Нервно гуморальная регуляция сердца. Их изменение при динамической и статической работе. Нервная регуляция дыхания

Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:

1) вещества системного действия;

К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное влияние на работу сердца (положительный инотропный эффект). При избытке Ca может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслабления. Ионы Na способны оказывать умеренное стимулирующее влияние на деятельность сердца. При повышении их концентрации наблюдается положительный батмотропный и дромотропный эффект. Ионы K в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца вследствие гиперполяризации. Однако небольшое повышение содержания K стимулирует коронарный кровоток. В настоящее время обнаружено, что при увеличении уровня K по сравнению с Ca наступает снижение работы сердца, и наоборот.

Гормон адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток и повышает обменные процессы в миокарде.

Тироксин (гормон щитовидной железы) усиливает работу сердца, стимулирует обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.

Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют реабсорбцию Na и выведение K из организма.

Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, приводя к положительному инотропному эффекту.

Половые гормоны в отношении к деятельности сердца являются синергистами и усиливают работу сердца.

Вещества местного действия действуют там, где вырабатываются. К ним относятся медиаторы. Например, ацетилхолин оказывает пять видов отрицательного влияния на деятельность сердца, а норадреналин – наоборот. Тканевые гормоны (кинины) – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но они быстро разрушаются, поэтому и оказывают местное действие. К ним относятся брадикинин, калидин, умеренно стимулирующие сосуды. Однако при высоких концентрациях могут вызвать снижение работы сердца. Простагландины в зависимости от вида и концентрации способны оказывать различные влияния. Метаболиты, образующиеся в ходе обменных процессов, улучшают кровоток.

Таким образом, гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.

10. Сосудистый тонус и его регуляция

Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счет базального механизма. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдается в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.

Таким образом, сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц – это эффект Остроумова-Бейлиса, направленный на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:

1) недостатком кислорода;

2) повышением содержания углекислого газа;

3) избытком К, АТФ, аденина, цАТФ.

Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге. Таким образом, механизмы ауторегуляции настолько выражены, что в сосудах некоторых органах оказывают максимальное сопротивление суживающему влиянию ЦНС.

Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают β 1 -адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта. Импульсы по сосудосуживающим нервам поступают и в состоянии покоя (1–3 в секунду), и в состоянии активности (10–15 в секунду).

Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:

1) парасимпатической природы;

2) симпатической природы;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению.

Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с β-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.

Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвет сосуда в данной области.

Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.

К веществам местного действия относятся ионы Ca, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц. Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны. Ионы Na при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

Гормоны оказывают следующее действие:

1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;

2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;

3) альдостерон задерживает Na в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина;

4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;

5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов;

6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.

Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы H) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.

Вещества местного действия производят разнообразный эффект:

1) медиаторы симпатической нервной системы оказывают в основном суживающее действие, а парасимпатической – расширяющее;

2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;

3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;

4) простагландины в основном расширяют просвет;

5) эндотелиальные ферменты расслабления (группа веществ, образуемых эндотелиоцитами) оказывают выраженный местный суживающий эффект.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние местные, нервные и гуморальные механизмы.

Автоматизм сердца

Замечание 1

Автоматизм сердца обусловлен возникновением периодического возбуждения в определенных клетках сердца.

Сердечный центр автоматизма - скопления определенных клеток расположенных в стенки правого предсердия. Эти клетки способны самостоятельно возбуждаться с частотою 60-75 р/с. Желудочки сердца сокращаются не вместе с предсердием, а с некоторой задержкой.

В центрах клеток возникает возбуждение, которое передается по всем мышечным клеткам, вызывая сокращение. Когда центр автоматизма выходит из строя, происходит остановка сердца.

Сердечный цикл

Сердце человека способно ритмически сокращаться с частотой от 60 до 75 раз в минуту.

В работе сердце есть момент, когда мышцы предсердия и желудочков одновременно расслабляются. Эта фаза называется диастолой и длится 0,4 с. На этапе данной фазы кровь наполняет предсердия, при этом правое предсердие заполняется венозной кровью, а левое – артериальной кровью.

Предсердие, в фазе диастолы, сокращается и выдавливает кровь в расслабленные желудочки. Сокращение предсердия длится 0,1 с, после на протяжении 0,3 с сокращаются оба желудочка. При этом кровь с правого желудочка поступает в легочные артерии, а из левого желудочка – в аорту.

Фаза систолы наступает сразу за фазой диастолы. Фаза систолы характеризуется сокращение желудочков и предсердий длительностью в 0,4 с. После систолы наступает диастола, когда полумесячные клапаны закрываются, и расслабляется сердечная мышца.

Каждая половина сердца за одно сокращения у взрослого человека выталкивает кровь в артерии объемом примерно до 70 мл. За одну минуту около 5 л в спокойном состоянии, а при физических нагрузках объем составляет до 30 л, соответственно работа сердца увеличивается.

Регуляция работы сердца

Частота и сила сердечных сокращений регулируется вегетативной нервной и гуморальной системами. Активация симпатичной нервной системы приводит к подъему частоты и силы сокращений. Активация парасимпатической системы, при наличии блуждающего нерва, снижает частоту и силу сокращений.

Замечание 2

Регуляция работы органов с помощью веществ, которые переносятся кровью, называется гуморальной.

Адреналин, который выделяется из надпочечников при стрессе, повышает концентрацию углекислоты в крови, а также активизирует работу сердца, таким образом, увеличивает скорость доставки кислорода к мышцам, головного мозга и всем остальным органам.

Нервная регуляция деятельности сердца

От сердца по симпатическим нервам к сердцу начинает поступать слабое возбуждение, при этом кровеносные сосуды расширяются, вследствие чего, сердце ослабевает свою работу. В итоге падает кровяное давление. При низком давлении прекращается раздражение рецептора, а сосудодвигательный центр усиливает свою работу. Он посылает большое количество нервных импульсов, что приводит к сужению сосудов и высокой частотой сокращений сердца и кровяное давление повышается.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

На деятельность сердца влияют химические вещества.

Они делятся на две группы:

Парасимпатикотропные. Вещества к которым относят ацетилхолин и ионы кальция. Наступает торможение деятельности сердца, при увеличении содержания парасимпатикотропных веществ в крови;
Симпатикотропные. Вещества к которым относят адреналин, норадреналин, ионы кальция и симпатин. Увеличение содержания их в крови приводит к учащению и усилению сердечных сокращений.

Нервная регуляция.

Сердце, как и все внутренние органы, иннервируется вегетативной нервной системой.

Парасимпатические нервы являются волокнами блуждающего нерва, которые иннервируют образования проводящей системы, а также миокард предсердий и желудочков. Центральные нейроны симпатических нервов залегают в боковых рогах спинного мозга на уровне I-IV грудных позвонков, отростки этих нейронов направляются в сердце, где иннервируют миокард желудочков и предсердий, образования проводящей системы.

Центры нервов, иннервирующих сердце, всегда находятся в состоянии умеренного возбуждения. За счет этого к сердцу постоянно поступают нервные импульсы. Тонус нейронов поддерживается за счет импульсов, поступающих из ЦНС от рецепторов, заложенных в сосудистой системе. Эти рецепторы располагаются в виде скопления клеток и носят название рефлексогенной зоны сердечно-сосудистой системы. Наиболее важные рефлексогенные зоны располагаются в области каротидного синуса, в области дуги аорты.

Блуждающие и симпатические нервы оказывают на деятельность сердца противоположное влияние по 5 направлениям:

хронотропное (изменяет частоту сердечных сокращений);
инотропное (изменяет силу сердечных сокращений);
батмотропное (оказывает влияние на возбудимость);
дромотропное (изменяет способность к проводимости);
тонотропное (регулирует тонус и интенсивность обменных процессов).

Парасимпатическая нервная система оказывает отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатическая нервная система – положительное.

Таким образом, при возбуждении блуждающих нервов происходит уменьшение частоты, силы сердечных сокращений, уменьшение возбудимости и проводимости миокарда, снижает интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

При возбуждении симпатических нервов происходитувеличение частоты, силы сердечных сокращений, увеличение возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция обменных процессов.

Рефлекторные механизмы регуляции деятельности сердца.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, реагирующие на изменения величины артериального давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеетсяв области дуги аорты и сонных (каротидных) синусов.

При уменьшении АД происходит возбуждение этих рецепторов и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, усиливается влияние симпатических нервов на сердце, в результате чего частота и сила сердечных сокращений увеличиваются, что является одной из причин нормализации величины АД.

При увеличении АД нервные импульсы рецепторов дуги аорты и сонных синусов усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. В результате замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, что также является причиной восстановления исходного уровня АД.

Деятельность сердца рефлекторно может измениться при достаточно сильном возбуждении рецепторов внутренних органов, при возбуждении рецепторов слуха, зрения, рецепторов слизистых оболочек и кожи. Сильные звуковые и световые раздражения, резкие запахи, температурные и болевые воздействия могут обусловить изменения в деятельности сердца.

Влияние коры головного мозга на деятельность сердца.

КГМ регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния КГМ на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов, а также изменения в деятельности сердца, сопровождающие различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость).

Условнорефлекторные реакции лежат в основе так называемых предстартовых состояний спортсменов. Установлено, что у спортсменов перед бегом, то есть в предстартовом состоянии, увеличиваются систолический объем сердца и частота сердечных сокращений.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы: вещества системного действия и вещества местного действия.

К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.

Избыток ионов калия в крови приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению возбудимости сердечной мышцы.

Избыток ионов кальция в крови оказывает на деятельность сердца противоположное влияние: увеличивается ритм сердца и сила его сокращений, повышается скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца и нарастает возбудимость сердечной мышцы. Характер действия ионов калия на сердце сходен с эффектом возбуждения блуждающих нервов, а действие ионов кальция – с эффектом раздражения симпатических нервов

Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток, тем самым повышая интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

Тироксин вырабатывается в щитовидной железе и оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.

Минералокортикоиды (альдостерон) улучшают реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия и выведение ионов калия из организма.

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, что оказывает положительный инотропный эффект.

Вещества местного действия действуют в том месте, где образовались. К ним относят:

Медиаторы – ацетилхолин и норадреналин, которые оказывают противоположные влияния на сердце.

Действие АХ неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. АХ уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений. Норадреналин оказывает на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Стимулирует обменные процессы в сердце, повышает расход энергии и тем самым увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Тканевые гормоны – кинины – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но быстро подвергающиеся разрушению, они действуют на гладкомышечные клетки сосудов.
Простагландины – оказывают разнообразное действие на сердце в зависимости от вида и концентрации
Метаболиты – улучшают коронарный кровоток в сердечной мышце.

Гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.

Работы сердца играет подчиненную роль, так как сдвиги в обмене веществ вызываются посредством нервной системы. Сдвиги содержания различных веществ в крови, в свою очередь, оказывают влияние на рефлекторную регуляцию сердечнососудистой системы.

На работу сердца влияют изменения содержания калия и кальция в крови. Увеличение содержания калия оказывает отрицательно хронотропное, отрицательно инотропное, отрицательно дромотропное, отрицательно батмотропное и отрицательно тонотропное влияния. Увеличение содержания кальция действует наоборот.

Для нормальной работы сердца необходимо известное соотношение обоих ионов, которые действуют сходно с блуждающими (калий) и симпатическими (кальций) нервами.

Предполагается, что при деполяризации мембран мышечных волокон сердца из них быстро выходят ионы калия и , что способствует их сокращению. Следовательно, реакция крови имеет значение для сокращения мышечных волокон сердца.

При раздражении блуждающих нервов в кровь поступает ацетилхолин, а при раздражении симпатических нервов - вещество, сходное по своему составу с адреналином (О. Леви, 1912, 1921), - норадреналин. Основной медиатор симпатических нервов сердца млекопитающих животных - норадреналин (Эйлер, 1956). Содержание адреналина в сердце примерно в 4 раза меньше. Сердце больше других органов накапливает адреналин, введенный в организм (в 40 раз больше скелетной мышцы).

Ацетилхолин быстро разрушается. Поэтому он действует только местно, там, где он выделяется, т. е. в окончаниях блуждающих нервов в сердце. Небольшие дозы ацетилхолина возбуждают автоматизм сердца, а большие - тормозят частоту и силу сокращений сердца. Норадреналин также разрушается в крови, но он более стоек, чем ацетилхолин.

При раздражении общего ствола блуждающих и симпатических нервов сердца образуются оба вещества, но вначале проявляется действие ацетилхолина, а затем уже норадреналина.

Введение в организм адреналина и норадреналина увеличивает освобождение ацетилхолина, и, наоборот, введение ацетилхолина увеличивает образование адреналина и норадреналина. Норадреналин повышает систолическое и диастолическое кровяное давление, а адреналин - только систолическое.

В почках в нормальных условиях и особенно при уменьшении их кровоснабжения образуется рении, который действует на гипертензиноген и превращает его в гипертензин, вызывающий сужение сосудов и подъем кровяного .

Местное расширение сосудов вызывается накоплением кислых продуктов обмена веществ, особенно углекислоты, молочной и адениловой кислот.

Большую роль в расширении кровеносных сосудов играют также ацетилхолин и гистамин. Ацетилхолин и его производные раздражают окончания парасимпатических нервов и вызывают местное расширение мелких артерий. Гистамин - продукт белкового распада - образуется в стенке желудка и кишечника, в мышцах и других органах. Гистамин при поступлении его в вызывает расширение капилляров. В нормальных физиологических условиях гистамин в небольших дозах улучшает кровоснабжение органов. В мышцах во время работы гистамин расширяет капилляры наряду с углекислотой, молочной и адениловой кислотами и другими веществами, которые образуются при сокращении. Гистамин вызывает также расширение капилляров кожи при облучении солнечными лучами (ультрафиолетовой частью спектра), при действии на кожу сероводорода, тепла, при ее потирании.

Увеличение количества гистамина, поступающего в кровь, приводит к общему расширению капилляров и резкому падению кровяного давления - циркуляторный шок.

нерв сердце сосуд сокращение

Деятельность сердца регулируется двумя парами нервов: блуждающими и симпатическими. Блуждающие нервы берут начало в продолговатом мозге, а симпатические нервы отходят от шейного симпатического узла. Блуждающие нервы тормозят сердечную деятельность. Под влиянием импульсов, поступающих к сердцу по симпатическим нервам, учащается ритм сердечной деятельности и усиливается каждое сердечное сокращение. Изменение просвета кровеносных сосудов происходит под влиянием импульсов, предающихся на стенки сосудов по симпатическим сосудосуживающим нервам. Ритм и сила сердечных сокращений меняются в зависимости от эмоционального состояния человека, выполняемой им работы. Состояние человека влияет и на кровеносные сосуды, меняет их просвет. При страхе, гневе, физическом напряжении из-за изменения просвета кровеносных сосудов человек бледнеет или краснеет. Раздражением любых чувствительных окончаний можно рефлекторно вызвать урежение или учащение сокращений сердца. Тепло, холод, укол и другие раздражения вызывают в окончаниях центростремительных нервов возбуждение, которое передается в центральную нервную систему и оттуда по блуждающему или симпатическому нерву достигает сердца. Центробежные нервы сердца получают импульсы не только из продолговатого и спинного мозга, но и от вышележащих отделов центральной нервной системы, в том числе и от коры больших полушарий головного мозга. Известно, что боль вызывает учащение сердечных сокращений. Импульсы из центральной нервной системы предаются одновременно по нервам к сердцу и из сосудодвигательного центра по другим нервам к кровеносным сосудам. Поэтому обычно на раздражение, поступившее из внешней или внутренней среды организма, рефлекторно отвечают и сердце, и сосуды.

Движение крови по сосудам обусловлено градиентом давления в артериях и венах. Оно подчинено законам гидродинамики и определяется двумя силами: давлением, влияющим на движение крови, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов. Силой, создающей давление в сосудистой системе, является работа сердца, его сократительная способность. Сопротивление кровотоку зависит прежде всего от диаметра сосудов, их длины и тонуса, а также от объема циркулирующей крови и ее вязкости. При уменьшении диаметра сосуда в два раза сопротивление в нем возрастает в 16 раз. Сопротивление кровотоку в артериолахв 106 раз превышает сопротивление ему в аорте. Различают объемную и линейную скорости движения крови. Объемной скоростью кровотока называют количество крови, которое протекает за 1 минуту через всю кровеносную систему. Эта величина соответствует МОК и измеряется в миллилитрах в 1 мин. Как общая, так и местная объемные скорости кровотока непостоянны и существенно меняются при физических нагрузках. Линейной скоростью кровотока называют скорость движения частиц крови вдоль сосудов. Эта величина, измеренная в сантиметрах в 1 с, прямо пропорциональна объемной скорости кровотока и обратно пропорциональна площади сечения кровеносного русла. Линейная скорость неодинакова: она больше в центре сосуда и меньше около его стенок, выше в аорте и крупных артериях и ниже в венах. Самая низкая скорость кровотока в капиллярах, общая площадь сечения которых в 600-800 раз больше площади сечения аорты. О средней линейной скорости кровотока можно судить по времени полного кругооборота крови. В состоянии покоя оно составляет 21 -23 с, при тяжелой работе снижается до 8-10 с. При каждом сокращении сердца кровь выбрасывается в артерии под большим давлением. Вследствие сопротивления кровеносных сосудов ее передвижению в них создается давление, которое называют кровяным давлением. Величина его неодинакова в разных отделах сосудистого русла. Наибольшее давление в аорте и крупных артериях. В мелких артериях, артериолах, капиллярах и венах оно постепенно снижается; в полых венах давление крови меньше атмосферного. На протяжении сердечного цикла давление в артериях неодинаково: оно выше в момент систолы и ниже при диастоле, Наибольшее давление называют систолическим (максимальным), наименьшее -- диастолическим (минимальным). Колебания кровяного давления при систоле и диастоле сердца происходят лишь в аорте и артериях; в артериолах и венах давление крови постоянно на всем протяжении сердечного цикла. Среднее артериальное давление представляет собой ту величину давления, которое могло бы обеспечить течение крови в артериях без колебаний давления при систоле и диастоле. Это давление выражает энергию непрерывного течения крови, показатели которого близки к уровню диастолического давления. Величина артериального давления зависит от сократительной силы миокарда, величины МОК, длины, емкости и тонуса сосудов, вязкости крови. Уровень систолического давления зависит, в первую очередь, от силы сокращения миокарда. Отток крови из артерий связан с сопротивлением в периферических сосудах, их тонусом, что в существенной мере определяет уровень диастолического давления. Таким образом, давление в артериях будет тем выше, чем сильнее сокращения сердца и чем больше периферическое сопротивление (тонус сосудов). Артериальное давление у человека может быть измерено прямым и косвенным способами. В первом случае в артерию вводится полая игла, соединенная с манометром. Это наиболее точный способ, однако, он мало пригоден для практических целей. Второй, так называемый манжеточный способ, был предложен Рива-Роччив 1896 г. и основан на определении величины давления, необходимой для полного сжатия артерии манжетой и прекращения в ней тока крови. Этим методом можно определить лишь величину систолического давления. Для определения систолического и диастолического давления применяется звуковой или аускультативный способ. При этом способе также используется манжета и манометр, о величине давления судят по возникновению и исчезновению звуков, выслушиваемых на артерии ниже места наложения манжеты (звуки возникают лишь тогда, когда кровь течет по сжатой артерии). В последние годы для измерения артериального давления у человека на расстоянии используются радиотелеметрические приборы. В состоянии покоя у взрослых здоровых людей систолическое давление в плечевой артерии составляет 110-120 ммрт. ст., диастолическое -- 60-ЗОммрт. ст. Артериальное давление до 140/90 мм рт. ст. является нормотоническим, выше этих величин -- гипертоническим, а ниже 100/60 мм рт. ст. -- гипотоническим. Разница между систолическим и диастолическим давлениями называется пульсовым давлением или пульсовой амплитудой; ее величина в среднем равна 40-50 мм рт. ст. В капиллярах происходит обмен веществ между кровью и тканями, поэтому количество капилляров в организме человека очень велико. Оно больше там, где интенсивнее метаболизм. Кровяное давление в разных капиллярах колеблется от 8 до 40 мм рт. ст.; скорость кровотока в них небольшая -- 0.3-0.5 мм * с"1. В начале венозной системы давление крови равно 20-30 мм рт. ст., в венах конечностей -- 5-10 мм рт. ст. и в полых венах оно колеблется около 0. Стенки вен тоньше, и их растяжимость в 100-200раз больше, чем у артерий. Поэтому емкость венозного сосудистого русла может возрастать в 5-6 раз даже при незначительном повышении давления в крупных венах. В этой связи вены называют емкостными сосудами в отличие от артерий, которые оказывают большое сопротивление току крови и называются резистивными сосудами (сосудами сопротивления). Линейная скорость кровотока даже в крупных венах меньше, чем в артериях. Например, в полых венах скорость движения крови почти в два раза ниже, чем в аорте. Участие дыхательных мышц в венозном кровообращении образно называется дыхательным насосом, скелетных мышц-- мышечным насосом. При динамической работе мышц движению крови в венах способствуют оба этих фактора. При статических усилиях приток крови к сердцу снижается, что приводит к уменьшению сердечного выброса, падению артериального давления и ухудшению кровоснабжения головного мозга. В легких имеется двойное кровоснабжение. Газообмен обеспечивается сосудами малого круга кровообращения, т. е. легочными артериями, капиллярами и венами. Питание легочной ткани осуществляется группой артерий большого круга -- бронхиальными артериями, отходящими от аорты. Сопротивление току крови в сосудах малого круга кровообращения примерно в 10раз меньше, чем в сосудах большого круга. Это в значительной мере обусловлено широким диаметром легочных артериол. В связи с пониженным сопротивлением правый желудочек сердца работает с небольшой нагрузкой и развивает давление в несколько раз меньшее, чем левый. Систолическое давление в легочной артерии составляет 25-30 мм рт. ст., диастолическое -- 5-10 мм рт. ст. Капиллярная сеть малого круга кровообращения имеет поверхность около 140м2. Одномоментно в легочных капиллярах находится от 60 до 90 мл крови Эритроциты проходят через легкие за 3-5 с, находясь в легочных капиллярах (где происходит газообмен) в течение 0.7 с, при физической работе -- 0.3с. Большое количество сосудов в легких приводит к тому, что кровоток здесь в 100 раз выше, чем в других тканях организма. Кровоснабжение сердца осуществляется коронарными, или венечными, сосудами. В сосудах сердца кровоток происходит преимущественно во время диастолы. В период систолы желудочков сокращение миокарда настолько сдавливает расположенные в нем артерии, что кровоток в них резко снижается. В покое через коронарные сосуды протекает в 1 минуту 200-250 мл крови, что составляет около 5% МОК. Во время физической работы коронарный кровоток может возрасти до 3-4 л -мин"1. Кровоснабжение миокрада в 10-15 раз интенсивнее, чем тканей других органов. Через левую венечную артерию осуществляется 85% коронарного кровотока, через правую--15%. Венечные артерии являются концевыми и имеют мало анастомозов, поэтому их резкий спазм или закупорка приводят к тяжелым последствиям. Наиболее распространенными сердечно-сосудистыми заболеваниями являются три: стенокардия, или ишемическая болезнь сердца, гипертония, характеризующаяся стойким повышением кровяного давления, и атеросклероз -- патологические изменения стенок кровеносных сосудов (Г. И. Косицкий, 1971). Стенокардия (грудная жаба) -- заболевание, связанное в большинстве случаев с атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов и нарушением кровоснабжения сердечной мышцы. Выше уже указывалось, что сердце нуждается в обильном кровоснабжении, т. е. в постоянном поступлении в сердечную мышцу значительных количеств энергосодержащих веществ и кислорода. Сужение же венечных сосудов вследствие атеросклеротических изменений, а также спазмы сосудов нервно-рефлекторного порядка, вызванные перенапряжением нервной системы, ухудшают обмен веществ и энергии в сердечной мышце. Субъективно это выражается в приступообразных болях, возникающих в области сердца. Длительное нарушение кровоснабжения сердца может вызвать омертвение -- некроз его отдельных участков, и тогда развивается особо опасное поражение сердца -- инфаркт миокарда. Гипертоническая болезнь в большинстве случаев имеет нейрогенную природу и связана с нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса. Дело в том, что мышечные клетки, входящие в состав сосудистой стенки, постоянно находятся в состоянии некоторого напряжения -- тонуса. Это тоническое напряжение мышц сосудов, а соответственно и величина кровяного давления поддерживаются на определенном уровне благодаря деятельности головного мозга, в том числе и его высшего отдела -- коры больших полушарий. Вот почему нервно-психическое напряжение, сопровождающееся возбуждением коры головного мозга и его подкорковых образований, одновременно вызывает и повышение кровяного давления. Действие на нервную систему чрезвычайных факторов может повредить ее регуляторные механизмы, нарушить нормальную регуляцию сосудистого тонуса и способствовать развитию гипертонической болезни, которая в свою очередь является причиной склеротических изменений сосудов. Атеросклероз («ржавчина» сосудов) -- склеротические изменения сосудов меняют их функциональные свойства, они становятся хрупкими, теряют свою эластичность и прочность. Это нередко приводит к разрыву сосудов и массивным кровоизлияниям в органы со смертельным исходом. Склеротические изменения сосудистой стенки сопровождаются также сужением просвета отдельных сосудов вплоть до их полной закупорки, что нарушает кровоснабжение органов. При атеросклерозе наблюдается и явление внутрисосудистого тромбообразования, характеризующееся повышением свертывающей способности крови. Вопрос о внутрисосудистом тромбообразовании является одним из самых актуальных в современной медицине и биологии и ввиду своей сложности и важности требует специального рассмотрения.

Сосуды снабжены нервами, регулирующими их просвет и вызывающими сужение или расширение их. Сосудосуживающие нервы - вазоконстрикторы - относятся к симпатической нервной системе. Существование этих нервов было впервые обнаружено в 1842 г. в опытах на лягушках, а затем Кл. Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Если раздражать симпатический нерв на шее кролика, то соответствующее ухо бледнеет вследствие сужения его, артерий и артериол, а температура и объем уха уменьшаются. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна. К конечностям симпатические сосудосуживающие волокна идут, во-первых, в составе спинномозговых смешанных нервов, раздражение которых, как правило, суживает сосуды конечностей, во-вторых, по стенкам артерий (в их адвентиции). Перерезка сосудосуживающих симпатических нервов вызывает расширение сосудов в той области, которая иннервируется этими нервами. Доказательством этого служит опыт Кл. Бернара с перерезкой симпатического нерва на одной стороне шеи, что вызывает расширение сосудов, проявляющееся в покраснении и потеплении уха оперированной стороны. Равным образом после перерезки п. 8р1апсЬ.шсиз кровоток через органы брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается. Описанные опыты показывают, что кровеносные сосуды находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов, поддерживающим постоянный уровень сокращения мышечных стенок артерии (артериальный тонус). Если после перерезки симпатических нервов раздражать периферический конец их, то можно восстановить нормальный уровень артериального тонуса. Для этого достаточно раздражать симпатические нервные волокна с частотой 1-2 импульса в секунду (Б. Фолков, В. М. Хаютин). Изменение частоты импульсов, поступающих к артериям, может вызвать их сужение (при учащении импульсации) или расширение (при урежении импульсации). Сосудорасширяющие эффекты - вазодилятацию - впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатической нервной системе. В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов, также и вазодилятаторы. В большинстве случаев раздражение симпатических нервов вызывает сужение сосудов, и лишь в особых условиях, например после введения яда - эрготоксина, парализующего симпатические вазоконстрикторы, возникает расширение сосудов. Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать, кроме того, раздражением периферических концов задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна. Расширение сосудов наступает при этом в тех областях кожи, чувствительные нервные волокна которых проходят в раздражаемом корешке. Вопрос о механизме действия сосудорасширяющих нервов недостаточно выяснен. В последние годы доказано, что расширение сосудов обусловлено при раздражении сосудорасширяющих нервов образованием сосудорасширяющих веществ. Так, при раздражении симпатических вазодилататоров скелетной мускулатуры в их окончаниях образуется ацетилхолин; расширяющий артериолы. При раздражении задних корешков спинного мозга сосудорасширяющие вещества, по-видимому, образуются не в стенке сосуда, а вблизи его. Сосудодвигательные центры Сужение или расширение сосудов наступает под влиянием импульсов из центральной нервной системы. Было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла, - сосудодвигательный центр находящийся в продолговатом мозгу. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или у кошки выше четверохолмия, то кровяное давление не изменяется. Если же перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается с нормальных 100 - 120 до 60 - 70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудосуживающий центр локализован в продолговатом мозгу, и что он находится в состоянии длительного постоянного возбуждения (тонуса). Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне 4 желудочка и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерии и подъем кровяного давления, а раздражение второго - расширение артерий и падение давления. Импульсы от сосудосуживающего центра продолговатого мозга поступают к нервным центрам симпатической нервной системы, расположенными в боковых рогах спинного мозга. 0ни образуют сосудосуживающие центры, связанные с сосудами отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших участков промежуточного мозга в области гипоталамуса, в котором расположены высшие центры вегетативной нервной системы, вызывает сужение артерий и артериол и повышение кровяного давления.