Поражение нервной системы при сахарном диабете. Может ли возникнуть сахарный диабет от нервов? Как влияют стрессовые ситуации на организм диабетика? Определение температурной чувствительности

Еще одной системой жестоко страдающей от нелечёного диабета является нервная система человека. Нарушения функционирования нервной системы наблюдаются более, чем у половины диабетиков. Опасность состоит в том, что на ранних стадиях поражение нервной системы протекает практически бессимптомно. Наиболее часто встречающееся осложнение - поражение периферической нервной системы, или диабетическая нейропатия .

Справедливости ради следует признать, что до сих пор врачи точно не установили, является ли причиной поражения нервной системы при диабете высокий уровень сахара в крови. Установлено, что отросток нервной клетки (нейрона), проводящий нервные импульсы от тела клетки к иннервируемым органам и другим нервным клеткам, называемый аксоном (от греч. axon - ось, пучки аксонов образуют нервы) разрушается. В результате нервные импульсы не могут передаваться к головному мозгу, следовательно, человек не может реагировать на тот или иной раздражитель.

Установлено, что диабетическая нейропатия развивается при длительно стабильном (5-10 лет) уровне сахара в крови. При стабилизации уровня глюкозы в пределах нормы симптомы диабетической нейропатии ослабевают или исчезают вовсе.

Диагностика нейропатии

На развитие нейропатии влияют следующие факторы:

• возраст пациента - нейропатия чаще диагностируется у людей старше 40 лет;
• рост пациента - нейропатии больше подвержены высокие люди;
• злоупотребление алкоголем - данный факт усугубляет течение нейропатии.

При диагностике нервной системы следует учитывать тот факт, что в теле человека существует несколько видов чувствительности: тактильная, вибрационная, температурная, светочувствительность. Отсюда и различие в методах диагностики определенного вида нервов, отвечающих за свой тип чувствительности.

• Вибрационная проба. Производится с помощью камертона и позволяет выявить нарушения функционирования больших нервов. Звучащий камертон прикладывается к пальцу больного, к этому же пальцу прикасается и доктор. В норме врач и пациент отмечают одновременный конец вибраций, вызванных камертоном.
• Температурная проба. К различным участкам тела прикладывается теплый и холодный предмет. Так оценивается температурная чувствительность больного. В случае ее потери диабетик может легко обжечься или получить обморожение.
• Проба на легкое касание. Таким образом оценивается рефлекторная реакция больших нервных волокон, ответственных за чувствительность кожи. Стопа здорового человека хорошо "слышит" изгиб тонкого волокна с усилием 1 грамм. Если предел "слышимости" стопы находится на уровне 10 грамм, то риск повреждения стопы (при этом больной этого не почувствует) весьма велик. При 75 граммах диагностируется полная потеря чувствительности.

Симптомы нейропатии

Существует несколько категорий нарушений нервной системы:

• потеря чувствительности - повреждены чувствительные нервы;
• гибель двигательных нервов - нарушается передача импульсов к мышцам;
• гибель вегетативных нервов - нарушается контроль мышц внутренних органов (сердце, диафрагма, кишечник, мочевой пузырь…)

Потеря чувствительности

Различают полинейропатию (когда поражается много нервов) и очаговую нейропатию (когда поражается небольшая группа нервов или один крупный нерв).

Периферическая полинейропатия (заболевание нервов стоп и кистей рук) наиболее распространенная форма диабетической нейропатии. Ее симптомы:

• снижение чувствительности к легким прикосновениям;
• невозможность ощущать положение стопы;
• снижение чувствительности к боли и температурным воздействиям;
• общая слабость;
• покалывание и жжение в стопах и кистях рук;
• повышенная чувствительность к прикосновениям;
• нарушение координации движений.

Опасность этого вида нейропатии состоит в том, что больной не чувствует боли при повреждениях и травмах. Как правило, развивается нейропатическая язва стопы. Это когда на стопе сначала образуется мозоль, затем стопа размягчается и на месте мозоля образуется рана, которая, оставаясь нелеченной, переходит в язву. Происходит заражение со всеми вытекающими последствиями. Зачастую дело заканчивается ампутацией стопы.

Лечение полинейропатии состоит в контроле уровня сахара и тщательном уходе за стопами больного. Из лекарственных препаратов возможно назначение нестероидных противовоспалительных средств - ибупрофена и салиндака; антидепрессантов - амитриптилина и имипрамина.

В результате лечения симптомы нейропатии ослабляются в 60% случаев. Однако, чем более запущена болезнь - тем меньше шансов на ее излечение.

Диабетическая амиотрофия (синдром Брунса-Гарленда) характеризуется тяжелой атрофией мышц нижних конечностей и ассиметричной болью. Амиотрофии наиболее подвержены люди среднего и пожилого возраста.

Мононейропатия (расстройство движения)

Поражение одного или нескольких крупных нервов, не связанное с повышенным уровнем сахара. Мононейропатию вызывают антитела против собственных нервных волокон, которые могут вырабатываться при диабете 1-го типа, или травма, сдавливающая нерв. Такой тип нейропатии проходит сам по себе с течением времени.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная функция мышц внутренних органов контролируется головным мозгом без сознательного участия человека. Когда тот или иной нерв поражается диабетом, развивается та или иная форма вегетативной нейропатии:

• Мочеполовая форма. Больной теряет ощущение наполнения мочевого пузыря. Моча не выводится из организма вовремя, как следствие, развиваются инфекции мочеполовых путей. Диагностируется эта форма довольно просто - врач исследует количество мочи в мочевом пузыре пациента после мочеиспускания. Лечение происходит путем контроля мочеиспускания каждые 4 часа и приема лекарств, усиливающих сокращение мочевого пузыря.
• Желудочно-кишечная форма. Проявляется чаще всего запорами. Если в процесс вовлечены нервы желудка, он может не опорожняться вовремя, в результате инсулин действует во время отсутствия пищи. В этом случае назначают метоклопрамид.
• Сердечнососудистая форма. Наиболее опасная форма, т.к. при гибели нервов сердца возникает аритмия и резко повышается вероятность внезапной остановки сердца. В более легких формах наблюдается постоянная тахикардия, от которой трудно избавиться даже при помощи лекарственных препаратов.
• Желчный пузырь. Если желчный пузырь не опорожняется во время приема пищи (особенно острой и жирной), то в нем происходит застой желчи, как следствие развивается холецистит (образование желчных камней).
• Толстый кишечник. Может развиваться диабетическая диарея, непроизвольные испражнения, дисбактериоз кишечника. В этом случае проводится антибиотикотерапия.
• Потоотделение. Недостаток потоотделения в стопах может компенсироваться значительными потоотделениями в области туловища и лица.
• Зрение. В результате развития нейропатии зрачок глаза может потерять способность расширяться в темноте. В итоге человек в темном пространстве практически становится слепым.

В заключение вышеприведенных "страшилок" хотелось бы в очередной раз сказать, что постоянный строгий контроль за уровнем глюкозы в крови диабетика позволит их избежать.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.

Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.

Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:

– активизация полиолового шунта;

– развитие окислительного стресса;

– неферментное гликелирование.

В ряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы (ALR2).

В комплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.

Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.

Субклиническая стадия поражения нервной системы

1. Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.

2. Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.

3. Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.

Клиническая стадия поражения нервной системы

А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферической: диффузная невропатия:

1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.

Первичная невропатия мелких волокон.

– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).

– Смешанная невропатия.

– Проксимальная амиотрофия.

2. Диффузная автономная невропатия.

– Нарушенный зрачковый рефлекс.

– Нарушение потоотделения.

– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).

– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).

– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.

– Бессимптомная гипогликемия.

3. Локальная невропатия.

– Мононевропатия.

– Множественная мононевропатия.

– Плексопатия.

– Радикулопатия.

– Невропатия черепных (краниальных) нервов:

– обонятельного нерва;

– зрительного нерва;

– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);

– тройничного нерва;

– лицевого нерва;

– слухового и вестибулярного нервов;

– языкоглоточного и блуждающего нервов.

Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.

Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.

В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:

– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;

– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).

Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:

– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;

– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;

– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;

– изменения синаптического аппарата спинного мозга.

Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.

Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.

Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.

Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.

Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).

Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови , коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.

Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.

Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.

Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.

Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.

Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).

Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.

Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.

В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.

Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.

Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.

Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.

| |

Для цитирования: Супонева Н.А., Пирадов М.А. Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете // РМЖ. 2006. №23. С. 1649

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета - ретинопатией и нефропатией.

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.
Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблица.
Симметричные диабетические невропатии
1. Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии - сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно-сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.
Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее - толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности - вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.
Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее - верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены - потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.
Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.
Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.
. Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
. Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
. Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
. Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
2. Острые диабетические невропатии практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.
Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.
Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.
Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.
Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солу-медролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.
Острая или подострая полирадикулопатия-плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.
Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов.
Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).
При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.
Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.
Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.
Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. a-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.
Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.
Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.
При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G.
В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

Литература
1. Левин О.С. «Полинейропатии», МИА,2005
2. Жулев Н.В. «Нейропатии», С-Пб, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005;352:341-350

С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина .

Опасность СД

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).

СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе . Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.

1. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
2. Периферическая диабетическая нейропатия:
   1. Дистальная симметричная нейропатия
      • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
      • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
      • с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
      • проксимальная амиотрофия;
   2. Диффузная автономная нейропатия
      • сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
      • желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
      • мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
      • других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
3. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Диабетическая энцефалопатия

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) . Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.

Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.

Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Сопутствующие поражения при СД

Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.

СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет . По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» .

При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

• часто развиваются на фоне повышенного АД;
• формируются обширные очаги поражения;
• нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
• неврологические симптомы исчезают медленно;
• утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
• летальность составляет 40,3–59,3% .

Диабетическая полинейропатия

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Рис. 5. Синдром диабетической стопы.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клинические стадии

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) .

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

• оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
• оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
• оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
• оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

КомплигамВ

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином . Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

Литература
1. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая нейропатия. Учебное пособие. М., 2003.
2. Редькин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. Медицина. 2003; 1: 42–7.
3. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях. Минск, 1989.
4. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа. Рус. мед. журн. 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных, перенесших инсульт. М., 2009.
7. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010.
8. Строков И.А., Баринов А.Н., новосадова М.В. Лечение диабетической полинейропатии. Рус. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.
9. Маркин С.П. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М., 2008.

Диабетическая нейропатия – осложнение сахарного диабета , при котором поражается нервная система. При сахарном диабете разрушаются тела нервных клеток, находящиеся в мозге, а также их отростки, из которых состоят нервные стволы.

Проявления диабетической нейропатии очень разнообразны. Они зависят от того, какой отдел нервной системы пострадал больше других. Чаще всего люди жалуются на онемение , потерю чувствительности, сильные боли в конечностях и импотенцию . Но самое опасное последствие – это синдром диабетической стопы . Человек не чувствует боли от мелких травм на ногах, они превращаются в незаживающие язвы, которые могут привести к гангрене и ампутации конечности.

С сахарным диабетом на планете живут более 330 мл человек. Диабетическая нейропатия самое распространенное осложнение диабета. Оно развивается у 60-90% больных, примерно через 5-15 лет после появления болезни. Опасность в равной степени угрожает людям с диабетом 1 и 2 типа.

Факторы, которые приводят к появлению диабетической нейропатии:

• повышенный уровень глюкозы в крови;
• повышенное артериальное давление;
• генетическая склонность;
• курение и употребление алкоголя.

Лечение диабетической нейропатии длительное и дорогостоящее. Но в большинстве случаев удается восстановить работу нервов и избавиться от проявлений болезни.

Как работают нервы

Чтобы пояснить природу заболевания, давайте вспомним, как устроена нервная система. Она состоит из нервных клеток – нейронов. Они имеют тело и 2 вида отростков: длинные аксоны и короткие разветвленные дендриты.

Анатомически разделяют центральную и периферическую нервную систему. В центральную входят головной и спинной мозг, можно сказать, что они состоят из тел нейронов. Периферическая нервная система – это нервы, состоящие из отростков нервных клеток. Они расходятся по телу из головного и спинного мозга.

Существует еще деление нервной системы на соматическую и вегетативную . Соматической НС мы управляем сознательно. Она руководит работой скелетных мышц. А вот вегетативная система регулирует работу желез, а также внутренних органов и не зависит от нашей воли.

Нерв состоит из тысяч тонких волокон – отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой и эндоневрием из соединительной ткани . Чтобы лучше проводить сигналы, волокна собраны в тонкие пучки, соединенные оболочкой из рыхлой соединительной ткани – периневрием. В периневрие проходят артерии и вены, которые обеспечивают питание нерва. Тонкие пучки собраны вместе и покрыты плотной оболочкой из соединительной ткани эпиневрием. Ее функция защищать нерв от повреждений. Вся эта конструкция получила название нервный ствол.

Нервы – бывают трех видов:

• Чувствительные нервы . Состоят из чувствительных (афферентных ) нервных клеток. Они на одном конце имеют чувствительные клетки – рецепторы. Благодаря которым, мы можем слышать, видеть, чувствовать температуру, давление, вибрацию, боль, различать вкус и запах. При воздействии на рецептор в нем возникает нервный импульс. По нерву, как по проводу, он передается в мозг и там обрабатывается. Можно считать, что именно мозгом мы видим, слышим и чувствуем боль.
• Двигательные нервы состоят из двигательных волокон. Из мозга импульс-команда по нерву передается во все наши мышцы и органы. И те послушно отвечают сокращением или расслаблением.
• Смешанные нервы имеют в своем составе волокна двигательных и чувствительных нервных клеток и могут выполнять обе функции.

Каждую секунду наша нервная система обеспечивает работу тела и координирует все органы. Поэтому любое ее поражение приводит к серьезным последствиям, опасным для здоровья.

Что происходит с нервной системой при сахарном диабете

При сахарном диабете в крови человека уровень глюкозы не стабильный. Когда он падает, то нервные клетки голодают. А когда глюкозы слишком много, она вызывает образование свободных радикалов. Эти вещества окисляют клетки и приводят к оксигенному шоку. Повышенный уровень глюкозы сопровождается накоплением в тканях сорбитола и фруктозы. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов в клетках, что приводит к отеку нервных волокон.

Если у человека к тому же повышено давление, то возникает спазм мелких капилляров, которые питают нервный ствол. В результате клетки испытывают кислородное голодание и погибают.

В последние годы считается, что большую роль в развитии диабетической нейропатии играет измененный ген, который передается по наследству. Он делает нейроны более чувствительными к воздействию повышенного уровня глюкозы. Отростки нейронов атрофируются и не в состоянии передавать сигнал. Также разрушается миелиновая оболочка аксонов, которая предназначена изолировать нервное волокно и не дать импульсу рассеяться.

Симптомы диабетической нейропатии

Симптомы диабетической нейропатии зависят от того, какой отдел нервной системы больше поражен болезнью. В этой статье мы рассматриваем только повреждения периферической нервной системы. Хотя при диабете нарушается и работа центральной нервной системы, а особенно коры головного мозга. Это осложнение называется диабетическая энцефалопатия .

При поражении периферической нервной системы симптомы появляются через несколько месяцев. Это связано с тем, что нервов в организме очень много, на первых порах здоровые нервы берут на себя функции разрушенных. Первыми страдают кисти и стопы, потому, что на длинном нервном волокне возникает больше участков повреждения.

Сенсорная нейропатия

Это поражение чувствительных нервов, которое проявляется искаженными ощущениями симметрично на обеих ногах, руках или сторонах лица.
Моторная нейропатия

Это поражение двигательных нервов, которые передают команды мозга к мышцам. Симптомы развиваются постепенно, они усиливаются во время отдыха и в ночное время.

1. Утрата устойчивости при ходьбе
   Снижение чувствительности приводит к тому, что ноги становятся «ватными», мышцы не слушаются и постепенно начинают атрофироваться.
2. Нарушение координации движений
   Это результат поражения черепных нервов, которые передают в мозг данные с вестибулярного аппарата, отвечающего за положение тела в пространстве.
3. Ограничение подвижности суставов, они отекают и деформируются
   Первыми поражаются суставы пальцев ног и рук. На руках сначала становится трудно разогнуть мизинцы, а потом и остальные пальцы. Колебания уровня сахара нарушают микроциркуляцию и обмен веществ в суставах и костях, вызывая их воспаление и разрастание.
4. Мышечная слабость и снижение силы в кистях и стопах
   Для нормальной работы мышц им необходимо хорошее кровообращение и иннервация. При диабете нарушаются оба эти условия. Мышцы становятся слабыми, и человек перестает чувствовать их движения. На начальных этапах болезни мышцы становятся отечными, а со временем уменьшаются в объеме и атрофируются.

Автономная нейропатия

При этом виде нейропатии нарушается работа нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу внутренних органов. В результате органы получают искаженные команды, ухудшается подача кислорода и питательных веществ.

1. Нарушения в работе пищеварительной системы
   • нарушение глотания;
   • расслаблены сфинктеры желудка, что вызывает частую отрыжку , изжогу ;
   • снижена перистальтика кишечника – возникают хронические запоры ;
   • бывает, что перистальтика кишечника ускорена, тогда возникают поносы до 20 раз в сутки, чаще по ночам. Но при этом человек не худеет, так как пища успевает усваиваться.
   Работа желудочно-кишечного тракта постоянно нуждается в регулировке НС, а нарушения в нервах приводят к сбою в процессе пищеварения.
2. Нарушения в работе органов малого таза
   • импотенция. Влечение сохраняется, но резко ухудшается наполнение полового члена кровью. Это вызвано нарушением иннервации и работы сосудов в пещеристых телах.
   • снижен тонус мочевого пузыря. Мышцы мочевого пузыря не получают сигнал к сокращению и он растягивается. Мочеиспускание становится редким (1-2 раза в день) и медленным. Мочевой пузырь опорожняется не полностью. В нем постоянно остается моча и это приводит к размножению в ней бактерий и развитию циститов .
3. Нарушения работы сердца
   • учащенное сердцебиение;
   • нарушение сердечного ритма – аритмия ;
   • сильная слабость при попытке встать, связанная со снижением артериального давления в вертикальном положении;
   • снижение болевой чувствительности сердца, даже инфаркт проходит безболезненно.
   Правильная работа сердца зависит от регуляции вегетативными нервами. Одни из них ускоряют работу сердца при повышенной нагрузке, а другие замедляют частоту сокращений, давая сердцу отдохнуть. При диабетической нейропатии баланс нарушается, и сердце работает хаотично. В связи с этим резко возрастает риск обширного инфаркта.
4. Изменения кожи
   Нарушается работа потовых желез. На первых порах появляется сильная потливость , особенно на верхней половине туловища в ночные часы. Также сильно потеют лицо и стопы. Расширение подкожных капилляров приводит к покраснению кожи и румянцу на щеках.
   Со временем потовые железы выделяют недостаточное количество пота из-за спазма капилляров, и кожа становится сухой. На ней появляются пятна, где сосредоточено много пигмента меланина и бледные участки, лишенные его.
   Нарушается защитная функция кожи, и это приводит к тому, что на месте любой микротравмы появляется гнойное воспаление. Это может привести к гангрене и ампутации конечностей.
5. Нарушение зрения
   Повреждения нерва приводит к нарушению регуляции зрачка. Это проявляется нарушением зрения, особенно в темное время суток.

Диагностика диабетической нейропатии

Сбор анамнеза

Очень важно, чтобы врач-невролог получил полную информацию, обо всех изменениях в организме. Для этого используют специальные шкалы и опросники: Мичиганская шкала неврологических симптомов, шкала неврологических симптомов, общая шкала симптомов.

Ваши подробные ответы помогут узнать, какие нервы поражены и определить степень развития болезни.

Осмотр

Во время осмотра врач исследует суставы стоп и ладоней, деформация которых говорит о диабетической нейропатии. Определит, есть ли на коже покраснение, сухость и шелушение. Особое внимание уделяют стопам, которые страдают первыми. Сухость или повышенная потливость, мозоли, натоптыши, участки воспаления и язвы заслуживают особого внимания.

Исследование вибрационной чувствительности

Проводится градуированным камертоном Рюделя-Зайффера. Он представляет собой стальную вилку с пластиковым наконечником на ручке. По зубцам ударяют и камертон начинает вибрировать.

Рукоятку вибрирующего камертона приставляют к большому пальцу ноги и другим участкам обеих стоп. Исследование проводят троекратно. Если вы не ощущаете частоту колебаний 128 Гц, то это говорит о сниженной чувствительности и развитии диабетической нейропатии.

Определение тактильной чувствительности

Уровень чувствительности измеряют при помощи специального приспособления – монофиламента. Этот инструмент напоминает карандаш, к которому прикреплен кусок толстой лески. Врач надавливает на кожу в течение 2 секунд с таким усилием, чтобы леска изогнулась. Каждую точку исследуют 3 раза.

Для этой же цели используют ватные палочки или комочки ваты, которыми проводят по разным участкам ладоней и стоп. Сначала дотрагиваются до кожи предплечья, чтобы вы знали чего ожидать. Потом вас попросят закрыть глаза. Врач будет касаться кожи нижних конечностей, а вы говорить о своих ощущениях. Начинают от пальцев и ведут вверх. Таким образом определяют где чувствительности нет, а где она сохранена. Это помогает определить, на каком участке повреждены нервные волокна.

Определение температурной чувствительности

Пробу делают прибором, который напоминает маленький цилиндр, один конец которого металлический, а другой пластиковый. Ими попеременно прикасаются к коже.

Если вы не чувствуете разницу температур металла и пластика, то это подтверждает развитие диабетической нейропатии.

Определение болевой чувствительности

Болевую чувствительность проверяют тупой неврологической иглой, одноразовой зубочисткой или специальным зубчатым колесом. Врач попросит вас закрыть глаза и будет покалывать кожу от большого пальца до колена по внутренней стороне ноги. Если вы ощущаете лишь прикосновение, а не боль от укола, то это говорит о нарушении нервных волокон.

Оценка рефлексов при диабетической нейропатии

• Коленный рефлекс . Врач ударяет неврологическим молоточком по сухожилью ниже коленной чашечки. Если при этом не сократилась четырехглавая мышца бедра, то это говорит о поражении нервов.
• Ахиллов рефлекс . Вас попросят стать коленями на кушетку. Врач ударяет молоточком по ахиллесову сухожилью выше пятки. В норме стопа сгибается. Если этого не произошло, возможно, есть невропатия.

Электронейрография и электромиография

Часто эти процедуры проводят одновременно, чтобы изучить работу нервов и мышц. С помощью электронейрографа изучают скорость проведения импульса по нерву и то, как отвечают на импульс в разные мышечные волокна, иннервируемые одним нервом. Результаты реакции мышц фиксируются с помощью электромиографа на бумажной ленте или других носителях.

На кожу закрепляют датчики или вводят в мышцы тонкие игольчатые электроды. Нерв стимулируют слабым разрядом электрического тока, а с помощью датчиков, закрепленных ниже по ходу нерва, изучают скорость его распространения и ответную реакцию мышц.

Симптомом диабетической нейропатии считается:

• задержка прохождения сигнала. Ему требуется больше времени, чтобы пройти по поврежденному нервному стволу;
• в ответ на импульс сокращаются не все мышечные волокна, которые иннервируются данным нервом.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии имеет три основных направления:

1. снижения уровня глюкозы в крови;
2. облегчение болей;
3. восстановление поврежденных нервных волокон.

Нормализация уровня сахара при диабетической нейропатии

Основная задача в лечении диабетической нейропатии – это нормализация уровня сахара. Для этого используют препараты, снижающие уровень глюкозы в крови. Их разделяют на 3 группы:

1. Повышающие выработку инсулина в организме:
   • меглитиниды: натеглинид, репаглинид;
   • производные сульфонилмочевины: гликлазид, ликвидон, глимепирид;
2. Повышающие чувствительность тканей к инсулину (сенситайзеры):
   • тиазолидиндионы: росиглитазон, циглитазон, троглитазон, энглитазон;
   • бигуаниды: метформин, фенформин;
3. Нарушающие всасывание углеводов в кишечнике:
   • ингибиторы альфа-глюкозидазы: акарбоза, миглитол.
   Эндокринолог индивидуально подбирает препарат каждому пациенту. Если лечение оказалось неэффективным, то назначают инсулин . Его приходится колоть 1-3 раза в день, в зависимости от особенностей болезни.

Бывает, что после нормализации уровня глюкозы симптомы диабетической нейропатии усиливаются. Это состояние может продлиться до 2 месяцев. Такая реакция организма говорит, что в нервах происходят обратные изменения, и они восстанавливаются.

Лекарственные средства для обезболивания и восстановления работы нервов

Группа препаратов	Представители	Механизм лечебного действия	Особенности приема
Препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты	Эспа-липон, Тиоктацид, Тиогамма, Тиолепта	Это препараты на основе синтезированных гормонов поджелудочной железы. Они снижают уровень глюкозы в крови и помогают организму откладывать лишние углеводы в виде гликогена. Тиоктовая кислота регулирует отмен веществ, защищает нервные клетки от действия свободных радикалов и токсинов.	Тиогамму вводят по 600 мг в день капельно внутривенно на протяжении 2 недель или по 1 таблетке 1 раз в день 1-4 месяца. Принимают за 30 минут до завтрака, запивая водой.
Нейротропные средства	Мильгамма, витамины В1, В6, В12	Снимают воспаление в нервной ткани, помогают восстановить поврежденные нервные волокна, улучшают проводимость сигнала по нервам.	Мильгамму (комплекс витаминов группы В) принимают по 1 драже 3 раза в сутки на протяжении 2–4 недель. В дальнейшем по 1–2 драже ежедневно.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Нимесулид Индометацин	Снимают воспаление и отек нервов, а также болевые проявления диабетической нейропатии.	Применяют по 1-2 таблетки 2 раза в сутки после еды. Не желательно употреблять эти препараты более 2 недель подряд – это повышает риск развития побочных эффектов.
Трициклические антидепрессанты	Амитриптилин	Тормозит проведение болевых импульсов по нервам в головной мозг. Благодаря такому действию препарат производит сильный обезболивающий эффект.	Принимают по 1 таблетке (25мг) 2-3 раза в день во время или после еды. При необходимости, врач может увеличить дозу до 200 мг в сутки. Курс лечения 3-4 недели. Если возникнут признаки депрессии, то дозу препарата необходимо уменьшить.
Антиконвульсанты	Габапентин (Нейронтин) и Прегабалин (Лирика)	Эти средства не дают мышцам судорожно сокращаться, и снимают болевые ощущения, которые возникают в чувствительных рецепторах.	Употребляют независимо от приема пищи по 1 таблетке или капсуле (300 мг) 3 раза в сутки, запивая достаточным количеством жидкости. Длительность лечения до месяца. Снижать дозу препарата необходимо постепенно. Резкая отмена может вызвать судороги.
Синтетические опиоиды	Залдиар Оксикодон	Препараты тормозят проведение болевых импульсов. Влияют на болевые и температурные рецепторы, делая их менее чувствительными. Таким образом оказывают обезболивающее и жаропонижающее действие.	Препараты назначаются и дозируются только врачом при отсутствии эффекта от других лекарственных средств! Начинают с 1-2 таблеток в день независимо от приема пищи. Максимальная доза 4 таблетки. Не рекомендуется применять длительно, свыше 4 недель, так как возможно привыкание.
Антиаритмические средства	Мексилетин	Это средство блокирует натриевые каналы, нарушая передачу болевых импульсов. А также нормализует сердечный ритм.	Принимают по 1 капсуле каждые 6-8 часов. Капсулы глотают, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды. Продолжительность курса 4-6 недель.
Местные анестетики	Мазь и пластырь Версатис с лидокаином Кетопрофен гель	Эти средства делают болевые рецепторы нечувствительными к раздражителям.	Наносят на неповрежденную кожу. Пластырь наклеивают на чистую сухую кожу на 12 часов. Потом 12 часов перерыв. Гели наносят на кожу 2 раза в день, достаточно полоски 2-3 см. Длительность лечения до 14 дней.

Для лечения диабетической нейропатии используют несколько из перечисленных препаратов. Но помните, что составлять схему лечения должен опытный врач. Ведь каждое из лекарственных средств может оказать серьезные побочные действия или быть несовместимым с другими препаратами!

Народные методы лечения диабетической нейропатии

Народные средства	Способ приготовления	Метод применения	Эффект от применения средства
Голубая или зеленая глина	Разведите 50-100г глины, чтобы получилась кашицеобразная масса. Нанесите разведенную глину толстым слоем на ткань.	Приложите компресс к больному месту. Зафиксируйте его эластичным бинтом и оставьте до полного высыхания глины. Каждый день берите новую порцию глины. Курс лечения 2 недели.	Зеленая глина содержит серебро, кальций, магний, кремний и калий. Эти и другие компоненты впитываются в кожу и ускоряют восстановление нервов и улучшают работу рецепторов. После первого курса необходимо сделать перерыв 10 дней и повторить лечение.
Камфорное масло	Для массажа больного участка возьмите готовое камфорное масло. Его можно купить в аптеке.	Массируйте пораженную конечность с камфорным маслом по направлению снизу вверх. Через 15 минут, когда масло немного впитается, разотрите это место водкой и укутайте шерстяной тканью. Такую процедуру делают ежедневно на ночь, на протяжении месяца.	Камфора оказывает раздражающее, обезболивающее, ранозаживляющее действие. Улучшает кровообращение, рассасывает рубцы, которые образовываются на поврежденных нервах. Ускоряет заживление ранок на коже.
Настой цветков календулы	2 ст.л. высушенных цветков календулы залить 400 мл кипятка. Настоять 2 часа. Настой процедить.	Пить в течение дня по 100 мл. на голодный желудок. Употреблять 1-2 месяца до полного выздоровления.	Через 2-3 недели приема наступает заметное облегчение. Календула оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Благодаря мочегонному эффекту прием настоя снимает отек нервов.
Кожура лимона	Очистите лимон. Немного разомните кожуру в руках, чтобы из пор вышли эфирные масла. Смажьте наружную желтую сторону растительным маслом	Приложите кожуру лимона к стопам, прибинтуйте и наденьте носок. Повторяйте такую процедуру на ночь 2-3 недели.	Эфирные масла лимона улучшают работу нервной системы и стимулируют рост нервных волокон.
Элеутерококк, мед и лимон	Приготовьте отвар элеутерококка: 1 ст.л. измельченного высушенного корня на 300 мл кипятка. Прогрейте на водяной бане 15 минут. К стакану охлажденного отвара добавьте 1 ч.л. меда и 2 ст.л. сока лимона. Вместо отвара можно воспользоваться аптечной настойкой элеутерококка: 30 капель средства на стакан воды. Мед и лимон добавляйте в тех же пропорциях.	Пейте средство небольшими глотками в течение дня. Курс лечения 1 месяц.	Состав тонизирует работу нервной системы и улучшает проведение импульсов от рецепторов в головной мозг и обратно к мышцам, повышает иммунитет и адаптогенные возможности организма.
Крапива двудомная + ромашка	Сухие травы смешайте в соотношении 1:1. 2 чайные ложки смеси залейте стаканом воды и нагревайте на водяной бане 15 минут. Оставьте на полчаса, потом процедите.	Настой принимают равными частями 3 раза в течение дня. Длительность лечения 2-3 месяца.	Такой настой содержит гормоноподобные вещества, снижающие уровень сахара в крови и улучшающие питание нервных клеток.

Напомним, что при диабетической нейропатии заниматься самолечением очень опасно. Поэтому народные методы должны выступать дополнением медикаментозному лечению.

Профилактика диабетической нейропатии

Развитие диабетической нейропатии можно предупредить. Главное – постоянный контроль над уровнем сахара в крови. Именно высокое содержание глюкозы – это основной фактор риска поражения нервных клеток. Но есть еще ряд важных правил, которые помогут избежать осложнений при диабете.

1. При первых признаках диабета (постоянная жажда и голод, увеличение количества мочи, утомляемость) обращайтесь к эндокринологу. Он подберет вам подходящее лечение.
2. Регулярно измеряйте уровень глюкозы в крови с помощью тест полосок или глюкометра. Частота замеров зависит от типа диабета и стадии болезни.
3. Контролируйте уровень артериального давления, так как гипертония вызывает спазм капилляров и нарушения питания нервов.
4. Придерживайтесь диеты №9, потребляйте овощи и фрукты 3-5 раз в день. Это поможет держать сахар в норме и избавиться от лишнего веса .
5. Избегайте употребления спиртных напитков и курения. Алкоголь является ядом для нервной системы и вызывает разрушение нейронов. Курение – частая причина спазма сосудов и нарушения кровоснабжения нервов и других органов.
6. Ведите активный образ жизни. Необходимы ежедневные пешие прогулки не менее 30 минут и минимум 15 минут гимнастики в день. Желательно 2-3 раза в неделю ходить в спортзал или заниматься лечебной физкультурой.
7. Посещайте подотерапевта (специалиста по стопам) не реже 1 раза в год. Особое внимание уделяйте гигиене ног, не ходите босиком, тщательно обрабатывайте любые повреждения на коже.

Диабетическая нейропатия успешно лечится. Если нормализовать уровень сахара в крови и улучшить работу нервов, то все симптомы, включая и опасную «диабетическую стопу», исчезнут через несколько месяцев.