Как изменяется диурез при избыточной секреции вазопрессина. Антидиуретический гормон: где вырабатывается, действие, функции вазопрессина у человека. Применение вазопрессина в фармакологии

Еще раз решил рассказать про гормон вазопрессин. Концентрация вазопрессина в крови у мужчин выше, чем у женщин, что является одним из факторов, определяющих особенности мужского характера. Именно вазопрессин придает мужчине уверенность, желание доминировать и контролировать «свою» территорию, участвует в формировании привязанностей.

Такие выводы сделали ученые, изучавшие особенности биологии и поведения мышей-полевок. Они выявили обратную связь между уровнем вазопрессина и склонностью самцов к полигамии. Чем выше был определяемый показатель, тем более «домашним» было поведение животных. Ученые считают, что поведение мужчины находится в аналогичной зависимости от содержания данного гормона.

Вазопрессин и окситоцин

Вазопрессин вместе с еще одним гормоном, вырабатываемым гипоталамусом, окситоцином являются «адептами» так называемой привязанности, которая часто приходит на смену страстным чувствам. Страсть обычно вызвана не только несомненными достоинствами женщины, но и повышением в крови мужчины уровня норадреналина и дофамина, синтезируемых надпочечниками. Таким образом, вазопрессин с окситоцином с одной стороны и дофамин с норадреналином с другой – это своеобразные антиподы, определяющие поведение мужчины в отношениях.

Влияние вазопрессина на привязанности

Нетрудно догадаться, что не все так просто, и в гармоничный переход от любви сумасшедшей к чувству нежному могут вмешиваться и другие гормоны. Например, тестостерон вызывает агрессию, желание заваевывать и двигаться дальше, снижая активность вазопрессина и .

Мужчины, у которых уровень тестостерона высок, не склонны жениться, а вступив в брак, часто разводятся. Хотя в некоторых ситуациях тестостерон оказывается повержен – например, когда мужчина берет на руки ребенка. Это событие вызывает интенсивный выброс окситоцина и вазопрессина.

Конечно, уровень оказывает значительное влияние на поведение партнеров, а значит, и на отношения в паре. Однако это только способ природы создать условия для появления семьи. От самих людей тоже зависит очень многое. Эмоциональная и сексуальная близость, появившиеся в первые месяцы общения на волне дофамина не должны исчезнуть, и для этого недостаточно одних только так называемых «нейромедиаторов нежности».

Нужно уметь обсуждать свои желания, проблемы, озвучивать их и слышать партнера, прикладывать силы для сохранения доверия и привязанности, если это необходимо.

С этой статьей читают:

Либерины:

тиролиберин;
кортиколиберин;
соматолиберин;
пролактолиберин;
меланолиберин;
гонадолиберин (люлиберин и фоллилиберин)

соматостатин;
пролактостатин (дофамин);
меланостатин;
кортикостатин

Нейропептиды:

энкефалины (лейцин-энкефалин (лей-энкефалин), метионин-энкефапин (мет-энкефалин));
эндорфины (а-эндорфин, (β-эндорфин, у-эндорфин);
динорфины А и В;
проопиомеланокортин;
нейротензин;
субстанция Р;
киоторфин;
вазойнтестинальный пептид (ВИП);
холецистокинин;
нейропептид-Y;
агутиродственный протеин;
орексины А и В (гипокретины 1 и 2);
грелин;
дельта-сон индуцирующий пептид (ДСИП) и др.

Гипоталамо-заднегипофизарные гормоны:

вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ);
окситоцин

Моноамины:

серотонин;
норадреналин;
адреналин;
дофамин

Эффекторные гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза

Эффекторными гормонами гипоталамуса и нейрогипофиза являются вазопрессин и окситоцин. Они синтезируются в крупноклеточных нейронах СОЯ и ПВЯ гипоталамуса, доставляются путем аксонального транспорта в нейрогипофиз и выделяются в кровь капилляров нижней гипофизарной артерии (рис. 1).

Вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ, или вазопрессин) - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, его содержание в составляет 0,5 — 5 нг/мл.

Базальная секреция гормона имеет суточный ритм с максимумом в ранние утренние часы. Гормон транспортируется кровью в свободной форме. Его период полураспада составляет 5-10 мин. АДГ действует на клетки-мишени через стимуляцию мембранных 7-TMS- рецепторов и вторичные посредники.

Функции АДГ в организме

Клетками-мишенями АДГ являются эпителиальные клетки собирательных трубочек почек и гладкие миоциты стенок сосудов. Через стимуляцию V 2 -рецепторов эпителиальных клеток собирательных трубочек почек и повышение в них уровня цАМФ АДГ увеличивает реабсорбцию воды (на 10-15%, или 15-22 л/сут), способствует концентрированию и уменьшению объема конечной мочи. Этот процесс называется антидиурезом, а вазопрессин, его вызывающий, получил второе название — АДГ.

В больших концентрациях гормон связывается с V 1 -рецепторами гладких миоцитов сосудов и через повышение в них уровня ИФЗ и ионов Са 2+ вызывает сокращение миоцитов,сужение артерий и повышение артериального давления крови. Это влияние гормона на сосуды называется прессорным, откуда и произошло название гормона — вазопрессин. АДГ участвует также в стимуляции секреции АКТГ при стрессе (через V 3 -рецепторы и внутриклеточные ИФЗ и ионы Са 2+), формировании мотивации жажды и питьевого поведения, в механизмах памяти.

Рис. 1. Гипоталамические и гипофизарные гормоны (РГ- рилизингвысвобождающие гормоны (либерины), СТ — статины). Пояснения в тексте

Синтез и выделение АДГ в физиологических условиях стимулируют повышение осмотического давления (гиперосмолярность) крови. Гиперосмолярность сопровождается активацией осмочувствительных нейронов гипоталамуса, которые в свою очередь стимулируют секрецию АДГ нейросекреторными клетками СОЯ и ПВЯ. С этими клетками связаны также нейроны сосудодвигательного центра, получающие информацию о кровотоке от механо- и барорецепторов предсердий и синокаротидной зоны. Через эти связи рефлекторно стимулируется секреция АДГ при понижении объема циркулирующей крови (ОЦК), падении артериального давления крови.

Основные эффекты вазопрессина

Активирует
Стимулирует сокращение гладких мышц сосудов
Активирует центр жажды
Участвует в механизмах обучения и
Регулирует процессы терморегуляции
Выполняет нейроэндокринные функции, являясь медиатором и вегетативной нервной системы
Участвует в организации
Оказывает влияние на эмоциональное поведение

Усиление секреции АДГ наблюдается также при повышении уровня в крови ангиотензина II, при стрессе и физической нагрузке.

Выделение АДГ понижается при уменьшении осмотического давления крови, повышении ОЦК и (или) артериального давления крови, действии этилового спирта.

Недостаточность секреции и действия АДГ может быть следствием недостаточности эндокринной функции гипоталамуса и нейрогипофиза, а также нарушения функции рецепторов АДГ (отсутствие, снижение чувствительности V 2 - рецепторов эпителия собирательных трубочек почек), что сопровождается избыточным выделением мочи низкой плотности до 10-15 л/сут и гипогидратацией тканей организма. Это заболевание получило название несахарный диабет. В отличие от сахарного диабета, при котором избыточное выделение мочи обусловлено повышенным уровнем глюкозы в крови, при несахарном диабете уровень глюкозы в крови остается нормальным.

Избыточная секреция АДГ проявляется уменьшением диуреза и задержкой воды в организме вплоть до развития клеточных отеков и явлений водной интоксикации.

Окситоцин

Окситоцин — пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, транспортируется кровью в свободной форме, период полураспада — 5-10 мин, действует на клетки-мишени (гладкие миоциты матки и миоэпитслиальныс клетки протоков молочных желез) через стимуляцию мембранных 7-TMS- рецепторов и повышение в них уровня ИФЗ и ионов Са 2+ .

Функции окситоцина в организме

Повышение уровня гормона, наблюдающееся в естественных условиях к концу беременности, вызывает усиление сокращения матки при родах и в послеродовой период. Гормон стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток протоков молочных желез, способствуя выделению молока при кормлении новорожденных.

Основные эффекты окситоцина:

Стимулирует сокращения матки
Активирует выделение молока
Оказывает диуретический и натрийуретический эффекты, участвуя в водно-солевом поведении
Регулирует питьевое поведение
Повышает секрецию гормонов аденогипофиза
Участвует в механизмах обучения и памяти
Оказывает гипотензивный эффект

Синтез окситоцина увеличивается под влиянием повышенного уровня эстрогенов, а его выделение усиливается рефлекторным путем при раздражении механорецепторов шейки матки при ее растяжении во время родов, а также при стимуляции механорецепторов сосков молочных желез во время кормления ребенка.

Недостаточная функция гормона проявляется слабостью родовой деятельности матки, нарушением выделения молока.

Гипоталамические рилизинг-гормоны рассматриваются при изложении функций и периферических эндокринных желез.

Вазопрессин - один из гормонов гипоталамуса. Он образуется в крупноклеточных нейронах этого отдела головного мозга. Далее вазопрессин транспортируется в нейрогипофиз, где и накапливается.

Роль вазопрессина в организме

Основное влияние вазопрессин оказывает на водный обмен. Другое название этого вещества - антидиуретический гормон (АДГ). Действительно, повышение концентрации вазопрессина приводит к снижению объема выделяемой мочи (диуреза).

Основное биологическое действие АДГ:

повышение обратного всасывания воды;
уменьшение уровня натрия в крови;
увеличение объема крови в сосудах;
увеличение общего объема воды в тканях организма.

Кроме того, антидиуретический гормон оказывает влияние на тонус гладких мышечных волокон. Этот эффект проявляется повышением тонуса сосудов (артериол, капилляров) и артериального давления.

Считается, что АДГ участвует в интеллектуальных процессах (обучение, память) и формирует некоторые формы социального поведения (семейные отношения, отцовская привязанность к детям, контроль агрессивных реакций).

Выделение АДГ в кровь

Накопленный в нейрогипофизе антидиуретический гормон выделяется в кровь под действием двух основных факторов: повышения концентрации натрия и других ионов в крови и снижения объема циркулирующей крови.

Оба эти состояния являются проявлением обезвоживания организма. Для раннего обнаружения опасной для жизни потери жидкости существуют особые чувствительные клетки-рецепторы. Повышение концентрации натрия плазмы фиксируется осморецепторами в головном мозге и других органах. А низкий объем крови в сосудах обнаруживают волюморецепторы предсердий и внутригрудных вен.

В норме антидиуретический гормон вазопрессин выделяется в достаточных количествах, чтобы поддерживать постоянство внутренней жидкой среды организма.

Особенно много вазопрессина поступает в сосудистое русло при травмах, болевом синдроме, шоке, массивной кровопотере. Кроме того, некоторые лекарства и психические расстройства могут спровоцировать выброс АДГ.

Недостаток вазопрессина

Недостаточный уровень АДГ в крови приводит к развитию центральной формы несахарного диабета . При этом заболевании функция обратного захвата воды в почечных канальцах угнетается. Мочи выделяется очень много. За сутки диурез может достигать 10–20 литров. Характерной особенностью является низкая удельная плотность мочи, которая практически равна удельной плотности плазмы крови.

Больных несахарным диабетом мучает сильная жажда, постоянная сухость во рту, сухость кожных покровов и слизистых. Если пациент по какой-либо причине лишен возможности пить воду, то у него быстро развивается обезвоживание. Проявлением этого состояния является резкая потеря веса тела, снижение артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), нарушение функций центральной нервной системы.

Несахарный диабет диагностируют с помощью анализов мочи, крови, пробы Зимницкого. В некоторых случаях требуется ограничение приема жидкости на непродолжительный период времени с контролем состава крови и плотности мочи. Анализ на вазопрессин малоинформативен.

Причиной снижения секреции антидиуретического гормона может быть генетическая предрасположенность, черепно-мозговая травма, менингит, энцефалит, кровоизлияние в функциональную ткань, опухоль гипофиза или гипоталамуса. Это заболевание часто развивается после хирургического или лучевого лечения новообразований головного мозга.

Достаточно часто причину возникновения несахарного диабета установить не удается. Такое снижение секреции АДГ называют идиопатическим.

Лечение центральной формы несахарного диабета проводит эндокринолог. Для терапии используется синтетический антидиуретический гормон.

Избыточная секреция вазопрессина

Избыточное выделение гормона гипоталамуса вазопрессина встречается при синдроме Пархона. Это достаточно редкая патология.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона) проявляется низкой плотностью плазмы крови, гипонатриемией, выделением концентрированной мочи.

Таким образом, избыток АДГ провоцирует потерю электролитов и водную интоксикацию. Под действием вазопрессина вода задерживается в организме, а микроэлементы покидают кровеносное русло.

Пациентов беспокоит малый объем диуреза, увеличение массы тела, сильная слабость, судороги, тошнота, потеря аппетита, головная боль.

В тяжелых случаях наступает кома и смерть в результате отека головного мозга и угнетения жизненно важных функций.

Причиной неадекватной секреции антидиуретического гормона являются некоторые формы рака (в частности, мелкоклеточная опухоль легких), муковисцидоз, бронхолегочная патология, заболевания головного мозга. Синдром Пархона может быть проявлением индивидуальной непереносимости некоторых лекарственных препаратов. Например, спровоцировать его могут опиаты, барбитураты, нестероидные средства, психотропные медикаменты и др.

Лечение избыточного уровня антидиуретического гормона проводится антагонистами вазопрессина (ваптаны). Важным является ограничение объема выпиваемой жидкости до 500–1000 мл за сутки.

Антидиуретический гормон - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, тела которых располагаются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Ген для антидиуретического гормона кодирует также нейрофизин II, белок-переносчик, транспортирующий антидиуретический гормон по аксонам нейронов, которые оканчиваются в задней доле гипофиза, где происходит накопление антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон имеет суточный ритм секреции (её повышение наблюдают ночью). Секреция гормона уменьшается в положении лёжа, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается. Все перечисленные факторы необходимо учитывать при оценке результатов исследований.

Референтные величины концентрации антидиуретического гормона в плазме крови

Выход антидиуретического гормона из накопительных везикул регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы. Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мосм/л с отклонениями в ту или иную сторону до 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мосм/л, то выход антидиуретического гормона резко ускоряется, что связано с активацией осморецепторов, расположенных на клеточной мембране супраоптического и паравентрикулярных нейронов гипоталамуса и клетках каротидного синуса на сонных артериях. Данные рецепторы способны уловить изменения осмолярности в плазме крови порядка 3-5% выше средней величины, особенно при резких изменениях (более 2% в час). Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции антидиуретического гормона в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции антидиуретического гормона.

Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на секрецию антидиуретического гормона. Снижение среднего артериального давления и/или «эффективного» объёма плазмы менее чем на 10% могут быть обнаружены барорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и, в меньшей степени, в каротидном синусе. По мультисинаптическому афферентному пути импульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход антидиуретического гормона.

Главный биологический эффект антидиуретического гормона заключается в увеличении резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев. Антидиуретический гормон связывается со специфическими V 2 -рецепторами на наружной мембране этих клеток, вызывая активацию аденилатциклазы, которая образует цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена аквапорина-2, одного из белков, создающих каналы для воды. Аквапорин-2 мигрирует к внутренней поверхности мембраны тубулярных клеток, где встраивается в мембрану, формируя поры или каналы, через которые вода из просвета дистальных канальцев свободно диффундирует внутрь тубулярной клетки. Затем вода проходит из клетки через каналы в плазматической мембране в интерстициальное пространство, откуда поступает в сосудистое русло.

Несахарный диабет (недостаточность антидиуретического гормона). Истинный несахарный диабет характеризуется полиурией и полидипсией в результате недостаточности антидиуретического гормона. К стойкому несахарному диабету приводят деструкция надзрительного и околожелудочковых ядер или перерезка надзрительного пути выше срединного возвышения.

Причиной заболевания может служить поражение нейрогипофиза любого генеза. Чаще всего это опухоли - краниофарингомы и глиомы зрительного нерва. У больных гистиоцитозом несахарный диабет развивается в 25-50% случаев. Изредка причиной несахарного диабета служат энцефалит, саркоидоз, туберкулёз, актиномикоз, бруцеллёз, малярия, сифилис, грипп, ангина, все виды тифов, септические состояния, ревматизм, лейкоз. Несахарный диабет может развиться после черепно-мозговой травмы, особенно если она сопровождается переломом основания черепа.

Несахарный диабет, развивающийся после хирургических вмешательств на гипофизе или гипоталамусе, может быть как транзиторным, так и постоянным. Течение заболевания, возникающего после случайной травмы, непредсказуемо; спонтанные выздоровления могут отмечаться через несколько лет после травмы.

В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение (наличие антител к АДГ-секретирующим клеткам). В редких случаях он может быть наследственным. Несахарный диабет может быть компонентом редко встречающегося синдрома Вольфрама, при котором он сочетается с сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов и нейросенсорной тугоухостью.

Клинические признаки полиурии появляются, когда секреторная способность гипоталамических нейронов снижается на 85%. Недостаточность антидиуретического гормона бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии.

Исследование концентрации антидиуретического гормона в плазме крови не всегда необходимо для диагностики несахарного диабета. Целый ряд лабораторных показателей довольно точно указывают на наличие у пациента недостаточности секреции антидиуретического гормона. Суточный объём мочи достигает 4-10 л и более, её плотность колеблется в пределах 1,001-1,005, осмолярность - в пределах 50-200 мосм/л. В периоды выраженной дегидратации плотность мочи повышается до 1,010, а осмолярность до 300 мосм/л. У детей начальным признаком заболевания может быть никтурия. В остальных отношениях функция почек не нарушена. Часто выявляют гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосм/л), гипернатриемию (более 155 ммоль/л) и гипокалиемию. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью антидиуретического гормона отмечается повышение осмолярности плазмы крови, но осмолярность мочи обычно остаётся ниже осмолярности плазмы крови.

При введении вазопрессина осмолярность мочи быстро повышается. При умеренно выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие концентрации антидиуретического гормона в плазме крови (менее 0,5 пг/л) свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни (0,5-1 пг/л) в сочетании с гиперосмолярностью плазмы - о частичном нейрогенном несахарном диабете. Определение концентрации антидиуретического гормона в плазме крови - главный критерий, позволяющий дифференцировать частичный несахарный диабет от первичной полидипсии.

Первичный ночной энурез (недостаточность антидиуретического гормона). Ночной энурез выявляют у каждого десятого ребёнка в возрасте 5-7 лет, а в возрасте 10 лет - у каждого двадцатого. Причиной энуреза могут стать многие факторы: стресс, урогенитальные инфекции, нефрологические нарушения и др. Довольно часто ночное недержание мочи оказывается лишь следствием другого заболевания, но в ряде случаев оно обусловлено первичным ночным энурезом. Этот диагноз ставят у детей старше 5 лет, которые, при отсутствии органических нарушений и нормальном мочеотделении в течение дня, мочатся в постель ночью чаще 3 раз в неделю. Физиологическая особенность организма таких пациентов - низкая концентрация в крови антидиуретического гормона. Существует наследственная предрасположенность к развитию первичного ночного энуреза. Девочки болеют несколько реже, чем мальчики.

У больных с первичным ночным энурезом в ночное время образуется в 2-3 раза больше мочи, чем у здоровых детей. Важнейшую роль в этом процессе играет антидиуретический гормон. Его уровень в организме постоянно колеблется. У здорового ребёнка ночью концентрация антидиуретического гормона в крови выше, чем днём, а при первичном ночном энурезе этот уровень, и без того достаточно низкий, ночью снижается ещё больше, в результате чего образуется большое количество неконцентрированной мочи. Обычно уже к четырем часам утра, гораздо раньше, чем у здоровых детей, мочевой пузырь у больных оказывается заполненным до предела. Сон в это время очень глубокий, поэтому дети мочатся в постель.

Для больных с первичным ночным энурезом характерна никтурия, низкий удельный вес мочи в ночных порциях при проведении пробы по Зим-ницкому. Осмолярность мочи в ночных порциях ниже, чем в дневных. Концентрация антидиуретического гормона в плазме крови, при исследовании в дневные часы, довольно часто находится в пределах нормы, а если и выявляется её снижение, то оно незначительно. Сниженную концентрацию антидиуретического гормона в плазме крови чаще выявляют в вечерние и ночные часы. Назначение больным первичным ночным энурезом синтетических аналогов антидиуретического гормона приводит к излечению у 70-80% пациентов.

Нефрогенный несахарный диабет (несахарный диабет, не чувствительный к антидиуретическому гормону). В основе заболевания лежит отсутствие чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону. При взаимодействии антидиуретического гормона с рецепторами почечных канальцев не образуется цАМФ, поэтому не происходит активация протеинкиназы А и внутриклеточный эффект антидиуретического гормона не реализуется. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание наследуется как сцепленный с Х-хромосомой признак. Изменения лабораторных показателей и функциональных тестов аналогичны тем, что выявляют при несахарном диабете. Для нефрогенного несахарного диабета характерна нормальная или повышенная концентрация антидиуретического гормона в плазме крови. При проведении теста с вазопрессином отсутствует повышение уровня цАМФ в моче после его введения.

При нефрогенном несахарном диабете применение препаратов антидиуретического гормона неэффективно. Тиазидные диуретики в сочетании с длительным ограничением поваренной соли в диете могут дать хороший клинический результат. Необходимо проводить коррекцию гипокалиемии и гиперкальциемии под контролем концентрации калия и кальция в сыворотке крови.

Синдром неадекватной секреции вазопорессина (синдром Пархона) - самый частый вариант нарушения секреции антидиуретического гормона. Характеризуется олигурией, (постоянной или периодической), отсутствием жажды, наличием общих отёков, нарастанием массы тела и высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, неадекватной уровню осмолярности.

Данный синдром может развиться при патологии ЦНС, в частности при менингите, энцефалите, опухолях и абсцессах мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, а также может быть обусловлен пневмонией, туберкулёзом, острой почечной недостаточности, психозами, некоторыми лекарствами (винкристином, карбамазепином и др.). В некоторых случаях неадекватная секреция антидиуретического гормона возможна при гипотиреозе. Механизм нарушения секреции антидиуретического гормона обусловлен непосредственным поражением гипоталамуса. Иногда причину неадекватной секреции антидиуретического гормона установить не удаётся. В плазме крови выявляют снижение концентрации натрия (менее 120 ммоль/л); если она становится ниже 110 ммоль/л, развивается неврологическая симптоматика - ступор, возможны судороги. Осмолярность плазмы низкая (менее 270 мосм/л), возможно развитие гипоосмолярной комы. При исследовании суточной мочи отмечают повышенное выделение натрия из организма. Обнаруживают повышенное содержание антидиуретического гормона в плазме крови по отношению к её осмолярности, уменьшенную концентрацию альдостерона, сниженный ответ при проведении теста угнетения секреции антидиуретического гормона путём водной нагрузки.

Эктопическая секреция антидиуретического гормона возможна при самых различных опухолях. Наиболее часто эктопическая секреция антидиуретического гормона сопровождает бронхогенный рак лёгкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желёз, двенадцатиперстной кишки. Изменение лабораторных показателей аналогично таковым при синдроме неадекватной секреции вазопорессина.

Функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система определяет постоянство объёма и осмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Такую же роль она играет в определении диаметра сосудов и уровня тканевой перфузии. Этот каскад [энзим (ренин) - пептидный гормон (ангиотензин II) - стероидный гормон (альдостерон)] выполняет свою важную функцию благодаря специфической способности обнаруживать и возвращать к норме даже малейшее увеличение или уменьшение объёма натрия и воды в организме.

Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы можно кратко изложить на примере её реакции на сокращения объёма натрия и воды в организме (например, в случае кровотечения, приводящего к уменьшению объёма циркулирующей крови).

В результате кровотечения снижается кровяное давление в приводящих артериолах гломерулярных клубочков почек. Юкстагломерулярные клетки, расположенные в стенке этих артериол, улавливают ослабление натяжения стенки артериол, в результате чего выделяется ренин в гломерулярную капиллярную кровь.

Выделившийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген - белок плазмы, относящийся к группе α 2 -глобулинов. Ангиотензиноген синтезируется и секретируется печенью. Ренин отщепляет от него декапептид (ангиотензин I) в почках. Ангиотензин I (АI) является субстратом для АПФ, который отщепляет от него 2 аминокислоты, образуя октапептид - ангиотензин II (АII). Ангиотензин II оказывает несколько эффектов, направленных на коррекцию сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Одно из таких действий - увеличение синтеза и секреции альдостерона в надпочечниках. Другой эффект - вазоконстрикция сосудов. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III - гептапептид, стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками, а также, подобно ангиотензину II, ингибирующий секрецию ренина.

Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (а также в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Альдостерон реализует свои эффекты через рецепторы, которые обнаружены не только в почках, но и в сердце и сосудах.

Ангиотензин II вызывает прямое увеличение тубулярной реабсорбции натрия и воды в почках, а также обладает прямой вазоконстрикторной активностью, тем самым сокращает объём сосудистого русла, приспосабливая его под сократившийся объём плазмы крови. В результате давление крови и тканевая перфузия поддерживаются на нужном уровне. Ангиотензин II также активирует адренергическую (симпатическую) нервную систему, которая быстро выделяет норадреналин. Норадреналин также вызывает вазоконстрикцию и предотвращает гипоперфузию тканей. Наконец, ангиотензин II стимулирует чувство жажды.

Основная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - поддержание постоянства объёма циркулирующей крови. Вместе с тем этой системе отводится ведущая роль в патогенезе развития почечной артериальной гипертензии, поэтому у таких больных исследование показателей системы ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важнейшее значение в установлении диагноза и проведении правильного лечения. Ренин, ангиотензин и альдостерон функционально тесно взаимосвязаны в организме человека, поэтому рекомендуется одновременно определять все три показателя.

Одновременно несколько организмов могут поддерживать баланс жидкости вместе с электролитами. Среди них выделяется антидиуретический гормон гипоталамуса или другими вазопрессин, который отвечает за регулирующий фактор.

Предназначение гормона

Среди нейрогормонов важное значение имеет антидиуретический гормон. Выработка вазопрессина изначально заметна в гипоталамусе, после этого он появляется в задней доле гипофиза, происходит скопление гормона и незначительная задержка его вывода.

Когда он достиг определённого уровня, гормон начинает переходить в кровь. После проникновения вазопрессина в гипофиз происходит стимулирующее воздействие на работу АКТГ, от которого зависит работа надпочечников.

Функции

В организме человека вазопрессин играет важную роль, но он не относится к многофункциональным. В отличие от гормонов, находящихся в задней доли, более обширное воздействие наблюдается в гормонах передней доли гипофиза, они называются соматотропином, а также пролактином и АКГТ. Гормон вазопрессин обладает главными функциями: благодаря этому через почки правильно выходит жидкость, а объем собравшейся мочи регулируется.

Гормон благоприятно воздействует на кровеносные сосуды и процессы, происходящие в них, помогает работе головного мозга. Антидиуретический гормон влияет на мышцы внутренних органов, от него увеличивается кровяное давление, кровь быстрее свёртывается. Одна из функций вазопрессина – это улучшение памяти и поддержание психологических процессов.

Причины, отклонения от нормы антидиуретического гормона

Гипофункция происходит по разным причинам:

Одна из проблем – это появление первичного несахарного диабета. При этой болезни нарушается синтез и наблюдается дефицит АДГ. Причиной может стать повреждение гипоталамо-гипофизарного тракта, к этому относятся переломы и опухоли, а также инфекции.
Вторая причина – нефрогенный несахарный диабет. При этой болезни наблюдается проявление наследственного вида и приобретённого.
Причина номер три – это гестагенный, он проявляется во время вынашивания ребёнка. При этом наблюдается повышенный распад гормона вазопрессина.
Следующий – это функциональный или другими словами временный. В основном он заметно проявляется у ребёнка, которому не исполнилось больше года. В это время наблюдается увеличение активности в почках, из-за которого нарушается работа вазопрессина.

Одна из основных причин, по которой происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона, это генетическая предрасположенность, возможно, травма головной коры и нарушение мозгов.

Иногда, вазопрессин уменьшается после менингита или энцефалита, часто после опухоли гипофиза или гипоталамуса. После терапии хирургическим или лучевым методом новообразований, который появились в головном мозге, начинает развиваться болезнь.

Гиперфункция

Если гормон образуется после появления опухоли либо во время появления болезней мозга, образуется синдром неадекватной секреции. На фоне этого явления появляется водная интоксикация, в некоторых случаях, даже дилюционная гипонатриемия.

Нормальное количество в таблице

Значение гормона вазопрессина и его нормальные показатели зависят от того, в каком уровне находится осмолярность плазмы. АДГ от 1,5-5 нг/л наблюдается при появлении осмолярности 275-290 мосмо/л. нагрузочные пробы помогут установить точное исследование несахарного диабета, а также синдром Пархона.

Как и зачем проводить анализы

Анализы необходимо провести для того, чтобы диагностика установила точные показатели. Во время исследования диагностическими препаратами исследуют уровень натрия в крови, а также в моче. Кроме этого, диагностика необходима для обнаружения осмолярности крови, мочи и на каком этапе находится уровень вазопрессина. К процедуре относится проведение МРТ, а также КТ головного мозга. Проверяется череп и делается ренгенография, кроме этого, важно провести исследование почек.

Избыточное количество гормона

При образовании синдрома Пархона наблюдается чрезмерное увеличение гормона гипоталамуса вазопрессина. Это явление относится к редкому виду патологии. Появление синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона способствует образованию низкой плотности плазмы крови, кроме этого, моча выходит высокой концентрации, наблюдается проявление гипонатриемии.

Из-за большого количества АДГ происходит значительная потеря электролитов, а также водной интоксикации. В организме жидкость останавливает своё распространение под влиянием вазопрессина, гормон влияет на микроэлементы, которые выходит из кровеносного русла.

Диурез в малом количестве начинает беспокоить пациентов, тело при этом увеличивается в массе, ощущается сильная слабость, наблюдаются судороги, пациента тошнит, у него происходит потеря аппетита и даже болит голова.

Бывают тяжёлые случаи, когда больной человек впадает в состоянии комы, в результате отёка головного мозга наблюдается смертельный исход.

Неадекватная секреция антидиуретического гормона наступает после некоторых разновидностей рака или таких болезней, как муковисцидоз или лёгочная бронхолёгочная патология. Возможно, при появлении болезней головного мозга.

Недостаток гормона

Если в организме обнаружено недостаточное количество АДГ, развивается центральная форма такого . Во время этой болезни в почечных канальцах наблюдается функция обратного захвата. Выделяется большое количество мочи, которая достигает в сутки 10-20 литров. Среди главных особенностей выделяется низкая удельная плотность, она в основном не отличается от плотности плазмы крови.

У пациентов появляется чрезмерная жажда, во время проявления несахарного диабета во рту наблюдается сухость, кожные покровы и слизистые оболочки также становятся сухими. При отказе от обильного питья, начинается обезвоживание. Во время болезни наблюдается резкая потеря веса, артериальное давление снижается, работа центральной нервной системы нарушается.

О наличии несахарного диабета могут показать анализы мочи, а также крови и пробы Зимницкого. Некоторое время следует отказаться от обильного питья, в этот период наблюдается состояние крови, а также плотность мочи. Только врач эндокринолог способен установить правильное лечение центральной формы несахарного диабета. Чтобы провести терапию, необходимо использовать синтетический антидиуретический гормон.

Выработка антидиуретического гормона

Первое название этого гормона – вазопрессин. Его вырабатывают клетки супраоптических, а также паравентикулярных ядер гипоталамуса. Многие думают, что он появляется из гипофизы. После того, как произошёл синтез, гормон соединяется с белком-переносчиком. Комплекс после образования направляется в заднюю долю гипофиза, в том месте происходит накопление гормона. Вазопрессин выделяется по нескольким причинам:

Изменения уровня артериального давления.
Количества крови в организме больного.

Специальные клетки реагируют на осмолярность, которая появляется от видоизменения электролитного состава. Клетки находятся в околожелудочковых отделах гипоталамуса. Гормон начинает выделяться после изменения осмолярности крови, в это время он выходит из окончаний нейронов и попадает в кровь.

Норма

У человека можно определить нормальное количество осмолярности плазмы, она у него не должна превышать пределы 282-300 мосмо/кг. Начиная с 280 мосмо/кг при осмолярности наблюдается выделение АДГ. Если человек употребляет много жидкости, происходит подавление секреции гормона. Вазопрессин выделяется при увеличении уровня более 295 мосмо/кг, при этом пациент начинает чувствовать потребность в питье. В этом случае здоровый организм пытается защитить себя от лишней потери влаги.

Существует специальная формула, благодаря которой легко рассчитать осмолярность плазмы:

2 х +глюкоза + мочевина + 0,03 х общего белка, в итоге получается осмолярность.

Количество крови меняется в зависимости от того, как происходит изменение секреции антидиуретического гормона. Во время обильных кровопотерь благодаря рецепторам, находящимся в левом предсердии сердца, попадает сигнал в нейрогипофиз и в этом случае происходит выделение вазопрессина.

Попадание АДГ в кровь

Под действием двух основных факторов наблюдается выделение антилиуретического гормона прямо в кровь, который накопился в нейрогипофизе. Все это происходит от увеличения концентрации натрия, а также других ионов, попавших в кровь. Кроме этого, от уменьшения количества циркулирующей крови.

За счёт этого состояния происходит обезвоживание организма. Чтобы раньше обнаружить потерю влаги, необходимо обратить внимание на особые чувствительные клетки. Благодаря осморецепторов в головном мозге, а также других органах происходит увеличение концентрации натрия плазмы. Низкое количество крови в сосудах можно выявить с помощью волюморецепторов предсердий, а также внутренних вен.

Для поддерживания внутренней жидкой среды в организме пациента антидиуретический гормон должен вырабатывается в нормальном количестве. При травмах и болевых синдромах в сосудистое русло вазопрессин выбрасывается в большом количестве. Такой объем гормона наблюдается при обильных кровопотерях. Выброс АДГ происходит от психических расстройств и от влияния некоторых видов медикаментов.

Где необходимо проверить антидиуретический гормон

С помощью радиоимунного анализа можно определить АДГ в крови. Он считается самым распространённым методом. Кроме этого, необходимо определить и осмолярность плазмы крови. Каждый эндокринологический центр проверяет анализы на выявление патологии. Необходимо поместить определённое количество крови в пробирку и не добавлять туда консервантов. Перед сдачей анализов необходимо соблюдать перерыв в 10-12 часов употребления еды и только потом сдавать кровь на наличие гормона.

Результат получится неточным и недостоверным, если накануне сдаче были нагрузки психического, а также физического характера. Не рекомендуется перед сдачей анализа заниматься тяжёлым трудом, а также отказаться от спортивных соревнований, лучше всего не сдавать экзамены.

Те препараты, которые могут увеличить уровень гормона, применять нельзя. При крайней необходимости по каким-либо причинам, следует в бланке направления написать о применяемом препарате и о его количестве. Реальный уровень АДГ изменяется под влиянием некоторых медикаментозных препаратов:

снотворных;
эстрогенов;
анестетиков;
транквилизаторов;
окситоцина;
морфина;
карбамазелина.

Все перечисленные средства необходимо принимать после назначения специалиста и проверки организма.

Лечение

Чтобы избавиться от избыточного количества антидиуретического гормона необходимо использовать антагонисты, их называют ваптанами. В сутки во время обнаружения болезни необходимо соблюдать уровень потребляемой жидкости. Не стоит выпивать воды меньше 500-1000 мл.

У гормона вазопрессина нет большого количества различных функций, но если нарушить деятельность его секреции, могут появиться болезни. Чтобы не допустить развитие заболеваний, рекомендуется посещать специалиста и организм подвергать обследованию не менее чем 1-2 раза в год.