отсутствует у :

а) печеночного сосальщика; б) бычьего цепня; в) свиного цепня; г) человеческой аскариды.

К какому типу костей относят позвонки?

а) губчатым длинным; б) губчатым коротким; в) плоским; г) трубчатым коротким.

Вкусовая зона расположена в … доле больших полушарий.

а) височной; б) затылочной; в) лобной; г) теменной.

Какие из клеток кожи не способны к делению?

а) клетки кожных желез; б) клетки верхнего слоя эпидермиса;

в) клетки волосяной луковицы; г) клетки глубокого слоя эпидермиса.

18. Плацента не обеспечивает:

а) выведение продуктов обмена; б) поступление кислорода; в) поступление питательных веществ; г) синтез гормонов и антител.

19. Основным гуморальным регулятором дыхания является:

а) адреналин; б) кислород; в) норадреналин; г) углекислый газ.

20. У пациента увеличены нос, губы, язык, кисти, стопы; голос грубый, так как голосовые связки утолщены. Какой диагноз поставит врач-эндокринолог?

а) акромегалия; б) базедова болезнь; в) бронзовая болезнь; г) гигантизм.

21. Ланцетник относится к систематической группе:
а) беспозвоночных; б) безжаберных; в) бесчерепных; г) безногих.

22. Внутривидовая конкуренция – это:

а) абиотический фактор; б) биотический фактор; в) антропогенный фактор; г) психологический фактор.

23. Разделить клетки или клеточные структуры по их плотности можно с помощью метода:

24. Бактерицидное действие обеспечивают:

а) ультрафиолетовые лучи; б) лучи видимого света;в)инфракрасные лучи; г) электромагнитные радиоволны.

25. Наличие центриолей и отсутствие клеточной стенки характерно для клеток:

а) грибов; б) бактерий; в) растений; г) животных.

а) повилика – клевер; б) муравей – тля; в) осина – подосиновик; г) мангуст – крыса.

27. Какие органоиды клетки не имеют мембран:

а) митохондрии; в) лизосомы; б) рибосомы; г) пластиды.

Патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук, постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых заболеваний.

При акромегалии отмечается избыточная потливость и салоотделение, обусловленные увеличением количества и повышенной активностью потовых и сальных желез. Кожа у пациентов с акромегалией уплотняется, утолщается, собирается в глубокие складки, особенно в волосистой части головы.

При акромегалии происходит увеличение в размерах мышц и внутренних органов (сердца, печени, почек) с постепенной нарастающей дистрофией мышечных волокон. Пациентов начинает беспокоить слабость, утомляемость, прогрессирующее снижение работоспособности. Развивается гипертрофия миокарда, которая сменяется затем миокардиодистрофией и нарастающей сердечной недостаточностью . У трети пациентов с акромегалией наблюдается артериальная гипертензия , почти у 90% - развивается синдром сонных апноэ , связанный с гипертрофией мягких тканей верхних дыхательных путей и нарушением работы дыхательного центра.

При акромегалии страдает половая функция. У большинства женщин при избытке пролактина и дефиците гонадотропинов развиваются нарушения менструального цикла и бесплодие , появляется галакторея - выделение из сосков молока, не вызванное беременностью и родами. У 30% мужчин происходит снижение половой потенции. Гипосекреция антидиуретического гормона при акромегалии проявляется развитием несахарного диабета .

По мере увеличения опухоли гипофиза и сдавления нервов и тканей возникает повышение внутричерепного давления, светобоязнь, двоение в глазах, боли в области скул и лба, головокружение, рвота, снижение слуха и обоняния, онемение конечностей. У пациентов, страдающих акромегалией, повышается риск развития опухолей щитовидной железы , органов желудочно-кишечного тракта, матки.

Осложнения акромегалии

Течение акромегалии сопровождается развитием осложнений со стороны практически всех органов. Наиболее часто у пациентов с акромегалией встречается гипертрофия сердца, миокардиодистрофия , артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Более чем у трети пациентов развивается сахарный диабет , наблюдаются дистрофия печени и эмфизема легких .

Гиперпродукция факторов роста при акромегалии приводит к развитию опухолей различных органов, как доброкачественных, так и злокачественных. Акромегалии часто сопутствуют диффузный или узловой зоб , фиброзно-кистозная мастопатия , аденоматозная гиперплазия надпочечников , поликистоз яичников , миома матки , полипоз кишечника . Развивающаяся гипофизарная недостаточность (пангипопитуитаризм) обусловлена сдавлением и разрушением опухолью гипофиза.

Диагностика акромегалии

В поздних стадиях (через 5-6 лет от начала заболевания) акромегалию можно заподозрить на основании увеличения частей тела и других внешних признаков, заметных при осмотре. В таких случаях пациент направляется на консультацию эндокринолога и сдачу анализов для проведения лабораторной диагностики.

Главными лабораторными критериями диагностики акромегалии являются определение содержания в крови:

• соматотропного гормона утром и после теста с глюкозой;
• ИРФ I - инсулиноподобного ростового фактора.

Повышение уровня соматотропина определяется практически у всех пациентов с акромегалией. Оральная проба с нагрузкой глюкозы при акромегалии подразумевает определение исходного значения СТГ, а затем после приема глюкозы - через полчаса, час, 1,5 и 2 часа. В норме после приема глюкозы уровень соматотропного гормона снижается, а при активной фазе акромегалии, напротив, отмечается его повышение. Проведение глюкозотолерантного теста особо информативно в случаях умеренного повышения уровня СТГ, либо его нормальных значениях. Также тест с нагрузкой глюкозы используется при оценке эффективности лечения акромегалии.

Соматотропный гормон действует на организм через инсулиноподобные ростовые факторы (ИРФ). Концентрация в плазме крови ИРФ I отражает суммарное выделение СТГ за сутки. Повышение ИРФ I в крови взрослого человека прямо указывает на развитие акромегалии.

При офтальмологическом обследовании у пациентов с акромегалией отмечается сужение зрительных полей, т. к. анатомически зрительные пути расположены в головном мозге рядом с гипофизом. При рентгенографии черепа выявляется увеличение в размерах турецкого седла, где располагается гипофиз. Для визуализации опухоли гипофиза проводится компьютерная диагностика и МРТ головного мозга . Кроме того, пациенты с акромегалией обследуются на предмет выявления различных осложнений: полипоза кишечника, сахарного диабета, многоузлового зоба и т. д.

Лечение акромегалии

При акромегалии основной целью лечения является достижение ремиссии заболевания путем ликвидации гиперсекреции соматотропина и нормализации концентрации ИРФ I. Для лечения акромегалии современная эндокринология применяет медикаментозный, хирургический, лучевой и комбинированный методы.

Для нормализации в крови уровня соматотропина назначают прием аналогов соматостатина - нейросекрета гипоталамуса, подавляющего секрецию гормона роста (октреотида, ланреотида). При акромегалии показано назначение половых гормонов, агонистов дофамина (бромокриптина, каберголина). В последующем обычно проводится одноразовая гамма- или лучевая терапия на область гипофиза.

При акромегалии наиболее эффективным является хирургическое удаление опухоли в основании черепа через клиновидную кость. При небольших размерах аденом после операции у 85% пациентов отмечается нормализация уровня соматотропина и стойкая ремиссия заболевания. При значительных размерах опухоли процент излеченности в результате первой операции достигает 30%. Показатель смертности при хирургическом лечении акромегалии составляет от 0,2 до 5%.

Прогноз и профилактика акромегалии

Отсутствие лечения акромегалии приводит к инвалидизации пациентов активного и трудоспособного возраста, повышает риск преждевременной смертности. При акромегалии сокращается продолжительность жизни: 90% пациентов не доживают до 60 лет. Смерть обычно наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты оперативного лечения акромегалии лучше при небольших размерах аденом. При крупных опухолях гипофиза резко возрастает частота их рецидивов.

Для профилактики акромегалии следует избегать травм головы, санировать хронические очаги инфекции носоглотки. Раннее выявление акромегалии и нормализация уровня гормона роста позволят избежать осложнений и вызвать стойкую ремиссию заболевания.

Клиническая картина. Больные акромегалией предъявляют жалобы на головную боль, половые расстройства, изменение внешнего вида, голоса, ухудшение зрения, памяти, мышечную боль и др. При осмотре обращает на себя внимание увеличение надбровных дуг, скуловых костей, ушных раковин, носа, губ, языка, кистей, стоп, пяточных костей. Нередко выступает вперед нижняя челюсть (прогнатизм), а также увеличивается промежуток между зубами (диастема). Кожа утолщена, с грубыми складками, особенно на лице, реже на волосистой части головы. Влажность и сальность кожи повышены, нередко отмечается усиленная пигментация. Обильный рост волос на теле и лице (гипертрихоз). Грудная клетка увеличивается в объеме и становится бочкообразной. Межреберные промежутки расширяются. Грудина, ключицы, ребра утолщаются. В ряде случаев развиваются кифоз и сколиоз позвоночника. Внутренние органы часто увеличены (спланхномегалия).

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются гипертрофия сердца, преимущественно левого желудочка, с последующей дилатацией, а также прогрессирующая сердечная недостаточность. Отмечают более частое, раннее и выраженное развитие атеросклероза. Артериальное давление нередко повышено. На ЭКГ обычно левограмма, деформация комплекса QRS, свидетельствующая о нарушении внутрижелудочковой проводимости, уплощение или инверсия зубца Т.

Отмечается склонность к бронхопневмониям, нередко развивается эмфизема. У отдельных больных возникают язвенная болезнь, злокачественная опухоль желудка. Нередко наблюдаются нарушение белково-образовательной функции печени, склонность к образованию камней желчного пузыря, развитию дискинезии желчных путей. При гигантизме размеры внутренних органов увеличены пропорционально росту, признаков нарушения их функции нет. Изменение зрения при акромегалии чаще всего выражено битемпоральной гемианопсией (выпадение височных полей зрения с обеих сторон), в первую очередь на красный и белый цвета. Это наблюдается при атрофических изменениях в перекресте зрительных нервов вследствие давления на них опухоли при ее экстраселлярном росте. В некоторых случаях может развиться полная слепота.

Нервно-мышечные нарушения.

Нервно-мышечные расстройства могут быть представлены в виде нейропатического и миопатического синдромов. Миопатический синдром обусловлен увеличением синтеза белка и массы мышечных волокон вследствие избыточной секреции гормона роста. При этом синдроме возникают утомляемость в мышцах проксимальных отделов рук и, реже, ног, болезненные судороги в мышцах. В начале заболевания мышцы гипертрофированы, иногда увеличивается их сила. Если заболевание возникло давно, чаще отмечаются гипотрофия мышц и миопатия. При миопатическом синдроме мышцы плотные, иногда болезненные при пальпации.

Нейропатический синдром возникает вследствие изменения соотношения плотных тканей и увеличивающихся нервных стволов. Для него характерны акропарестезии, боли и онемение кистей и пальцев в ночное время, слабость. В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц кисти. При акромегалии могут возникать компрессионные невропатии лучевого и срединного нервов.

Нарушения ЦНС обычно проявляются симптомами повышенного внутричерепного давления (головная боль с тошнотой и рвотой, головокружение, эпилептоидные приступы, застойные соски зрительных нервов и т. д.). При нарушении функции вегетативной нервной системы возникают гипергидроз, неустойчивость артериального давления, приливы жара, склонность к тахикардии. Нарушения высшей нервной деятельности проявляются апатией, вялостью, сонливостью, медлительностью, снижением памяти. Железы внутренней секреции (щитовидная, околощитовидные, поджелудочная) в начальный период заболевания обычно гиперплазированы, их функция повышена. Вследствие повышенного содержания в организме пролактина у женщин нередко нарушается менструальный цикл, возникают аменорея и галакторея, а у мужчин - гипогонадизм.

Чаще всего больные жалуются на головную боль, боль в руках и суставах конечностей, изменение внешнего облика и увеличение (точнее расширение и утолщение) кистей и стоп. Позже присоединяются мышечная слабость и повышенная утомляемость.

Головная боль, вначале эпизодическая, постепенно усиливается и может переходить в интенсивную, постоянную, с преимущественной локализацией в лобно-височных или затылочных областях. Она обусловлена, по-видимому, повышением внутричерепного давления или сдавлением опухолью диафрагмы турецкого седла. Головная боль может сочетаться с головокружением, шумом в ушах, нарушением зрения, диплопией. Глазные симптомы вызваны сдавлением опухолью окружающих тканей, параличей глазодвигательного нерва. Внешний облик меняется в связи с увеличением носа, нижней челюсти, скуловых и надбровных дуг. В результате увеличения стоп больные отмечают изменение размера обуви. Нередки жалобы на снижение половой функции: у мужчин - импотенция, у женщин- нарушение менструального цикла вплоть до аменореи.

При объективном осмотре больного в случае характерных изменений обращает на себя внимание большой непропорциональный череп: неравномерно увеличены надбровные и скуловые дуги, нос, уши, язык. Значительно увеличена и выступает вперед нижняя челюсть (прогнатизм). Язык большой, толстый с отпечатками зубов по краям, с трудом помещается в полости рта. Большие кисти рук и стопы. Глаза глубоко расположены в орбите из-за выступающих надбровных дуг. Характерный внешний вид больных делает их удивительно похожими друг на друга. Грубеет голос из-за утолщения голосовых связок и хрящей гортани. Кожа утолщается, собирается в складки. Наблюдается усиленный рост волос, у женщин появляется гипертрихоз - рост волос на лице и теле. С прогрессированием болезни волосы на голове выпадают. Мышечная гипертрофия, свойственная началу болезни, сменяется в дальнейшем атрофией мышц и мышечной слабостью.

Типичны для акромегалии рентгенологические изменения костей скелета. Помимо указанных разрастаний костей черепа, у большинства больных выявляют увеличение и расширение турецкого седла, истончение (остеопороз) задней стенки вплоть до полного ее разрушения. Дно турецкого седла может иметь двойные контуры. Большая опухоль иногда разрушает пазуху основной кости. Кости свода черепа и затылочная кость утолщены (гиперостоз). Отмечается повышенная пневматизация костей черепа, околоносовые пазухи увеличены. Грудная клетка увеличивается в размере, расширяются межреберья, утолщаются ребра. В результате деформации позвоночника развиваются кифоз, сколиоз. Утолщаются кости конечностей, в особенности рук и стоп. Кисти и стопы увеличиваются в поперечнике. Часто отмечается плоскостопие. По краям позвонков, фаланг пальцев разрастаются костные шипы. Суставы деформируются, утолщаются, движения в них болезненны. Патологическая подвижность суставов может быть ранним диагностическим признаком акромегалии. По мере прогрессирования болезни отмечается ограничение подвижности суставов.

Сердце при акромегалии увеличивается за счет разрастания соединительной ткани и гипертрофии мышечных волокон. В последующем развивается миокардиодистрофия с признаками сердечной недостаточности. На ЭКГ обнаруживают симптомы нарушения внутрижелудочковой проводимости, расширение комплекса QRS, снижение интервала S - T. В связи с расширением и ограничением подвижности грудной клетки, развитием эмфиземы больные легко подвержены бронхопневмонии и туберкулезу.

Печень нередко увеличена вследствие ряда причин: спланхномегалии, сердечной недостаточности и диабетического гепатита. Увеличение органов брюшной полости касается также селезенки, почек, пищеварительного тракта.

У 1/3 больных акромегалией нарушен углеводный обмен, что выражается в понижении толерантности к углеводам, появлении патологической реакции на глюкозную нагрузку. В 15-20 % случаев эти нарушения могут переходить в явный сахарный диабет. Причиной диабета при акромегалии служит контринсулиновое действие гормона роста. В начале болезни это сопровождается компенсаторной гиперпродукцией инсулина, позднее наступает истощение функционального состояния инсулярного аппарата и гипергликемия. Диабет у больных акромегалией обычно нетяжелый, но могут быть инсулинорезистентные формы. По мере успешного лечения акромегалии, удаления аденомы гипофиза сахарный диабет может ликвидироваться.

Нарушение жирового обмена проявляется гиперлипидемией, повышением уровня холестерина в крови.

Со стороны эндокринных желез наблюдается двухфазная реакция. В начале болезни в связи с повышенной продукцией тропных гормонов гипофиза наблюдается гиперплазия щитовидной железы и околощитовидных, а также надпочечников и половых желез. В клинике это иногда находит выражение в развитии симптомов тиреотоксикоза, повышении экскреции гормонов надпочечников (17-ОКС и 17-КС) с мочой, усилением функции половых желез. Гиперплазия щитовидной железы, наступающая под действием соматотропина, приводит к развитию диффузного или узлового зоба у 20-30 % больных. В поздних стадиях болезни гиперфункция эндокринных желез сменяется их гипофункцией, что особенно демонстративно отражается на функции надпочечников (в виде гипокортицизма) и половых желез.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

"Головная боль, боль в руках и суставах, утолщение кистей и стоп и другие симптомы акромегалии" - статья из раздела

Изменение черт лица может быть не только врожденным, но и приобретенным.

Акромегалия - симптомы и признаки

Акромегалия - заболевание, при котором увеличиваются отдельные части тела (руки, ноги, голова, нос, уши и т. д.) на фоне поражения отделов центральной нервной системы (опухоль гипофиза), отвечающих за выработку соматотропного гормона. Избыток этого гормона (гормона роста) приводит к непропорциональному росту внутренних органов, мягких тканей и костей скелета.

Симптомы акромегалии

В возрасте 20-40 лет начинают медленно происходить изменения внешности, которые сначала начинают замечать родственники и знакомые. Появляются изменения черт лица: увеличение нижней челюсти, скул, надбровных дуг, промежутков между зубами, ушей, губ, носа. Происходит образование объемных грубых складок на лице, в области щек, лба, затылка. Затем сами больные начинают жаловаться на такие симптомы, как нарушение сна, слабость, потливость, головные боли, боли в суставах, онемение конечностей. У женщин нарушается менструальный цикл и детородная функция. У мужчин с симптомами акромегалии снижаются половое влечение и потенция.

Признаки акромегалии

Стопы и кисти увеличиваются в ширину, утолщаются пяточные кости. На коже отмечается увеличение потовых и сальных желез, появление угрей (акне), усиление роста волос. Люди, у которых обнаружены признаки акромегалии плохо переносят жару и сильно потеют даже при комнатной температуре. Голосовые складки утолщаются, голос становится более низким, появляется привычка храпеть во сне. Если рост костей еще не закончен, то у больного развивается гигантизм.

Увеличение мышечной массы при акромегалии вначале приводит к нарастанию мышечной силы, а затем к мышечной слабости и снижению двигательной активности. Появляются жалобы на такие симптомы, как мышечная боль, чувство «ползанья мурашек» по ночам. Одновременно наблюдаются и другие эндокринные нарушения: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, снижение функции половых желез и др.

Болезнь Педжета

Симптомы болезни Педжета

Характерны изменения черепа при болезни Педжета. Это заболевание характеризуется такими симптомами: изменения в костной ткани, в результате которых кости увеличиваются в размерах при одновременном разряжении их. Причиной предположительно является вирусная инфекция. Кости при болезни Педжета становятся слабыми, хрупкими и ломкими, меняют форму, что вызывает болевой синдром. Заболевание болезнью Педжета часто имеет злокачественный характер. Чаще всего поражаются позвоночник, кости таза, нижних конечностей, а также череп. В отличие от акромегалии, при болезни Педжета голова увеличивается не за счет мягких тканей, а в результате увеличения костей черепа.

При этом они становятся неровными, рыхлыми, свод черепа утолщен, форма черепа бугристая, шишковатая. Если в процесс вовлекается слуховой нерв, то возможно развитие глухоты. Поражение костей лицевого черепа приводит к изменениям формы лица, напоминающим голову льва («леонтиаз»). Кости конечностей (голени и предплечья) размягчаются и дугообразно искривляются выпуклостью вперед, кожа над очагом поражения горячая. Больных беспокоят такие симптомы: сильные боли и ограничение движений в суставах пораженных костей.