Хроническая диастолическая сердечная недостаточность. Систолическая сердечная недостаточность и диастолическая. В чем заключается разница между систолическим и диастолическим давлением

Сердечная недостаточность может сопровождаться высоким или низким сердечным выбросом, иметь острое или хроническое течение, быть право- и левожелудочковой, передней или задней, систолической или диастолической. Такая дифференциация форм сердечной недостаточности целесообразна в клинических условиях, особенно на ранних этапах заболевания, но по сути своей это не означает наличия принципиальных различий между отдельными патологическими состояниями, а на поздних стадиях заболевания отличия между некоторыми из этих форм стираются.

Сердечная недостаточность с высоким и низким сердечным выбросом. При сердечной недостаточности вследствие ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, кардиомиопатии, поражения клапанов и перикарда сердечный выброс часто понижается. В случае же сочетания сердечной недостаточности с гипертиреозом, анемией, артериовенозными шунтами, бери-бери, болезнью Педжета сердечный выброс, как правило, повышается. _В клинической практике, однако, не всегда бывает легко провести грань между этими двумя вариантами сердечной недостаточности. Нормальные значения сердечного выброса колеблются в широких пределах (от 2,5 до 3,8 л/мин на 1 м 2). И у многих больных, страдающих сердечной недостаточностью с низким выбросом, величин сердечного выброса может не выходить за границы нормы в покое, будучи при этом, однако, ниже, чем раньше, и не увеличиваясь, как это должно быть у здорового человека, во время нагрузки. С другой стороны, у больных, страдающих сердечной недостаточностью с высоким выбросом, абсолютные значения сердечного выброса могут не быть чрезмерно высокими. Однако если сравнить их с величинами, имевшимися до появления признаков сердечной недостаточности, то они будут приближаться к верхней границе нормы, особенно в тяжелых случаях. Тем не менее о сердечной недостаточности можно говорить тогда, когда независимо от абсолютного уровня сердечного выброса отмечаются характерные клинические признаки (о которых будет сказано ниже), сопровождающиеся угнетением кривой, связывающей конечно-диастолический объем желудочка и сердечную деятельность (см. рис. 181-6).

Неотъемлемым признаком систолической сердечной недостаточности является неспособность сердца обеспечить ткани кислородом в количестве, необходимом для поддержания их метаболизма. Если шунтирования периферической крови не происходит, подобная неадекватная доставка кислорода тканям проявляется патологическим увеличением разницы содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови по отношению к общему потреблению кислорода организмом, которая в норме составляет 35-50 мл/л в состоянии покоя. В случаях умеренной сердечной недостаточности эти расстройства могут не проявляться в покое и становятся очевидными лишь во время физической нагрузки или при других состояниях, сопровождающихся активацией метаболизма. У больных с высоким сердечным выбросом вследствие артериовенозных анастомозов, бери-бери, тиреотоксикоза, болезни Педжета и т. д. разница в со держании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови остается в пределах нормы или понижается. Насыщение кислородом смешанной венозной крови повышается в результате примеси крови, не участвующей в тканевом метаболизме. И можно предположить, что даже в этих случаях доставка кислорода к тканям снижена, несмотря на нормальное или даже повышенное насыщение смешанной венозной крови кислородом. Когда сердечная недостаточность развивается у подобных больных, разница в содержании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови независимо от абсолютных значений этих величин заметно превышает их до развития сердечной недостаточности. Следовательно сердечный выброс у больных этой группы, несмотря на то, что его значения могут сохраняться в пределах нормы или повышаться, в этот момент ниже, чем до возникновения сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности у больных с исходно высоким сердечным выбросом сложны и зависят от основного патологического процесса. В большинстве случаев сердце вынуждено перекачивать ненормально большое количество крови для того, чтобы обеспечить необходимую для тканевого метаболизма квоту кислорода. Нагрузка на миокард большим током крови при этом аналогична той, которая имеет место при клапанной недостаточности. Кроме того, тиреотоксикоз и бери-бери могут непосредственно нарушать метаболические процессы в миокарде, в то время как при анемии функция миокарда страдает вследствие развивающейся гипоксии.

Острая и хроническая сердечная недостаточность. В типичных случаях острая сердечная недостаточность развивается у больных, перенесших обширный инфаркт миокарда или после разрыва клапана сердца, в то время.как хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей дилатационной кардиомиопатией или поражением нескольких клапанов сердца. При острой сердечной недостаточности внезапное уменьшение сердечного выброса часто сопровождается гипотензией без периферических отеков. При хронической сердечной недостаточности, напротив, артериальное давление долго поддерживается на нормальном уровне, но в тканях происходит накопление жидкости. Несмотря на эти различия, по своей сути острая и хроническая сердечная недостаточность имеют много общего. Например, энергичные усилия по предотвращению увеличения объема крови путем ограничения приема поваренной соли с пищей и назначения мочегонных препаратов нередко позволяют задержать появление одышки при физическом напряжении и отеков у больных с хроническим поражением клапанов сердца. Таким образом, указанные меры позволяют скрывать клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Но подобная ситуация лишь временна, и какое-либо острое заболевание, аритмии или инфекционный процесс влекут за собой развитие острой сердечной недостаточности. Если не предпринимать усилий по ограничению объема крови, пациент будет страдать от хронической сердечной недостаточности даже без прогрессирования основного поражения миокарда.

Правожелудочковая и левожелудочковая сердечная недостаточность. Большинство клинических проявлений сердечной недостаточности развивается в результате избыточного накопления жидкости в системе одного или обоих кругов кровообращения (гл. 26 и 28). Эта жидкость обычно собирается в части сосудистого русла, расположенной выше пораженной камеры сердца. Так, в случае механической перегрузки левого желудочка (стеноз устья аорты) или его слабости (постинфарктные изменения миокарда), в результате застоя крови в легких развиваются одышка и ортопноэ. Это состояние получило название левожелудочковой сердечной недостаточности. Напротив, если прежде всего страдает правый желудочек (правожелудочковая сердечная недостаточность), как в случае клапанного стеноза легочного ствола или легочной гипертензии вследствие тромбоэмболии сосудов легких, то симптомы застоя в легких, а именно ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, встречаются реже. Более выражены такие клинические проявления сердечной недостаточности, как отеки, застойная гепатомегалия, расширение вен. Однако если сердечная недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то такой строгой локализации накопления избыточной жидкости не наблюдается. Например, у больных с длительно существующим поражением клапана аорты или системной гипертензией на поздних стадиях заболевания появляются отеки на лодыжках, застойная гепатомегалия и расширяются вены, несмотря на то, что первоначально основная гемодинамическая нагрузка ложилась на левый желудочек. Частично это объясняется развитием правожелудочковой недостаточности под влиянием вторичной легочной гипертензии, а также хронической задержкой в организме соли и воды. Важно также помнить о том, что оба желудочка образуются одними и теми же мышечными пучками и имеют общую стенку, межжелудочковую перегородку. Кроме того, биохимические изменения, возникающие при сердечной недостаточности и участвующие в развитии дисфункции миокарда, такие как истощение запасов норадреналина и колебания активности АТФазы миозина, происходят в миокарде обоих желудочков, независимо от того, какая камера сердца испытывает избыточную гемодинамическую нагрузку.

Передняя и задняя сердечная недостаточность. В течение многих лет сохраняются противоречивые мнения по вопросу о механизмах возникновения клинических проявлений сердечной недостаточности. Концепция задней сердечной недостаточности, выдвинутая Джеймсом Хоупом (James Hope) в 1832 г., утверждает, что при развитии сердечной- недостаточности один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет к увеличению конечно-диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него и задержке ионов натрия и воды вследствие возрастания системного венозного и капиллярного давления, результатом чего является транссудация жидкости в интерстициальное пространство (гл. 28). Напротив, сторонники гипотезы передней сердечной недостаточности, предложенной Макензи в 1913 г., утверждают, что клинические проявления сердечной недостаточности являются непосредственным результатом неадекватного поступления крови в артериальную систему. Задержка соли и воды происходит вследствие снижения почечной перфузии и избыточной реабсорбции натрия в проксимальной части почечных канальцев благодаря активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Жесткая граница между обеими концепциями искусственна, поскольку оба механизма в той или иной мере присутствуют у большинства больных с сердечной недостаточностью. Однако нередко на выраженность клинических симптомов оказывает влияние скорость прогрессирования сердечной недостаточности. Например, при внезапном поражении большой части миокарда левого желудочка при его инфаркте быстро может развиться отек легких. И несмотря на то, что ударный объем снижается, пациент скорее может умереть от острого отека легких, являющегося проявлением задней недостаточности, чем от почечной задержки соли и воды, вызванной снижением сердечного выброса. В то же время если больной перенесет острый приступ, то на первый план могут выйти клинические проявления, связанные с патологической задержкой жидкости в системном сосудистом русле. Аналогичным образом, сразу после острой массивной эмболии сосудов легких может произойти дилатация правого желудочка и повышение системного венозного давления. Но для того, чтобы в организме накопилось достаточное для формирования периферических отеков количество воды и соли, такое состояние должно сохраниться в течение нескольких дней.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Различие между этими двумя формами сердечной недостаточности, схематически представленными на рис. 181-7, касаются основного механизма ее развития: невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови (систолическая недостаточность) или неспособности желудочка расслабиться для его полного заполнения кровью (диастолическая недостаточность). Основные клинические проявления систолической недостаточности связаны с неадекватным сердечным выбросом: слабостью, утомляемостью и другими симптомами гипоперфузии. В свою очередь при диастолической недостаточности они являются главным образом следствием высокого давления наполнения. Часто, особенно в тех случаях, когда у больного имеется как гипертрофия, так и дилатация левого желудочка, можно обнаружить признаки нарушения его сокращения и расслабления.

Перераспределение сердечного выброса. Перераспределение сердечного выброса служит важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока. Наиболее заметно перераспределение крови во время выполнения больным с сердечной недостаточностью физической нагрузки. Однако по мере ее прогрессирования перераспределение происходит и в состоянии покоя. Кровоток перераспределяется таким образом, что доставка кислорода к жизненно важным органам, мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы, кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полости, снабжаются кислородом недостаточно. Основным механизмом снабжаются кислородом недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через симпатическую нервную систему. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечной недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц.

Евгений Браунвальд (Eugene Braunwald )

Сердечная недостаточность с высоким и низким сердечным выбросом. При сердечной недостаточности вследствие ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, кардиомиопатии, поражения клапанов и перикарда сердечный выброс часто понижается. В случае же сочетания сердечной недостаточности с гипертиреозом, анемией, артериовенозными шунтами, бери-бери, болезнью Педжета сердечный выброс, как правило, повышается. В клинической практике, однако, не всегда бывает легко провести грань между этими двумя вариантами сердечной недостаточности. Нормальные значения сердечного выброса колеблются в широких пределах (от 2,5 до 3,8 л/мин на 1 м2). И у многих больных, страдающих сердечной недостаточностью с низким выбросом, величин сердечного выброса может не выходить за границы нормы в покое, будучи при этом, однако, ниже, чем раньше, и не увеличиваясь, как это должно быть у здорового человека, во время нагрузки. С другой стороны, у больных, страдающих сердечной недостаточностью с высоким выбросом, абсолютные значения сердечного выброса могут не быть чрезмерно высокими. Однако если сравнить их с величинами, имевшимися до появления признаков сердечной недостаточности, то они будут приближаться к верхней границе нормы, особенно в тяжелых случаях. Тем не менее о сердечной недостаточности можно говорить тогда, когда независимо от абсолютного уровня сердечного выброса отмечаются характерные клинические признаки (о которых будет сказано ниже), сопровождающиеся угнетением кривой, связывающей конечно-диастолический объем желудочка и сердечную деятельность.

Острая и хроническая сердечная недостаточность. В типичных случаях острая сердечная недостаточность развивается у больных, перенесших обширный инфаркт миокарда или после разрыва клапана сердца, в то время, как хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей дилатационной кардиомиопатией или поражением нескольких клапанов сердца. При острой сердечной недостаточности внезапное уменьшение сердечного выброса часто сопровождается гипотензией без периферических отеков. При хронической сердечной недостаточности, напротив, артериальное давление долго поддерживается на нормальном уровне, но в тканях происходит накопление жидкости. Несмотря на эти различия, по своей сути острая и хроническая сердечная недостаточность имеют много общего. Например, энергичные усилия по предотвращению увеличения объема крови путем ограничения приема поваренной соли с пищей и назначения мочегонных препаратов нередко позволяют задержать появление одышки при физическом напряжении и отеков у больных с хроническим поражением клапанов сердца. Таким образом, указанные меры позволяют скрывать клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Но подобная ситуация лишь временна, и какое-либо острое заболевание, аритмии или инфекционный процесс влекут за собой развитие острой сердечной недостаточности. Если не предпринимать усилий по ограничению объема крови, пациент будет страдать от хронической сердечной недостаточности даже без прогрессирования основного поражения миокарда.

Правожелудочковая и левожелудочковая сердечная недостаточность. Большинство клинических проявлений сердечной недостаточности развивается в результате избыточного накопления жидкости в системе одного или обоих кругов кровообращения. Эта жидкость обычно собирается в части сосудистого русла, расположенной выше пораженной камеры сердца. Так, в случае механической перегрузки левого желудочка (стеноз устья аорты) или его слабости (постинфарктные изменения миокарда), в результате застоя крови в легких развиваются одышка и ортопноэ. Это состояние получило название левожелудочковой сердечной недостаточности. Напротив, если прежде всего страдает правый желудочек (правожелудочковая сердечная недостаточность), как в случае клапанного стеноза легочного ствола или легочной гипертензии вследствие тромбоэмболии сосудов легких, то симптомы застоя в легких, а именно ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, встречаются реже. Более выражены такие клинические проявления сердечной недостаточности, как отеки, застойная гепатомегалия, расширение вен. Однако если сердечная недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то такой строгой локализации накопления избыточной жидкости не наблюдается. Например, у больных с длительно существующим поражением клапана аорты или системной гипертензией на поздних стадиях заболевания появляются отеки на лодыжках, застойная гепатомегалия и расширяются вены, несмотря на то, что первоначально основная гемодинамическая нагрузка ложилась на левый желудочек. Частично это объясняется развитием правожелудочковой недостаточности под влиянием вторичной легочной гипертензии, а также хронической задержкой в организме соли и воды. Важно также помнить о том, что оба желудочка образуются одними и теми же мышечными пучками и имеют общую стенку, межжелудочковую перегородку. Кроме того, биохимические изменения, возникающие при сердечной недостаточности и участвующие в развитии дисфункции миокарда, такие как истощение запасов норадреналина и колебания активности АТФазы миозина, происходят в миокарде обоих желудочков, независимо от того, какая камера сердца испытывает избыточную гемодинамическую нагрузку.

Передняя и задняя сердечная недостаточность. В течение многих лет сохраняются противоречивые мнения по вопросу о механизмах возникновения клинических проявлений сердечной недостаточности. Концепция задней сердечной недостаточности, выдвинутая Джеймсом Хоупом (James Hope) в 1832 г., утверждает, что при развитии сердечной- недостаточности один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет к увеличению конечно-диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него и задержке ионов натрия и воды вследствие возрастания системного венозного и капиллярного давления, результатом чего является транссудация жидкости в интерстициальное пространство. Напротив, сторонники гипотезы передней сердечной недостаточности, предложенной Макензи в 1913 г., утверждают, что клинические проявления сердечной недостаточности являются непосредственным результатом неадекватного поступления крови в артериальную систему. Задержка соли и воды происходит вследствие снижения почечной перфузии и избыточной реабсорбции натрия в проксимальной части почечных канальцев благодаря активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Различие между этими двумя формами сердечной недостаточности касаются основного механизма ее развития: невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови (систолическая недостаточность) или неспособности желудочка расслабиться для его полного заполнения кровью (диастолическая недостаточность). Основные клинические проявления систолической недостаточности связаны с неадекватным сердечным выбросом: слабостью, утомляемостью и другими симптомами гипоперфузии. В свою очередь при диастолической недостаточности они являются главным образом следствием высокого давления наполнения. Часто, особенно в тех случаях, когда у больного имеется как гипертрофия, так и дилатация левого желудочка, можно обнаружить признаки нарушения его сокращения и расслабления.

Перераспределение сердечного выброса. Перераспределение сердечного выброса служит важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока. Наиболее заметно перераспределение крови во время выполнения больным с сердечной недостаточностью физической нагрузки. Однако по мере ее прогрессирования перераспределение происходит и в состоянии покоя. Кровоток перераспределяется таким образом, что доставка кислорода к жизненно важным органам, мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы, кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полости, снабжаются кислородом недостаточно. Основным механизмом снабжаются кислородом недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через симпатическую нервную систему. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечной недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц.

Задержка соли и воды в организме.

Когда объем крови, выбрасываемый левым желудочком в сосудистую систему, в течение длительного времени понижен, когда один или оба желудочка не способны удалять необходимую часть своего конечно-диастолического объема, включается комплекс сложных компенсаторных механизмов, вследствие чего в организме накапливается избыточное количество жидкости. И хотя, с одной стороны, многие клинические проявления сердечной недостаточности возникают вторично по отношению к этой чрезмерной задержке жидкости, с другой-она и обусловленное ею увеличение объема крови представляют собой важный компенсаторный механизм поддержания сердечного выброса, а следовательно, и перфузии жизненно важных органов. За исключением терминальной стадии сердечной недостаточности работа желудочка может быть практически выражена восходящей, хотя и сниженной, уплощенной функциональной кривой. При этом большие величины конечно-диастолического объема и давления, характерные для сердечной недостаточности, следует рассматривать в качестве вспомогательных механизмов поддержания сердечного выброса, несмотря на развивающийся при этом застой в венозной системе большого и легочного круга кровообращения.

Сердечная недостаточность сопровождается снижением эффективного наполнения системного артериального русла. Это состояние вызывает целый ряд сложных гемодинамических, ренальных и гормональных сдвигов, которые, взаимодействуя между собой, ведут к сокращению экскреции почкам солей и воды. У больных с тяжелой сердечной недостаточностью можно наблюдать ослабленную реакцию на водную нагрузку, что обусловливает развитие дилюционной гипонатриемии. Частично это может быть результатом избыточной активности антидиуретического гормона и/или факторов, предотвращающих реабсорбцию ионов натрия в дистальных почечных канальцах. К ним относятся высокая реабсорбция натрия в проксимальных почечных канальцах или прием диуретиков, действующих на уровне дистальных почечных канальцев.

Доля участия повышенного системного венозного давления и изменений функции почек и надпочечников (вызванных сердечной недостаточностью) в образовании отеков неодинакова у разных больных. Активность системы ренин - ангиотензин - альдостерон наиболее высока при острой сердечной недостаточности, но по мере перехода сердечной недостаточности в хроническую стадию снижается. У лиц с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или констриктивным перикардитом доминирующую роль в происхождении отеков играют высокое венозное давление и транссудация жидкости из системного капиллярного русла. В то же время выраженные отеки могут наблюдаться и у пациентов с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, у которых системное венозное давление остается в пределах нормы или лишь незначительно повышено. В этом случае задержка солей и воды, видимо, является следствием прежде всего перераспределения сердечного выброса и сопутствующего ему снижения перфузии почек, а также активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Независимо от механизмов, лежащих в основе задержки жидкости, у больных, не получающих соответствующего лечения, хроническая застойная сердечная недостаточность сопровождается увеличением общего объема крови, объема интерстициальной жидкости и содержания ионов натрия в организме. После того как под влиянием лечебных мероприятий наступает клиническая компенсация состояния пациентов, выраженность этих патологических изменений уменьшается.

Клинические проявления сердечной недостаточности

Одышка . Респираторный дистресс, возникающий как результат дополнительной работы системы органов дыхания, является наиболее частым симптомом сердечной недостаточности. На ранних стадиях сердечной недостаточности одышка наблюдается только во время физической активности. Однако она еще может представить собой лишь более выраженное усилие при дыхании, которое, как правило, возникает в подобных условиях. По мере прогрессировавания сердечной недостаточности одышка появляется и при менее напряженной деятельности, а затем сохраняется даже в состоянии покоя. Принципиальным отличием между одышкой, возникающей у здорового человека и у больного с нарушением деятельности сердца, является интенсивность нагрузки, необходимой для ее возникновения. Сердечная одышка чаще всего наблюдается у лиц с повышенным давлением в легочных венах и капиллярах. У них обнаруживается полнокровие легочных сосудов и интерстициальный отек легких, снижающие податливость легочной ткани, что требует увеличения работы дыхательных мышц при наполнении легких воздухом. Активация рецепторов легких приводит к быстрому, поверхностному дыханию, т. е. сердечной одышке. Работа дыхательных мышц усиливается, уменьшается снабжение их кислородом. Все это ведет к развитию утомления дыхательной мускулатуры и появлению у больного чувства нехватки воздуха.

Ортопноэ . Одной из причин появления одышки в положении лежа служит перераспределение жидкости из брюшной полости и нижних конечностей в грудную клетку, что сопровождается повышением гидростатического давления в легочных капиллярах. Больные, страдающие ортопноэ, обычно спят, значительно приподняв верхнюю часть туловища, и часто просыпаются от чувства нехватка воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Это чувство обычно исчезает после того, как больной некоторое время посидит в вертикальном положении, поскольку при этом уменьшается венозный возврат к сердцу и давление в легочных капиллярах. Многим больным облегчение приносит пребывание перед открытым окном. По мере прогрессирования сердечной недостаточности ортопноэ может настолько усилиться, что человек вынужден всю ночь проводить, сидя в вертикальном положении, так как находиться в горизонтальном положении он не может. С другой стороны, при нарушении функции правого желудочка у многих больных с длительно сохранявшейся тяжелой левожелудочковой недостаточностью симптомы легочного застоя могут со временем исчезнуть,

Пароксизмальная (ночная) одышка . Этим термином описывают приступы тяжелой одышки, которая, как правило, возникает ночью и сопровождается пробуждением больного. Если простая одышка может уменьшиться после того, как больной займет вертикальное положение на краю кровати, опустив ноги, то в случае пароксизмальной ночной одышки кашель и свистящее дыхание часто сохраняются и в этом положении. Угнетение дыхательного центра во время сна может сопровождаться настолько выраженным ограничением вентиляции легких, что снижается напряжение кислорода в артериальной крови. Это особенно характерно для больных с интерстициальным отеком легких и пониженной податливостью легочной ткани. Кроме того, ночью может еще более ухудшаться желудочковая функция, что обусловлено уменьшением адренергической стимуляции миокарда. Тяжелой формой сердечной астмы является острый отек легких, развивающийся вследствие дальнейшего повышения давления в легочных капиллярах, ведущего к альвеолярному отеку, который сопровождается резкой нехваткой воздуха при дыхании, выслушиванием влажных хрипов над всеми легкими, трассудацией и отхаркиванием кровянистой жидкости. Если больному в подобном случае не будет оказано быстрого и правильного лечения, острый отек легких может привести к смерти.

Дыхание Чейна-Стокса . Известное также под названием периодического, или циклического, дыхания, дыхание Чейна-Стокса отражает снижение чувствительности дыхательного центра. Во время фазы апноэ происходит снижение Ро2 артериальной крови и повышение РСО2 ее. Эти изменения газового состава артериальной крови стимулируют пораженный дыхательный центр, приводя к гипервентиляции и гипокапнии, за которыми следует апноэ. Дыхание Чейна-Стокса чаще всего можно наблюдать у пациентов с церебральным атеросклерозом и другими церебральными расстройствами. Появлению этой формы дыхания способствует увеличение времени циркуляции крови от легких к мозгу, возникающее при сердечной недостаточности, особенно у лиц, страдающих артериальной гипертензией и коронарной болезнью сердца, сочетающейся с поражением сосудов головного мозга.

Утомляемость и слабость . Эти неспецифические, но часто встречающиеся при сердечной недостаточности симптомы обусловлены снижением перфузии скелетной мускулатуры. Отсутствие аппетита и одышка, сочетающиеся с болями и чувством тяжести в животе, являются типичными жалобами этих больных. Они, вероятно, связаны застоем крови в венозной системе печени и селезенки.

Церебральные симптомы . При тяжелой сердечной недостаточности, особенно у пациентов, страдающих церебральным атеросклерозом, артериальной гипоксемией и снижением церебральной перфузии, наблюдаются изменения психического состояния; снижается интеллект, затрудняется концентрация внимания, нарушается память, появляются головные боли, бессонница и повышенная тревожность.

Данные физикального обследования . При умеренно выраженной сердечной недостаточности больные обычно не испытывают большого недомогания в покое, за исключением тех случаев, когда им приходится находиться в горизонтальном положении более нескольких минут. При более тяжелой сердечной недостаточности снижается пульсовое давление, что отражает уменьшение ударного объема. В ряде случаев в результате генерализованной вазоконстрикции повышается диастолическое артериальное давление. У больного становится заметным цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. При сердечной недостаточности системное венозное давление часто бывает патологически высоким, что проявляется прежде всего набуханием в той или иной степени яремных вен. На ранних стадиях сердечной недостаточности венозное давление в покое остается нормальным. Однако оно может значительно повышаться во время или непосредственно после прекращения физической нагрузки, а также при давлении на переднюю брюшную стенку (положительный абдоминоюгулярный рефлекс).

Громкие III и IV тоны часто выслушиваются при сердечной недостаточности, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Возможен альтернирующий пульс, т. е. регулярный ритм, на фоне которого встречаются сильные и слабые сокращения сердца, а следовательно, разные по силе волны периферического пульса. Альтернирующий пульс можно зарегистрировать с помощью сфигмоманометрии, а в более тяжелых случаях и при простой пальпации. Он часто возникает вслед за экстрасистолами и, как правило, наблюдается у больных с кардиомиопатиями, артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца. Причина его кроется в уменьшении числа контрактильных волокон во время слабого сокращения и/или колебании конечно-диастолического объема левого желудочка.

Влажные хрипы в нижних отделах легких . У больных с сердечной недостаточностью и высоким давлением в легочных венах и капиллярах часто выявляют влажные крепитирующие хрипы на вдохе и притупление при перкуссии задних нижних отделов легких. У больных с отеком легких хрипы грубые и свистящие, иногда сопровождающиеся экспираторной одышкой, выслушиваются над обоими легочными полями. В то же время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью.

Сердечные отеки . Локализация сердечных отеков обычно зависит от положения тела. Если больной может передвигаться, то отеки чаще обнаруживаются на симметричных участках нижних конечностей, в частности в претибиальной области и на лодыжках, а если находится на постельном режиме - то в области крестца. Пальпируемые отеки на лице и кистях при сердечной недостаточности появляются редко и только на поздних стадиях болезни.

Гидроторакс и асцит . Повышение плеврального капиллярного давления при застойной сердечной недостаточности и проникновение жидкости в плевральные полости приводит к накоплению плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой. Асцит также развивается вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено. Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом.

Застойная гепатомегалия . Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени. Эти изменения можно наблюдать у больных с асцитом, но и при менее тяжелых формах сердечной недостаточности независимо от вызвавшей ее причины. При длительной тяжелой гепатомегалии, как, например, у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно может развиться и спленомегалия.

Желтуха. Признаки желтухи появляются на поздних стадиях застойной сердечной недостаточности. В основе ее появления лежит повышение уровней как прямого, так и непрямого билирубина вследствие нарушения функции печени под влиянием застоя кровообращения в ней и гепатоцеллюлярной гипоксии, что ведет к центральной лобарной атрофии. При этом повышаются концентрации сывороточных ферментов, в частности СГОТ и СГПТ. В случае острого возникновения застойных явлений в печени желтуха может носить тяжелый характер и сопровождаться значительным повышением уровней ферментов.

Сердечная кахексия. При тяжелой хронической сердечной недостаточности можно наблюдать значительную потерю веса и развитие кахексии. Происходит это вследствие 1) активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде со стороны гипертрофированного миокарда - с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интестинальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой недостаточностью преимущественно правых отделов сердца.

Другие проявления . В результате уменьшения объема циркулирующей крови конечности холодеют, приобретают бледную окраску, кожа становится влажной. Диурез понижается; удельная плотность мочи повышается, в ней появляется белок, а содержание натрия понижается; выявляется преренальная азотемия.

У пациентов с длительной тяжелой сердечной недостаточностью нередки импотенция и психическая депрессия .

Рентгенографические исследования . Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнаруживаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давлением в их системе. Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот.

Дифференциальная диагностика . Диагноз застойной сердечной недостаточности может быть установлен при наличии ее клинических проявлений в сочетании с характерными симптомами той или иной этиологической формы заболевания сердца. Поскольку хроническая сердечная недостаточность часто сопутствует расширению сердца, то сохранение нормальных размеров у всех камер сердца ставит этот диагноз под сомнение, но ни в коем случае не отвергает его. Сердечную недостаточность бывает трудно отличить от заболевания легких. Эмболия сосудов легких проявляется многими симптомами, характерными для сердечной недостаточности. Тем не менее кровохарканье, плевральные боли в груди, смещение вверх правого желудочка и характерное несоответствие вентиляции и перфузии легких, выявляемое при их сканировании, говорят в пользу эмболии легочных сосудов.

Отек лодыжек может быть вызван варикозным расширением вен, быть проявлением циклических отеков или результатом гравитационных эффектов. Но ни в одном из этих случаев отек не будет сопровождаться гипертензией яремных вен в покое или при надавливании на переднюю брюшную стенку. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки, вызванные заболеванием почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у больных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы, а положительный абдоминоюгулярный рефлекс отсутствует.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Сердечная недостаточность - это сложный синдром, в основе которого лежат нарушение работы сердца и нейрогуморальная активация, ведущие к недостаточности кровоснабжения органов и венозному застою. Старение населения, улучшение выживаемости после инфаркта миокарда и снижение смертности от других болезней ведут к тому, что больных с сердечной недостаточностью становится все больше, стоимость их лечения возрастает. По некоторым данным, риск сердечной недостаточности в течение жизни составляет около 20%.

Систолической сердечной недостаточностью называют сердечную недостаточность, вызванную нарушением сократимости левого желудочка; мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. Такое определение систолической сердечной недостаточности спорно, однако именно низкая фракция выброса левого желудочка служила критерием включения больных в большинство клинических испытаний, посвященных лечению сердечной недостаточности. Клинические проявления, однако, не зависят напрямую от фракции выброса левого желудочка: так, при значительно сниженной фракции выброса сердечная недостаточность может быть очень легкой и хорошо поддаваться медикаментозному лечению. Центральную роль в прогрессировании сердечной недостаточности играет перестройка левого желудочка, ведущая к его прогрессирующей дилатации и снижению фракции выброса.

Термин застойная сердечная недостаточность применяют слишком широко, часто - просто вместо сердечной недостаточности, хотя последняя совсем не всегда сопровождается признаками венозного застоя.

Используется также термин правожелудочковая недостаточность. О ней говорят при венозном застое в большом круге кровообращения (обычно из-за повышения давления в правых отделах сердца) без признаков венозного застоя в легких. При этом повышение системного венозного давления и снижение сердечного выброса происходит не за счет ухудшения сократимости левого желудочка.

Декомпенсацией сердечной недостаточности называют острое или подострое усугубление сердечной недостаточности под действием целого ряда факторов (см. таблицу). Чаще всего декомпенсация случается из-за несоблюдения диеты (в частности, из-за потребления избыточного количества поваренной соли), нарушения врачебных предписаний и аритмий (особенно мерцательной аритмии).

Классификация

Стадия А: высокий риск сердечной недостаточности, нет органического поражения сердца.

Стадия В: органическое поражение сердца, но без признаков сердечной недостаточности.

Стадия С: признаки сердечной недостаточности в настоящее время или в прошлом на фоне органического поражения сердца.

Стадия D: терминальная стадия сердечной недостаточности, требующая сложного специализированного лечения.

Диагноз сердечной недостаточности ставится по клинической картине. Иногда нарушение работы сердца (в частности, снижение фракции выброса левого желудочка) может не сопровождаться клиническими проявлениями, в этих случаях говорят о бессимптомной сердечной недостаточности или бессимптомной дисфункции левого желудочка. В других случаях, наоборот, возможна выраженная сердечная недостаточность при нормальной систолической функции левого желудочка, такое состояние называют сердечной недостаточностью без систолической дисфункции левого желудочка.

Наиболее широко используется классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) несмотря на некоторую ее нечеткость.

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)

Класс	Описание
I	Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения, одышки и стенокардии
II	Заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая активность вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию
III	Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию
IV	Заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности и появляются в покое. При любой активности симптомы усиливаются

При остром коронарном синдроме используют классификацию Киллипа .

Диагностика

Проявления сердечной недостаточности весьма разнообразны. До половины больных с систолической дисфункцией левого желудочка вообще ни на что не жалуются.

Самая частая жалоба - одышка, обычно при физической нагрузке. Ортопноэ, то есть одышка, усиливающаяся в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка или при декомпенсации (мерой тяжести ортопноэ служит число подушек, на которых спит больной). При более тяжелой сердечной недостаточности возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса.

Утомляемость и плохая переносимость физической нагрузки - частые жалобы при сердечной недостаточности.

Головокружение и дурнота могут возникать в результате снижения мозгового кровотока, однако чаще всего они бывают ятрогенными (на фоне медикаментозного лечения).

Сердцебиение и обмороки могут возникать из-за аритмий и требуют быстрого дополнительного обследования.

Снижение аппетита и боль в животе - частые жалобы при тяжелой сердечной недостаточности, особенно правожелудочковой. Часто забывают о таких распространенных проявлениях сердечной недостаточности, как кашель, бессонница и депрессия.

Физикальное исследование

Физикальное исследование при компенсированной сердечной недостаточности может не выявлять отклонений от нормы. Поэтому ориентироваться следует прежде всего на жалобы. Физикальные проявления зависят от степени декомпенсации, длительности течения (острая, хроническая) и поражения камер сердца (право- и левожелудочковая).

Для сердечной недостаточности характерны задержка жидкости и перегрузка объемом, особенно при декомпенсации и правожелудочковой недостаточности. На перегрузку объемом указывают следующие признаки.

Влажные хрипы в легких возникают при скоплении жидкости в интерстициальной ткани легких и альвеолах в результате повышения давления в левом предсердии. Они указывают на кардиогенный отек легких.

Притупление в нижних отделах легких указывает на плевральный выпот.

Набухание шейных вен определяют в положении больного полулежа под углом 45°. При очень высоком давлении в яремных венах набухание шейных вен заметно только в положении сидя.

Отеки, асцит и увеличение печени.

Систолический шум митральной недостаточности часто появляется при дилатации левого желудочка.

III тон сердца (диастолический ритм галопа) лучше всего слушать стетоскопическим раструбом фонендоскопа вдоль левого края грудины. Ш тон указывает на высокое диастолическое давление в левом желудочке при снижении его систолической функции.

Часто не обращают внимание на показатели периферической перфузии (цвет и температуру конечностей, время наполнения капилляров). Они позволяют судить о периферическом кровотоке, а также о наличии анемии у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Альтернирующий или малый пульс также указывают на сердечную недостаточность.

Важное значение имеют ЧСС, АД и частота дыхания. Тахикардия, тахипноэ, низкое пульсовое давление указывают на неблагоприятный прогноз и далеко зашедшую сердечную недостаточность. На декомпенсацию указывает увеличение веса.

Дополнительные методы исследования

Анализ крови

Анализ крови иногда позволяет выявить устранимые причины сердечной недостаточности, ее последствия и сопутствующие заболевания. Кроме того, анализ крови используется для контроля за лечением и его осложнениями, а также для оценки тяжести сердечной недостаточности и определения прогноза.

Натрийуретические гормоны, в том числе мозговой натрий-уретический гормон и его N-концевой предшественник, используются в диагностике сердечной недостаточности. Существуют так называемые диагностические (позволяющие поставить диагноз сердечной недостаточности) значения уровней этих гормонов (для мозгового натрийуретического гормона - более 100 пг/мл, для его предшественника - более 125 пг/мл при возрасте до 75 лет и более 450 пг/мл после 75 лет). Надо, однако, иметь в виду, что на уровень этих гормонов сильно влияют возраст, пол, многие лекарственные средства, вес, функция почек, операции на сердце и сопутствующие заболевания (например, болезни щитовидной железы).

Выявление скрытой сердечной недостаточности

Уровень натрийуретических гормонов повышается при систолической дисфункции левого желудочка, однако чувствительность этого показателя у бессимптомных больных мала и сильно зависит от принятой нормы. Методы выявления скрытой сердечной недостаточности у бессимптомных больных (например, после инфаркта миокарда) с помощью определения уровня натрийуретических гормонов пока находятся в разработке.

Диагностика сердечной недостаточности

Натрийуретические гормоны используются в основном для подтверждения диагноза сердечной недостаточности при одышке, утомляемости, отеках. Предсказательная ценность отрицательного результата очень высока (до 90%), поэтому низкий уровень натрийуретических гормонов позволяет исключить сердечную недостаточность у таких больных. Однако при отеке легких уровень натрийуретических гормонов повышается только через несколько часов.

Контроль эффективности лечения

По предварительным данным, уровень натрийуретических гормонов соотносится с тяжестью сердечной недостаточности и эффективностью лечения, однако он ни в коей мере не может заменить клиническую и гемодинамическую оценку тяжести состояния. Не следует стремиться к какому-то определенному значению мозгового натрийуретического гормона или его предшественника. В целом диуретики и средства, подавляющие ренин-ангиотензиновую систему, снижают уровень мозгового натрийуретического гормона, тогда как бета-адреноблокаторы могут влиять на него по-разному.

Оценка прогноза

Установлено, что уровни мозгового натрийуретического гормона и его предшественника соотносятся со смертностью и риском осложнений сердечной недостаточности. Прогностическая значимость этого исследования выше многих других прогностических факторов. Высокий уровень мозгового натрийуретического гормона или его предшественника указывает на высокий риск осложнений и смерти.

Устранимые причины сердечной недостаточности

При впервые выявленной сердечной недостаточности обязательно определяют тиреоидные гормоны.

Анемия встречается у 15-25% больных с сердечной недостаточностью, кроме того, она может вносить свой вклад в сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом. Для ее исключения определяют уровень гемоглобина крови. Анемия может возникать из-за гемодилюции при задержке жидкости, в этом случае эффективны диуретики.

Наблюдение за ходом лечения

Электролитные нарушения встречаются часто и могут быть вызваны как самой сердечной недостаточностью, так и ее лечением. Гипокалиемия, гипомагниемия и метаболический алкалоз часто развиваются под действием диуретиков, а гиперкалиемия - под действием средств, подавляющих ренин-ангиотензиновую систему. Поскольку эти нарушения способствуют возникновению аритмий, их следует вовремя выявлять. Гипонатриемия указывает на тяжелую сердечную недостаточность и задержку жидкости.

Необходимо тщательно следить за функцией почек, особенно при лечении диуретиками и средствами, подавляющими ренин-ангиотензиновую систему.

Отклонение биохимических показателей функции печени возможно при правожелудочковой недостаточности (застойная печень). В частности, повышается активность
аминотрансфераз и нарушаются показатели свертываемости.

Делают все стандартные анализы, положенные при ИБС , поскольку это самая частая причина сердечной недостаточности. Так, следует выявлять дислипопротеидемии, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет.

ЭКГ

ЭКГ иногда указывает на причину сердечной недостаточности.

На ЭКГ могут быть признаки рубцовых изменений после перенесенных инфарктов, признаки расширения и гипертрофии камер сердца, нарушения ритма и проводимости (в частности, ятрогенные или вызванные инфильтративными процессами в миокарде), признаки перикардиального выпота (амплитуда зубцов менее 5 мВ в отведениях от конечностей или менее 10 мм в грудных отведениях) или амилоидоза сердца (низкая амплитуда зубцов и псевдоинфарктные изменения в передних отведениях).

Последнее время все большее значение придается асинхронности сокращения сердца в патогенезе сердечной недостаточности. Степень асинхронности и возможная польза двухжелудочковой ЭКС оценивается, в частности, по ширине и форме комплекса QRS. На асинхронность указывает блокада левой ножки пучка Гиса с шириной комплекса QRS более 130 мс.

Холтеровский мониторинг ЭКГ используют для выявления аритмий, в частности мерцательной аритмии и желудочковой тахикардии.

Рентгенограмма грудной клетки

По рентгенограмме грудной клетки оценивают размеры сердца и состояние паренхимы легких. Расширение сердечной тени указывает на дисфункцию левого или обоих желудочков. При хорошей компенсации рентгенограмма грудной клетки может быть нормальной даже при выраженной систолической дисфункции левого желудочка. Изменения легочных полей могут варьировать от небольшого полнокровия прикорневых сосудов до двустороннего гидроторакса, линий Керли В (горизонтальные линии в реберно-диафрагмальном углу) и выраженного отека легких.

ЭхоКГ

ЭхоКГ используется для оценки структуры и функции сердца и выявления органических причин сердечной недостаточности. В качестве показателя насосной функции сердца используется фракция выброса левого желудочка, однако с патогенезом сердечной недостаточности лучше соотносятся такие показатели, как объем и масса левого желудочка; они же имеют большее прогностическое значение.

Катетеризация правых отделов сердца

Инвазивный мониторинг гемодинамики помогает в диагностике и лечении сердечной недостаточности, особенно при необходимости постоянной коррекции доз препаратов, вводимых в/в. Напротив, плановая диагностическая катетеризация правых отделов сердца показана для более точной оценки функции сердца, давлений в его камерах, площадей отверстия клапанов, наличия внутрисердечного сброса. Катетеризацию правых отделов сердца иногда сочетают с нагрузочными пробами либо введением инотропных средств или вазодилататоров для оценки их воздействия на гемодинамику.

Сердечный индекс - один из наиболее важных показателей, получаемых при катетеризации правых отделов сердца. Его рассчитывают методом термодилюции или методом Фика. Некоторые методы позволяют осуществлять непрерывный мониторинг сердечного выброса. Определение сердечного выброса при декомпенсации сердечной недостаточности очень важно для подбора медикаментозного лечения. В ряде случаев оно позволяет сделать вывод о неэффективности медикаментозного лечения и необходимости более активных мер (например, внутриаортальной баллонной контрпульсации, искусственного желудочка).

Другие важные показатели - конечно-диастолическое давление в желудочках, давление в легочной артерии, ДЗЛА, ОПСС, легочное сосудистое сопротивление, градиент между давлением в легочной артерии и ДЗЛА, величина сброса. При изолированной правожелудочковой недостаточности неясного генеза необходимо всегда исключать внутрисердечный сброс крови при помощи ЭхоКГ. Этим больным при катетеризации правых отделов сердца обязательно определяют насыщение крови кислородом на разных уровнях.

Катетеризация левых отделов сердца

При ИБС коронарная ангиография может указать на причину декомпенсации и помочь выработать тактику лечения. Так, если декомпенсация вызвана ишемией, в некоторых случаях показана коронарная ангиопластика или шунтирование.

Биопсия миокарда

Гипертоническая и диабетическая кардиомиопатия

Гипертоническая и диабетическая кардиомиопатия это не самостоятельные заболевания, а осложнения. Гипертрофия левого желудочка часто приводит к его дисфункции - это так называемая декомпенсация гипертонического сердца. В ее основе, вероятно, лежит микроциркуляторная ишемия. Медикаментозное лечение позволяет как предотвратить, так и устранить декомпенсацию. Кроме того, артериальная гипертония и сахарный диабет вносят свой вклад в развитие ишемической кардиомиопатии.

Кардиотоксические вещества

Список веществ, способных вызывать кардиомиопатию, приведен выше в таблице. Выявление и устранение вредного воздействия может остановить прогрессирование сердечной недостаточности, а иногда даже привести к улучшению.

Противоопухолевые средства

Антрациклины могут разрушать кардиомиоциты, вызывая кардиомиопатию. При общей дозе доксорубицина менее 400 мг/м 2 риск поражения сердца невысок, тогда как при общей дозе более 700 мг/м 2 он приближается к 20%.

Алкоголь

Алкоголь - очень частая причина токсической кардиомиопатии. Он вызывает до 30% всех неишемических кардиомиопатии. При этом количество потребляемого алкоголя не обязательно соответствует тяжести поражения миокарда. При строгом отказе от алкоголя на ранних стадиях заболевания возможно полное восстановление функции сердца. У больных, продолжающих употреблять алкоголь, прогноз крайне неблагоприятный половина из них умирает в течение 3-6 лет.

Воспалительная кардиомиопатия

Воспалительная кардиомиопатия, то есть миокардит, обсуждается .

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца обычно вызывают систолическую сердечную недостаточность за счет длительной перегрузки объемом, например при митральной или аортальной недостаточности. Отличить первичную митральную недостаточность (при поражении самого клапана, например при его пролапсе) от вторичной (за счет дилатации митрального кольца и смешения линии смыкания створок) бывает трудно. В пользу первичной митральной недостаточности говорит длительное существование шума в сердце, а в пользу вторичной - центральная струя регургитации без видимого изменения створок при ЭхоКГ.

Метаболические нарушения

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз

Гипотиреоз часто встречается при сердечной недостаточности. Тяжелый гипотиреоз может приводить к снижению сердечного выброса и сердечной недостаточности. Гипотиреоз вызывает брадикардию и перикардиальный выпот. Лечение заключается в заместительной терапии левотироксином. У пожилых начальная доза составляет 25-50 мкг/сут, а у молодых без сопутствующей патологии - 100 мкг/сут.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз может вызывать сердечную недостаточность, особенно у пожилых больных со сниженными компенсаторными возможностями сердца. Нередко тиреотоксикозу сопутствует мерцательная аритмия, она возникает в 9-22% случаев. У больных со стенокардией напряжения возможна нестабильная стенокардия. Основные жалобы носят неспецифический характер, это утомляемость, потеря веса и бессонница. Помнить о тиреотоксикозе следует при необъяснимой тахикардии или мерцательной аритмии, особенно если ЧСС не удается снизить дигоксином. Риск тиреотоксикоза повышается при приеме амиодарона.

Бери-бери (дефицит тиамина)

В западных странах дефицит тиамина встречается редко, но в развивающихся странах он все еще достаточно распространен. Кроме того, дефицит тиамина может возникать при длительном соблюдении любительских диет и алкоголизме. Иногда дефицит тиамина развивается при длительном приеме диуретиков. Для влажной (сердечно-сосудистой) формы бери-бери характерна сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом с отеками, вазодилатацией и венозным застоем в легких. Для сухой формы бери-бери характерна полинейропатия, глоссит и гиперкератоз. У таких больных обнаруживается метаболический ацидоз, вызванный накоплением лактата, и снижение активности транскетолазы в эритроцитах. Тиамин в дозе 100 мг в/в с последующим приемом внутрь может приводить к заметному улучшению.

Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом при анемии

При острой кровопотере сердечный выброс снижается из-за гиповолемии. Напротив, при хронической анемии сердечная недостаточность развивается из-за перенапряжения компенсаторных механизмов. Умеренная анемия (уровень гемоглобина менее 90 г/л) обычно переносится хорошо, но на фоне уже имеющегося заболевания сердца может возникать сердечная недостаточность. При тяжелой анемии (уровень гемоглобина менее 40 г/л) сердечная недостаточность развивается даже при здоровом сердце. Основные компенсаторные реакции при анемии - это вазодилатация, повышение уровня 2,3-дифосфоглицерата, который сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо, задержка жидкости и повышение сердечного выброса за счет тахикардии. Устранение причины анемии, переливание препаратов крови и диуретики значительно улучшают состояние. Переливание препаратов крови проводят медленно (1 -2 дозы за сутки) и сочетают с назначением диуретиков.

Другие состояния

Другие состояния, способные вызывать сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом, - болезнь Педжета, синдром Мак-Кьюна-Олбрайта и беременность. Лечение зависит от основного заболевания.

Наследственные кардиомиопатии

Семейная дилатационная кардиомиопатия

Семейная дилатационная кардиомиопатия составляет около 20-30% случаев дилатационной кардиомиопатии. Прогноз при ней, по-видимому, особенно неблагоприятный.

Врожденные миопатии

Врожденные миопатии - миопатия Дюшенна, тазово-плечевая миопатия и атрофическая миотония - передаются по наследству и иногда сопровождаются дилатационной кардиомиопатией. Атаксия Фридрейха может сочетаться с гипертрофической кардиомиопатией, иногда - с дилатационной кардиомиопатией.

Болезнь Фабри

Болезнь Фабри (недостаточность альфа-галактозидазы) - это редкая болезнь обмена веществ, ведущая к гипертрофии левого желудочка в результате накопления в эндотелии тригексозил-церамида и возникающей из-за этого ишемии. Диагноз ставится при обнаружении низкой активности альфа-галактозидазы. Проводится заместительная терапия этим ферментом.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия правого желудочка обычно проявляется в молодом возрасте обмороками, внезапной смертью от желудочковых аритмий или, реже, правожелудочковой недостаточностью. Чаще болеют мужчины. Диагноз обычно ставится после обморока или внезапной смерти при физической нагрузке. Биопсия миокарда неинформативна из-за очагового характера поражения. При МРТ видна жировая инфильтрация правого желудочка. При длительной правожелудочковой недостаточности на ЭКГ появляются признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка. Лечение - антиаритмические средства, имплантация дефибриллятора, диуретики, дитоксин и ограничение поваренной соли.

Болезнь Ула

Болезнь Ула называется также пергаментным сердцем, поскольку для нее характерно крайнее истончение стенки правого желудочка. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте правожелудочковой недостаточностью. В основе лежит гибель кардиомиоцитов всего правого желудочка. Болезнь Ула лечится еще хуже аритмогенной дисплазии правого желудочка и служит показанием для трансплантации сердца.

Лечение декомпенсации сердечной недостаточности

Важно понимать разницу между лечением хронической сердечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности. Так, при декомпенсации иногда приходится прибегать к инотропным средствам, хотя при их длительном использовании повышается смертность от аритмий. Напротив, спиронолактон при декомпенсации и гиповолемии, возникающей на фоне активной терапии диуретиками, повышает риск гиперкалиемии и почечной недостаточности, а при длительном лечении улучшает прогноз.
При декомпенсации лечение направлено на быструю стабилизацию гемодинамики, улучшение перфузии тканей и нормализацию диастолического давления в желудочках. Необходимо быстро выявить и устранить причину декомпенсации. Лечение нередко проводят под инвазивным контролем гемодинамики .

Важно максимально увеличить содержание кислорода в крови. Больного сажают, поскольку это улучшает вентиляцию легких, и дают кислород. При необходимости начинают ИВЛ. Лечат анемию.

Вазодилататоры

(См. также в Справочнике лекарств" и в разделе "Интенсивная терапия в кардиохирургии ").

Отек легких обычно возникает из-за нарушения диастолического наполнения левого желудочка и повышения АД. Вазодилататоры - первоочередные средства при отеке легких, если нет кардиогенного шока.

Используя вазодилататоры при острой сердечной недостаточности, часто допускают следующие ошибки.

Недостаточно тщательно следят за гемодинамикой и в результате не наращивают дозу вазодилататоров

Слишком быстро меняют дозу в ответ на изменения АД, нередко из-за его ошибочного или недостаточно частого измерения

На фоне в/в введения препаратов не повышают дозу вазодилататоров для приема внутрь

Нитроглицерин

Нитроглицерин в острой ситуации можно сначала дать под язык (0,4-0,8 мг каждые 3-5 мин), а затем начать в/в введение в начальной дозе 0,2-0,4 мкг/кг/мин. Дозу постепенно повышают, следя за клиническими проявлениями и средним АД. Нитроглицерин под язык, несмотря на неполное всасывание, можно использовать вместо струйного введения больших доз (400 мкг). Вопреки существующему предубеждению, дозу нитроглицерина можно повышать неограниченно, если только нет артериальной гипотонии. Однако повышение дозы более 300-400 мкг/мин обычно бывает неэффективным, поэтому целесообразно добавление другого вазодилататора. Частое побочное действие нитроглицерина - головная боль.

Нитропруссид натрия

Нитропруссид натрия - очень мощный вазодилататор, его следует вводить, тщательно следя за гемодинамикой (обычно проводят прямое измерение АД). Начальная доза - 0,1-0,2 мкг/кг/мин с последующим увеличением скорости инфузии каждые 5 мин до достижения клинического эффекта или артериальной гипотонии. Интоксикация тиоцианатом, несмотря на то что о ней очень много говорят, при лечении острой сердечной недостаточности бывает редко. Тем не менее при тяжелой почечной недостаточности нитропруссид натрия применяют с осторожностью. Длительное введение нитропруссида натрия в больших дозах нежелательно. При ишемии миокарда нитропруссиду натрия предпочитают нитроглицерин, поскольку первый может усугубить ишемию по механизму обкрадывания.

Несиритид

Литература

Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» Москва, 2008

Прочитайте интересную информацию в статье: Сердечная недостаточность - лечение, симптомы и новые технологии повышения качества жизни больного.

Диастолическая дисфункция — это нарушение способности сердечной мышцы расслабляться после о сокращения. Тяжелая диастолическая дисфункция может привести к развитию диастолической сердечной недостаточности.

Сама по себе диастолическая дисфункция часто протекает без каких-либо симптомов. Тем не менее, тяжелые симптомы этого нарушения аналогичны симптомам диастолической сердечной недостаточности, признаки которой, в свою очередь, могут быть схожими с проявлениями любой формы сердечной недостаточности.

Особенно часто встречаются симптомы со стороны дыхательной системы (одышка, кашель и учащенное дыхание), которые возникают в виде внезапных эпизодов. (Такое проявление отличается от симптоматики при других формах сердечной недостаточности, когда одышка, как правило, «подбирается» в течение нескольких часов или дней). Внезапное нарушение дыхания при диастолической сердечной недостаточности связано с внезапным отеком легких. Такой отек могут вызывать фибрилляции предсердий, гипертонический криз и эпизоды ишемии миокарда. Каждое из этих нарушений может способствовать дальнейшему ухудшению диастолической функции сердца.

Диастолическая дисфункция является гораздо более распространенной, чем предполагалось несколько лет назад. Некоторые данные демонстрируют, что данное нарушение обнаруживается у 15% пациентов в возрасте менее 50 лет, и у 50% пациентов старше 70 лет. Кроме того, до 75% пациентов с диастолической сердечной недостаточностью — это женщины.

Когда диастолическая дисфункция может перерасти в диастолическую сердечную недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется тогда, когда у пациента с диастолической дисфункцией развивается отек легких достаточной степени тяжести, чтобы вызвать симптомы. Если эпизод диастолической сердечной недостаточности возникает однократно, то весьма вероятно, что он повторится, особенно при отсутствии оптимального лечения.

Как диагностируется диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется при наличии соответствующей симптоматики и отсутствии систолической дисфункции сердца (по результатам инструментальных методов диагностики), то есть, при нормальной фракции выброса левого желудочка. Приблизительно у 50% пациентов с эпизодами острого застоя крови в легких обнаруживают диастолическую сердечную недостаточность.

Наиболее часто для диагностики данного нарушения используется эхокардиография, которая помогает установить причину диастолической дисфункции.

Этот метод диагностики может показать присутствие утолщения мышечной стенки левого желудочка, связанное с гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальный стеноз и некоторые виды рестриктивной кардиомиопатии. Все эти нарушения могут привести к развитию диастолической дисфункции. Тем не менее, у многих пациентов просто невозможно установить конкретную причину диастолической дисфункции.

Диастолическая ХСН - это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка , что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2+ ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка . Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа + и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2 . 3. СИ больше 2,2 л/мин/м 2 . Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии.

Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной);

ЛЕЧЕНИЕ

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов можно выделить несколько

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики,
клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

Перикардит - воспаление висцерального и париетального листков перикарда, которое может проявляться фиброзными изменениями или накоплением жидкости в полости перикарда, что нарушает физиологическую функцию сердечной мышцы.

Клинико-морфологичекая классификация

I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):

1. Катаральный

2. Сухой (фибринозный).

3. Выпотной экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):

1. Выпотной, экссудативный.

2. Слипчивый, адгезивный.

3. Сдавливающий, констриктивный: без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания):

1. Выпотной, экссудативный.

2. Слипчивый, адгезивный.

3. Сдавливающий, констриктивный.

4. Сдавливающий с обызвествлением (“панцирное сердце”): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

Острый перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспаления, чаще всего локализующегося в устье крупных сосудов. Образующийся воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, подвергается обратному всасыванию. Жидкие фракции выпота эффективно “отсасываются” через лимфатические сосуды, а нити фибрина откладываются на висцеральном и париетальном листках перикарда, несколько ограничивая их движение друг относительно друга и придавая им шероховатый складчатый вид. Ограниченный фибринозный перикардит, не сопровождающийся накоплением в полости перикарда сколько-нибудь заметных количеств экссудата, получил название сухого перикардита. Это наиболее частая форма острого перикардита.

Если происходит тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки, нарушается обратное всасывание экссудата и он начинает накапливаться в большом количестве в полости перикарда. В этих случаях говорят о выпотном, или экссудативном перикардите. Воспалительный выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или геморрагическим. Чаще всего выпотной перикардит следует за стадией сухого фибринозного перикардита и лишь в некоторых случаях минует эту стадию при развитии тотальных аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитов. Воспалительная жидкость вначале располагается в нижнедиафрагмальной и заднебазальной частях полости перикарда, а затем распространяется на всю полость. В отдельных случаях объем жидкости может достигать 1-2 л.

В дальнейшем (подострая стадия), по мере стихания воспалительного процесса, экссудат рассасывается, а в листках перикарда разрастается грануляционная ткань, которая затем замещается соединительнотканными волокнами. Если этот продуктивный процесс сопровождается образованием выраженных соединительнотканных спаек между листками перикарда, говорят о так называемом адгезивном (слипчивом) перикардите. Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, стягивает висцеральный и париетальный листки, что приводит к сдавлению сердца. Такой исход выпотного перикардита получил название констриктивного, сдавливающего перикардита. В некоторых случаях в рубцово-измененном перикарде откладывается кальций и происходит обызвествление перикарда, который превращается в ригидный, плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце (“панцирное сердце”).

Выделяют два варианта клинического течения хронического перикардита: интермиттирующий (с бессимптомными периодами без применения терапии) и непрерывный (прекращение противовоспалительной терапии приводит к возникновению рецидива). Редко развиваются перикардиальный выпот, тампонада сердца, констрикция. К признакам наличия иммунопатологического процесса относят: латентный период длительностью до нескольких месяцев; выявление антикардиальных антител; быструю ответную реакцию на применение КСП, а также сходство рецидивирующего перикардита с другими сопутствующими аутоиммунными состояниями (системной красной волчанкой, сывороточной болезнью, полисерозитом, постперикардиотомным и постинфарктным синдромом, целиакией, герпетиформным дерматитом, частыми артралгиями, эозинофилией, лекарственной аллергией и наличием аллергии в анамнезе). Хронический рецидивирующий перикардит может быть обусловлен генетическими нарушениями: аутосомальным доминантным наследованием с неполной пенетрантностью и связанным с полом наследованием (рецидивирующий перикардит, сопровождающийся повышением внутриглазного давления).

Острый перикардит

Клиническая картина острого перикардита современного течения определяется характером и тяжестью основного заболевания, которое осложняется воспалением сердечной сорочки (вирусная или кокковая инфекция, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, аллергические реакции, инфаркт миокарда). У больных с острым перикардитом различного генеза можно обнаружить общие проявления заболеваия, которые позволяют заподозрить воспалительное поражение перикарда.

небольшое повышение температуры тела, познабливание, недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах. Боль в области сердца является основным симптомом сухого перикардита, хотя обнаруживается не во всех случаях заболевания. Обычно больные жалуются на тупые, однообразные, не слишком интенсивные боли, которые локализуются за грудиной или слева от нее и иррадиируют в обе руки, трапециевидные мышцы, в эпигастральную область.

Характерной особенностью перикардиальных болей является их усиление в положении больного лежа на спине, при глубоком вдохе, кашле и глотании. Нитроглицерин не купирует боль.

Осмотр

При наличии болевого синдрома нередко обращает на себя внимание вынужденное сидячее положение больного в постели, которое несколько уменьшает соприкосновение друг с другом воспаленных листков перикарда, и боль в области сердца становится менее интенсивной. Отмечается также поверхностное частое дыхание.

Осмотр, пальпация, перкуссия В редких случаях, при более распространенном и выраженном воспалении листков перикарда, пальпаторно над областью сердечной тупости можно ощутить слабое низкочастотное дрожание - своеобразный эквивалент шума трения перикарда.

Аускультация При сухом перикардите тоны сердца не изменены. Основным аускультативным признаком заболевания является шум трения перикарда.

Важным отличительным признаком описываемого шума является его плохая проводимость. Он не проводится даже в зону относительной тупости сердца.

Артериальный пульс, АД При сухом перикардите практически не изменяются.

Лабораторные данные неспецифичны. Возможен лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида, Среактивного протеина, гипергаммаглобулинемия.

Эксудативный перикардит

Если экссудат в полости перикарда накапливается медленно и тампонада сердца не развивается, клинические проявления болезни могут ограничиться признаками воспалительного синдрома. Больные с инфекционным экссудативным перикардитом жалуются на лихорадку, ознобы, симптомы интоксикации. В самом начале заболевания (стадия сухого перикардита) могут отмечаться боли в области сердца, однако по мере накопления экссудата и расхождения листков перикарда боли уменьшаются и исчезают.

Осмотр При больших объемах перикардиального выпота больные нередко занимают вынужденное сидячее положение в постели. При экссудативном перикардите это связано с тем, что в положении лежа на спине значительно усугубляются гемодинамические нарушения, связанные с затруднением притока крови к сердцу. В горизонтальном положении больного происходит резкое сдавление экссудатом устья верхней полой вены. В результате нарушается приток крови к сердцу, уменьшается сердечный выброс, снижается уровень АД, появляются тахикардия, одышка.

Осмотр, пальпация, перкуссия сердца

При осмотре грудной клетки иногда можно заметить некоторое выбухание передней грудной стенки в прекардиальной области, а также легкую отечность кожи и подкожной клетчатки в области сердца (перифокальная воспалительная реакция). Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется совсем. В типичных случаях границы сердца расширены во все стороны, причем почти над всей поверхностью сердца определяется абсолютно тупой перкуторный звук. Создается впечатление резко расширенной абсолютной тупости сердца, которая в нижних отделах практически совпадает с границами относительной тупости.

Аускультация: В результате смещения сердца кзади тоны сердца становятся слышимыми медиальнее верхушечного толчка, а в нижнелевых отделах сердечной тупости они резко ослаблены.

При отсутствии признаков сдавления (тампонады) сердца АД может быть не изменено. Тенденция к снижению систолического и пульсового АД указывает на возможные гемодинамические нарушения, связанные со сдавлением крупных вен (уменьшение преднагрузки) или развивающуюся тампонаду сердца.

Осложнения:

Тампонада сердца - это декомпенсированная фаза его сдавления, обусловленного

При медленном прогрессировании тампонады сердца и длительном ее существовании нарастают признаки венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и появление асцита обычно предшествуют возникновению периферических отеков.

Конструктивный (сдавливающий) перикардит

Констриктивный перикардит - это редкое, но очень тяжелое последствие хронического воспаления перикарда, которое приводит к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции. Характеризуется утолщением листков перикарда, облитерацией его полости, нередко кальцификацией перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения камер сердца.

Диагностика перикардита

Для диагностики заболевания применяется комплексное обследование, состоящее из наружного осмотра больного, электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), анализа крови, рентгенологического исследования грудной клетки.

Достаточно информативной для диагностики является ЭКГ, позволяющая определить подъём сегмента ST в передних и задних отведениях.

Выполнение ЭхоКГ показывает наличие выпота, а также сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Анализ крови обнаруживает маркёры воспалительного процесса (СОЭ, уровень С-реактивного белка и лактатдегидрогеназы, число лейкоцитов) и маркёры повреждения миокарда (определение уровня тропонина І и МВ-фракции креатинфосфокиназы). В ходе рентгенологического исследования изображение сердца варьирует от нормального до напоминающего «бутылку с водой».

Лечение перикардита

Лечебная программа:

1. Лечебный режим

2. Воздействие на этиологический фактор.

3. Лечение НПВС.

4. Глюкокортикоиды.

5. пункция перикарда.

6. Лечение отёчно-асцитического синдрома при развитии констриктивного

перикардита или быстром накоплении выпота в полости перикарда.

7. Хирургическое лечение.

Способы лечения напрямую зависят от тяжести течения болезни: при острой форме показана госпитализация с целью исключения тампонады, при более лёгком протекании возможно нахождении в амбулаторных условиях.

Для терапевтического эффекта применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Чаще используют ибупрофен ввиду редких побочных проявлений, благотворного влияния на коронарный кровоток и широкий диапазон терапевтических доз. Если заболевание протекает на фоне развития ИБС, целесообразнее применять аспирин или диклофенак. К препаратам третьего ряда при лечении перикардита относят индометацин, из-за высокой частоты развития осложнений.

Совместно с НПВС необходимо предусмотреть курс приёма препаратов, которые защищают слизистую желудочно-кишечного тракта, снижая риск возникновения язвенной болезни желудка.

II. Этиологическое лечение.

Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (при пневмонии, экссудативном плеврите), то проводится курс антибактериальной терапии. В частности при пара- и постпневмоческих перикардитах назначаютпенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно и полусинтетические пенициллины – оксациллин 0,5 г. 4 раза в сутки или другие антибиотики, учитывая чувствительность микроорганизмов.

Лечение глюкокортикоидами.

В развитии перикардита играют значительную роль аллергические и аутоиммунные механизмы. Под влиянием этиологического фактора происходит повреждение перикарда появление аутоантигенов с последующим образованием антиперикардиальных антител, циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, а формирование иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа. Иммунные механизмы развития перикардита особенно выражены при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани. Но имеют место также и при перикардитах другой этиологии, но их выраженность значительно меньшая.

Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, и могут рассматриваться как средство патогенетической терапии.С целью профилактики тампонады сердца назначается бессолевая диета, ограничивается потребление жидкости до 600 мл в сутки, назначаются мочегонные средства – 40 – 80 мг фуросемида внутривенно с последующим приемом внутрь до 80 – 120 мг в сутки.