Анафилактический шок Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких, как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др. Возможно возникновение анафилактического шока при

Анафилактический шок Анафилактический шок – самая тяжелая разновидность аллергической реакции немедленного типа. Развивается в ответ на введение препаратов группы пенициллина, сывороток, вакцин, препаратов крови, рентгеноконтрастных веществ, ферментов, гормонов,

Анафилактический шок - тяжёлое состояние, являющееся результатом реакции на определённый аллерген. Без своевременной помощи, в течение всего 10-20 минут, собака может умереть. Опасность заключается в том, что это состояние непредсказуемое, т. е. реакция может быть спровоцирована любым аллергеном.

Причины

Аллергическая реакция может проявиться на что угодно, от ингредиентов в составе корма до укусов насекомых. Помимо укусов насекомых, яд которых вызывает аллергию, опасность представляют пыльца, плесень. Даже лекарственные препараты могут вызвать аллергическую реакцию, особенно изготовленные из продуктов животного происхождения, а так же анестетики, антибиотики.

Симптомы

Реакция может развиваться быстро, в течение нескольких минут после контакта с аллергеном. Симптомами острой аллергической реакции являются шоковое состояние, затруднённое дыхание, рвота, мочеиспускание, резкое падение кровяного давления, диарея. Возможно появление сильного зуда, крапивницы. Перечисленные симптомы быстро прогрессируют, ухудшая состояние животного. Появляется вялость, наблюдается слюнотечение, одышка, слизистые бледнеют, что особенно заметно по дёснам, развивается тахикардия, животное испытывает депрессию или же возбуждение.

Питбультерьеры и боксёры наиболее часто поражаются крапивницей, в отличие от других пород. При крапивнице появляются вздутые красные пятна на коже и сильный зуд.

Без оказания помощи, в большинстве случаев анафилактический шок вызывает судороги, кому, и как следствие смерть животного.

Лечение анафилактического шока у собак

Требуется незамедлительная госпитализация животного. Помощь собаке в первую очередь направлена на то, чтобы не допустить опасное снижение кровяного давления. Введение адреналина внутривенно позволяет увеличить частоту сердечных сокращений и сузить кровеносные сосуды.

При трудностях с дыханием животному открывают дыхательные пути, применяя один из нескольких методов. Например, размещают дыхательную трубку в пасти или вставляют трубку непосредственно в трахею через хирургический разрез на шее. Может быть применена кислородная терапия, животному прописывают антибиотики с целью предотвратить развитие вторичных бактериальных инфекций.

Животному вводят препараты, снижающие уровень шока, прописывают антигистаминные препараты, благодаря которым осуществляется контроль над аллергией.

После принятых мер по спасению, собаку оставляют в ветеринарной клинике на 1-2 суток, при этом осуществляется наблюдение за животным. Обычно собаку выписывают после того, как она самостоятельно сможет помочиться.

Первая помощь

Не имея возможности отвезти животное в ветеринарную клинику в короткий промежуток времени, придётся действовать самостоятельно. В первую очередь следует обернуть животное тёплым одеялом, курткой, если погода прохладная.

Если питомец находится в сознании и в состоянии глотать, то нужно дать ему антигистаминный препарат, который снимет отёк и ослабит симптомы аллергической реакции.

Если животное издаёт булькающие звуки при дыхании, то это говорит о том, что лёгкие наполняются жидкостью. Чтобы помочь питомцу (в сознании) избавиться от лишней жидкости в лёгких следует приподнять собаку за задние лапы. Крупных собак нужно удерживать руками, размещёнными вокруг бёдер. Держать животное в таком положении нужно в течение 10 секунд.

Возможно, потребуется выполнить искусственное дыхание. Если собака перестаёт дышать, то следует зажать руками пасть, чтобы закрыть рот. Необходимо сделать 2 быстрых вдоха в нос. Нужно сделать 15-20 вдохов в минуту, пока питомец не начнёт дышать или пока не прибудет ветеринар (или собака не будет доставлена в ветклинику).

Профилактика анафилактического шока у собак

Главная цель – не допустить контакта с аллергеном, ведь с каждым эпизодом аллергии, анафилактический шок проявляется в более тяжёлой форме. Поэтому, если собака склонна к аллергии, то важно пройти обследование на выявление аллергена, а так же пройти курс лечения антигистаминными препаратами.

На вопросы об анафилаксии отвечает Michaet S. Lagutchik, D.V.M.

1. Что такое системная анафилаксия?

Системная анафилаксия - это острая, опасная для жизни реакция, возникающая в результате образования и высвобождения эндогенных химических медиаторов и действия этих медиаторов на различные системы органов (преимущественно на сердечно-сосудистую и легочную системы).

2. Назовите формы анафилаксии. При какой из них развивается наиболее тяжелое неотложное состояние?

Анафилаксия может быть системной или местной. Термин анафилаксия обычно используется для описания трех отдельных клинических состояний: системной анафилаксии, крапивницы и ангионевротического отека. Системная анафилаксия, возникающая в результате генерализованного массивного освобождения медиаторов тучных клеток, представляет собой наиболее тяжелую форму. Крапивница и ангионевротический отек - местные проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа. Крапивница характеризуется образованием волдырей или сыпи, вовлечением в процесс поверхностных дермальных сосудов и различной степенью зуда. При ангионевротическом отеке в процесс вовлекаются глубокие сосуды кожи с формированием отека в более глубоких слоях кожи и подкожных тканях. Хотя и нечасто, но крапивница и ангионевротический отек могут прогрессировать до системной анафилаксии.

3. Каковы основные механизмы развития анафилаксии?

Два основных механизма вызывают активацию тучных клеток и базофилов и, следовательно, анафилаксию. Анафилаксия чаще всего обусловлена иммунными процессами. Неиммунные механизмы приводят к анафилаксии значительно реже, и этот синдром называется анафилактоидной реакцией. По существу, разницы в лечении нет, но распознавание механизма позволяет лучше понять потенциальные причины и способствует более быстрому установлению диагноза.

4. Каков патофизиологический механизм иммунной (классической) анафилаксии?

При первом контакте чувствительных особей с антигеном продуцируется иммуноглобулин Е (IgE), который связывается с поверхностными рецепторами эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы). При повторном воздействии антигена комплекс антиген-антитело вызывает ток кальция в эффекторную клетку и внутриклеточный каскад реакций, приводящий к дегрануляции ранее синтезированных медиаторов и образованию новых медиаторов. Эти медиаторы ответственны за патофизиологические реакции при анафилаксии.

5. Каков патофизиологический механизм неиммунной анафилаксии?

Развитие анафилактоидных реакций происходит по двум механизмам. В большинстве случаев имеет место прямая активация тучных клеток и базофилов лекарственными препаратами и другими химическими веществами (т. е. идиосинкразические фармакологические или лекарственные реакции). Последующие эффекты сходны с классической анафилаксией, описанной выше. При данной форме анафилаксии предварительная экспозиция антигена не требуется. Реже активация каскада комплемента приводит к образованию анафилатоксинов (С3а, С5а), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, усиливают сокращение гладкой мускулатуры и способствуют выходу гидролитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

6. Расскажите о медиаторах патофизиологических реакций при анафилаксии.

Медиаторы анафилаксии делятся на: 1) первичные (предварительно синтезированные) и 2) вторичные. Первичные медиаторы включают гистамин (вазодилатация; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры бронхов, же-лудочно-кишечного тракта и коронарных артерий); гепарин (антикоагуляция; возможны бронхоспазм, крапивница, лихорадка и антикомплементарная активность); хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов (хемотаксические для эозинофилов и нейтрофилов); протеолитические ферменты (образование кининов, инициация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; активация каскада комплемента); серотонин (сосудистые реакции) и аденозин (бронхоспазм, регуляция дегрануляции тучных клеток).

Вторичные медиаторы продуцируются эозинофилами и нейтрофилами и посредством других механизмов после активации первичными медиаторами. Основные вторичные медиаторы - метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и фактор активации тромбоцитов. К данным медиаторам относятся простагландины Е2, D2 и I2 (простациклин); лейкотриены B4, C4, D4 и Ј4; тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Большинство этих медиаторов вызывают вазодилатацию; увеличивают сосудистую проницаемость; усиливают образование гистамина, брадикинина, лейкотриенов и хемотаксических факторов; приводят к бронхоспазму; способствуют агрегации тромбоцитов; стимулируют хемотаксис эозинофилов и нейт-рофилов; вызывают кардиодепрессию; увеличивают образование бронхиальной слизи; вызывают выброс тромбоцитов; усиливают освобождение гранул полиморфно-ядерных клеток. Некоторые медиаторы (простагландин D2, простагландин I2 и продукты эозинофилов) ограничивают реакцию гиперчувствительности.

7. Каковы наиболее частые причины развития анафилаксии у собак и кошек?

8. Каковы органы-мишени анафилактической реакции у кошек и собак?

Главные органы-мишени зависят от типа анафилаксии. Местная анафилаксия (крапивница и ангионевротический отек) обычно вызывает кожные и желудочно-кишечные реакции. Самые распространенные кожные симптомы - зуд, отек, эритема, характерная сыпь и воспалительная гиперемия. Самые частые желудочно-кишечные симптомы - тошнота, рвота, тенезмы и диарея. Главные органы-мишени при системной анафилаксии у кошек - респираторный и желудочно-кишечный тракт; у собак - печень.

9. Каковы клинические симптомы анафилактической реакции у собак и кошек?

Клинические проявления системной анафилаксии у собак и кошек значительно различаются.

У собак самые ранние признаки анафилаксии - возбуждение с рвотой, дефекацией и мочеиспусканием. По мере прогрессирования реакции угнетается или нарушается дыхание, развивается коллапс, связанный с мышечной слабостью, и сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить быстро (примерно в течение 1 ч). На аутопсии обнаруживается тяжелый застой в печени с портальной гипертензией, поскольку печень - главный орган-мишень у собак. Провести соответствующее исследование печени перед смертью, чтобы выявить этот симптом, удается редко.

У кошек самый ранний признак анафилаксии - зуд, особенно на морде и голове. Типичные проявления анафилаксии у кошек - бронхоспазм, отек легких и, как следствие, тяжелый дыхательный дистресс. Другие симптомы включают отек гортани и обструкцию верхних дыхательных путей, обильную саливацию, рвоту и потерю координации. Тяжелое нарушение дыхательной и сердечной деятельности приводит к коллапсу и смерти.

10. Что такое анафилактический шок?

Анафилактический шок - это терминальная фаза анафилаксии, развивающаяся вследствие нейрогенных и эндотоксических изменений многих органных систем, особенно сердечно-сосудистой и легочной. Первичные и вторичные медиаторы вызывают изменения микроциркуляции, что приводит к скоплению в периферическом русле 60-80 % объема крови. Важный фактор при анафилаксии - повышение проницаемости сосудов и выход жидкости из сосудов. Медиаторы также вызывают гиповолемию, аритмии, снижение сократимости миокарда и легочную гипотензию, которые, в конце концов, приводят к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и гибели клеток. Клинические признаки анафилактического шока не патогномоничны; они сходны с симптомами тяжелого сердечно-легочного коллапса, возникающего по любой другой причине.

11. Как скоро развивается анафилаксия?

Обычно почти сразу или в течение нескольких минут после воздействия вызывающего ее агента. Однако реакция может быть и отсрочена на несколько часов. У людей анафилаксия достигает максимальной выраженности в течение 5-30 мин.

12. Как диагностировать системную анафилаксию?

Диагноз основывается на анамнезе, физикальном осмотре и клинической картине. Постоянная настороженность в отношении анафилаксии необходима для быстрой диагностики и начала лечения. Ключевым моментом в диагностике системной анафилаксии являются быстрое прогрессирование клинических признаков поражения органов-мишеней у животных каждого вида и данные анамнеза о недавнем контакте животного с веществом, вызывающим анафилаксию.

13. Незамедлительное распознавание и лечение - критерий успешной терапии анафилаксии. Какова при этом дифференциальная диагностика?

Состояния, которые необходимо как можно быстрее исключить при осмотре животных с симптомами тяжелой системной анафилаксии, включают острые заболевания дыхательной системы (приступ астмы, отек легких, легочная эмболия, спонтанный пневмоторакс, аспирация инородного тела и паралич гортани) и острые сердечные проблемы (суправентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, септический и кардиогенный шок).

14. Каково начальное лечение системной анафилаксии?

Неотложное лечение анафилаксии включает обеспечение доступа к дыхательным путям и сосудам, интенсивную жидкостную терапию и введение адреналина. В зависимости от тяжести состояния респираторная помощь охватывает мероприятия от оксигенотерапии через лицевую маску до оротрахеальной интубации; иногда требуется выполнение трахеостомии. В искусственной вентиляции могут нуждаться животные с тяжелым поражением дыхательных путей, отеком легких и бронхоспазмом. Для введения растворов и лекарственных препаратов важно обеспечить сосудистый доступ, лучше - центральный венозный. Инфузионную терапию назначают на основании выраженности шока, но ветеринарный врач должен быть готов к введению шоковых доз изотонических кристаллоидных растворов и, возможно, коллоидных. Использование адреналина - краеугольный камень в лечении анафилаксии, так как устраняет бронхоспазм, поддерживает артериальное давление, тормозит дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, увеличивает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений и улучшает коронарный кровоток. Рекомендуемая доза - 0,01-0,02 мг/кг внутривенно. Это соответствует 0,01-0,02 мл/кг 1: 1000 раствора гидрохлорида адреналина. Если обеспечить венозный доступ не удалось, удвоенную дозу можно ввести интратрахеально. В тяжелых случаях при устойчивой гипотензии и сужении бронхов дозу повторяют каждые 5-10 мин или вводят адреналин путем постоянной инфузии со скоростью 1-4 мкг/кг/мин.

15. Какова вспомогательная терапия при системной анафилаксии?

Вспомогательная терапия при анафилаксии включает использование антигистамин-ных средств, глюкокортикоидов и (при необходимости) дополнительных поддерживающих мероприятий для лечения гипотензии, отека легких, бронхоконстрикции и аритмий. Хотя антигистаминные и глюкокортикоидные препараты действуют достаточно медленно и не могут быть полезны в начальный период лечения анафилаксии, они играют важную роль в предупреждении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Наиболее часто применяемый антигистаминный препарат - дифенгидрамин (5-50 мг/кг, внутривенно медленно 2 раза в день). Некоторые авторы рекомендуют конкурентное использование Н2-антагонистов (например, циметидин 5-10 мг/кг внутрь каждые 8 ч). Из глюкокортикоидов чаще всего назначают дексаметазона натрия фосфат (1-4 мг/кг внутривенно) и преднизолона натрия сукцинат (10-25 мг/кг внутривенно). Кдопамину (2-10 мкг/кг/мин) нередко прибегают для поддержки артериального давления и функции сердца. Аминофил-лин (5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно) рекомендуется в случаях стойкой бронхоконстрикции.

16. Если начальное лечение системной анафилаксии было успешным, значит ли это, что животное избежало угрозы смерти?

Конечно, небезопасно отпускать животное домой. У животных, перенесших немедленные эффекты системной анафилаксии, часто отмечаются отсроченные реакции, Такие состояния вызываются вторичными медиаторами и возникают через 6-12 ч после первой атаки. Для предупреждения этих потенциально летальных реакций обычно рекомендуют проводить тщательное наблюдение за животным, интенсивное лечение шока и легочных осложнений, использовать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Советуем госпитализировать животное по крайней мере на 24 ч и пристально следить за появлением признаков возможных осложнений.

Анафилаксия (от греч. ana - приставка, означающая обратное, противоположное действие, и phylaxis - защита, охрана), состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного вещества белковой природы - анафилактогена; один из видов аллергии.

Чтобы вызвать анафилаксию, животных предварительно сенсибилизируют определённым анафилактогеном (сыворотка крови, яичный белок, экстракты бактерий и органов животных, растительные белки и др.). Величина сенсибилизирующей дозы анафилактогена зависит от его качества, вида животного, индивидуальных свойств организма, а также от способа введения. Наиболее эффективен парентеральный способ введения анафилактогена; возможно его введение через желудочно-кишечный тракт и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Состояние повышенной чувствительности (сенсибилизации) начинает проявляться через 6-12 сут после введения анафилактогена и достигает своего максимума через 3 нед; протекает без видимых клинических признаков. Затем сила реакции постепенно снижается; однако повышенная чувствительность может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет. При введении здоровому животному сыворотки сенсибилизированного животного возникает пассивная анафилаксия . При ней реакция организма наступает через 24-48 ч и длится 3-4 нед. Пассивная анафилаксия может передаваться от матери плоду через плаценту. При повторном введении того же анафилактогена у сенсибилизированного животного быстро развивается анафилактическая реакция (анафилактический шок, феномен Артюса и др.). Анафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении того же белкового вещества в виде бурной, быстро наступающей реакции, иногда через 2-3 мин после введения анафилактогена. Клиническая картина анафилактического шока зависит от вида животного, способа введения и дозы антигена и может значительно варьировать. Остро протекающий анафилактический шок характеризуется резко выраженным беспокойством животного, учащением дыхания и сердцебиения, понижением кровяного давления, появлением тонических и клонических судорог, непроизвольным отделением фекалий и мочи; изменением морфологического и биохимического состава крови. Животное может погибнуть при явлениях удушья вследствие паралича дыхательного центра или быстро приходит в нормальное состояние. При вскрытии трупов павших от шока животных обнаруживают гиперемию внутренних органов, кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в печени и почках. При гистологическом исследовании в них отмечают белковую дистрофию и жировую инфильтрацию. После анафилактического шока понижается количество защитных антител в организме, снижается комплемент сыворотки, уменьшается фагоцитарная способность макрофагов и повышается восприимчивость организма к инфекционным болезням. Выжившие после анафилактического шока животные становятся устойчивыми к введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или десенсибилизацией. Она наступает через 10-20 мин после клинических проявлений шока и продолжается у морских свинок до 40 сут, а у кроликов до 9 сут. Состояние сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за несколько часов до введения разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения анафилактических реакций, в частности сывороточной болезни.

Феномен Артюса - местная анафилаксия - воспалительный процесс, развивающийся у сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактический шок. Имеется несколько теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, которые циркулируют в крови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся белковый комплекс расщепляется протеолитическими ферментами, в результате образуются промежуточные продукты распада, в том числе и анафилотоксин, обусловливающий картину анафилактической реакции (анафилотоксин в чистом виде выделить не удалось). По другим данным, анафилактический шок наступает в результате образования в крови веществ типа гистамина. Некоторые исследователи причину анафилактического шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава крови. Представители целлюлярной теории считают, что антитела реагируют с антигенами в клетках. При их соединении нарушается жизнедеятельность клеток, что и приводит к анафилактическому шоку. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить введением наркотических средств. В период зимней спячки у животных вызвать анафилактический шок также удаётся очень редко. Явление А. следует трактовать как комплекс реакций организма, в которых участвуют центральная нервная система, эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.

Анафилаксия — гиперчувствительность немедленного (первого) типа, один из видов аллергической реакции. Такая реакция – патологический вариант ответа иммунитета на чужеродный агент (аллерген). Следствием такой реакции является повреждение тканей в организме.

В обычных условиях антиген, впервые попадая в организм, провоцирует реакцию со стороны иммунной системы. Она его распознает, анализирует его структуру, которую затем запоминают клетки памяти. В ответ на антиген вырабатываются антитела, которые сохраняются в плазме крови в дальнейшем. Так, при следующем попадании антигена в организм антитела незамедлительно его атакуют и обезвреживают, не давая болезни развиваться.

Аллергия – это такой же ответ иммунной системы на антиген с тем лишь отличием, что при патологической реакции наблюдается несоизмеримое соотношение силы реакции с причиной ее спровоцировавшей.

Выделяют 5 типов аллергических реакций.

I тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Они возникают вследствие взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом в результате такого взаимодействия высвобождается большое количество гистамина, оказывающего выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции составляет от пары минут до нескольких часов после попадания антигена в организм животного. Сюда относят анафилактический шок, крапивницу, аллергический ринит, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке.

II тип – цитотоксические (или цитолитические) реакции.

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса).

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация , или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через 24 часа и более после поступления в организм антигена.

V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности.

Среди достоверно подтверждённых причин возникновения анафилаксии у собак можно назвать:

1. Укусы насекомых семейства Hymenoptera – четырёхкрылые (пчёлы, осы, шершни, огненные муравьи)
2. Некоторые химиотерапевтические агенты, контрастные вещества и антибиотики
3. Гемотрансфузия

Симптомы

При анафилаксии чаще всего вовлечены кожа, респираторная, сердечно-сосудистая и желудочно-кишечная системы. Кожа и слизистые оболочки вовлечены в 80-90% случаев. Большинство взрослых пациентов имеют некоторую комбинацию крапивницы, эритемы, зуда и отёков – повышения порозности стенки сосудов. Однако по мало понятным пока причинам у некоторых собак чаще проявляются респираторные симптомы анафилактического шока, сопровождаемыми кожными симптомами. Также важно отметить, что некоторые из самых тяжелых случаев анафилаксии протекают при отсутствии кожных проявлений. Первоначально, как правило, возникают зуд и покраснение. Далее в течение непродолжительного времени развиваются и другие симптомы:

• Дерматологические/глазные: слезотечение, крапивница, усиление сосудистой реакции (сосуды резко инъецированы), зуд, гипертермия и отеки.
• Респираторные: Заложенность носа, насморк, ринорея (истечения из носа), чихание, одышка, кашель, охриплость.
• Сердечно-сосудистые реакции: головокружение, слабость, обморок, боль в груди, судороги, тахикардия.
• Желудочно-кишечный тракт: дисфагия, тошнота, рвота, диарея, вздутие живота,
• Неврологические: головная боль, головокружение, помутнение зрения, (очень редки и часто связаны с гипотонией)

Проявление анафилактических реакций

У собак гистамин прежде всего выделяется из желудочно-кишечного тракта в портальную вену, что приводит к печеночной артериальной вазодилатации и увеличению артериального печеночного кровотока. Кроме того, высвобождение гистамина в портальную систему создает значимую венозную обструкцию оттока, которая приводит к увеличению сопротивления сосудистой стенки до 220% от нормы в течение нескольких секунд. В результате венозный приток крови к сердцу уменьшается. Уменьшение венозного возврата крови печенью в сердце уменьшает сердечный выброс и, следовательно, способствует гиповолемии и снижению доставки кислорода в ткани. Из-за снижения доставки кислорода и гиповолемического шока общие клинические признаки включают коллапс и острое возникновение гастроэнтерита (иногда геморрагического характера).

Общие принципы терапии анафилаксии

Анафилактический шок у собак — это неотложное состояние, требующее немедленного распознания и вмешательства. Управление пациентами и прогноз зависят от тяжести исходной реакции и ответа на лечение. Пациенты с рефрактерной или очень тяжелой анафилаксией (с сердечно-сосудистыми и / или тяжелыми респираторными симптомами) должны наблюдаться в течение более длительного периода времени в отделении интенсивной терапии.

Поддерживающий уход за пациентами с подозрением на анафилаксию включает следующее:

• Управление дыхательными путями (например, поддержка вентиляции с помощью мешка или маски, эндотрахеальная интубация, при необходимости — трахеостомия)
• Оксигенотерапия высокопоточным концентрированным кислородом
• Мониторинг сердечной деятельности и/или пульсоксиметрия
• Обеспечение внутривенного доступа (большой канал)
• Внутривенное введение стресс-болюса жидкости

Медикаментозная терапия: первично, в рамках экстренной помощи для лечения острых анафилактических реакций вводятся адреналин 0,2-0,5 мл внутримышечно и антигистаминные препараты, например, дифенгидрамин 1-4 мг/кг внутримышечно.

Статья подготовлена Ситниковой Т.Д.,

ветеринарным врачом интенсивной терапии «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»