Как проявляется мышечная дистрофия у мужчин. Анорексия у мужчин, фото, видео. Добавки, поддерживающие мышечную ткань

Мышечная дистрофия входит в группу заболеваний, вызывающих дегенерацию скелетных мышц и суставов. Препаратов для его лечения пока не существует, хотя есть эффективные медицинские процедуры, способные замедлить развитие заболевания. Симптомы могут быть слабо выраженными, но в тяжелых случаях болезнь ухудшает рефлексы и лишает больного способности ходить.

Разновидности мышечной дистрофии

Выявлено более 30 видов мышечной дистрофии, из них наиболее распространены 9:

миодистрофия Дюшенна – наиболее распространенная форма, развивается преимущественно у молодых мужчин;
дистрофия Беккера – к сорокалетию больной теряет способность самостоятельно передвигаться;
миотония – симптомы проявляются чаще у взрослых (либо у детей в период позднего детства);
врожденная дистрофия – диагностируется сразу после рождения или в первые месяцы жизни;
лимб-поясная – свойственна подросткам, молодым людям (20-25 лет), затрагивает мышцы бедер и плеч;
плече-лопаточно-лицевая – вызывает ослабление мышц лица, плечевых мышц, теряется способность поднимать руки, возникают проблемы с речью, тахикардия;
дистальная – для заболевания характерна слабость рук и нижних конечностей;
дистрофия Эмери-Дрейфуса – для женщин опасна параличом сердца, у детей (преимущественно мальчиков), кроме сердца, поражаются икроножные мышцы и верхний плечевой пояс;
болезнь Шарко (и прочие дегенеративные заболевания) также могут провоцировать схожие с мышечной дистрофией симптомы.

Из этих 9 форм мышечной дистрофии наиболее часто диагностируют следующие:

Дистрофия Дюшенна. Симптомы проявляются в раннем детстве (до 5 лет). Болезнь диагностируют у одного из 3500 новорожденных мальчиков. Это наиболее распространенное смертельное генетическое расстройство. Женщины могут быть носителями гена, подвергшегося мутации, но сами этим расстройством не страдают. Дегенеративные изменения блокируют белок (дистрофин), поддерживающий структурные элементы мышечной ткани и клеточных мембран. Без дистрофина мышечная слабость прогрессирует, провоцируя обездвиженность и смерть.
Дистрофия Беккера. Хотя производство дистрофина при этом заболевании сохраняется, уровень стержневидного белка существенно ниже нормы. Мышечная дистрофия развивается к 12-летнему возрасту. Болезнь развивается медленнее, но поражения значительны: искривление позвоночника, трудности с дыханием, постоянная усталость, слабость, болезни сердца, когнитивные проблемы.

Основные симптомы дистрофии

Хотя все расстройства связаны между собой, каждый тип дистрофии вызван уникальной мутацией генов, поэтому симптомы и время проявления заболевания разнятся:

потеря мышечной массы (проблема усугубляется с возрастом);
поражение нижних конечностей (далее слабость распространяется на мышцы шеи, плечи, спину, грудь);
прогрессирующее истощение;
увеличение икроножных и дельтовидных мышц;
снижение гибкости, выносливости, усталость;
нарушение координации, синхронизации движений;
падения (из-за потери координации и мышечной слабости);
скованность суставов, боль при движении;
замена фиброзной ткани мышечной;
трудно приседать, наклоняться, подниматься по лестнице;
аномальное развитие скелета (кривизна позвоночника, нарушение осанки);
уменьшается диапазон движения (до полного паралича);
развивается пневмония, другие проблемы с работой дыхательной системы, нарушается сердечная деятельность, что может привести к смерти (при дистрофии Дюшенна).

Дистрофия передается по наследству. Однако в 35% случаев заболевание провоцирует спонтанная мутация генов из-за нарушения выработки белка. Мужчины подвержены большему риску из-за наличия одной Х-хромосомы. Y-хромосома (ещё одна половая хромосома, имеющаяся у мужчин) не имеет копии гена дистрофина и на развитие мышечной дистрофии влияния не оказывает.

У женщин риск дистрофии уменьшается благодаря наличию двух Х-хромосом. Даже если одна из хромосом аномальна, здоровый ген может производить достаточно дистрофина. Вероятность передачи по наследству дефектного гена составляет 50%.

Диагностика мышечной дистрофии

При диагностике дистрофии проводят:

физический экзамен – проверяется гибкость, тестируется мышечная сила, диапазон движения и другие характеристики пациента;
электромиографию – исследуется электрическая активность внутри мышц;
электрокардиограмму;
биопсию мышц – позволяет установить, какой тип дистрофии развивается;
магнитно-резонансную томографию – показывает, какие органы и ткани поражены.

Женщины могут пройти тест при планировании беременности, чтобы знать о наличии или отсутствии дефектного гена. По анализу крови можно определить наличие ферментов, связанных с аномальным развитием мышц.

Лечение мышечной дистрофии

Лечение зависит от типа дистрофии. Дистрофия Беккера и Дюшенна неизлечимы, однако есть средства, позволяющие управлять симптомами болезни. Чем больше методик комбинируется (включая диету, эмоциональную и физиотерапию, лекарственную поддержку), тем лучше результат.

Терапия может включать:

прием стероидов (для борьбы с мышечной слабостью и снятия болевых симптомов), альбутерола (при наличии астмы), лекарств, улучшающих работу сердца (ангиотензина, бета-блокаторов), ингибиторов протонной помпы, биодобавок, позволяющих поддерживать энергию и мышечную массу;
использование ортопедических изделий (скобы, инвалидные кресла);
лечение патологии речи (если затронуты лицо и язык).

Естественные методы управления мышечной дистрофией

Физическая активность

Важно пытаться сохранить гибкость и силу мышц. Пассивный режим, отсутствие элементарных нагрузок усугубляют симптомы болезни, способствуют развитию осложнений и эмоционального расстройства. Для поддержания гибкости и координации тела полезна физиотерапия. Мобильность можно повысить, используя ортопедические вкладки, корсет, трость, электроскутер, коляску, можно двигаться при поддержке ассистента.

От боли в суставах, для улучшения балансировки, уменьшения тревожности, сохранения диапазона движений полезно плавание, йога, упражнения на растяжку (для страдающих мышечной дистрофией разработаны специальные практики, найти их можно в интернете или у врача).

Психологическая поддержка

Здоровая диета

Некоторые пищевые химические вещества воздействуют на геном человека и меняют структуру генов, провоцируя возникновение или прогрессирование хронических заболеваний, развитие осложнений. Воспалительные процессы поддерживает обедненная полезными веществами (или перегруженная обработанными продуктами) диета, отсутствие физической активности, стресс. Эти факторы снижают способность организма защищать клетки от дегенерации, ускоряют старение, приводят к потере плотности костной ткани.

Противовоспалительная диета хоть и не сможет исцелить от мышечной дистрофии, но существенно замедлит прогрессирование болезни. Такой рацион уменьшает воспаления, подщелачивает организм, снижает уровень глюкозы, помогает вывести токсины, обеспечивает питательными веществами.

Принципы питания:

замена «плохих» жиров «хорошими» – отказ от гидрогенизированного масла (соевого, рапсового), трансжиров, введение полезных насыщенных и ненасыщенных жиров (оливкового, подсолнечного, кокосового, льняного, кунжутного масла, авокадо, омега-3 жиров);
выбор органических мясопродуктов (без антибиотиков, гормонов);
исключение рафинированного сахара и глютена.

Лучшие противовоспалительные продукты — листовые овощи, китайская капуста, сельдерей, свекла, брокколи, черника, ананас, лосось (дикий), костный бульон, грецкие орехи, куркума, имбирь, семена чиа.

Кроме чистой воды, полезны травяные чаи, свежевыжатые соки, натуральный лимонад, морс, квас. Из молочных продуктов допустимо оставить в меню козье молоко (сыр, йогурт из него), овечий сыр.

Важно исключить вероятность попадания в организм токсинов не только из пищи, но и из бытовой химии, косметики, выбирая натуральные средства.

Добавки, поддерживающие мышечную ткань

По назначению врача, при мышечной дистрофии можно использовать следующие биодобавки:

аминокислоты (карнитин, коэнзим Q10, креатинин) – способствуют выработке белка, необходимого для поддержки мышц;
глюкозамин и хондроитин – борются с суставной болью;
антиоксиданты (витамины С, Е, А) – полезны для сердца, суставов и мышц;
зеленый, матча чай (экстракты) – поддерживают энергетический уровень;
омега-3 кислоты, рыбий жир – противостоят воспалениям;
пребиотики – улучшают пищеварение.

Эфирные масла

Уменьшить отек, снять боль и другие симптомы, вызванные дегенерацией мышц, тканей и суставов, помогает масло мяты, ладана, имбиря, куркумы, мирры. Эффективно при лечении депрессии, для снятия тревожности масло лаванды, ромашки, грейпфрута, сандалового дерева. Можно добавлять масло по капле в диффузор увлажнителя воздуха, принимать на его основе ванны и использовать для массажа.

При обнаружении любых тревожных признаков (онемении лица, нарушении речи, походки, внезапной слабости, снижении гибкости) необходимо пройти обследование. Раннее вмешательство позволит затормозить развитие болезни и уменьшить негативное влияние симптомов мышечной дистрофии на качество жизни.

Не секрет, что многие женщины мечтают есть и не полнеть. А как насчёт того чтобы есть и...худеть? Такое чудо вообще из ряда фантастики. Но для англичанки Джули Данбар это стало жуткой реальностью, после операции по уменьшению объёма желудка.

Операции по уменьшению объема желудка спасли от верной смерти десятки тысяч людей. Операции по уменьшению объема желудка часто называют «средством последней надежды»: именно они в конечном итоге помогают спасти жизнь людей, чей вес начинает превышать 200, а иногда и 250-300 кг. Но снижение веса после такой операции у немолодой англичанки, страдавшей ожирением, не принесло ей пользы.

Когда вес Джули Данбар, владелицы небольшого пивного бара в английском городе Лидс (Leeds) достиг 130 кг, она решилась на такую операцию – на занятия спортом у нее не было времени, так как ей приходилось ежедневно самой стоять за барной стойкой, а заставить себя придерживаться диеты, у нее не хватало силы воли. Женщина по 12-14 часов в день находилась рядом не только с высококалорийным пивом, но и с другими вкусными вещами: чипсами, картошкой фри и бутербродами с ветчиной и бужениной.

В течение первых месяцев после операции Джули похудела и похорошела столь стремительно, что к тем же хирургам отправилась и ее сестра. Однако снижени веса все продолжалось и продолжалось… Через год после операции женщина стала напоминать ходячую мумию, так как она похудела на 92 кг и стала весить около 40 кг.

Оказалось, что из-за редчайшего осложнения операции ее желудочно-кишечный тракт практически утратил способность усваивать питательные вещества из еды. Ей пришлось перенести еще 2 операции, чтобы восстановить нормальные процессы в ЖКТ – но результата это не дало.

Теперь, чтобы хоть как-нибудь поддерживать жизнь в своем теле ей приходится поглощать не менее 5 000 ккал в день – это в 2,5 раза больше нормы для женщины ее возраста.

«Сейчас я каждый день ем намного больше чем до операции. Но я не могу даже хоть немного набрать вес: в принципе, хирурги выполнили свое обещание, которое дали мне перед операцией», – невесело шутит Джули.

“Нормальному человеку достаточно употреблять 30-40 г белка в день, но мне нужно 125 г, чтобы вновь не оказаться в больнице. Я ем круглосуточно, поэтому возле меня всегда лежат продукты. Такая диета обходится недешево: еженедельно я трачу 200 фунтов (302 доллара)”, - с горечью произносит усохшая женщина.

Дистрофия - это нарушение обменных процессов, вследствие которых замедляется нормальное развитие организма или отдельного органа. Расстройство может выявляться в любом возрасте. Однако чаще всего оно диагностируется у детей. Рассмотрим далее причины и симптомы дистрофии разных видов.

Поражение мускулатуры

Мышечная дистрофия - хроническая наследственная патология. Она выражается в дегенерации мускулатуры, поддерживающей костный скелет. В настоящее время известно 9 разновидностей этой патологии. Они различаются по локализации расстройства, характеристикам, интенсивности развития, возрастными особенностями.

Предрасполагающие факторы

Современная медицина не может обозначить все механизмы, которые запускают дегенеративный процесс. Однако однозначно установлено, что мышечная дистрофия обуславливается мутациями аутосомно-доминантного генома, ответственного за регенерацию и синтез белка, участвующего в формировании мускулатуры. Локализация патологии различается, в зависимости от конкретной хромосомы, поврежденной в ходе изменений.

Клиническая картина

Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:

Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
Снижение тонуса мускулатуры.
Атрофию скелетных мышц.
Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
Повышенную утомляемость.
Частые случаи падения.
Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
Снижение интеллекта.

Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.

Влияние на вес

Основной и самый явный признак, которым обладает дистрофия, - это снижение массы тела. При этом патология имеет несколько форм и степеней. В частности, различают:

Гипотрофию. Для нее характерен недостаточный вес относительно возраста и роста пациента.
Гипостатуру. В этом случае нехватка массы и недостаточный рост равномерны.
Паратрофию. Для нее характерен избыточный вес относительно длины тела.

Первая форма считается наиболее распространенной.

Степени

Их также существует три. Основное отличие степеней заключается в интенсивности течения патологии. Кроме этого, они различаются по уровню дефицита массы тела. Для определения степени дистрофии фактический вес пациента сравнивают с нормальным показателем, характерным для людей его возраста и пола. 1 ст. - дефицит массы 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - более 30%.

Виды

Классификация патологии может проводиться по разным признакам. Один из них - время возникновения:

Пренатальная дистрофия. Это расстройство возникает в ходе внутриутробного развития. В результате ребенок рождается с заболеванием.
Постнатальная дистрофия. Это нарушение развивается уже после рождения. Данный вид патологии относят к приобретенным заболеваниям.

Кроме этого, существует и комбинированная форма. В этом случае отклонения в массе являются результатом действия факторов как во внутриутробном периоде, так и после рождения.

Дополнительная классификация

Дистрофия может быть первичной или вторичной. Первая возникает и развивается как самостоятельное заболевание. При этом на ее течение влияют самые разные факторы. Вторичная форма - следствие перенесенных заболеваний, в результате которых замедляется переваривание пищи и нарушаются обменные процессы.

Врожденная патология

Основная причина, по которой возникает внутриутробная дистрофия, - токсикоз во время беременности. Также установлено, что зачатие ребенка до 20 или после 40 лет также значительно повышают риск возникновения заболевания. Немаловажное значение имеют такие негативные факторы, как постоянные стрессы, несбалансированность питания, отсутствие полезных элементов в пище, курение, прочие вредные привычки. Возникновение дистрофии врожденного типа может также обусловливаться работой беременной женщины во вредных производственных условиях, на предприятиях, перерабатывающих химические соединения. Особое значение имеют имеющиеся у женщины собственные патологии.

Постнатальная форма

Ее возникновение связано с влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относят:

Отклонения физического развития.
Нарушения работы эндокринной системы.
Нарушения в ЦНС.
СПИД.

Отдельную группу составляют такие факторы, как пищевая аллергия, некоторые наследственные заболевания. Среди последних, в частности, муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия и пр. В другую весьма многочисленную группу входят патологии ЖКТ. Они отмечаются преимущественно у взрослых пациентов. К ним относят:

Онкологические заболевания.
Полипы (множественные или одиночные).
Гастрит.
Панкреатит.
Холецистит.
Желчнокаменную болезнь.

Внешние факторы

К ним относят обстоятельства, в связи с которыми больной не получает необходимого объема питательных соединений для формирования нормальной массы тела. В первую очередь, это пищевой фактор. Он считается самым существенным в группе. Если говорить о детях, то дистрофия у них развивается в связи с недостатком грудного молока, неверно подобранной смесью для вскармливания или поздним введением прикорма. У взрослых расстройство начинается вследствие дефицита калорий, несбалансированного рациона, повышенного или пониженного содержания углеводов или белков. Второй фактор - токсический. Он связан с плохой экологией, пищевыми отравлениями и прочими формами интоксикации, продолжительным приемом медикаментов. Еще один фактор - социальный. У детей частыми причинами дистрофии являются постоянные ссоры с родителями, отсутствие с их стороны должного внимания. У взрослых предрасполагающими факторами являются частые стрессы, проблемы на работе или в личной жизни.

Особенности проявления

Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.

Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.

Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.

На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.

На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.

Печень

Как известно, этот орган выполняет важнейшие функции. При наличии предрасполагающих факторов может развиться жировая дистрофия печени. Она представляет собой хроническую патологию не воспалительного характера. Проявляется заболевание скоплением жировых включений в органе, перерождением гепатоцитов вследствие нарушения обменных процессов. Установлено, что патология возникает у женщин чаще, чем у мужчин, в 1.5 раза. Как правило, жировая дистрофия печени диагностируется после 45 лет. В случае отсутствия адекватной терапии заболевание может прогрессировать. Последствия при этом могут быть довольно серьезными, вплоть до смерти пациента.

Терапия

Лечение дистрофии осуществляется такими препаратами, как:

"Эссенциале", "Эссливер", "Фосфоглив".
"Гептрал", "Глутаргин","Метионин".
"Хофитол", "Гепабене", "Карсил".

Пациентам прописывают также витамины В2, РР, Е и С. Кроме этого, назначаются средства "Урсосан", "Урсофальк" и пр. Все медикаменты подбираются индивидуально.

Дистрофия сетчатки

Это наименование достаточно крупной группы разнообразных патологий. Независимо от провоцирующего фактора, характера и особенностей течения болезни, отмирание тканей - основной признак, которым характеризуется дистрофия глаза. Лечение патологии должно осуществляться своевременно и адекватно клинической картине. Стоит сказать, что заболевание сопровождается интенсивной потерей зрения. Поэтому при отсутствии своевременной и квалифицированной помощи может наступить полная слепота. Дистрофия сетчатки, как правило, диагностируется у людей, страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, лишним весом. Провоцирующим фактором является курение. На развитие патологии могут влиять стрессы, вирусные инфекции, излишнее воздействие солнечных лучей, недостаток микроэлементов и витаминов.

Дистрофия сетчатки: лечение

При терапии патологии используется комплексный подход. В первую очередь, пациенту назначают вазодилататоры. К ним, в частности, относят такие препараты, как "Но-шпа". Также пациенту прописывают:

Ангиопротекторы - средства "Вазонит", "Актовегин", "Аскорутин" и пр.
Антиагреганты - препарат "Тромбостоп", например.
Витамины Е, А и группы В.

Регулярный прием медикаментов позволяет снизить или даже полностью остановить развитие заболевания. Если же патология перешла в более тяжелую стадию, применяются физиотерапевтические методы. Среди основных можно отметить лазерную стимуляцию сетчатки, фото-, магнито- электростимуляцию.

Вот так… мужская анорексия сводит с ума, нет нет, не девушек, а самих худеющий юношей! Оказывается, анорексия у мужчин имеет более выраженную психопатическую природу, чем у женщин! Ей заболевают мужчины шизоидного типа.
…«Все смешалось в доме Облонских» когда-то сказал классик. Он и предположить не мог, что его фраза станет крылатой, и будет актуальна через столетия. Посмотрите, что происходит сегодня, оглянитесь вокруг… Мужики стали интересоваться своими фото и тряпками больше чем женщины, а уж, сколько они теперь уделяют внимания своей внешности, и говорить тошно. Нет, прав был Леон Измайлов, говоря: «…носятся по магазинам, разыскивая рубашки в талию. Отняли у женщин туфли на платформе, теперь колготки отнимают. Как представлю себе этого защитника отечества, главу семейства в жабо, в колготках, и на платформе – волосы дыбом встают…» И, естественно, погоня за внешним видом, и стремление к совершенству тела привело к тому, что мужская анорексия гордо подняла голову. И набирает силу с каждым днем.
Еще не так давно врачи в один голос отрицали, что признаки анорексии могут проявляться у мужчин. Но, настойчивое внедрение тощего эталона красоты со всех экранов и страниц популярных журналов, привело к тому, что многие мужчины попали под это влияние. И даже по данным ВОЗ признано, что из всех случаев заболевания анорексией 25% приходится на мужскую половину человечества.
Хотя, справедливости ради, необходимо отметить, что серьезных работ, анализирующих заболевание мужчин анорексией, пока очень мало. Поэтому мнения специалистов об этом весьма противоречивы. Но, большинство врачей склоняются к тому, что мужская и женская анорексия, это два разных по своей природе заболевания, имеющие схожие проявления.
Знакомьтесь – мужская анорексия.

Начнем с того, что в отличие от женского типа болезни, который является самостоятельным психическим расстройством, анорексия у мужчин развивается только на фоне неврозов, психопатии или, в большинстве случаев, шизофрении. Оно и понятно, какой нормальный мужик будет вертеться у зеркала, охать по поводу округлившегося животика или падать в обморок из-за нескольких грамм лишнего жирка.
Львиная доля всех случаев мужской анорексии приходится на людей, в анамнезе которых прослеживается генетическая предрасположенность к психическим нарушениям. Обычно и родители таких больных имеют скрытые или выраженные психические расстройства:

Фобии;
Склонность к депрессиям;
Подверженность стрессам;
Алкоголизм;
Параноидные психозы.

Ошибочное мнение, что анорексии подвержены мужчины в более старшем возрасте, чем женщины, основывается на особенностях течения этого заболевания. Признаки анорексии у них нарастают постепенно, а сам процесс похудения значительно отличается в мужском и женском организмах.
Глядя на фото мужчин, очень сложно заподозрить у них болезнь. Только опытный специалист, и то не по фото, а после беседы и обследования может определить, что имеется мужская анорексия.
Начало заболевания приходится на подростковый возраст. Каждый четвертый мальчик в этот период пытается отказываться от еды или другими способами корректировать свою фигуру. Примерно у половины эти попытки заканчиваются анорексией, явные признаки которой распускаются пышным цветом ближе к 30 годам.
И самое яркое отличие, которым обладают больные мужчины, это возможность испытывать настоящее наслаждение вплоть до экстаза вызывая у себя рвоту после еды.

За что боролись, на то и напоролись
Резкое изменение моральных ценностей общества, настойчивая пропаганда тощих моделей, как эталона высшей красоты, не могло не отразиться и на мужской половине человечества. Благодатной почвой оказалась, и так нездоровая психика, в которой пышным цветом расцвели семена, брошенные социумом о красоте истощенных тел.
Число мужчин, пораженных анорексией, и тех, кто осознанно стремиться, ею заболеть, неуклонно растет с каждым днем. Истинных цифр анорексиков назвать невозможно. Большинство больных категорически отрицают свое состояние, и даже слышать не хотят о посещении врача.
Больше всего имеют шанс приобрести анорексию мальчики из семей алкоголиков и наркоманов.

Примерно такой же шанс заболеть у наследственных анорексиков.
Самое удивительно, что ноздря в ноздрю с ними шагают подростки, выросшие в условиях повышенного внимания со стороны родителей. Самой пагубной для мужчин оказалась чрезмерная мамина опека. Ограждение сына от малейших неприятностей, потакание во всем и всегда, привели к развитию несостоятельных, эгоистичных личностей, зависящих от мнения окружающих. Несколько насмешек одноклассников могут стать толчком к развитию болезни.
Взлелеянный обществом, и вознесенный чуть ли не в ранг геройства гомосексуализм, играет немалую роль в распространении такого бедствия, как анорексия у мужчин. Многочисленные журналы с яркими иллюстрациями сухопарых голубых тел в значительной мере поддерживают особое мнение о красоте.
Все это нагромождение громады внутренних и социальных проблем осложняется категорическим отрицанием больного своего состояния. Если учитывать, что заметить внешне признаки анорексии у мужчин не специалисту сложно, то в большинстве случаев спасти больного бывает очень сложно.

Шила в мешке не утаишь – симптомы

Тем не менее, есть ряд признаков, зная которые можно заподозрить анорексию, пока она еще не успела натворить непоправимых бед. Характерно для мужчин, захваченных этой «красоткой», такие чисто женские проявления как:

раздражительность по пустякам;
склонность к истерикам;
излишняя болтливость;
крикливость;
болезненное внимание к собственной внешности;
постоянное заглатывания в любые отражающие поверхности;
плохо скрываемое чувство зависти к более худым людям;
повышенный интерес к препаратам для похудения.

Когда же у мужчин начинается период быстрой потери веса, а организм отторгаем практически любую пищу, родственникам нужно прекращать уговоры, и силой тащить больного к врачам.
К этому времени нарушается столько внутренних механизмов, что восстановить многие из них практически невозможно.
В истощенном теле резко снижается объем жидкости, развивается гипотония и брадикардия, кожа становится сухой и бледной, выпадают волосы на голове. Разрушаются ногтевые пластины, появляются серьезные стоматологические и дерматологические проблемы. А главное происходят серьезные нарушения выработки половых гормонов, и полностью исчезает интерес к противоположенному полу.
Что делать?
Как говорится, в первую очередь нужно вырвать корень. Поэтому анорексия у мужчин значительно отличается методами лечения. Наряду с процедурами, призванными поддержать истощенный организм и заставить его воспринимать пищу, проводится лечение психики больного.
Основными лечащими врачами, при мужской анорексии, являются психотерапевт или психиатр. К несчастью, в подавляющем большинстве случаев происходит стойкое изменение личности, и вернуть человек к нормальному состоянию просто невозможно.
Достаточно часто в практике наблюдались случаи видимого улучшения, человек смотрел на свои фото, понимал серьезность положения, и начинал есть. Но через некоторое время происходил рецидив, и пациент снова прекращал питаться. Такие случаи отягощались присоединением алкоголизма. Бороться с чувством голода мужчинам достаточно сложно, и многие стараются притупить позывы употребление алкоголя или курением.
Очень многое зависит от обстановки в семье, и отношении родственников к лечебному процессу. Постоянное внимание и контроль, всеобщая поддержка, способна сделать то, что не под силу специалистам с дипломами.
Если удается начать лечение на раннем этапе болезни, то результаты бывают более чем положительные. А в запущенных случаях что либо сделать уже невозможно.
В интернете немного фото больных мужчин, ведь не каждый согласится оповестить о своей проблеме весь мир. Но вот ВКонтакте я наткнулась на страничку, в которой молодые люди не просто признавали, что у них анорексия, а хвастались этим. И говорили, что они счастливы.
Например, Эрик Елизаров при росте 185 имеет вес 47 кг. Он гордится этим фактом и свободно выкладывает свои фото на сайт.
Или Дмитрий Крылов хвастается, что весит уже 38 кг, и не собирается останавливаться. Свои фото, кстати, тоже охотно всем показывает.
Вот яркий пример, актер и модель своего времени Джереми Глицер.

На первых фото красавец мужчина. Ему все давалось легко в жизни, великолепная внешность, блестящая карьера. Он был популярен и востребован. Единственное, что отравляло его жизнь, это страх испортить свое великолепное тело. Более 20 лет он издевался над своим телом, вел борьбу с каждым килограммом, часто голодал или вызывал рвоту после каждого приема пищи. В конце концов, анорексия уничтожила и его тело, и его самого.
Ужас, который охватывает при виде фото этих мальчиков, своими же руками, загоняющими себя в могилу, не передается описанию.

Дорогие Друзья! Медицинская информация на нашем сайте предназначена только для ознакомления! Обратите внимание, самолечение опасно для Вашего здоровья! С уважением, Редакция сайта

– заболевание, вызванное хроническими расстройствами питания и сопровождающееся атрофией тканей. Дистрофия встречается у пациентов любого возраста, но особенно опасна для детей первых лет жизни. Заболевание в раннем возрасте может привести к нарушениям обменных процессов, снижению иммунитета, задержке физического и интеллектуального развития. Средние и тяжёлые формы дистрофии редко диагностируются в социально благополучных регионах. Диагноз «пренатальная (внутриутробная) дистрофия» ставится четверти недоношенным младенцам.

Дистрофия не обязательно характеризуется дефицитом массы тела к росту, как это свойственно всем пациентам-гипотрофикам. При другой разновидности дистрофии, паратрофии, наблюдается преобладание массы тела человека над его ростом и развитие ожирения. Равномерное отставание и роста, и массы тела от возрастных норм – ещё один вариант дистрофии гипостатурного типа. Наиболее распространён и опасен первый вид заболевания – гипотрофная дистрофия.

Причины

Первичная алиментарная дистрофия в пренатальном периоде вызывается нарушениями плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода. К факторам риска во время беременности относят: возраст пациентки до 20 и после 40 лет, инфекционные заболевания в любом триместре, тяжёлые соматические заболевания, включая травмы, хронические и наследственные болезни, патологии плаценты, гестозы или токсикозы в любом триместре, неблагоприятная социальная среда, приводящая к нервным стрессам и нерациональному питанию, курение.

Первичная приобретённая дистрофия может стать следствием некачественного питания с белково-энергетическая дефицитом или результатом недостаточного питания в тяжелых социальных условиях. К первичной дистрофии могут также привести повторяющиеся инфекционные заболевания, вызванные кишечными и ротавирусными инфекциями, рецидивирующим отитом.

Вторичная дистрофия пре- и постнатального периода сопровождаёт врождённые и приобретённые: пороки развития, хромосомные заболевания, первичную или вторичную энзимопатию, выраженную в отсутствии или нарушении активности какого-либо фермента, первичную или вторичную мальабсорбцию, характеризующуюся нарушениями всасывания в тонком кишечнике, иммунодефицитные состояния.

Возникновение паратрофии обычно соотносят с избыточной калорийностью пищи и высоким содержанием в пищевом рационе углеводов и жиров. Развитие паратрофии провоцирует диатез лимфатико-гипопластического и экссудативно-катарального типов с увеличением лимфоидной ткани, а также с воспалением и покраснением эпителия и слизистых оболочек. Дистрофия гипостатурного характера связана с серьёзными поражениями нейроэндокринной системы.

Симптомы

Гипотрофия первой степени характеризуется дефицитом массы тела около 10-20% по сравнению с физиологической нормой. Состояние пациента – удовлетворительное, с незначительным снижением аппетита, тургора кожи и уменьшением подкожных жировых отложений. При второй степени гипотрофии с дефицитом массы тела до 30% у пациента снижен эмоциональный тонус и двигательная активность. Больной – апатичен, мышечный тонус и тургор тканей существенно снижен. У него значительно уменьшено количество жировой клетчатки в области живота и конечностей. О нарушениях терморегуляции свидетельствуют колебания температуры тела и холодные конечности. Дистрофия второй степени сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы с приглушённостью сердечных тонов, тахикардией, артериальной гипотензией.

Гипотрофию третьей степени с дефицитом массы тела более 30% ещё называют атрофией или алиментарным маразмом. На этой стадии развития заболевания общее состояние пациента серьёзно нарушено, больной склонен к сонливости, безучастности, раздражительности, анорексии. При гипотрофии третьей степени нет подкожной жировой клетчатки. Мышцы полностью атрофированы, но их тонус повышен из-за существующих неврологических нарушений и расстройств электролитного баланса. Гипотрофия сопровождается обезвоживанием, сниженной температурой тела, артериальной гипотензией, редким и слабым пульсом. Дискинетические проявления дистрофии проявляются в срыгивании, рвоте, учащённом жидком стуле, редком мочеиспускании.

Гипостатура является проявлением пренатальной дистрофии нейроэндокринного типа. Врождённая гипостатура диагностируется при рождении ребёнка по характерным клиническим признакам: функциональным расстройствам ЦНС и внутренних органов, признакам нарушения метаболизма, бледности и сухости кожных покровов, по снижению тургора тканей и низкой сопротивляемости ребёнка к инфекциям. Стойкие врождённые нарушения эндокринной и нервной регуляции процессов слабо поддаются лечению. При отсутствии выше перечисленных клинических симптомов и имеющимся одновременным отставанием физиологических показателей массы и роста от возрастных норм гипостатура может оказаться следствием конституциональной низкорослости.

Паратрофия у детей, как правило, провоцируется перекормом или несбалансированным питанием с избыточным содержанием углеводов и недостаточным количеством белка. К паратрофии более склонны малоподвижные дети на искусственном вскармливании с различными видами диатеза. Длительное перекармливание и систематичная гиподинамия нередко приводят к ожирению, как одному из проявлений дистрофии паратрофического типа. К клиническим симптомам паратрофии относят неустойчивый эмоциональный тонус, вялость, головные боли, одышку, быструю утомляемость. Аппетит нередко снижен и имеет избирательный, характер. На фоне избыточной подкожной жировой клетчатки наблюдается недостаточная эластичность кожных покровов и сниженный мышечный тонус. Возможны морфологические и функциональные трансформации внутренних органов на фоне снижения иммунитета.

Диагностика

Постановка диагноза «дистрофия» осуществляется на основе характерных клинических признаков, включая соотношение массы тела к росту, оценку тургора тканей, количество и размещение подкожной жировой клетчатки, анализ сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. Степень гипотрофии определяется по результатам лабораторных исследований крови и мочи. Гипотрофия первой степени — лабораторные исследования крови и желудочной секреции указывают на диспротеинемию, выраженную в дисбалансе фракций белков крови и сниженную активность пищеварительных ферментов.

Гипотрофия второй степени — по данным лабораторных исследований у пациентов с дистрофией на этой стадии ярко выраженная гипохромная анемия со сниженным количеством гемоглобина в крови. Также диагностируется гипопротеинемия с низким содержанием общего белка в крови на фоне значительного снижения ферментной активности. Гипотрофия третьей степени — лабораторные исследования указывают на сгущение крови с замедленной скоростью оседания эритроцитов и наличие в моче значительных количеств мочевины, фосфатов, хлоридов, иногда ацетона и кетоновых тел.

Дифференционный диагноз «гипостатура» устанавливается методом исключения заболеваний, сопровождающихся отставанием физического развития, например, гипофизарного нанизма, при котором гипофиз человека не вырабатывает достаточного количества соматотропных гормонов, или других мутационных типов нанизма с достаточной секрецией соматропина, но нечувствительностью к нему организма. Другими вариантами генетически обусловленной низкорослости могут быть различные формы дистрофий, выраженные в аномальных пропорциях скелета. Изучение семейного анамнеза позволяет дифференцировать паратрофию и гипостатуру от семейной конституциональной низкорослости.

Лечение

Основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии является диетотерапия. Первоначально выясняется переносимость пищи организмом, в случае необходимости назначаются ферменты: абомин, фестал, панзинорм, панкреатин. На следующем этапе проводится постепенная коррекция объёма и энергетической ценности употребляемой пищи с регулярным контролем характера стула и диуреза, набора или убавления массы тела. Для этих целей заводится специальный пищевой дневник с занесением количества и наименований продуктов. Питание дробное, малыми порциями до 10 приёмов пищи в сутки. Контроль осуществляется до достижения пациентом физиологических норм веса.

В качестве стимулирующей терапии применяются мультивитаминные комплексы и курсы общетонизирующих средств: препараты с женьшенем, маточным молоком, лимонником, овсом. Также проводится санирование очагов хронической инфекции, терапия сопутствующих заболеваний. Устранение гиподинамии и повышение эмоционального статуса достигается при помощи массажа, выполнения комплекса лечебных физических упражнений.

Профилактика

Пренатальная профилактика, направленная на предупреждение развития внутриутробной дистрофии, включает в себя: полноценный сон, режим работы и отдыха, сбалансированное питание, посильные физические упражнения, контроль веса женщины, регулярный мониторинг состояния здоровья женщины и плода. Постнатальная профилактика дистрофии у ребёнка наилучшим образом осуществляется при естественном вскармливании, постоянном контроле над ежемесячными прибавлениями роста-веса в течение первого года и ежегодном мониторинге дальнейшей динамики физического развития. Предупреждение дистрофии у взрослых пациентов возможно при условии достаточного питания, заместительной терапии энзимопатии и мальабсорбции, а также лечения основных иммунодефицитных состояний.